Экспериментальная коррекция нарушений системной гемодинамики, сократимости миокарда и биохимических показателей при остром отравлении анаприлином

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

© ЯЦИНЮК Б.Б., ДОЛГИХ В.Т., СЕНЦОВ В.Г., БРУСИН К.М. — 2010
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА И БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ АНАПРИЛИНОМ
Б.Б. Яцинюк1, В.Г. Сенцов2, В.Т. Долгих3, К.М. Брусин2 ('-Ханты-Мансийский государственный медицинский институт, г. Ханты-Мансийск, ректор — д.м.н.
Ф. И. Петровский, курсом реанимации, интенсивной терапии и экстремальной медицины, зав. — к.м.н., доц. Б.Б. Яцинюк- 2Уральская государственная медицинская академия, г. Екатеринбург, ректор — д.м.н., проф.
С.М. Кутепов- 3Омская государственная медицинская академия, ректор — д.м.н., проф. А.И. Новиков)
Резюме. Анаприлин в дозе 2 мг/100 г массы животного вызывает нарушения системной гемодинамики, сократимости миокарда и биохимических показателей крови. Введение тиосульфата натрия и норадреналина стабилизирует анализируемые показатели, тем самым, уменьшается влияние токсических концентраций анаприлина на гемодинамические показатели и биохимические маркеры.
Ключевые слова: отравление, анаприлин, системная гемодинамика, биохимические маркеры крови, тиосульфат натрия, норадреналин.
EXPERIMENTAL CORRECTION OF SYSTEMIC HEMODYNAMICS DETERIORATION, MYOCARDIAL CONTRACTILITY AND BIOCHEMICAL FACTORS IN SHARP POISONING WITH ANAPRILIN
B.B. Yatcinuk1, V.G. Sentsov2, V. TDolgikh3, КМ. Brusin2 (1Hanty-Mansiysky State Medical Institute- 2Ural State Medical Academy, Ekaterinburg- 3Omsk State Medical Academy)
Summary. Anaprilin in dose 2 milligrams / 100 gramms of animal’s body weight causes the disturbance of systemic hemodynamics, myocardial contractility and biochemical parameters of blood. Introduction of sodium thiosulfate and noradrenaline stabilizes the analyzed factors, the influence of toxic concentration of anaprilin on hemodynamics factors and biochemical markers decreases.
Key words: poisoning, anaprilin, systemic hemodynamics, biochemical markers of blood, sodium thiosulfate, noradrenaline.
Несмотря на достаточно длительное обсуждение, в литературе нет единого мнения об эффективности различных препаратов, используемых для лечения острого отравления блокаторами в-АР ф-адренорецепторы) [11].
Необратимые изменения и гибель клеток обусловлены нарушением многих метаболических путей в цитоплазме и митохондриях [10- 12], возникновением ацидоза [5], активацией свободнорадикального окисления [10], повреждением биологических мембран [7], затрагивающим как липидный бислой, так и мембранные белки, включая ферменты [14]. Нарушение биоэнергетических процессов под воздействием разнообразных химических веществ является одним из общебиологических механизмов реализации токсических эффектов, которые преимущественно связаны с митохондриальным структурно-метаболическим комплексом [10−12].
Установлено что, токсические дозы анаприлина, учитывая его липофильность, воздействуют на липо-фильный состав мембран, изменяя их проницаемость и тем самым нарушают клеточное дыхание что, в свою очередь, приводит к повышенной оксидантной активности [10]. Поступление анаприлина в миокард и другие органы, по мнению И. В. Метелицы, (2005), зависит от его пороговой липофильности, обеспечивающей пассивный эндотелиальный транспорт препарата. Также, поступление анаприлина в ткани зависит от его связи с белком [8] и основного характера препарата.
Для оценки значимости выявленных нами ранее ведущих патогенетических факторов повреждения сердца при остром отравлении анаприлином целесообразно с помощью медикаментозных препаратов стабилизировать кардиогемодинамические параметры и нормализовать перфузию во внутренних органах, что позволит сформировать рабочую концепцию патогенеза недостаточности сердца при отравлении анаприлином. Улучшение состояния системной гемодинамики и изменений энергетического метаболизма в эксперименте планировалось достичь использованием тиосульфата натрия и норадреналина, учитывая их направленное действие на сердце.
Обмен тиосульфата натрия тесно связан с обменом низкомолекулярных тиолов, одной из функцией которых является защита сульфгидрильных групп фермен-
тов от окисления и сохранения их в активной форме [1]. Восстановление SH-групп мембранных белков препятствует структурным повреждениям митохондрий, способствует сохранению АТФ цитоплазмы, нормализует работу АТФ-азы [3] и повышает сократительную активность сердца. Стимуляция норадреналином а1-адренорецепторов сердца способна вызвать гиперфункцию миокарда, хотя этот эффект — кардиотони-ческое действие, обычно обусловлено влиянием на в1-адренорецепторы [9].
Таким образом, анализируемые литературные источники позволяют предположить положительное влияние препаратов при данной форме химической болезни. Целью исследования является разработка патогенетически обоснованных принципов коррекции нарушений системной гемодинамики, сократимости миокарда и биохимических показателей крови крыс при остром отравлении анаприлином.
Материалы и методы
Исследования выполнены на 40 белых беспородных крысах-самцах массой 200±12 г. Опыты проводились с учетом требований обращения с экспериментальными животными [4] и «Международными рекомендациями по проведению биомедицинских исследований с использованием животных» принятыми Международным Советом Медицинских Научных Обществ (QOMS) в 1985 г.
Анаприлин вводили внутрибрюшинно в дозе 2 мг/100 г массы (группа А). Длительность наблюдения при отравлении была выбрана с учетом способности анаприлина в эти сроки формировать значимые нарушения гемодинамики. Тиосульфат натрия (Т) вводили внутривенно на 20-й мин острого отравления в дозе 18 мг/100 г массы. Другой группе животных (АН-группа) вводился норадреналин (Н) в дозе 0,006 мг/100 г массы животного [15−13] однократно. В третьей группе (АТ, Н-группа) на 20-й мин отравления, вводили тиосульфат натрия и норадреналин в той же дозе.
Функциональные изменения сердечно-сосудистой системы и метаболические нарушения в сердце оценивали в течение 60 мин после введения анаприлина. Для оценки системной гемодинамики регистрировали
интегральную реограмму и ее первую производную по методике Ш. И. Исмаилова и соавт. (1982) в модификации В. В. Карпицкого и соавт. [6], используя реопле-тизмограф РПГ 2−02, самописец Н-338−4П и индикатор ОС 8−01. Рассчитывали при этом следующие показатели: ударный объем сердца (УО, мл), минутный объем кровообращения (МОК, мл/мин), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС, динАсАсм-5). Контролировали значения АД — артериального давления, мм рт. ст.- ЧСС — частоты сердечных сокращений, мин-1- ЦВД — центрального венозного давления, см вод. ст. Для определения уровня метаболических изменений на 60-й мин отравления осуществляли забор крови и в ней определяли уровень глюкозы — глюкозооксидаз-ным методом, лактата — энзиматическим методом, пирувата — по методу П. М. Бабаскина, мочевой кислоты — энзиматическим методом без депротеи-низации. В сыворотке крови оценивали активность ферментов: АсАТ, ЛДГ методом каталитической активности, а КК-МВ фракцию — энзиматическим методом. Для обработки результатов использовали методы вариационной статистики, с определением средней арифметической (М), ее ошибки (м) и значимости различий между средними и относительными величинами по критерию Стъюдента (t) в программе Microsoft Excel.
по отношению к группе, А на 19,4%.
Таким образом, улучшение параметров центральной гемодинамики, в группах с введением тиосульфата натрия, норадреналина было наиболее значимо в группе с совместным введением тиосульфата натрия и норадре-налина.
Вводимый тиосульфата натрия, в группе АТ, повлиял на метаболические параметры и активность ферментов (табл. 2). Так уровень лактата имел тенденцию к снижению, а пируват и мочевая кислота оказались ниже по отношению к группе А. Уровень глюкозы имел лишь тенденцию к повышению. Содержание ферментов (АсАТ, КК, КК-МВ, ЛДГ) в сыворотке крови было меньше контрольных значений.
Таблица 1
Изменение основных показателей, характеризующих системную гемодинамику при отравлении анаприлином (доза 2 мг/100 г) с введением тиосульфата натрия и норадреналина (М ± т)
Результаты и обсуждение
Исходные значения АД и других гемодинамиче-ских показателей различных серий опытов не отличались. Достоверные изменения АД, по отношению к исходному уровню группы А, в группе животных с введением тиосульфата (табл. 1), наблюдались с 40-й мин где, АД превышало контрольные (группа А) значения на 16,2%. ЧСС к концу эксперимента была значимо больше чем в контроле на 17,1%. ЦВД с 5-й мин понижалось по отношению к исходным величинам и к 60-й мин было меньше исходного значения, на 51,6%. При анализе динамики показателей УО и МОК (табл. 1) видно что, к 50-й мин, наблюдалось их повышение. Начиная с 30-й мин наблюдалось повышение ОПСС, которое на 60-й мин было больше показателей контрольной группы на 14,5%.
В группе животных, получавших норадреналин с лечебной целью, на 30-й мин отмечалось значимое повышение АД на 18% по сравнению с группой А. Так же, АД было больше по отношению к группе АТ на 12,8% (табл. 1). ЧСС превышала контрольные значения начиная с 40-й мин, а ЦВД на 30-й мин значимо повышалось по отношению к группе, А и на 60-й мин было больше значения, А группы и группы АТ на 65,7% и 21% соответственно. При анализе динамики показателей УО и МОК (табл. 1) видно что, к 60-й мин эксперимента УО оставался низким как к исходному, так и контрольному уровню, а МОК был стабилен с 30-й мин эксперимента. По сравнению с группой АТ в группе АН имелась тенденция к более высоким значениям УО и МОК. Наблюдалось повышение ОПСС, которое на 60-й мин было больше показателей группы, А на 15,7%.
Тиосульфат натрия и норадреналин (группа АТ, Н), вводимые на 20-й мин, значительно улучшали показатели центральной гемодинамики (табл. 1). Артериальное давление уже на 30-й мин наблюдения на 20% превышало показатели группы А. Стабилизировался МОК и УО, показатели которых на 30-й мин были больше группы, А на 10,8% и 5,5% соответственно, а ОПСС стабилизировалось и на 60-й мин было значимо больше на 16,8%, но меньше исходных значений на 7,1%. ЦВД после введения медикаментов повышалось и к концу наблюдения было значимо выше контрольных значений на 67,5% (табл. 1). Через 40 мин после введения тиосульфата натрия и норадреналина отмечалось учащение ЧСС
Этапы эксперимента Группы животных ЧСС, мин-1 АД, мм рт. ст. ЦВД, см вод. ст.
Исх, А 389±9,3 126±1,9 6,2±0,2
АТ 390±6,3 127±1,8 6,2±0,2
АН 389±4,2 125± 1,2 6,3±0,2
АТ, Н 390±9,6 126±1,5 6,3±0,1
Динамика острого отравления
5 мин, А 353±11,5Л 70±3,3Л 2,8±0,2Л
АТ 352±14,5Л 70±1,3Л 2,7±0,2Л
АН 354±9,9Л 69±1,4Л 2,8±0,2Л
АТ, Н 355±11,8Л 70±1,3Л 2,8±0,2Л
10 мин, А 317±14,0Л 68±2,4Л 2,6±0,1Л
АТ 318±15,3Л 67±1,2Л 2,5±0,1Л
АН 317±8,2Л 67±1,2Л 2,5±0,2Л
АТ, Н 319±11,2Л 66±1,2Л 2,6±0,2Л
20 мин, А 301±13,7 л 64±1,8Л 2,2±0,1Л
АТ 303±15,3Л 64±1,4Л 2,1±0,2Л
АН 302±10,4Л 64±1,4Л 2,2±0,1Л
АТ, Н 302±12,2Л 64±1,8Л 2,2±0,2Л
30 мин, А 294±14,7Л 64±1,6Л 2,0±0,1Л
АТ 305±15,6Л 68±1,7Л+ 2,3±0,1Л+
АН 313±10,5Л 78±1,5*л+ 2,7±0,1*л+
АТ, Н 313±13,0Л 80±1,2*л+ 2,8±0,2*л+
40 мин, А 287±15,0Л 62±1,6Л 1,8±0,1Л
АТ 309±16,1Л 74±2,0*л+ 2,7±0,1Л
АН 316±10,2*л+ 80±1,5*л+ 3,1±0,2*л+
АТ, Н 319±13,8*л+ 82±1,0*л+ 2,9±0,2*л+
50 мин, А 278±13,6Л 61±1,5Л 1,4±0,1*л+
АТ 312±16,1Л+ 76±1,8*л+ 2,8±0,2*л+
АН 317±9,7*л+ 81±1,3*л+ 3,4±0,2*л+
АТ, Н 321±13,8*л+ 83±1,0*л+ 3,5±0,2*л+
60 мин, А 261±13,4Л 59±1,5Л 1,3±0,1Л
АТ 315±16,3*л+ 77±2,0*л+ 3,0±0,2*л+
АН 320±8,9*л+ 83±2,0*л+ 3,8±0,2*л+
АТ, Н 324±14,0*л+ 86±1,6*л+ 4,0±0,3*л+
Примечание: группы животных: А — 2 мг (п=10), АТ
анаприлин+тиосульфат натрия (п=10), АН — анаприлин+норадреналин (п=10), АТ, Н — анаприлин+тиосульфат натрия, норадреналин (п=10). л — значимость по отношению к исходным величинам (р& lt-0,05) — ±---зна-
чимость по отношению к, А группе (р& lt-0,05) — * - значимость различий по отношению к физраствору (р& lt-0,05).
Вводимый на 20-й мин норадреналин уменьшал содержание метаболитов углеводного обмена в крови (табл. 2). Активность АсАТ, КК и КК-МВ по сравнению с одноименными показателями животных, А группы были меньше.
Совместно вводимые препараты в группе АТ, Н снижали содержание лактата и пирувата — в 1,1 раза, мочевой кислоты — в 1,3 раза, а активность АсАТ, КК-МВ в 1,5,
1,2 раза и ЛДГ, КК 1,1 раза по сравнению с показателями А-группы. Уровень глюкозы повышался по отношению к группе А, что по-видимому связано с влиянием тиосульфата натрия на мембранные структуры — уменьшение поступления токсиканта в ткани, с одной стороны, а с другой, улучшение гемодинамической ситуации и как следствие этому улучшение процессов окислительного
Таблица 1 (продолжение) Изменение основных показателей, характеризующих системную гемодинамику при отравлении анаприлином (доза 2 мг/100 г) с введением тиосульфата натрия и норадреналина (М ± т)
Этапы эксперимента Группы животных О * & gt- 2 МОК, мл/мин ОПСС, 103 дин ЧсЧсм-5
Исх, А 145,1±3,4 56,3±1,0 179,4±2,7
АТ 144,8±2,0 56,5±0,8 180,6±3,3
АН 141,7±1,8 55,1±0,7 181,4±3,3
АТ, Н 144,5±3,8 56,2±1,5 180,0±3,5
Динамика острого отравления
5 мин, А 121,6±2,1л 42,8±1,3Л 131,4±7,0Л
АТ 121,6±2,0Л 42,9±2,0Л 132,8±6,2Л
АН 120,0±2,0Л 42,5±1,3Л 132,0±5,5Л
АТ, Н 121,5±2,8Л 43,3±2,1Л 131,4±6,3Л
10 мин, А 120,0±1,2Л 38,0±1,6Л 145,0±7,4Л
АТ 120,8±1,7Л 38,4±1,7Л 143,6±7,8Л
АН 119,1±2,8Л 37,6±0,7Л 143,6±4,5Л
АТ, Н 119,4±3,8Л 38,1±1,7Л 142,2±6,6Л
20 мин, А 120,1±0,8Л 36,1±1,5Л 143,1±7,2Л
АТ 121,3±1,3Л 36,7±1,7Л 143,7±7,1Л
АН 121,0±1,8Л 36,5±1,4Л 143,1±7,1Л
АТ, Н 121,7±3,3Л 36,7±1,6Л 142,2±8,3Л+
30 мин, А 125,4±4,0Л 37,1±2,7Л 143,8±10,8Л
АТ 123,7±1,7Л 37,7±1,8Л 146,5±7,1Л
АН 129,6±1,4Л 40,6±1,7*Л 155,1±6,0Л
АТ, Н 132,8±4,2*Л 41,6±2,1*Л 158,1±9,1Л
40 мин, А 126,2±3,6Л 36,3±2,5Л 141,7±10,0Л
АТ 124,7±2,1Л 38,5±2,0Л 156,0±7,0*Л
АН 128,0±1,8Л 40,5±1,6*Л 159,8±7,4*Л
АТ, Н 132,7±4,2Л 42,3±2,3*Л+ 159,1±10,2Л
50 мин, А 127,6±3,8Л 35,1±1,1Л 140,7±6,6Л
АТ 125,5±1,8Л 39,2±2,0*Л+ 157,3±6,4*Л+
АН 127,7±1,8Л 40,5±1,5*Л+ 162,2±7,5*Л+
АТ, Н 130,4±4,1Л 41,9±2,3*Л+ 162,8±10,0*Л+
60 мин, А 133,1±1,8Л 34,7±1,5Л 139,0±7,8Л
АТ 123,4±2,1*Л+ 39,0±2,1Л+ 162,6±8,0*Л+
АН 126,7±1,8*Л+ 40,7±1,5*Л+ 165,0±7,4*Л+
АТ, Н 129,6±3,8Л 42,0±2,1*Л+ 167,2±9,4*+
форсорилоровагия. Полученная в эксперименте динамика изменения уровня глюкозы согласуется с гипогликемическо-им действием токсических доз анапри-лина в клинике [2].
Анализируя полученные данные можно сказать, что, при введении анаприли-на в дозе 2 мг/100гр. массы животного достаточно быстро развивается сердечнососудистая недостаточность. При этом, введение препаратов изменяло анализируемые гемо-динамические и биохимические показатели которые были наиболее значимы в группе с введением тиосульфата натрия и норадреналина, что может свидетельствовать об улучшении ионного, прежде всего кальциевого тока в мио-кардиоцитах и положительном влиянии тиосульфата натрия на липофиль-ный составом мембран, путем изменения их проницаемости, тем самым влияя на дальнейший эндотелиальный транспорт анаприлина, с одной стороны, а с другой действие нора-дреналина направленное на стабилизацию кардиогемо-динамических параметров. Полученные результаты предполагают возможную це-
Таблица 2 Влияние тиосульфата натрия и норадреналина на динамику биохимических показателей в артериальной крови крыс при отравлении анаприлином (М±т)
Показатели Группы животных 60-я мин наблюдения
Глюкоза, ммоль/л, А 3,7±0,2
АТ 3,9±0,3
АН 3,8±0,2
АТ, Н 4,2±0,1*
Лактат, ммоль/л, А 3,8±0,1
АТ 3,6±0,1
АН 3,7±0,2
АТ, Н 3,3±0,2*
Пируват, ммоль/л, А 0,25±0,007
АТ 0,23±0,007*
АН 0,24±0,01
АТ, Н 0,22±0,001*
Мочевая кисолта, мкмоль/л, А 108,4±2,5
АТ 80,0±1,8*
АН 84,0±1,6*
АТ, Н 78,1±2,0*
АсАТ, мккат/л, А 0,18±0,005
АТ 0,14±0,002*
АН 0,16±0,002*
АТ, Н 0,12±0,001*
ЛДГ, мккат/л, А 9,2±0,3
АТ 8,7±0,1
АН 8,9±0,2
АТ, Н 8,4±0,2*
КК-общая, мккат/л, А 0,31±0,004
АТ 0,28±0,006*
АН 0,29±0,01*
АТ, Н 0,27±0,02*
КК-МВ, МЕ/л, А 24,3±0,6
АТ 22,4±0,5*
АН 22,2±0,4*
АТ, Н 20,4±0,2*
Примечание: группы животных: А — 2 мг (п=10), АТ
анаприлин+тиосульфат натрия (п=10), АН — анаприлин+норадреналин (п=10) АТ, Н — анаприлин+тиосульфат натрия, норадреналин (п=10). * - значимость по отношению к, А группе (р& lt-0,05).
Примечание: группы животных: А — 2 мг (п=10), АТ
анаприлин+тиосульфат натрия (п=10), АН — анаприлин+норадреналин (п=10), АТ, Н — анаприлин+тиосульфат натрия, норадреналин (п=10). л — значимость по отношению к исходным величинам (р& lt-0,05) — + - значимость по отношению к, А группе (р& lt-0,05) — * - значимость различий по отношению к физраствору (р& lt-0,05).
лесообразность применения тиосульфата натрия и норадреналина при отравлении анаприлином в клинике.
Таким образом, экспериментальные данные, оценивающие изменения системной гемодинамики, сократимости миокарда и метаболизма, позволяют утверждать, что при отравлении анаприлином тиосульфат натрия и норадреналин способны стабилизировать гемодинамические параметры и улучшать кровообращение организма в целом, и сердца в частности, тем самым влияя на энергетический метаболизм миокарда.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аматуни В. Г Влияние однократного приема нифедипи-на, интала, тиосульфата натрия и эссенциале на содержание в крови Са, гидроперекисей, тиоловых соединений и просто-гландинов у больных бронхиальной астмой // Терапевтический архив. — 1992. — Т. 64, № 3. — С. 61−64.
2. Афанасьев В. В. Неотложная токсикология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 384 с.
3. Вавилин В. А., Филиппова С. Н., Панов А. В. Механизмы нарушения митохондриального транспорта адениннуклеоти-дов в динамике острой ишемии миокарда // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1980. — № 4. — С. 424−426.
4. Гуськова Т. А. Токсикология лекарственных средств. — М.: МДВ, 2008. — 196.
5. Долгих В. Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере. — Омск, 2002. — 203 с.
6. Карпицкий В. В. Определение сердечного выброса у мелких лабораторных животных методом тетрополярной реогра-фии // Патолог. физиология и эксперим. терапия. — 1986. — №
1. — С. 74−77.
7. Ливанов Г. А. Пути фармакологической коррекции последствий гипоксии при критических состояниях у больных с острыми отравлениями // Анестезиология и реаниматология. — 2003. — № 2. — С. 51−54.
8. Метелица В. И. Аритмогенное действие лекарственных средств // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2005. — № 2. — С. 68−77.
9. Стародубцев А. К., Архипова Д. Е., Сычев Д. А. Функциональные изменения p-адренорецепторов миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2005. — № 6. — С. 59−66.
10. Garbe T.R., YukawaH. Common solvent toxicity: autoxidation of respiratory redox-cyclers enforced by membrane derangement // Z Naturforsch [C]. — 2001. — V. 56, № 7−8. — Р. 483−91.
11. Goldfrank L.R. Goldfrank’s tixicologic emergencies 5th. — 1994. — 1589 p.
12. Ito Y, Sato S., Son M. Bioelectric toxicity caused by chlorpromazine in human lung epithelial cells // Toxicol. Appl. Pharmacol. — 2002. Sep 15- - V. 183, № 3. — P. 198−206.
13. Oe H. A case of severe verapamil overdose // Jpn Circ J. — 1998. — № 62 (1). — P. 72−76.
14. TraberM. G. Cellular and molecular mechanisms of oxidants and antioxidants // Miner. and Electrolyte Metab. — 1997. — V. 23, № 3−6. — Р. 135−139.
15. Yuan T.M., Kerns W.P., Tomaszewski C.A. Insulin-glucose as adjunctive therapy for severe calcium channel antagonist poisoing // J. Toxicol. Clin. Toxicol. — 1999. — V. 37, № 4. — Р. 463−474.
Информация об авторах: 628 007 Тюменская область, ХМАО-Югра, г. Ханты-Мансийск, ул. Красноармейская, д. 25, кв. 67, тел. 89 088 822 582 факс. 8(3467)324−588, е-mail: tocsboris@yandex. ru Яцинюк Борис Борисович — к.м.н., доцент, зав. курсом реанимации, интенсивной терапии и экстремальной медицины- 620 219 г. Екатеринбург ул. Репина 3, тел. 89 126 550 275. раб. тел. 224−98−57, раб. 261−99−96, e-mail: sencov-tox@yndex. ru. Сенцов Валентин Геннадьевич — д.м.н., профессор, зав. кафедрой токсикологии и скорой медицинской помощи-
644 070, Омск, ул. 10 лет Октября, д. 113 кв. 78, тел. 8(8312)23−03−78. e-mail: prof_dolgih@ mail. ru Долгих Владимир Терентьевич — д.м.н., профессор, зав. кафедрой патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии-
620 030, Свердловская область, г. Екатеринбург, ул. Сибирский тракт 8, раб. тел. 224−98−57, 261−99−96, e-mail: tox@planet-a. ru Брусин Константин Михайлович — д.м.н., профессор, заведующий областным центром
по лечению острых отравлений
© ХАКИМОВ З.З., МАХМУДОВ С.С. — 2010
ВЛИЯНИЕ ПК-43 НА ЖЕЛЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ ГЕПАТИТЕ
З. З. Хакимов, С.С. Махмудов
(Ташкетская медицинская академия, Республика Узбекистан, г. Ташкент, ректор — д.м.н., акад. Ш. И. Каримов,
кафедра фармакологии — д.м.н., проф. З.З. Хакимов)
Резюме. В экспериментах на белых крысах было изучено влияние ПК-43 на желчевыделительную функцию печени при алкогольном гепатите. Было установлено что ПК-43 нормализует желчевыделительную функцию печени при алкогольном гепатите.
Ключевые слова: ПК-43, алкогольный гепатит, биохимические показатели желчи.
THE INFLUENCE OF PK-43 ON BILE SECRETORY FUNCTION OF THE LIVER IN ALCOHOLIC HEPATITIS.
Z.Z. Hakhimov, S.S. Makhmudov (Tashkent Medical Academy Republic of Uzbekistan, Tashkent)
Summary. The influence of PK-43 on bile secretory function of liver in alcoholic hepatitis was studied during the experiments on white rats. It was established that PK-43 normalizes the bile secretory function of the liver in alcoholic hepatitis.
Key words: PK-43, alcoholic hepatitis, biochemical parameters of bile.
Алкоголизм является одной из наиболее актуальных и исход этой патологии, что обуславливает дальнейший
медико-социальных проблем. Во всем мире по крайне поиск и разработку эффективных средств лечения.
мере 80−90% людей употребляют спиртные напитки в тех Ранее нами было показано эффективность поли-или иных количествах. Употребление алкоголя сопрово- мерного комплекса госсипола ПК-43 в восстановлении
ждается широким спектром соматических осложнений, функциональной активности гепатоцитов при их остром
среди которых наиболее часто возникают алкогольное и токсическом поражении тетрахлорметаном [12]. Как из-
токсическое поражение печени. [6,8] Действия алкоголя вестно, в патогенезе повреждения данным токсикантом
усугубляется вследствие нарушения питания и дефицит важная роль отводится усилению свободнорадикалного
витаминов. Поражение печени — самое частое прояв- процесса в клетках. Такой же механизм лежит в разви-
ление алкогольной болезни [6]. Методы лечения вклю- тии гепатита при воздействии алкоголя [2]. Исходя из
чающие многие патогенетические средства не оказыва- этого можно предполагать об эффективности ПК-43 в
ют убедительного благоприятного влияния на течение устранении нарушений функции печени вызванном ал-

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой