Комплексная диагностика как условие дифференцированной коррекционной помощи при деменции (приобретенном слабоумии)

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

СПЕЦИАЛЬНАЯ ПЕДАГОГИКА
УДК 376
И. В. Литвиненко, М. Ю. Данилкина
Комплексная диагностика как условие дифференцированной коррекционной помощи при деменции (приобретенном слабоумии)
В статье проанализированы особенности комплексной диагностики лиц с приобретенным слабоумием (деменцией). Обосновано, что своевременная диагностика выступает как условие дифференцированной коррекционной психолого-педагогической помощи при деменции. Показано, что одним из определяющих факторов выбора лечения, путей реабилитации и коррекции является изучение результатов исследования состояния коры головного мозга.
General characteristics of complex diagnostics of people with dementia (dementia) are analyzed in the article. It is proved that timely diagnosis is a condition of differentiated correctional psychological and educational assistance for dementia. It is shown that one of the determinants of the choice of treatment, rehabilitation and ways of correcting the results of the study is to examine the state of the cerebral cortex.
Ключевые слова: когнитивные нарушения, двигательные нарушения, пространственные нарушения, деменция, умственная отсталость.
Key words: cognitive disorders, motor disorders, spatial disorders, dementia, mental retardation.
В дефектологии одним из актуальнейших остается вопрос о диагностике, медицинской и психолого-педагогической помощи лицам с приобретенным слабоумием, деменцией вследствие различных форм цереброваскулярной патологии. Несвоевременная диагностика, неадекватные профилактика и лечение сосудистых заболеваний закономерно сопровождаются прогрессированием заболевания и развитием выраженных нарушений функций головного мозга, что приводит к трудовой и социальной дезадаптации лиц с поврежденным психическим развитием.
Начинаясь преимущественно как заболевание двигательной сферы, болезнь Паркинсона (БП) в последующем трансформируется в болезнь, затрагивающую множество так называемых немоторных симптомов — когнитивных, эмоциональных, вегетативных, сенсорных нару-
© Литвиненко И. В., Данилкина М. Ю., 2015
38
шений. Повреждение глии, в том числе олигодендроцитов, вовлечение в патологический процесс недофаминергических нейронов, поражение эндотелия сосудов головного мозга, свидетельствуют о масштабной экспансии дегенеративных изменений при деменции.
Поэтому успехи коррекционной и реабилитационной работы при деменции несомненно зависят от своевременной комплексной диагностики, направленной на выявление степени выраженности двигательных и немоторных нарушений и их сочетаний, учитывая специфику различных заболеваний, приводящих к приобретенному слабоумию -деменции.
Когнитивные нарушения можно охарактеризовать как модально неспецифические фоновые нарушения когнитивных процессов, которые связаны с нарушениями, локализованными в первом энергетическом блоке мозга, по теории системной динамической локализации высших психических функций А. Р. Лурии, и проявляются в снижении внимания и общей психической активности, усугубляют социальную дезадаптацию больного, приводят к появлению психотических расстройств.
В исследовании C. Da Cunha, M.E.M. Angelucci, N. S. Canteras, S. Wonnacott, R. N. Takahashi [14] имеются указания на возможность формирования трех синдромов при БП. Авторами выделяются 1) бра-дифрения, 2) подкорково-лобный (фронто-стриарный) когнитивный синдром, 3) синдром деменции [12].
Как правило, на ранних стадиях развития деменции когнитивные нарушения носят нестойкий, преходящий характер и являются неспецифическими нарушениями по нейродинамическому типу, которые проявляются в снижении внимания и общей психической активности. До появления деменции когнитивные нарушения проявляются в замедлении темпа мыслительных процессов (брадифрении), что обусловлено преимущественно нарушением нейродинамических функций- нарушении внимания, памяти, в первую очередь оперативной, затруднениях при принятии решений, утрачивается способность к актуализации и применению необходимых знаний и навыков для решения поставленных задач, позже развиваются зрительно-пространственные нарушения. У пациентов отмечается снижение инициативы, умственной работоспособности, скорости реакций, замедленность мнестиче-ских процессов с увеличением времени запоминания, вязкость мышления, нарушения внимания, быстрая отвлекаемость, нерешительность, однако еще отсутствуют первичные операциональные нарушения, дезорганизация психических процессов в целом.
Далее в процессе развития болезни характерно нарастание когнитивных нарушений, что является следствием поражения лобных долей, височно-теменных отделов и ассоциативных зон затылочных долей (Bartels A.L., Balash Y., Gurevich T. et al., 2003- Grossi D., Trojano L. ,
Pellecchia M. T., 2005- Ito K., Nagano-Saito A., Kato T. et al., 2002) [10- 11- 13].
В основе фронто-стриарного или подкорково-лобного когнитивного синдрома лежит нарушение внутренней организации когнитивных процессов, которая затрудняет актуализацию имеющихся и приобретение новых знаний. Наибольшие сложности возникают при выполнении многоэтапных заданий, которые требуют планирования и длительной концентрации внимания. Больше всего страдают инициация и планирование интеллектуальной деятельности, процесс принятия решения, поддержание избранной стратегии, переключение от одного этапа интеллектуальной деятельности к другому, в результате чего возникают затруднения при смене стратегии или умственной деятельности, персеверации, уплощение и нарушение избирательного мышления, склонность к импульсивным ответам. Часто выявляется снижение речевой активности. Вторично страдают память и зрительно-пространственные функции, особенно в тех звеньях, которые требуют внимания и сознательного контроля. Нарушения затрагивают, прежде всего, процессы запоминания и воспроизведения предъявляемой информации, что обусловлено повышенной тормозимостью следов памяти отвлекающими (интерферирующими) стимулами.
Следует отметить, что нарушение автоматизированной регуляции ходьбы требует значительного напряжения механизмов произвольного контроля, включающих, в том числе, и когнитивные функции, прежде всего внимания. Однако у больных с нарушениями высшего уровня этот ресурс компенсации существенно ограничен вследствие сопутствующего поражения лобно-подкорковых связей, участвующих в регуляции когнитивных функций. Соответственно, любая дополнительная нагрузка на когнитивную сферу во время ходьбы (например, счет или просто отвлечение внимания на новый стимул) может привести к несоразмерно тяжелому ухудшению функции ходьбы (например, застыванию). Тот же эффект может иметь неожиданная эмоциональная реакция.
Нарушение ходьбы при деменции является одним из наиболее значимых двигательных нарушений, выраженность которого в значительной степени определяет тяжесть состояния больного и качество его жизни. В многочисленных исследованиях, проведенных в последнее время, авторы приходят к выводу, что нарушение ходьбы является пятым самостоятельным кардинальным признаком паркинсонизма, наряду с гипокинезией, ригидностью, тремором покоя и постуральными расстройствами, имеющим свои патогенетические механизмы развития и требующим разработки нового подхода к лечению [1- 2- 3- 7].
В соответствии с Классификацией нарушений ходьбы J.G. Nutt, C.D. Marsden, P.D. Thompson (1993), нарушения ходьбы на поздних
стадиях БП можно отнести к расстройствам высшего уровня, интегративным нарушениям двигательного контроля, выбора и инициации локомоторных и постуральных синергий, которые невозможно объяснить синдромами поражения среднего и низшего уровней или их сочетанием. Расстройства процессов контроля ходьбы на поздних стадиях деменции вызваны нарушением процессов выбора и инициации локомоторных и постуральных программ, а не их реализацией, и не зависят от какой-либо другой неврологической патологии (например, нарушения чувствительности, парезов или повышения мышечного тонуса). Поэтому их можно обозначить как «первичные». Это подтверждается наличием ассоциации нарушений ходьбы на поздних стадиях деменции разной степени выраженности с когнитивными расстройствами, преимущественно лобного типа.
Нарушения высшего уровня отражают дефект планирования, так как особенно грубо проявляются в переходных ситуациях, когда одна двигательная программа должна смениться другой — при начале ходьбы, поворотах, вставании и т. д. [8]. Таким образом, к общему паттерну изменения ходьбы при БП по мере прогрессирования заболевания присоединяются более сложные двигательные расстройства. Сам факт наличия таких нарушений является фактором риска раннего развития деменции [12].
Различные немоторные проявления, например, нарушения сна, могут являться предвестниками наступления третьей патогенетической стадии, которая проявляется двигательными нарушениями. На последующих стадиях развиваются когнитивные нарушения. Теория H. Braak отражает предикторную ценность немоторных проявлений и необходимость их диагностики как можно раньше [5]. Этим объясняется необходимость комплексной диагностики при подозрении на развитие деменции.
Следует отметить, что в патогенезе деменции при экстрапирамидной патологии важная роль принадлежит дисфункции подкорково-лобных систем. При деменции подкорково-лобного типа как правило нарушаются регуляторные функции (контроль, программирование деятельности, выбор и принятие решения), зрительно-пространственные функции, способность к семантической группировке запоминаемого материала, снижено отсроченное и непосредственное воспроизведение, несколько ниже прочность запоминания и отсроченное узнавание (в меньшей степени страдает оперативная память), речь нарушается в виде снижения речевой активности.
В то же время нередки случаи, когда у больных имеет место гипердиагностика деменции: двигательная замедленность, гипомимия, замедленная невнятная речь, депрессия ограничивают коммуникативные способности больных и создают ошибочное впечатление о сниже-
нии интеллекта, которое может опровергнуть комплексное нейропси-хологическое исследование.
Развитие деменции у пациентов на начальном этапе все же носит преимущественно подкорково-лобный характер. При прогрессирова-нии когнитивных нарушений хотя и наблюдается появление и нарастание операциональных нарушений, их выраженность у пациентов с экстрапирамидными заболеваниями все же остается меньше, а регуля-торных выше, чем при классическом варианте корковой деменции -болезни Альцгеймера. По данным Da Cunha C., Angelucci M.E., Canteras N.S. (2002) Hashimoto K. and lyo M. (2002), анализ нейропси-хологического профиля пациентов с деменцией показывает, что снижение интеллекта больше коррелирует с грубыми регуляторными нарушениями, чем с относительно мягкими операциональными расстройствами.
Особенно низкие результаты пациенты показывают по тестам, направленным на исследование регуляторных и зрительно-пространственной функций. С развитием деменции отмечается нарушение мышления и памяти. Отметим, что нарушения мышления носят комплексный характер и обусловлены нарушением внимания, памяти, регуляторных функций. Наиболее выраженными нарушения памяти становятся у пациентов на третьей стадии развития болезни. Наблюдается снижение способности к запоминанию и воспроизведению материала, сложно воспроизводить последовательность действий по образцу.
Первым этапом диагностического поиска при подозрении на де-менцию является объективизация когнитивных расстройств. С этой целью используются нейропсихологические методы исследования. Объем нейропсихологического исследования и выбор конкретных методик может варьировать в зависимости от тяжести расстройств, их характера, актуальных проблем дифференциального диагноза, исследовательского интереса и т. д. Общее состояние когнитивных функций обычно оценивается краткой шкале оценки психического статуса (MiniMental State Examination — MMSE). Это краткое исследование психического состояния пациента является наиболее широко распространенной методикой для скрининга и оценки тяжести деменции. Методика представляет собой набор заданий направленных на выявление нарушений в ориентации в месте, времени и пространстве, памяти, внимании, выполнении элементарных счетных операций, восприятии (Folstein M.F., et al., 1975). Максимальное количество баллов, которое может набрать пациент — 30. Чем меньше результат теста, тем более выражен когнитивный дефицит. Результаты теста могут иметь следующее диагностическое значение: 28−30 баллов — нет нарушений когнитивных функций- 24−27 баллов — преддементные когнитивные нарушения- 20−23 балла — деменция легкой степени выраженности-
11−19 баллов — деменция умеренной степени выраженности- 0−10 баллов — тяжелая деменция.
Следует отметить, что чувствительность данной методики не является абсолютной при деменции, поскольку эта методика слабо чувствительна к диагностике так называемых симптомов лобной дисфункции. При деменции легкой степени выраженности суммарный балл может оставаться в пределах нормальных значений. Поэтому проведение психического обследования по методике с краткой шкалой оценки, рекомендуемой для диагностики когнитивных расстройств, не всегда позволяет их установить и правильно оценить степень выраженности. (Литвиненко И.В., 2004). При проведении обследования с помощью шкалы MMSE 126 больных с БП 4% набрали 30 баллов, 21% -29 баллов, 17% - 28 баллов, 18% - 27 баллов, 6% - 26 баллов, 8% -25 баллов, 3% - 24 балла, 21% - от 23 до 20 баллов и 3% - от 19 до 10 баллов. Самые низкие показатели выполнения методики находились в группе пациентов со степенью выраженности 2,5−4 (по шкале Хена и Яра) и с продолжительностью болезни более пяти лет. У 27 (21%) обследованных больных суммарный балл по шкале MMSE оказался ниже 24, что требовало исключения или подтверждения деменции. При этом клинический диагноз деменции может быть установлен лишь в соответствии с критериями МКБ-10 или DSM-IV. И здесь нами обнаружено некоторое несоответствие заключений по шкале MMSE и критериями деменции по МКБ-10. Так, нами были выявлены когнитивные нарушения, затрагивающие нарушение памяти и еще как минимум двух функций (мышление, зрительно-пространственную ориентировку) у 8 пациентов, что позволяло поставить им диагноз деменции, несмотря на то, что по сумме баллов по шкале MMSE их показатели не опустились ниже 24 баллов (у пяти больных сумма баллов составила 24 и еще у троих она равнялась 25 баллам). Этот факт подчеркивает, что на основании шкалы MMSE может быть установлен только возможный диагноз деменции, но не достоверный, а для проведения более точной оценки степени и характера когнитивных нарушений при БП требуется применение как минимум еще двух нейропсихологических методик.
Исследование регуляторных функций с помощью «Батареи исследования лобной дисфункции» (Dubois B., et al., 2000) является обязательным у пациентов с БП. Методика направлена на исследование способности испытуемого к саморегуляции деятельности в соответствии с инструкцией, переключаемости психических процессов, понятийного мышления, произвольного внимания и представляет собой набор шкал, исследующих способности к обобщению, подвижность и избирательность речевых процессов, произвольное внимание, двигательную активность.
Следующим тестом оценки когнитивных функций является тест рисования часов (Sunderland T,. et al., 1989). Специалист просит испы-
туемого на чистом нелинованном листе бумаги нарисовать циферблат часов и установить стрелки так, чтобы они указывали время без пятнадцати два. Простота и высокая информативность данного теста, в том числе и при легкой деменции, делает его одним из наиболее общеупотребительных инструментов для диагностики данного клинического синдрома.
Очень важным для выбора лечения, путей реабилитации и коррекции является изучение результатов исследования состояния коры головного мозга.
Так, исследование голландских ученых 2011 г. показало, что пациенты с когнитивными нарушениями и с нарушениями двигательной сферы имеют снижение объема серого вещества в медиальной фронтальной и задней теменной областях по сравнению с пациентами без нарушений ходьбы (Snijders A.H. et al., 2011) [15].
Похожее исследование, направленное на выявление участков атрофии серого вещества головного мозга при наличии когнитивных и двигательных нарушений, наличие ассоциации нарушений ходьбы с когнитивными расстройствами, преимущественно лобного типа было проведено группой сербских коллег [13]. Преимущество данного исследования было в том, что в обеих группах испытуемые имели одну и ту же степень выраженности по шкале Хен/Яра и уровень когнитивных функций. Было показано, что нижняя лобная извилина, прецентральная извилина и нижняя теменная извилина слева были более атрофичными у испытуемых с когнитивными нарушениями, чем без них. Объемы лобной и теменной коры с обеих сторон также коррелировал с оценкой по шкале застываний (FOG — freezing of gait). (Kostic V.S. et al., 2012).
Результаты исследования Труфанова А. Г., Литвиненко И. В., Рез-ванцева М.В., Юрина А. А. показывают значительное страдание различных зон коры головного мозга при деменции, осложненной нарушениями ходьбы высшего уровня. Эти изменения выявляются как в доминантном, так и в недоминантном полушариях имеют значительное распространение по всему головному мозгу.
Без сомнения, важную роль в развитии когнитивных и двигательных нарушений играет лобная доля. Особое внимание следует уделить толщине коркового слоя в средней лобной извилине, которая показала достоверные различия в обоих полушариях у данной категории больных БП. Аналогичное значение имеет и размер коры в области поперечной борозды. Значения в данной области также различались с обеих сторон и, притом, как в передней, так и в задней частях борозды. Учитывая эти результаты, можно предположить, что корковая атрофия в области этих структур вносит большой вклад в развитие нарушений ходьбы высшего уровня.
Одним из самых интересных моментов работы явились данные значений коркового слоя в зоне первичного зрительного поля. Показано, что толщина коры не только снижается в проекции шпорной борозды с обеих сторон, но и имеет отрицательные сильные корреляции со шкалой ОББ также с обеих сторон. Это является интересным фактом, который показывает вероятную связь зрительного анализатора с лобными центрами, отвечающими за планирование двигательного акта. Учитывая полученные данные, можно предположить, что патология первичного зрительного поля является одной из основных причин развития нарушений двигательной сферы высшего уровня и, учитывая полученные корреляции, может быть использована в прогнозировании развития деменции.
Таким образом, патология коры головного мозга свидетельствуют о масштабной экспансии дегенеративных изменений при поврежденном развитии. Начинаясь преимущественно с симптоматики двигательной сферы, повреждение затрагивает множество так называемых немоторных симптомов — когнитивных, эмоциональных, вегетативных, сенсорных и проч.
Поэтому успехи коррекционной и реабилитационной работы при деменции зависят от своевременной и качественной диагностики. Комплексная диагностика выступает как условие дифференцированной коррекционной психолого-педагогической помощи при деменции. Применяя комплексный подход в диагностике нарушений, возможно диагностировать деменцию уже на начальных стадиях ее развития и эффективно решать вопросы своевременной медицинской и психолого-педагогической помощи лицам с приобретенным слабоумием.
Список литературы
1. Голубев В. Л., Вейн А. М. Неврологические синдромы: рук. для врачей. -М.: Эйдос Медиа, 2002.
2. Дамулин И. В., Павлова А. И. Деменция лобного типа // Неврол. журн. -1997. — № 1. — С. 37−42.
3. Дамулин И. В., Жученко Т. Д., Левин О. С. Нарушение равновесия и походки у пожилых // Достижения в нейрогериатрии / под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. Т. 1. — М.: ММА, 1995. — С. 71−97.
4. Литвиненко И. В., Данилкина М. Ю. К вопросу о посттравматической деменции // Высшее образование XXI века: сб. ст. — СПб.: ЛГУ им. П. С. Пушкина, 2007. — С. 167−171.
5. Литвиненко И. В., Данилкина М. Ю. Клинико-психолого-педагогические аспекты поврежденного развития у детей школьного возраста // Успехи детско-подростковой психиатрии и психотерапии (исторический и междисциплинарный подход): материалы конф. «Мнухинские чтения», 19 нояб. 2007. — СПб., 2007. — С. 184−187 — (264 с.).
6. Литвиненко И. В., Данилкина М. Ю. Особенности проявления когнитивных и психотических нарушений при поврежденном психическом развитии // Специальное образование: материалы VII Междунар. науч. конф., 21−22 апр. 2011
г. / под общ ред. проф. В. Н. Скворцова. — СПб.: ЛГУ им. А. С. Пушкина, 2011. — Т. 2. — С. 176−182.
7. Литвиненко И. В., Данилкина М. Ю. Проявления когнитивных и немоторных нарушений при поврежденном психическом развитии (деменции) // Вестн. Ленингр. гос. ун-та им. А. С. Пушкина: науч. журн., 2011. — № 3. — Т. 3. Педагогика. — С. 5764.
8. Литвиненко И. В., Данилкина М. Ю. Комплексный подход в диагностике когнитивных нарушений при деменции // Специальное образование: материалы IX междунар. науч. конф., 24−25 апр. 2013 г. / под общ. ред. проф. В. Н. Скворцова. -СПб.: ЛГУ им. А. С. Пушкина, 2013. — Т. 2. С. 94−99.
9. Литвиненко И. В., Данилкина М. Ю. К вопросу о психологическом и неврологическом статусе лиц с задержкой психического развития // Вестн. Ленингр. гос. ун-та им. А. С. Пушкина: науч. журн., 2013. — № 4. — Т. 3. Педагогика.
10. Левин О. С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения // Экстрапирамидные расстройства / под ред. В. Н. Штока и др. — М.: Медпресс-информ, 2002. — С. 473−494.
11. Левин О. С., Юнищенко Н. А., Скворцов Д. В. Клинико-инструментальный анализ ходьбы и постуральной неустойчивости при болезни Паркинсона // Современные технологии восстановительной медицины: материалы VII Междунар. конф. — Сочи, 2004. — С. 388−390.
12. Труфанов А. Г., Литвиненко И. В., Рамешвили Т. Е. и др. Деменция при болезни Паркинсона: роль атрофических изменений коры и возможности прогнозирования с помощью магнитно-резонансной морфометрии // Вестн. Рос. Воен-мед. акад. № 3(39). — 2012. — С. 116−123.
13. Bartels A. L., Balash Y., Gurevich T. et al. Relationship between freezing of gait (FOG) and other features of Parkinson'-s: FOG is not correlated with bradykinesia // J. clin. Neurosci. 2003. Vol. 10. P. 584−588.
14. Cunha C. Da, Angelucci, M. E. M., Canteras, N. S., Wonnacott. S. and Takahashi R. N. The lesion of the rat substantia nigra pars compacta dopaminergic neurons as a model for Parkinson'-s disease memory disabilities. Cellular and Molecular Neurobiology, 2002. 22 (3). P. 227−237.
15. Grossi D., Trojano L., Pellecchia M. T. Frontal dysfunction contributes to the genesis of hallucinations in non-demented Parkinsonian patients // Int. J. Geriat. Psychiatr. 2005. Vol. 20. № 7. P. 668−673.
16. Ito K., Nagano-Saito A., Kato T. et al. Striatal and extrastriatal dysfunction in Parkinson'-s disease with dementia: a 6-[18F]fluoro-L-dopa PET study // Brain. 2002. Vol. 125. № 6. P. 1358−1365.
17. Kostic V.S. et al. Pattern of brain tissue loss associated with freezing of gait in Parkinson disease // Neurology. 2012. 78 (6): 409−16
18. Snijders A.H. et al. Gait-related cerebral alterations in patients with Parkinson'-s disease with freezing of gait // Brain. 2011 Jan- 134 (Pt 1): 59−72.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой