Когнитивные расстройства в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы как причина ограничения жизнедеятельности пострадавших

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Оглядова стаття
УДК 616. 714+618. 831]-001:616. 89−008. 45/. 48−036. 86
Школьник В. М. 1, Фесенко Г. Д. 2, Голик В. А. 3, Погорелова С. А. 4, Пашковський В.1. 5, Гук А. П. 6
1 Кафедра неврологи та офтальмологи, Дшпропетровська медична академiя МОЗ УкраТни, Днтропетровськ, УкраТна
2 Кафедра медико-сошальноТ експертизи i реабЫтацп, Днiпропетровська медична академiя МОЗ УкраТни, Днiпропетровськ, УкраТна
3 Вщдш неврологiТ та пограничних сташв, УкраТнський державний НД1 медико-соцiальних проблем швалщност МОЗ УкраТни, Днiпропетровськ, УкраТна
4 Вщдшення неврологiТ, УкраТнський державний НД1 медико-соцiальних проблем iнвалiдностi МОЗ УкраТни, Днтропетровськ, УкраТна
5 Вщдшення неврологи, Обласна клЫчна лiкарня iм. I.I. Мечникова ДОР, Днiпропетровськ, УкраТна
6 Вщдшення нейротравми, 1нститут нейрохiрургiТ iм. акад. А. П. Ромоданова НАМН УкраТни, КиТв, УкраТна
Когнiтивнi розлади у вщдаленому nepiOAi черепно-мозковоУ травми як причина обмеження життeдiяльностi потерпiлих
Анотац1я
Наведенi данi вiтчизняних та зарубiжних дослiдникiв з приводу когштивних розладiв у пацieнтiв у вщдаленому перiодi пiсля черепно-мозковоТ травми (ЧМТ). Розглянут питання щодо поширення посттравматичних когштивних розладiв та особливостей Тх перебiгу залежно вiд бiомеханiзму ЧМТ, ТТ тяжкостi, локалiзацiТ вогнища ураження. Наведет чинники, що впливають на вщновлення когнiтивних функцiй пiсля ЧМТ. Визначеш проблемнi питання стосовно медико-со^альноТ експертизи хворих з когнiтивними розладами у посттравматичному перiодi закритоТ ЧМТ.
Ключов1 слова: черепно-мозкова травма- в/ддалений пер/од- розлади- медико-соц/альна експертиза.
Укр. нейрохiрург. журн. — 2015. — № 2. — С. 5−10.
Над1йшла до редакцп 27. 11. 14. Прийнята до публ1кацп 29. 12. 14.
Адреса для листування: Фесенко Галина Дмитр1вна, Обласний центр медико-соц1альноУ експертизи, площа Жовтнева, 14, Дн'-/пропетровськ, УкраУна, 49 027, e-mail: GFesenko@hotmail. com
Важлив^ть вивчення посттравматичних розладiв Увага лiкарiв та вчених до когштивних порушень
зумовлена тим, що, по-перше, ЧМТ е одним з найбтьш зумовлена «постаршням» населення та збтьшенням
частих i тяжких видiв травми, частота ТТ виникнення частоти Тх виявлення.
мае тенденшю до збшьшення- по-друге, ЧМТ переваж- У пашен^в старшого в^у причинами когштив-
но вщзначають в осiб молодого та середнього в^у, ноТ дисфункци е, насамперед, цереброваскулярш та
тобто, найбiльш активноТ в соцiальному та трудовому нейродегенеративш захворювання. При цьому когш-
вщношенш частини населення [1]. тивнi порушення рiзнi за вираженiстю та клЫчними
Частота ЧМТ становить 1,8−5,4 на 100 000 насе- проявами, протягом багатьох роюв, починаючи з O.
лення, за даними ВООЗ, щороку вона збшьшуеться на Binswanger (1894) та A. Alzheimer (1907) е об'-ектом
2%. В УкраТш щороку ЧМТ виникае майже у 100−200 пильноТ уваги та постшного вивчення. Меншою мiрою
тис. потерпiлих, близько 1 млн. встановлюють iнвалiд- дослщжеш когнiтивнi розлади, спричиненi iншими
шсть внаслiдок ЧМТ [2]. факторами, у тому числ^ посттравматичнi [6, 11, 12].
У 50−90% хворих тсля травми головного мозку Проведений поглиблений аналiз джерел л^е-
(ГМ) збертаються неврологiчнi симптоми або фор- ратури, присвячених поширенню та особливостям
муються новi неврологiчнi синдроми, що спричиняе когштивних розладiв в структурi наслщюв ЧМТ, Тх
втрату працездатностi у 45% з них [3]. етдемюлогп, мехашзмам формування, прогнозу
На вщмшу вiд епiдемiологiТ гостроТ ЧМТ, епщемюло- перебiгу.
гiя наслiдкiв ЧМТ недостатньо вивчена. За результатами У багатьох потерптих при ЧМТ переважають
дослщжень, частота лише хiрургiчно значущих наслщ- порушення психосоцiальних взаемодiй, а не фiзичнi
кiв ЧМТ становить 15−18 на 100 000 населення [4]. дефекти. Це зумовлене тим, що найчастшими про-
Коп-итивш розлади вважають одними з найбiльш явами закритоТ ЧМТ, що спричиняють iнвалiдизацiю
поширених за рiзних неврологiчних захворювань. хворого, е порушення когштивних функцш [13]. Наяв-
Когнiтивнi функцiТ (мова, пам'-ять, штелект, праксис, нiсть цих порушень у посттравматичному перiодi може
гнозис) е найбтьш складними функшями ГМ, що за- спричинити значно бшьшу соцiальну неспроможнiсть
безпечують процес рацюнального пiзнання свiту та хворих внаслщок обмеження здатностi до навчання
цтеспрямовану взаемодiю з ним [5, 6]. та трудовоТ дiяльностi, нiж пашен^в без когнiтивних
Проблемам дiагностики когштивних розладiв розладiв.
присвяченi численнi в^чизняш та зарубiжнi публi- За даними епщемюлопчних дослiджень, ЧМТ в мо-
кацiТ [7−10]. лодому та середньому в^ асоцiюеться з пiдвищенням
© Школьник В. М., Фесенко Г. Д., Голик В. А., Погорелова С. А., Пашковський В.1., Гук А. П., 2015
ризику виникнення деменци у 2−4 рази у порiвняннi з таким у загальнш популяцп [9, 14].
Виражешсть когнiтивних розладiв пiсля ЧМТ зале-жить вщ характеру i тяжкостi травми, вку потерпiлих, локалiзацii ураження, преморбiдного когштивного рiвня тощо [15].
Данi щодо поширення когнiтивних розладiв як наслщюв ЧМТ рiзноi тяжкостi досить суперечливк Бiльшiсть зарубiжних i вiтчизняних авторiв вважа-ють, що навiть за легко!'- ЧМТ можливе виникнення, збереження i нав^ь прогресування когнiтивних по-рушень [11, 16−19]. Встановлений тний зв'-язок мiж прискореним зниженням тзнавальних функцiй та навiть легкою ЧМТ [20].
У дослщженш в грут атлетiв, у яких бiльш шж 30 рокiв тому була спортивна контузiя, вiдзначали суттеве зменшення нейропсихiчних та електрофiзiо-логiчних показникiв етзодично! пам'-ятi та функци лобово'- частки у порiвняннi з такими у атле^в без спортивно'- контузii [21].
За даними дослщження за участю 156 потерпiлих з легкою ЧМТ, у 50% з них через 2 м^ виявлеш розла-ди в когштивно-емоцшнш сферi (погiршення пам'-ят^ депресiя), пов'-язанi з дисфункцiею мезенцефальних структур за результатами аналiзу акустичних викли-каних потенцiалiв [22].
Повторы лет травми, особливо в контактних видах спорту (бокс, футбол, хокей) спричиняють вщстрочену демен^ю [9, 23]. Хрошчна посттравматична енцефалопатiiя у таких пашен^в пов'-язана з порушенням пам'-ят^ змiнами поведiнки та особисто-сп, паркiнсонiзмом, порушенням мови та ходи. Мор-фологiчно виявляють атрофiю твкуль великого моз-ку, медiальноi скронево'- частки, таламусу, сосочко-вих тш, дилатацiю шлуночкiв ГМ, фенестрацiю про-зороi перетинки [24, 25]. Посттравматичну енцефа-лопатiю з когнiтивними змшами виявляли також при дослiдженi вшськового контингенту з ЧМТ в анамнезi [26]. Визначення ролi ЧМТ ускладнюеться ще й тим, що прямий мехашчний вплив та втрата свщомост не обов'-язковi для констатацii травми. Рiзка ротацiя частiше спричиняе травму. Даш дослщжень свiдчать про можлив^ть виникнення вимiрюваних нейроког-нiтивних розладiв навiть пiсля ЧМТ без посттравма-тичноi амнезii та втрати свщомост [27].
Крiм того, посттравматична амнезiя може бути бiльш чутливим предиктором виникнення ускладнень, шж втрата свщомост [28].
ЧМТ середньоi тяжкостi та тяжка може шдукувати стiйкi когштивш розлади, якi часом можуть прогресу-вати. В цiлому, деменцiю виявляють у 3−10% потер-пiлих, як вижили пiсля тяжкоi ЧМТ [6, 15].
У хворих, оперованих з приводу травматично: внутрiшньочерепноi гематоми, на 10-ту добу пiсля оперативного втручання когштивш розлади рiзноi вираженостi виявлеш з частотою 95,3%, до кшця промiжного перiоду цi порушення збер^ались у 81,6% хворих, у 47,4% з них були помiрно виражеш та вираженi [29].
Нейропсихiчнi розлади, що виникають внаслiдок ЧМТ,м когнiтивних порушень, включають змiни в емоцшнш та поведiнковiй сферах, що можуть як маскувати, так i посилювати порушення в когштивнш сферк Це зумовлене 1х тiсним взаемозв'-язком. Емоцш-
на та мотивацiйна регуляшя необхiдна для здiйснення пiзнавальноi дiяльностi, а стан когнiтивних функцiй, безсумшвно, впливае на поведiнку та емоци пацiента. До емоцiйних та поведшкових розладiв як наслiдкiв ЧМТ належать: депреая, тривога, роздратованiсть, апатiя, агресившсть, некритичнiсть, виснажуванiсть, iстеричнi реакцii, психотичш розлади [6].
В цiлому, в сучаснш науковiй лiтературi немае единого патогенетично обГрунтованого пiдходу до квалiфiкацii та класифiкацii психопатологiчних симп-томiв непсихотичного регiстру, що виникли внаслщок ЧМТ. У вiтчизнянiй лiтературi прийнят такi термiни: психоорганiчний синдром, церебрастешя, енцефа-лопатiя, проте, вони багато в чому аналопчш за виз-наченням i можуть бути використаш майже при всiх психiчних розладах, що спостер^ають за тяжкоi ЧМТ [30, 31]. Дослщження також свщчать, що ЧМТ може бути патогенетичним чинником таких поширених нейропсихiатричних захворювань як оргашчш змiни особистостi, шизофрешя, депресiя, манiя, хвороба Паркiнсона, тривожш розлади (обсесивно-компуль-сивний, посттравматичний стресовий) [10].
Мехашзми пошкодження ГМ в момент ЧМТ доклад-но висв™еш у сучаснiй лiтературi [32−34].
Мехашзми виникнення когштивних розладiв при ЧМТ включають оксидантний стрес, глутаматну ексайтотоксичшсть, перифокальну деполяризащю нейронiв (у першн хвилини, години пiсля травми), аутоiмунне запалення i апоптоз (у подальшн днi i тиж-нi). Вс цi мехaнiзми спричиняють загибель нейрошв i втрату aсоцiaтивних зв'-язкiв мiж рiзними вiддiлaми ЦНС. До посттрaвмaтичноi стaдii ураження ГМ вщно-сять також суттеву активашю лiпiдноi пероксидацп та пригнiчення aнтиоксидaнтноi системи, супутш структурнi (aтрофiю речовини ГМ, утворення оболон-ково-мозкових рубцiв, кiст) та функцюнальш змiни [5, 31−33, 35, 36].
Атрофiя ГМ пiсля ЧМТ частше не дифузна, а реГюнарна [37], дiлянки ГМ, в яких найбтьш вира-жена посттравматична aтрофiя, зокрема, гiпокaмп, мигдалики, передклиння, ^м'-яна та лобова частки, перекриваються з регюнами переважного накопичен-ня амтощу, зменшення метaболiзму глюкози та про-гресуючоi aтрофii при хворобi Альцгеймера [38].
ЧМТ може бути асоцшована з невропатичними змшами, схожими з такими при хворобi Альцгеймера. У пашен^в за наявносп помiрних когштивних розлaдiв в aнaмнезi е вщомост про ЧМТ з хоча б короткочас-ною втратою свiдомостi або пам'-ят^ це пов'-язане з бтьш вираженим вiдклaдaнням aмiлоiду у порiвняннi з таким в осiб без ЧМТ [39].
АРОЕ Е4 генотип впливае на вмют амтощу та на-слiдки ЧМТ. Ця алель е фактором ризику виникнення хвороби Альцгеймера тсля ЧМТ [40].
м амтощу, вiдзнaчaють вiдклaдaння фосфори-льованого тау-протешу у виглядi нейрофiбрилярних скупчень, як при посттрaвмaтичнiй енцефaлопaтii локaлiзуються переважно в поверхневих шарах кори великого мозку, заглибинах звивин, плямами розподЬ ляються в лобовм та скроневш частках, накопичують-ся перивентрикулярно та субтально [24, 41].
Даш про функцюнальш мозковi розлади тсля ЧМТ одержан пiд час виконання патентами тестiв на робочу пам'-ять та увагу з одночасним проведенням
функцюнально'-'- магшторезонансно'-'- томографп. У хворих актуалiзувалася в цтому та сама функцiональна система ГМ, що i у здорових оаб, проте, в нiй з метою компенсаци брали участь додатковi ланки (зокрема, гомологiчнi структури право!'- пiвкулi i структури, що прилягають до вогнищ активацii в норм^. При цьому у хворих вщзначали недостатнiсть ресурсiв ГМ для виконання дiяльностi, що проявлялося неможливiстю збшьшення активаци ГМ вiдповiдно до зростаючих запитiв завдання [42].
Значний внесок у розумшня механiзмiв когштив-но'-'- дiяльностi та ii розладiв зробив А. Р. Лурiя (1969), який видтив три основних функцiональних блока, або три основних апарата ГМ, участь яких необхщна для здшснення будь-яко'-'- психiчноi дiяльностi: 1) нейро-динамiчний блок, що забезпечуе регуля^ю тонусу та неспання, до нього належать середины неспецифiчнi структури ГМ- 2) блок отримання, переробки та зберЬ гання шформацп, що надходить з зовшшнього свiту, об'-еднуе структури задшх вiддiлiв пiвкуль великого мозку- 3) блок програмування, регуляци та контролю психiчноi дiяльностi, який включае всi структури, розташоваш кпереду вiд центрально'- борозни. Пошкодження внаслiдок ЧМТ структур будь-якого з них спричиняе т чи rnoii когнiтивнi розлади [43, 44]. Найбтьш виражене порушення тзнавально'-'- сфери у потерптих пiсля ЧМТ проявляеться розладами пам'-ят^ уваги та виконавчих функцш.
Вважають, що якiснi i ктьюсш характеристики когнiтивних розладiв безпосередньо залежать, насам-перед, вiд тяжкостi i характеру травми. За легко'-'- ЧМТ, бюмехашзму травми за типом «прискорення-уповть-нення» спостерiгали розлади у виглядi неуважностi, негрубих мнестичних порушень (в основному корот-кочасно'-'- пам'-ятi), уповтьнення психiчноi дiяльностi, що пов'-язане з переважним пошкодженням нейроди-намiчного блоку (за А. Лурiя) [11, 45]. У вщдаленому перiодi легко'- ЧМТ тд час проведення тесту n-back на робочу пам'-ять вiдзначене вщновлення продук-тивностi у порiвняннi з такою у гострому перiодi ЧМТ, проте, зберталися уповiльненiсть реакцii i ктьюсть помилок [16].
За ударного мехашзму ЧМТ середньо'-'- тяжкостi, як правило, спостертали порушення функцii вах трьох блокiв. Порушення вищих функцш ГМ вщповщали локалiзацii його вогнищевого пошкодження у поед-наннi з нейродинамiчними розладами рiзноi вираже-носп. Найчастiше i найгрубiше пошкоджуються блоки регуляци довтьно'-'- дiяльностi та прийому й обробки шформацп, що пов'-язане з найбтьшою уразливютю при травмi переднiх вiддiлiв лобових i скроневих часток, рщше — виявляли вогнищевi нейропсихiчнi синдроми [43, 44].
При пошкодженш медiобазальних вiддiлiв лобових часток, поряд з порушенням регуляторних функцш, вщзначене порушення функцiй поведшки у виглядi аспонтанностi, зменшення критики, моти-вацiй, емоцiйноi лабiльностi [43, 44].
Найбтьш частими когнiтивними розладами тсля ЧМТ е порушення пам'-ятк Залежно вiд бiомеханiзму травми, вони можуть бути пов'-язаш з локальним пошкодженням лобових, скроневих часток, задшх вщд^в кори великого мозку або з дифузним пошкодженням аксошв. При ураженш кори великого мозку
вони були модально-специфiчнi, пов'-язаш з пер-винними розладами мови, гнозису, праксису- при пошкодженш глибинних структур розлади пам'-ят модально-неспецифiчнi. Найбiльш характернi для ЧМТ труднощi довiльного вiдтворення, тодi як недостат-нiсть запам'-ятовування виявляли рщко [11, 13, 43].
Порушення когштивних функцш залежить також вщ локалiзацii вогнища ураження. Ураження лiвоi скронево'-'- частки характеризувалося переважним порушенням вербально'-'- пам'-ятi, право'- - невербально'- зорово'-'- та просторово'-'- пам'-ят [13].
Вiдновлення когнiтивних функцiй у пашен^в тс-ля ЧМТ вщбуваеться, як правило, швидко, протягом 1−2 роюв пiсля травми, проте, у подальшому темпи вiдновлення значно зменшуються. Деякi функцii, зокрема, мова i конструктивний праксис, вщновлюються краще, шшл — можуть практично не змшюватися впродовж тривалого часу [15].
До чинниюв, що визначають виражешсть i стш-кiсть посттравматичних когштивних розладiв, крiм тяжкостi i бюмехашзму травми, належать також тривал^ть перюду без свiдомостi, вираженiсть i тривалють посттравматично'- амнезii, вiк, наявнiсть i тяжюсть супутнiх захворювань, генетичнi чинники, преморбщний рiвень iнтелекту, преморбiднi особли-востi особистостi й емоцiйного реагування, наявшсть алкоголiзму або наркоманii. Вщзначають також вплив професii, якостi i повноти лкування у гострому пе-рiодi ЧМТ [11, 15, 30, 31]. Чоловки бiльш схильнi до ЧМТ з гострими та/або вщдаленими наслщюв. Вони частiше, нiж жшки, мiнiмiзують тяжкiсть травми, щоб уникнути л^ування, та страждають вiд повторних травм. Дослщження свiдчать, що частота легко'- ЧМТ у чоловшв занижена.
Виявлен гендернi вiдмiнностi i щодо вщновлення когнiтивних функцiй: у жшок вiдзначають практично повне вiдновлення, у чолов^в — через тривалий час пс ля травми зберiгалося зменшення зорово'-'- пам'-ятi [46].
Найбiльш вивчений вплив в^у на когнiтивнi порушення тсля ЧМТ. У потерптих старше 30 роюв, у порiвняннi з патентами молодшого вiку, спостертали бiльшу вираженiсть i стiйкiсть та бтьшу частота про-гресуючого перебту посттравматичного мнестичного дефекту. Крiм того, ЧМТ обтяжуе перебт судинних i нейродегенеративних захворювань [46, 47].
Так, за даними спостереження протягом 5 роюв тсля виникнення ЧМТ, найбтьш виражений регрес когштивних симптомiв вщзначали у потерптих в^ом вщ 16 до 26 роюв, найбiльше попршення — у хворих старше 40 роюв [47].
За результатами масштабного дослщження впли-ву преморбiдного рiвня освiти, демографiчних особ-ливостей, локалiзацii та об'-ему вогнища ураження, а також генетичних маркерiв на вщдалеш наслiдки ЧМТ найбiльший вплив на стан когштивних функцш справляв преморбщний рiвень освiти [48].
Ступiнь вщновлення когнiтивних функцiй коре-лював з рiвнем кровотоку ГМ [15].
Стан потерптих за шкалою ком Глазго також впли-вае на темпи i яюсть вщновлення когнiтивноi сфери: чим менша оцшка у гострому перiодi травми, тим гiрше у подальшому вщбуваеться вiдновлення [15].
Медико-сошальне значення когнiтивних розладiв зумовлене попршенням можливостей iнтелектуаль-
ного розвитку i зменшенням здатносп до навчання у дитячому i молодому вщ^ зниженням працездат-нот, побутовоТ i сошальноТ адаптацii дорослих осiб, зниженням ефективност лiкування основного захворювання, що спричинило когштивш порушення, значним поширенням цього ускладнення, зменшенням тривалост життя пащетчв з серйозними когнiтивними розладами, низькою можливiстю до вiдновлення когштивних функцiй [49]. За наявностi когштивного дефЬ циту значно бiльшi й економiчнi збитки та швалщизу-ючий вплив, навiть у порiвняннi з такими за рухового дефекту, що пов'-язане з складностями реабЫтаци таких хворих. Дефект тзнавально!'- сфери впливае на рiзнi аспекти життя патента, психосоцiальна неспроможнiсть зумовлюе у оточуючих, в тому числi медичних прашвниюв, бажання уникати спiлкування з такими патентами, а труднощi соцiальноi взаемоди заважають пiдтримувати працездатнiсть. Погiршення тзнавальних та психосошальних функцiй впливае не лише на самих пащетчв, а й на '-х найближче сошальне оточення, '-х ам'-|, друзiв та шших осiб, якi надають неформальну медичну чи сошальну допомогу- у них збшьшений рiвень стресу та ризик виникнення про-блем з власним здоров'-ям [50].
На вщмшу вщ фiзичних дефектiв, здатних регре-сувати з часом, тзнавальш та психосошальш розлади можуть прогресувати протягом багатьох роюв пiсля травми [8].
Методи лiкувальноi фiзкультури, кiнезiо- та ер-готерапii, фiзiотерапii та ортезування, можливють адаптацii до побутових умов та умов прац пацiента забезпечують досить непоганий результат, в той же час можливосп щодо вiдновлення когштивних фун-кцiй дуже обмеженi.
В медико-сошальнш експертизi хворих за когштив-ноi недостатностi багато невирiшених питань. По-пер-ше, незважаючи на поширення когнiтивних розладiв, нейропсихологiчнi методи дослщження не впровадженi у повсякденну практику лiкарiв неврологiв, терапевтiв, реабiлiтологiв, а отже, значна кшьюсть хворих залиша-ються поза увагою, без специфiчноi терапи. По-друге, навiть детальний опис цього порушення в дiагнозi рщко е аргументом пiд час виршення експертних питань, ще рiдше зютавляють виявленi порушення з показниками соцiальноi адаптаци. Лiтератури з цього питання майже немае, автори описують в основному когштивш розлади дементних стадш. По-трете, бшьшють лiкарiв пiд час виршення питань щодо вiдновлення працездатносп та самообслуговування пацiентiв орiентуються на регрес рухових, чутливих та координаторних дефек^в, майже незважаючи на стан ^т^тивно! сфери, хоча його мошторування не менш важливе.
Саме тому потрiбна подальша робота в цьому на-прямку для дослщження поширення та особливостей перебiгу посттравматичних когштивних розладiв, виз-начення оптимальних засобiв iх виявлення, вдоско-налення системи реаб^таци хворих за 1х наявностi. Адже, систему медико-соцiальноi реаб^таци пашен-тiв у вiддаленому перiодi пiсля закритоi ЧМТ можна вважати устшною й ефективною за умови вщновлен-ня не лише рухових, сенсорних або координаторних функцш, а й вищо: нервовоi дiяльностi, лише у такий споаб можна забезпечити повернення патента до повноцiнноi «шально: активностi.
Список лiтератури
1. Лихтерман Л. Б. Неврология черепно-мозговой травмы / Л. Б. Лихтерман. — М.: Андреева Т. М., 2009. — 385 с.
2. Эпидемиология инвалидности вследствие черепно-мозговых травм в Украине / Н. К. Хобзей, Е. Г. Педаченко, В. А. Голик, А. П. Гук, Н. А. Гондуленко // Украша. Здоров'-я наци.
— 2011. — № 3(19). — С. 30−34.
3. Живолупов С. А. Патогенетические механизмы травматической болезни головного мозга и основные направления их коррекции / С. А. Живолупов, И. Н. Самарцев, С. В. Коломенцев // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2009. — № 10. — С. 42−46.
4. Лихтерман Л. Б. Классификация и современные концепции хирургии последствий черепно-мозговой травмы / Л. Б. Лихтерман, В. А. Потапов, Ф. А. Сербиненко, А. Д. Кравчук, В. А. Охлопков, А. Г. Лысачев // Нейрохирургия. — 2004.
— № 1. — С. 34−38.
5. Современные возможности терапии посттравматических когнитивных нарушений / М. М. Одинак, С. В. Воробьев, В. Ю. Лобзин, А. Ю. Емелин, А. В. Кудяшева // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2011. — № 9.
— С. 73−76.
6. Деменции: руководство для врачей / Н. Н. Яхно, В. В. Захаров, А. Б. Локшина, Н. Н. Коберская, Е.А. Мхитарян- под. ред. Н. Н. Яхно. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 3-е изд. — 272 с.
7. Яворская В. А. Подходы к исследованию когнитивных
функций при цереброваскулярных заболеваниях и других органических поражениях головного мозга: обзор иностранной литературы / В. А. Яворская, Ю. В. Фломин // Меж-дунар. неврол. журн. — 2008. — № 2(18). — С. 131−137.
8. Cognitive decline in older adults with a history of traumatic brain injury / L. Moretti, I. Cristofori, S.M. Weaver, A. Chau, J.N. Portelli, J. Grafman // Lancet Neurol. — 2012. — N11.
— Р. 1103−1112.
9. Dementia resulting from traumatic brain injury: What is the pathology? / S. Shively, A.I. Scher, P.P. Perl, R. Diaz-Arrastia // Arch. Neurol. — 2012. — V. 69, N10. — Р. 1245−1251.
10. Kiraly M.A. Traumatic brain injury and delayed sequels: a review — traumatic brain injury and mild traumatic brain injury (concussion) are precursors to later-onset brain disorders, including early-onset dementia / M.A. Kiraly, S.J. Kiraly // Sci. World J. — 2007. — N7. — Р. 1768−1776.
11. Захаров В. В. Когнитивные нарушения у больных с черепно-мозговой травмой / В. В. Захаров, Е. А. Дроздова // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2013.
— № 4. — С. 88−93.
12. Путилина М. В. Когнитивные расстройства при церебро-васкулярной патологии: руководство для врачей / М. В. Путилина. — М.: МАИ-ПРИНТ, 2011. — 140 с.
13. Дзяк Л. А. Посттравматические мнестические нарушения / Л. А. Дзяк, Е. В. Мизякина, А. И. Павлов // Междунар. неврол. журн. — 2011. — № 8(46). — С. 76−82.
14. Chronic traumatic encephalopathy: a review [Електрон-ний ресурс] / M. Saulle, B.D. Greenwald // Rehabil. Res. Pract. — Режим доступу до статти http: //www. hindawi. com/journals/rerp/2012/816 069/
15. Дамулин И. В. Вторичные деменции (когнитивные расстройства при травматических и опухолевых поражениях головного мозга, при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях) / И. В. Дамулин. — М.: ОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова», 2009.
— 42 с.
16. Mechanisms of working memory dysfunction after mild and moderate TBI: Evidence from functional MRI and neurogenetics / T.W. McAllister, L.A. Flashman, B.C. McDonald, A.J. Saykin // J. Neurotrauma. — 2006. — N23.
— Р. 1450−1467.
17. Напреенко А. К. Особенности клинических проявлений психических расстройств непсихотического уровня у пациентов, перенесших черепно-мозговую травму / А. К. Напреенко, Н. А. Максименко // Укр. вкн. психоневрологи.
— 2007. — Т. 15, № 2(51). — С. 92−95.
18. Меликян З. А. Когнитивные функции у больных с ЧМТ легкой и средней степени тяжести через 1, 3 и 6 месяцев после травмы / З. А. Меликян, Ю. В. Микадзе, А. А. Потапов // Моск. Междунар. конгр., посвят. 110-
летию со дня рождения А. Р. Лурия: тез. Сообщений.
— М., 2012. — С. 110.
19. Оценка нарушений когнитивных функций в разные периоды после черепно-мозговой травмы / З. А. Меликян, Ю. В. Микадзе, А. А. Потапов, О. С. Зайцев, Н. Е. Захарова // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.
— 2011. — № 7. — С. 88−94.
20. Klein M. Long term persisting cognitive sequels of traumatic brain injury and the effect of age / M. Klein, P.J. Houx, J. Jolles // J. Nerv. Ment. Dis. — 1996. — V. 184. — Р. 459−467.
21. De Beaumont L. Brain function decline in healthy retired athletes who sustained their last sports concussion in early adulthood / L. De Beaumont, H. Theoret, D. Mongeon // Brain.
— 2009. — N132. — Р. 695−708.
22. Москаленко С. Н. Диагностические возможности комплексного картирования мозга в прогнозе возникновения депрессий и нарушений кратковременной памяти у больных с легкой черепно-мозговой травмой: автореф. дис. … к. мед.н.: спец. 14. 00. 13. — нервные болезни / С.Н. Москаленко- Рос. ун-т дружбы народов. — М., 2009. — 16 с.
23. Chronic traumatic encephalopathy: a potential late effect of sport-related concussive and subconcussive head trauma / B.E. Gavett, A.C. McKee, R.A. Stern // Clin. Sports Med.
— 2011. — V. 30, N1. — P. 179−188.
24. Chronic traumatic encephalopathy in athletes: Progressive tauopathy after repetitive head injury / A.C. McKee, R.C. Cantu, C.J. Nowinski, E.T. Hedley-Whyte, B.E. Gavett, A.E. Budson, V.E. Santini, H.S. Lee, C.A. Kubilus, R.A. Stern // J. Neuropathol. Experim. Neurol. — 2009. — V. 68, N7.
— Р. 709−735.
25. Scale and pattern of atrophy in the chronic stages of moderate-severe TBI / R.E. Green, B. Colella, J.J. Maller, M. Bayley, J. Glazer, D.J. Mikulis // Frontiers in Human Neurosci.
— 2014. — N8. — Р. 1−8.
26. Vincent A.S. Cognitive changes and dementia risk after traumatic brain injury: Implications for aging military personnel / A.S. Vincent, Т.М. Roebuck-Spencer, А. Cernich // Alzheimers and Dementia. — 2014. — N10. — P. 174−187.
27. Immediate neurocognitive effects of concussion / M. McCrea, J.P. Kelly, C. Randolph, R. Cisler, L. Berger // Neurosurgery.
— 2002. — N50. — Р. 1032−1042.
28. Acute effects and recovery after from sport-related concussion: Neurocognitive and quantitative brain electrical study / M. McCrea, L. Prichep, M.R. Powel, R. Chabot, W.B. Barr // Head Trauma Rehabil. — 2010. — N25. — Р. 283−289.
29. Курилина Л. Р. Когнитивные нарушения у больных, оперированных по поводу травматических внутричерепных гематом / Л. Р. Курилина // Бюл. Сиб. медицины. — 2008.
— № 5. — С. 214−220.
30. Зайцев О. С. Психопатология тяжелой черепно-мозговой травмы / О. С. Зайцев. — М.: МЕДпресс-информ, 2011.
— 336 с.
31. Клинические особенности формирования и возможности терапии посттравматических когнитивных расстройств / И. В. Литвиненко, А. Ю. Емелин, С. В. Воробьев, В. Ю. Лобзин // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.
— 2010. — № 12. — С. 60−66.
32. Григорова 1.А. Динамка когштивних змш у хворих iз наслщками закритоТ черепно-мозковоТ травми / 1.А. Григорова, Н. С. Куфтерша // Междунар. неврол. журн. — 2012.
— № 3(49). — С. 145−149.
33. Потапов О. О. Травматична хвороба головного мозку: дiагностика, переб^ та прогнозування / О. О. Потапов, О. П. Кмита // Вкн. СумДУ. Сер. «Медицина». — 2012.
— № 2. — С. 59−67.
34. Vos P.E. Treatment of moderate severe traumatic brain
injury the role of the neurologist in TBI management / P.E. Vos / Materials of 2nd Eur. Neurorehabil. Congr. — Bucharest, 2013. — P. 57.
35. Современные подходы к холинергической фармакотерапии посттравматических когнитивных нарушений / Л. А. Дзяк, Е. В. Мизякина, Е. С. Цуркаленко, В. М. Сук // Укр. неврол. журн. — 2010. — № 3. — С. 116−119.
36. Norris C.M. Recovery of afferent function and synaptic strength in hippocampal CA1 following traumatic brain injury / C.M. Norris, S.W. Scheff // J. Neurotrauma. — 2009. — V. 26, N12. — Р. 2269−2278.
37. Regionally selective atrophy after traumatic axonal injury / M.A. Warner, T.S. Youn, T. Davis, A. Chandra, C. Marquez de la Plata, C. Moore, C. Harper, C.J. Madden, J. Spence, R. McColl, M. Devous, R.D. King, R. Diaz-Arrastia // Arch. Neurol.
— 2010. — V. 67, N11. — Р. 1336−1344.
38. Cortical hubs revealed by intrinsic functional connectivity: Mapping, assessment of stability, and relation to Alzheimer'-s disease / R.L. Buckner, J. Sepulcre, T. Talukdar, F. Krienen, H. Liu, T. Hedden, J.R. Andrews-Hanna, R.A. Sperling, K.A. Johnson // Neuroscience. — 2009. — V. 29, N6. — Р. 1860−1873.
39. Head trauma and in vivo measures of amyloid and neurodegeneration in a population-based study / M.M. Mielke, R. Savica, H.J. Wiste, S.D. Weigand, P. Vemuri, D.S. Knopman, V.J. Lowe, R.O. Roberts, M.M. Machulda, Y.E. Geda, R.C. Petersen, C.R. Jack // Neurology. — 2014. — V82, N1.
— P. 70−76.
40. Interaction between apolipoprotein s4 and traumatic brain injury in patients with Alzheimer'-s disease and mild cognitive impairment / М. Mauri, Е. Sinforiani, G. Bono, R. Citadella, A. Quattrone, F. Boller, G. Nappi // Funct. Neurol. — 2006.
— V. 21, N4. — Р. 223−228.
41. Castellan R.J. Chronic traumatic encephalopathy: a case series with review of current understanding / R.J. Castellan / Materials of 2nd Eur. Neurorehabil. Congr. — Bucharest, 2013. — Р. 27.
42. Functional magnetic resonance imaging of working memory impairment after traumatic brain injury / C. Christodoulou, J. DeLuca, J.H. Richer, N.K. Madiqan, B.M. Bly, G. Lange, A.J. Kalnin, W.C. Liu, J. Steffener, B.J. Diamond, A.C. Ni // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 2001. — V. 71. — Р. 161−168.
43. Лурия А. Р. Основы нейропсихологии / А. Р. Лурия — М.: Академия, 2006 г. — 384 с.
44. Хомская Е. Д. Основы нейропсихологии / Е. Д. Хомская.
— СПб.: Питер, 2005. — 4-е изд. — 496 с.
45. Anderson-Barnes V.C. Mild traumatic injury update / V.C. Anderson-Barnes, S.R. Weeks, J.W. Tsao // Contin. Lifelong Learn. Neurol. — 2010. -V. 16, N6. — Р. 18−25.
46. Kurki T. Longitudinal cognitive changes in traumatic brain injury / T. Kurki, O. Tenovo // Neurology. — 2006. — V. 66.
— P. 187−192
47. Impact of age on long-term recovery from traumatic brain injury / C.D. Marques de la Plata, T. Hart, F.M. Hammond, A.B. Frol, A. Hudak, C.R. Harper, T.M. O'-Neil-Pirozzi, J. Whyte, M. Carlile, R. Diaz-Arrastia // Arch. Physiol. Med. Rehabil.
— 2008. — V. 89, N5. — P. 896−903.
48. Demographic, structural and genetic predictors of late cognitive decline after penetrating head injury / V. Raymont, A. Greathouse, K. Reding, R. Lipsky, A. Salazar, J. Grafman // Brain. — 2008. — V. 131, N2. — Р. 543−558.
49. Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике / Н. Н. Яхно // Неврол. журн. — 2006. — Т. 11, приложение 1. — С. 4−12.
50. Van Den Heuvel C. Traumatic brain injury and Alzheimer'-s disease: a review / C. Van Den Heuvel, E. Thornton, R. Vink // Progr. Brain Res. — 2007. — N161. — Р. 303−316.
Школьник В. М. 1, Фесенко Г. Д. 2, Голик В. А. 3, Погорелова С. А. 4, Пашковский В. И. 5, Гук А. П. 6
1 Кафедра неврологии и офтальмологии, Днепропетровская медицинская академия М З Украины, Днепропетровск, Украина
2 Кафедра медико-социальной экспертизы и реабилитации, Днепропетровская медицинская академия М З Украины, Днепропетровск, Украина
3 Отдел неврологии и пограничных состояний, Украинский государственный НИИ медико-социальных проблем инвалидности М З Украины, Днепропетровск, Украина
4 Отделение неврологии, Украинский государственный НИИ медико-социальных проблем инвалидности М З Украины, Днепропетровск, Украина
5 Отделение неврологии, Областная клиническая больница им. И. И. Мечникова ДОС, Днепропетровск, Украина
6 Отделение нейротравмы, Институт нейрохирургии им. акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
Когнитивные расстройства в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы как причина ограничения жизнедеятельности пострадавших
Аннотация
Приведены данные отечественных и зарубежных исследований относительно когнитивных расстройств у пострадавших в отдаленном периоде после черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Рассмотрены данные о распространенности посттравматических когнитивных нарушений и особенностей их течения в зависимости от биомеханизма ЧМТ, ее тяжести, локализации очага поражения. Приведены факторы, которые влияют на восстановление когнитивных функций после ЧМТ. Поставлены проблемные вопросы относительно медико-социальной экспертизы больных с когнитивными нарушениями в посттравматическом периоде ЧМТ.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма- отдаленный период- когнитивные расстройства- медико-социальная экспертиза.
Укр. нейрохирург. журн. — 2015. — № 2. — С. 5−10.
Поступила в редакцию 27. 11. 14. Принята к публикации 29. 12. 14.
Адрес для переписки: Фесенко Галина Дмитриевна, Областной центр медико-социальной экспертизы, площадь Октябрьская, 14, Днепропетровск, Украина, 49 027, e-mail: GFesenko@hotmail. com
Shkolnyk V.M. 1, Fesenko G.D. 2, Golyk V.A. 3, Pogorelova S.A. 4, Pashkovskyi V.I. 5, Huk A.P. 6
1 Neurology and Ophthalmology Department, Dnipropetrovsk Medical Academy of Health Ministry of Ukraine, Dnipropetrovsk, Ukraine
2 Department of Medical and Social Expertise and Rehabilitation, Dnipropetrovsk Medical Academy of Health Ministry of Ukraine, Dnipropetrovsk, Ukraine
3 Neurology and Border States Department, Ukrainian State Institute of Medical and Social Рroblems of Disability of Health Ministry of Ukraine, Dniptropetrovsk, Ukraine
4 Neurology Department, Ukrainian State Institute of Medical and Social Р^Ь^!^ of Disability of Health Ministry of Ukraine, Dniptropetrovsk, Ukraine
5 Neurology Department, Regional Clinical Hospital named after I.I. Mechnikov DRC, Dnipropetrovsk, Ukraine
6 Neurotrauma Department, Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov NAMS of Ukraine, Kyiv, Ukraine
Remote cognitive impairments after traumatic brain injury as a disability cause Abstract
Data of Ukrainian and foreign studies concerning remote cognitive disorders in injured persons with traumatic brain injury (TBI) are given. Data on prevalence of posttraumatic cognitive impairments and features of their flow, depending on TBI biomechanics, its severity and lesion focus localization, are discussed. The factors that affect the cognitive function recovery after TBI are shown. The problematic issues regarding medical and social expertise of patients with cognitive disorders in posttraumatic period were put. Key words: brain injury- remote period- cognitive disorders- medical and social expertise.
Ukr Neurosurg J. 2015−2: 5−10.
Received, November 27, 2014. Accepted, December 29, 2014.
Address for correspondence: Galyna Fesenko, Regional Center of Medical and Social Expertise, Zhovtneva Sq., 14, Dnipropetrovsk, Ukraine, 49 027, e-mail: GFesenko@hotmail. com

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой