Ендотеліальна дисфункція судин при атеросклеротичному ураженні екстракардіальних судин у хворих на ішемічну хворобу серця

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость новой

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Н.А. Мухин, В. С. Моисеев, Ж. Д. Кобалова // Терапевтический архив. — 2004. — № 6. — С. 39−46.
4. Мухин Н. А. Снижение скорости клубочковой фильтрации-общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза / Н. А. Мухин // Терапевтический архив. — 2007. — № 6. — С. 5−10.
5. Снижение скорости клубочковой фильтрации как независимый фактор риска сердечно-сосудистой болезни / А. В. Смирнов, В. М. Седов, Лхаахуу Од Эр-дэнэ [и др.] // Нефрология. — 2006. — Т. 10, № 4. — С. 7−17.
6. Тареев Е. М. Анемия брайтиков / Е. М. Тареев. — М.: Изд-во факультетской клиники 1 МГУ, 1929.
7. Ezekowitz J.A. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes insigts from a cohort 0f 12 065 patients with new-onset heart failure / F.A. McAlister. P. W, Armstrong // Qrculation. — 2003. -Vol. 107. — P. 223−225.
8. The cardio-renal anaemia syndrome: does it exist? / D.S. Silverberg, D. Wexler, M Blum [et al.] // Nefrol. Dial. Transplant. — 2003.- Vol. 18.- P. -126−134.
9. The role of anemia in the progression of congestive heart failure. Is there a place for erythropoietin and intravenous iron? / D.S. Silverberg, D. Wexler, A. Iaina // J. Nefrol. — 2004.- Vol. 17, N 6.- P. 749−761.
УДК 616. 13−004. 6:616. 12−005:611. 018. 74−008. 6
Т.В. Анікєєва
ЕНДОТЕЛІАЛЬНА ДИСФУНКЦІЯ СУДИН ПРИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНОМУ УРАЖЕННІ ЕКСТРАКАРДІАЛЬНИХ СУДИН У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ
Національний медичний університет ім. М. Горького кафедра загальної практики- сімейної медицини (зав. — член-кор. АМН України, проф. В.К. Гринь) м. Донецьк
Ключові слова: атеросклероз, ішемічна хвороба серця, ендотеліальна дисфункція Key words: atherosclerosis, coronary heart disease, endothelium dysfunction
Резюме. При ишемической болезни сердца и периферическом артериосклерозе наблюдается выраженная дисфункция системы эндотелия. Больше всего испытывают воздействие эндотелиальной дисфункции аорта, левая и правая общие сонные артерии, подвздошные, подколенные и позвоночные артерии. Интегральная выраженность периферического артериосклероза связана с уровнями гомоцистеина, тромбок-сана A2 и простогландина E2, а коронарных артерий — с состоянием эндотелийзависимой вазодилатации и содержанием в крови NO2. Summary. Coronary heart disease and peripheral arteriosclerosis lead to a high-grade dysfunction of endothelium system. Aorta, left and right generic carotid artery, iliac, popliteal and vertebral arterias are affected by endothelium dysfunction most of all. Integral evidence of peripheral arteriosclerosis is tightly related to gomocistein, thromboxane A2 and prostoglandin E2 levels, and as for coronary artery — with the state of endothelium-dependent vasodilation and blood level of NO2
Порушення функції ендотелію стають першим кроком до початку атерогенезу та структурних змін у судинній стінці [1, 2]. Деякі автори вважають, що ендотелій — це активний «серцево-судинний орган» з динамічною поверхнею, що постійно змінюється під впливом різноманітних стимулів [7]. Найбільш виражена ендоліальна дисфункція (ЕДС) зустрічається у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) з метаболічним синдромом (МС), а також у випадках серцевої недостатності [5, 6], що ускладнюється віком хворих [3]. У свою чергу, зміни функції ендотелію здатні впливати на підвищення артері-
ального тиску та периферійний судинний опір (ПСО).
Зниження ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД) пов'-язують із зменшенням здатності системи оксиду азоту (N0) регулювати судинний тонус в умовах патологічної стимуляції окси-дазотної синтетази (N08). N0 є ключовим регулятором судинного гомеостазу, найбільш потужним із відомих ендогенних вазодилататорів [11]. Добре відома участь прозапальних цито-кінів у патогенетичних побудовах при ІХС та периферійному атеросклерозі [10]. Представниками таких маркерів ІХС і артеріосклерозу є С-
реактивний протеїн (СРП), фібриноген (ФГ), інтерлейкін (ІЬ) ір, ІЬ6, ІЬ8, ІЬ10 і ТОТа, але лише останній цитокін має чіткі прямі кореляційні зв'-язки зі ступенем стенозу судин [9]. Також така амінокислота, як гомоцистеїн (Нс), вважається маркером ЕДС [8], незалежним чинником розвитку ІХС і атеросклеротичних змін екстракоронарних судин [4, 8], особливо у хворих на цукровий діабет.
Метою нашого дослідження став аналіз залежності складових ендотеліальної функції судин від середнього показника стенозу судин (СПС) і патогенетичний вплив ЕДС на тяжкість змін ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД), ендотелійнезалежної вазодилатації (ЕНВД), ПСО, стан екстракардіальних артерій.
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ
Під спостереженням знаходилися 142 хворих на ІХС. 79% хворих з атеросклеротичним ураженням екстракардіальних артерій умовно включені в 1-у (основну) групу обстежених, а останні 21% - в 2-у (контрольну). Всім пацієнтам виконували електрокардіографію (апарати «МІДАК-ЕК1Т», Україна та 'Тик^а Бе^Ьі СаМішах-БХ326″, Японія), ехокардіографію (апарат «Асшоп-А8реп-8іешеп8», Німеччина), ангіографію (апарат «А^іо8Іаг-Р1ш-8іешеп8», Німеч-
чина), ультразвукове дослідження судин (апарат «Aplia-XG-Toshiba», Японія), біохімічні дослідження (вивчення рівнів у крові холестерину (ХС) і фракцій, NO2), імуноферментні (визначення вмісту в крові, ендотеліну (ET)1, TxA2, PgI2, PgE2, PgF2a, ILip, TNFa, cGMP, Hc). Статистична обробка отриманих результатів досліджень проведена за допомогою комп'-ютерного варіаційного, одно- і багатофакторного дисперсійного (ANOVA/MANOVA), кореляційного та регресійного аналізу (програми «Microsoft Excel» і «Statistica»). Визначали середні значення (М), їх похибки (м), критерії, дисперсії (D), регресії ®, Стьюдента (t), коефіцієнти кореляції ® та достовірність показників (p).
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
В обстежених хворих основної групи показники в крові ET1 складають 5,8±0,14 пг/мл, TxA2−18,9±0,81 нг/мл, PgI2−36,3±0,66 нг/мл, PgE2−4,4±0,18 нг/мл, PgF2a-18,2±0,57 нг/мл, IL1p-84,8±8,65 пг/мл, TNFa-163,9±19,04 пг/мл, NO2- 5,7±0,0,7 мкмоль/л, cGMP-13,3 ±
0,20 пкмоль/мл, Hc-15,9±0,31 мкмоль/л. У хворих на ІХС з ураженням екстракардіальних судин достовірно зростає на 65% лише рівень у крові Hc, що надано в таблиці 1.
Таблиця 1
Показники ЕФС у хворих на ІХС (M±m)
Показники
Групи хворих Відмінності
основна (n=112) контрольна (n=30) t p
ЕТ1, пг/мл 5,8±0,16 5,8±0,30 0,24 0,808
ТхА2, нг/мл 19,6±0,98 16,4±0,93 1,63 0,106
PgI2, нг/мд 35,8±0,75 38,2±1,32 1,54 0,126
PgE2, нг/мл 4,3±0,19 4,9±0,42 1,37 0,174
PgF2a, нг/мл 18,0±0,66 18,7±1,07 0,50 0,621
IL1p, пг/мл 80,3±9,11 101,4±22,85 1,00 0,321
TNFa, пг/мл 168,8±22,15 145,1±36,27 0,51 0,613
NO2, мкмоль/л 5,7±0,08 5,7±0,17 0,04 0,968
cGMP, пкмоль/мл 13,2±0,23 13,5±0,39 0,63 0,533
Hc, мкмоль/л 17,3±0,23 10,5±0,51 13,15 & lt-0,001
За даними дисперсійного аналізу, на інтегральний СПС периферійних артерій впливають стан ЕЗВД і ЕНВД, з параметрами яких існують обернені кореляційні зв'-язки. Крім того, на тяжкість атеросклеротичного ураження магістральних судин впливають показники ТхА2, PgF2a і Нс, причому з концентраціями з ТхА2 і Нс існують прямі регресійні зв'-язки, а від PgE2 -обернені. Вираженість атеросклеротичного ураження екстракардіальних судин відображають рівні в крові ТхА2& gt-21 нг/мл, PgI2& lt-34 нг/мл, Нс& gt-17 мкмоль/л. У обстежених хворих вміст у крові Нс прямо корелює з рівнями ХС, ТГ,
ліпопротеїнів низької щільності, аполіпопротеї-дів (апо)-в і коефіцієнтом атерогенності, а обернено співвідноситься з концентрацією апо-а1. За даними дисперсійного аналізу, стан ЕЗВД і ЕНВД впливає на аортосклероз, ураження стегнових і гомілкових судин, а ступінь склерозу клубових, підключичних і підколінних судин -лише з ЕНВД. Ці дані надано в табл.2. ПСО впливає на тяжкість атеросклерозу лівої загальної сонної артерії (ЛЗСА), правої загальної сонної артерії (ПЗСА), стегнових, підключичних та хребетних судин.
10/ Том XV/ 2
41
Таблиця 2
Вплив на СПС окремих некоронарних судин параметрів судинної реактивності
у хворих на ІХС
Показники судинної реактивності
Судини ЕЗВД ЕНВД ПСО
D P D | p D P
Аорта 9,30 0,003 4,84 0,030 0,01 0,932
ЛЗСА 2,39 0,054 0,60 0,663 12,77 & lt-0,001
ПЗСА 0,76 0,555 1,75 0,143 4,81 0,001
ЛВСА 3,12 0,017 1,35 0,256 1,41 0,235
ПВСА 1,21 0,310 0,56 0,693 2,30 0,062
Клубові 1,18 0,322 4,62 0,002 1,94 0,108
Стегнові 4,65 0,002 2,89 0,025 3,01 0,020
Гомілкові 4,57 0,002 8,19 & lt-0,001 0,44 0,780
Підключичні 2,05 0,091 3,35 0,012 6,30 & lt-0,001
Підколінні 1,32 0,264 4,37 0,002 2,37 0,056
Ниркові 0,10 0,904 0,30 0,744 0,85 0,429
Хребетні 0,87 0,459 1,71 0,167 3,62 0,015
Регресійний аналіз демонструє обернену залежність від стану ЕЗВД атеросклеротичних змін аорти, ЛЗСА, ПЗСА та підключичних артерій, від ЕНВД — аорти, ЛЗСА, підключичних і підколінних судин, а з ПСО прямо пов'-язані стенози ЛЗСА, ПЗСА, правої внутрішньої сонної артерії (ПВСА), клубових, підключичних та хребетних артерій. Нами встановлено, що порушення процесів ЕЗВД мають значний вплив на аорто-склероз, ЕНВД — склероз аорти, підключичних та підколінних судин, ПСО — загальних сонних, підключичних та хребетних артерій.
З урахуванням одночасного дисперсійного та кореляційного аналізу тяжкість ураження аорти пов'-язана з ЕТ 1 і ІЬір, ЛЗСА і ПЗСА — з PgE2 і ІЬір, клубових артерій — с ТХА 2 і К02, підколінних — з PgE2, хребетних- з PgF2a. Можна зробити наступні висновки: 1) тяжкість ураження екстракардіальних судин пов'-язана з усіма вивченими показниками ЕФС, окрім ТОТа- 2)
СПИСОК Л
1. Денисюк В.І., Хребтій Г.І. Атеросклероз згідно з принципами доказової медицини — епідемія XX-XXI ст.: етіологія, патогенез, класифікація та критерії діагностики // Кровообращения гемостаз. -2007. -№ 4. -С. 53−62.
2. Иммунологические аспекты развития эндотелиальной дисфункции у больных ишемической болезнью сердца и определение роли факторов риска в их формировании / Фуштей И. М., Подсевахина С. Л., Ткаченко О. В., Паламарчук А. И. // Внутреняя медицина. — 2007. -№ 4. -С. 57−61.
3. Коркушко О. В., Лишневская В. Ю., Дужак Г. В. Реологические свойства крови при старении и факторы, их определяющие // Кровообращения гемостаз. -2007. -№ 1. -С. 5−13.
менше на процес артеріосклерозу впливать PgI2 і оОМР, а більше — Нс- 3) найбільше всього ЕДС впливає на аорту, ЛЗСА, ПЗСА, клубові, підколінні та хребетні артерії.
ПІДСУМОК
Інтегральна вираженість периферійного артеріосклерозу у хворих на ІХС пов'-язана з рівнями Нс, ТхА2 і PgE2, коронарних артерій — з ЕЗВД і вмістом у крові К02. Атеросклеротичне ураження екстракардіальних судин у хворих на ІХС супроводжується збільшенням Нс у крові на 65%, який визначає тяжкість змін артерій. Отримані дані можуть мати певну значущість при диспансерному нагляді за хворими на ІХС із супутнім ураженням екстракардіальних артерій, а визначення в крові хворих Нс може стати прогностичним чинником щодо периферійного ураження артерій.
4. Мазур Н. А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца // Терапевт. архив. — 2003. -Т. 75, № 3. -С. 84−86.
5. Масляева Л. В., Коваль С. Н. К проблеме сочетаний артериальной гипертензии с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью: все ли изучено? // Укр. терапевт. журнал. — 2006. -№ 4. -С. 96−103.
6. Серкова В. К., Домбровская Ю. Роль Эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности // Ліки України. -2005. -Т. 98, № 9. -С. 117−120.
7. Эисфункция эндотелия и факторы риска при ишемической болезни сердца / Филиппов А. Е. ,
Ханджян А. М., Солодухин К. А., Никифоров В. С. // Клиническая медицина. — 2006. -Т. 84, № 2. -С. 28−32.
8. Estimation of relation between homocysteine concentration and selected lipid parameters and adhesion molecules concentration in children with atherosclerosis risk factors / Sierakowska-Fijazek A., Baj Z., Kaczmarek P., Rysz J. // Pol. Merkur. Lekarski. -2008. -Vol. 25, N148. -P. 356−360.
9. Gotsman I., Stabholz A., Planer D., Pugatsch T. Serum cytokine tumor necrosis factor-alpha and inter-
leukin-6 associated with the severity of coronary artery disease: indicators of an active inflammatory burden? //Isr. Med. Assoc. J. -2008. -Vol. 10, N7. -P. 494−498.
10. Srinivas G., Anversa P., Frishman W.H. Cytokines and myocardial regeneration: a novel treatment option for acute myocardial infarction // Cardiol. Rev. -2009. -Vol. 17, N1. -P. 1−9.
11. Wheal A.J., Randall M.D. Effects of hypertension on vasorelaxation to endocannabinoids in vitro // Eur. J. Pharmacol. -2009. -Vol. 603, N1−3. -P. 79−85.
¦
УДК 616. 12−008. 331. 1−092:616. 1
І.В. Дроздова KAРДIOBAСKУЛЯРHИЙ РИЗИК,
ПOB’ЯЗAHИЙ В ПIДBИЩЕHHЯM AРТЕРIAЛЬHOГО ТИСКУ ТА HAЯBHIСТЮ HOЗOГЕHIЙ
Український державний науково-дослідний інститут медико-соціальних проблем інвалідності (директор — проф. А.В. Іпатов) м. Дніпропетровськ
Ключові слова: артеріальна гіпертензія, нозогенії, стратифікація, серцево-судинний ризик
Key words: arterial hypertension, nosogenies, stratification, cardiovascular risk
Резюме. У 427 больных артериальной гипертензией (АГ) 1 и 2 стадии изучались распространенность нозогений, факторов риска (с учетом стрессов и психологических особенностей), стратификация общего сердечно-сосудистого риска. У 81,9% больных АГ выявлены нозогении и комбинации 4−7 факторов риска, что привело к высокому риску возникновения сердечно-сосудистых осложнений при АГ у 86,5−95,2% больных с дистимией, у 100,0% больных с другими стойкими изменениями личности, у 74,6−94,3% больных с неврастенией, у 94,1−100,0% больных со смешанным тревожно-депрессивным расстройством, у 81,8−88,9% больных с ипохондрическим расстройством, у 94,3−95,0% у больных с легким депрессивным эпизодом, у 89,6−89,7% больных без нозогений. Сделан вывод о значимости нозогений при АГ в стратификации общего сердечно-сосудистого риска, которые даже при нормальном артериальном давлении требуют коррекции.
Summary. Prevalence of nosogenies, risk factors (with regard for stresses and psychological features), stratification of common cardiovascular risk was studied in 427 patients with the 1-st and 2-d stages of arterial hypertension (AH). Nosogeny and combination of 4−7 risk factors were revealed in 81,9% of patients- this led to high and very high risk of cardiovascular complications in 86,5−95,2% of AH patients with dysthymia, in 100,0% of patients with аnother personal disorders, in 74,6−94,3% of patients with neurasthenia, in 94,1−100,0% of patients with mixed anxious-depressive disorder, in 81,8−88,9% of AH patients with mild depressive episode, in 89,689,7% of patients without nosogenies. The conclusion was drawn on nosogenies significance in AH for common cardiovascular risk stratification, which require correction even in normal arterial pressure.
Ризик, пов' язаний із артеріальною гіпертен- знаходиться в межах норми, у 7 разів вища
зією (Ar), реалізується через розвиток її кардіо- частота виникнення мозкових інсультів (МІ), у 6
васкулярних ускладнень. У хворих на Ar порів- разів — серцевої недостатності, у 4 рази — іше-
няно із особами, у яких артеріальний тиск (AT) мічної хвороби серця, у 2 рази — ураження
10/ Том XV/ 2
43

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой