Комплексная коррекция моторных и нейро-вегетативных расстройств у пациентов с посттравматическим паркинсонизмом

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

УДК 616. 858. 036. 865
КОМПЛЕКСНАЯ КОРРЕКЦИЯ МОТОРНЫХ И НЕЙРО-ВЕГЕТАТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПАЦИЕНТОВ С ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИМ ПАРКИНСОНИЗМОМ
Мироненко Т. В., 1 Храмцов Д. Н., 1 Карпов С. М., 2 Стоянов А. Н., 1 Вастьянов Р. С., 1 Бакуменко И. К., 1 Ямковая Т. Г. 3
1Одесский национальный медицинский университет, г. Одесса, Украина-
2Ставропольский государственный медицинский университет, кафедра неврологии, Россия, 355 017, Ставрополь, ул. Мира, 310. karpov25@rambler. ru
3Городская клиническая больница № 1, г. Одесса, Украина_
Представлены результаты собственных клинических обследований 109 пациентов, перенесших легкую черепно-мозговую травму (ЛЧМТ). Цель работы — апробация и выяснение эффективности новой схемы комплексной коррекции моторных и нейро-вегетативных нарушений у пациентов с ЛЧМТ в анамнезе. Авторы с использованием клинических и нейрофизиологических методик показали формирование характерных для паркинсонического синдрома моторных и нейро-вегетативных нарушений у 23,9% больных в посттравматическом периоде. В зависимости от клинической симптоматики среди больных с проявлениями паркинсонизма были выделены две формы заболевания: акинетико-ригидная (38.5%) и дрожательно-ригидная (61.5%). Авторы анализируют эффективность комплексной патогенетически обусловленной терапии выявленных нарушений, в результате использования которой у больных с посттравматическим паркинсонизмом восполнялись нарушенные функции до степени удовлетворительной адаптации.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, паркинсонизм, моторные расстройства, нейро-вегетативные расстройства, комплексная патогенетическая терапия.
MOTOR AND NEURO-VEGETATIVE DISTURBANCES COMPLEX CORRECTION IN PATIENTS WITH POSTTRAUMATIC PARKINSONIAN
Mironenko Т. V., 1 Khramtsov D. N., 1 Karpov S.M., 2 Stoyanov A. N., 1 Vastyanov R S., 1
13
Bakumenko I. K., Yamkovaya T. G.
1Odessky National Medical University, Odessa, Ukraine 2Stavropolsky State Medical University, Department of Neurology, Russia
3City Clinical Hospital № 1, Odessa, Ukraine_
Results of original clinical observation of 109 patients who have had the mild brain trauma (MBT) are given. The aim of the work — approbation and the efficiency testing of the new scheme of complex correction of motor and neuro-vegetative disturbances in patients with MBT in the anamnesis. Authors using clinical and neurophysiological techniques showed characteristic for parkinsonian syndrome motor and neuro and vegetative disturbances in 23,9% of patients throughout the post-traumatic period. Two forms of parkinsonian were distinguished in these patients depending on clinical symptoms: akinetiko-rigid (38.5%) and tremor-rigid (61.5%). Authors analyze the complex pathogenetic therapy efficiency of the revealed disturbances that was followed by the impaired functions improvement in patients with post-traumatic parkinsonian to the level of the satisfactory adaptation.
Keywords: brain trauma, parkinsonian, motor disturbances, neuro-vegetative disturbances, complex pathogenetic therapy.
Введение. В настоящее время во всем мире наблюдается неуклонный рост травматизма, и повреждение мозга в настоящее время является одной из самых частых причин смерти людей [3]. Травматические повреждения черепа и, как следствие этого, головного мозга, составляют примерно 30−35% всех травм [10]. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) часто является инициирующим механизмом нарушения регуляторных процессов функционирования головного мозга и ЦНС [2, 4].
ЧМТ значительно изменяет течение физиологических и биохимических процессов в организме человека, особенно в межуточной ткани мозга, что проявляется преимущественно нарушением метаболизма нервной ткани [2, 6]. Травматическое воздействие на мозг является «триггерным» фактором, который запускает сложный каскад патобиохимических реакций. Одним из возможных осложнений травматического повреждения мозга является синдром паркинсонизма [1], первые проявления которого в 60% случаев после ЧМТ средней степени тяжести развиваются в течение от 5 до 9 недель посттравматического периода, что приводит к развитию вторичного, посттравматического паркинсонизма.
Наше внимание привлек контингент больных, у которых в посттравматическом периоде отмечалось развитие различной степени выраженности моторных и нейро-вегетативных нарушений. Первоначальная гипотеза была проверена экспериментально, в результате чего было подтверждено развитие паркинсонического синдрома у животных после механической ЧМТ [7]. Вторичный посттравматический паркинсонизм представляет собой важную медицинскую и социальную проблему, поскольку часто он развивается у работоспособных лиц, имеет прогрессивное течение и приводит к снижению, потере работоспособности и инвалидности. Современное состояние проблемы лечения указанного контингента больных не удовлетворяет врачей и пациентов, поскольку лечение не является достаточно эффективным, адекватным и не имеет патогенетической обусловленности.
Цель исследования — разработка новой схемы комплексной коррекции моторных и нейро-вегетативных нарушений у пациентов, ранее перенесших механическую легкую ЧМТ (ЛЧМТ).
Материал и методы исследования. Клинические наблюдения были проведены за 109 пострадавшими от ЛЧМТ, которые находились на стационарном лечении в неврологическом отделении областной клинической больницы (г. Луганск), а также за 30 практически здоровыми лицами в возрасте 29−68 лет (средний возраст составил 46. 5±5.9 лет). Среди обследованных преобладали мужчины — 63 (57,8%), женщин было 46 (42,2%).
В пользу истинной травматической природы клинических проявлений у обследованных свидетельствовал молодой возраст и отсутствие каких-либо указаний на перенесенные в анамнезе заболевания либо повреждения центральной нервной и кардиоваскулярной систем.
Исходя из характера и степени морфологических изменений, на основании ранних МРТ головного мозга после ЛЧМТ, все обследуемые наблюдались в промежуточном периоде (47 пациентов — 43. 1%) после ЛЧМТ (с давностью травмы 2−4 месяца) и отдаленном периоде (62 пациента — 56.9%) после ЛЧМТ (с давностью травмы более 4 месяцев), что соответствовало классификации А. Н. Коновалова и Л. Б. Лихтермана [3].
При этом из числа пострадавших 26 (23,9%) были с симптомами паркинсонизма — эти пациенты составили I группу больных. У 61 (56,0%) пациента диагноз вторичного паркинсонизма после ЛЧМТ был снят по результатам обследования — эти пациенты составили II группу больных. 22 (20,1%) условно здоровых человека, перенесших ЛЧМТ, которые не имели на момент обследования неврологических нарушений, составили III группу.
Для уточнения сосудистого характера патологического процесса 21 пациенту I группы выполнена (или выполнялась ранее) магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга (МРТ, КТ). Среди отмечаемых изменений на МРТ и КТ были: умеренные признаки расширения желудочковой системы, расширение базального цистернального пространства, сильвиевых щелей, диффузный атрофический процесс.
Диагностика синдрома паркинсонизма основывалась на наличии брадикинезии и как минимум одного из следующих симптомов — тремора покоя, ригидности. При диагностике нозологической формы паркинсонизма руководствовались общепризнанными международными критериями.
В случае болезни Паркинсона применялись критерии Банка мозга Общества болезни Паркинсона Великобритании (UK Parkinson'-s Disease Society Brain Bank, 1992). Стадия болезни определялась по шкале Hoehn М.М. & amp- Yahr M.D.
Диагноз посттравматического (вторичного) паркинсонизма основывался на анамнестических данных (перенесенные травмы головного мозга и т. д.) и особенностях клинической картины.
Клинико-неврологическое исследование больных включало в себя опрос больного и сбор анамнестических данных, исследование соматического и неврологического статуса. Для объективной количественной оценки выраженности неврологической симптоматики применялись оценочные неврологические шкалы. Использовали «Унифицированную рейтинговую шкалу оценки проявлений паркинсонизма» — Unified Parkinson'-s Disease Rating Scale — UPDRS. Контроль за состоянием больных проводили при первом обращении пациента, затем ежемесячно в течение полугода, а в последующем — один раз в квартал.
Клиническое исследование нервной системы проводили с использованием специальных приемов для выявления скрытого дрожательного гиперкинеза, признаков олигобрадикинезии и повышения мышечного тонуса.
Для оценки повседневной активности использовалась шкала Schwab R.S. & amp- England А. С. Стадия болезни Паркинсона оценивалась по шкале Hoehn М.М. & amp- Yahr M.D. в модификации Lindvall О. et al. (1987), где предусмотрено выделение 6 стадий (от 0 до 5)
Для объективизации функционального состояния сегментарных структур спинного мозга и контроля за эффективностью лечения использовались методы электромиографии и электронейромиографии.
Полученные данные обрабатывали статистически с применением адекватных параметрических и непараметрических критериев. В качестве минимальной достоверности по Стьюденту принимали р& lt-0,05.
Результаты и их обсуждение. В зависимости от клинической симптоматики все больные с проявлениями паркинсонизма были разделены на две подгруппы: акинетико-ригидную (10 пациентов, 38.5%) и дрожательно-ригидную (16 пациентов, 61.5%).
Продолжительность заболевания колебалась от 1 года до 7 лет. Средний возраст начала заболевания составил 47±12 лет. У пациентов с дрожательной формой БП этот возраст составил 52+10 лет, у больных с акинетико-ригидной — 46,0±10,5 лет.
Проводимые нами лечебные мероприятия были сгруппированы по следующим патогененетическим принципам и направлены на: а) нормализацию церебрального кровотока- б) коррекцию реактивности вегетативной нервной системы- в) коррекцию двигательных нарушений [8].
Среди препаратов, оказывающих нормализующее действие на церебральный метаболизм, использована цефафора (по 20 мл 3 раза в день в течение 1 месяца), цитиколин (2 мл [500 мг] 3 раза в день на протяжении 1 месяца или кортексин (5 мл внутримышечно в течение 10 дней), а также семакс (0. 1%, эндоназально, в количестве 6 мл/сутки).
Для коррекции реактивности вегетативной нервной системы использовали |3-адреноблокаторы конкор (5 мг дважды в сутки на протяжении 3−4 месяцев), адаптол (300 мг 3 раза в сутки на протяжении 3−4 месяцев).
Для коррекции двигательных нарушений пользовались антагонистом дофаминовых рецепторов мирапексом (25 мг дважды в сутки, длительно), стимулятором синтеза дофамина неомидонтаном (100 мг дважды в сутки, длительно) и заместительной терапией в виде накома или карбилевадопы (0.5 г дважды в сутки, длительно).
Указанный курс лечения был проведен 87 больным (основные группы), а 22 пациента (III группа) принимали только общепринятое лечение (витаминотерапия, вазоактивные препараты, метаболические средства), что позволило считать это группу условно контрольной.
Оценка терапевтической эффективности проводилась с учетом субъективных данных и показателей объективного исследования — ЭЭГ и ЭНМГ до и после лечения. Учет показателей производился по показателям шкалы баллов, представленных на рисунках 1 и 2, на которых наиболее выраженный статистически достоверный регресс нейро-вегетативных
расстройств наблюдается у больных основной группы, что свидетельствует об эффективности рекомендованной нами терапии.
При лечении больных с дрожательно-ригидной формой посттравматического паркинсонического синдрома мы применили оригинальный медикаментозный способ в сочетании с физиотерапевтическими процедурами.
В качестве лечебных мероприятий использован разработанный нами физиотерапевтический комплекс: Сомаксон 2−4 мл (500−1000 мг) внутримышечно однократно в течение двух недель. После чего — таблетированная форма по 500 мг два раза в сутки на протяжении 8 недель- эндоназальний электрофорез 2,5% раствора нейротропина 5 мл (с анода, в разведении водой для инъекций 1: 1). По окончании — 8−10 электрофармакологических процедур — пероральный прием нейротропина — 1 т три раза в сутки- Тиогамма-турбо — 1 фл. в/в капельно ежедневно в течение 10 дней, после чего пероральный прием по 600 мг дважды в сутки на протяжении месяца- Проноран — 1 т (50 мг) два раза в сутки длительно- Мильгама — 2 амп. внутримышечно ежедневно № 15, затем по 1 драже три раза на сутки в течение месяца. Для усиления эффекта, дополнительно внутримышечно вводят 2−4 мл витамина В6, ежедневно № 20. При отсутствии артериальной гипотензии пациентам назначали Пропроналол — 1 т (40 мг) три раза, длительно- Сермион 24 мг в/м дважды в сутки на протяжении недели, после чего 1 т (5 мг) трижды в день на протяжении трех недель.
Для регистрации и оценки дрожания использовали электроконтактный датчик тремометра и рассчитывали тремографический индекс (ТИ). Его средние значения у здоровых испытуемых составили 0,7 ±0.1 [9]. Изучали динамику изменений ТИ под влиянием разработанного физиотерапевтического комплекса.
После проведенного курса лечения у всех больных показатели ТИ снизились в 1,3 раза, однако не достигли таковых значений у здоровых испытуемых (Р& gt-0,05). Максимальное значимое снижение ТИ (в сторону нормализации, Р& lt-0. 05) после проведенной терапии достигнуто у лиц, с исходной симпатикотонией.
Вследствие проведенного курса лечения у пациентов с дрожательно-ригидной формой посттравматического паркинсонического синдрома отмечено существенное снижение симпатических влияний на механизмы треморогенеза — симпатолитическое действие предложенного лечебного комплекса.
Критерием для выбора объема и этапа лечебных мероприятий использованы показатели интенсивной оценки мощности спектра (ИОМС) альфа-активности, мотосенсорного коэффициента, величины пульса, латентного периода фотореакций.
В зависимости от исходных величин исследуемых параметров выделены следующие степени компенсации нарушенных нейро-вегетативных функций (табл. 2). Выделены: (а) абсолютная компенсация, при которой адаптационные механизмы удовлетворительные- (б) относительная компенсация, при которой отмечается напряжение механизмов адаптации- (в) ложная компенсация, при которой возможен срыв адаптации и (г) декомпенсация с неудволетворительной адаптацией.
Критерием абсолютной компенсации с удовлетворительной адаптацией были следующие показатели: ИОМС — 2060. 0±35.5 ед- мото-сенсорный коэффициент — 90. 4±1.5%- пульс — 70. 0±5.4 ударов в минуту- ЛПЗР — 0. 60±0. 01 сек. Исходные данные при абсолютной компенсации свидетельствуют о функционально-динамических изменениях метаболизма в мозговой ткани.
Поэтому при таких условиях целесообразным является повышение резистентности клеток головного мозга к гипоксии и улучшение метаболизма. С этой целью показана применение, в первую очередь, цефафоры, кортексина и, во вторую, — использование вегетокорректоров.
В случаях, когда исходный фон ИОМС альфа-ритма составляет 1400. 0±15.8 ед., мотосенсорный коэффициент — 92. 0±0.6%, пульс — 85. 0±6.9 ударов в мин, ЛПЗР — 0. 6±0.1 сек. -подобное соотношение оценивается как состояние относительной компенсации нарушенных нейро-вегетативных функций на фоне напряжения механизмов адаптации. Такие параметры отражают наличие внутримозговой патологии, создающей условия для снижения функциональной дееспособности головного мозга. В этой связи целесообразно планировать лечение в направлениях восполнения компонентов церебрального метаболизма и внутримозговой гемодинамики.
Депрессия электрической активности на 50. 0±2.4% от должного показателя с величиной ИОМС альфа-ритма до 720. 0±10.5 ед. свидетельствует о срыве компенсаторно-приспособительных механизмов электрогенеза мозга. Это находит отражение в существенных изменениях других исследуемых показателей, а именно: мото-сенсорный коэффициент — 94. 5±0. 9, величина пульса равна 90. 0±6.8 ударов в минуту, ЛПЗР — до 0. 80±0. 05 сек. Подобные нарушениия электрогенеза трактуются как срыв ложной компенсации и характеризуют наличие стойких, выраженных внутримозговых изменений.
В таких случаях, помимо общепринятых средств лечения, обоснованным является комплексное назначение церебро-, гемо- и вегетокорректоров (семакс, конкор, цитиколин).
И, наконец, критериями декомпенсации нарушенных нейровегетативных функций являются снижение величины ИОМС ЭЭГ альфа-рита до 615. 0±5.2 ед., величина ЛПЗР при
этом составляет 0. 90±0. 04 сек. Отмечается также увеличение пульса до 100. 0±8.8 ударов в минуту, величина мото-сенсорного коэффициента равна 96. 5±2.4%.
При таких условиях возможным является возникновение признаков метаболических нарушений мозговой ткани, поэтому в первую очередь следует применять цитиколин, семакс, конкор в сочетании с адаптолом.
Таким образом, включение в комплексную терапиию церебро- и вегетокорректоров, а также препаратов, улучшающих внутримозговую гемодинамику, способствует восполнению нарушенных нейро-вегетативных функций до степени удовлетворительной адаптации.
Резюмируя, подчеркнем, что объем и этапность терапевтических мероприятий с учетом степени компенсации и адаптации нарушенных нейровегетативных функций учитывался, исходя из следующих факторов: а) дефицита ИОМС альфа-активности ЭЭГ, б) величины мото-сенсорного коэффициента, в) показателей пульса и г) выраженности ЛПЗР. В зависимости от степени выраженности нарушения исследуемых параметров были выделены 4 варианта компенсации: абсолютная, относительная и ложная компенсации, а также декомпенсация. По нашему мнению, вполне обоснованным при абсолютной компенсации является применение цефафоры, нормализующей метаболические процессы в мозговой ткани.
В случаях относительной компенсации целесообразным является применение кортексина в сочетании с адаптолом. Этапом лечебным мероприятий при ложной компенсации целесообразно назначение кортексина в сочетании с адаптолом — средств, нормализующих метаболические сдвиги и способствующих нормализации вегетативного тонуса организма.
И, наконец, наши наблюдения показали, что в случаях декомпенсации нарушенных нейровегетативных функций обоснованным является применение медикаментозных средств, корригирующих гемо-ликвородинамику, вегетативные изменения. С этой целью, по нашему мнению, эффективным является применение семакса в сочетании с цитиколином, конкором. Последовательность назначения медикаментозных средств зависела от степени компенсации исследуемых параметров.
Выводы
1. У больных с легкой черепно-мозговой травмой в посттравматическом периоде (с давностью травмы более 4 месяцев) по результатам объективного неврологического осмотра и электронейромиографического исследования выявляются моторные и нейровегетативные нарушения, которые позволяют диагностировать вторичный паркинсонизм.
2. Среди больных, у которых в посттравматическом периоде был зарегистрирован паркинсонизм, преобладали пациенты с дрожательно-ригидной формой заболевания (61. 5%) по сравнению с больными с акинетико-ригидной формой (38.5%).
3. Разработанное нами комплексное лечение обследованного контингента больных имело патогенетическую направленность.
4. Эффективность разработанной схемы комплексной патогенетически обусловленной коррекции моторных и нейро-вегетативных нарушений у больных с посттравматическим паркинсонизмом проявляется восполнением нарушенных функций до степени удовлетворительной адаптации.
5. Треморогенез у исследуемого контингента больных вследствие применения разработанной схемы коррекции был максимально подавлен.
Список литературы
1. Байрамукова А. М., Ажахметова А. К., Карпов С. М. Эпидемиология болезни Паркинсона в различных странах мира // Успехи современного естествознания. — 2013. — № 9. — С. 20−21.
2. Ельский В. Н., Зяблицев С. В. Нейрогормональные регуляторные механизмы при черепно-мозговой травме. — Донецк: Изд-во «Новый мир», 2008. — 240 с.
3. Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / А. Н. Коновалов. — М.: Антидор- Институт нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко Российской академии медицинских наук, 2002. — 630 с.
4. Курако Ю. Л., Букина В. В., Перькова А. В. Морфофункциональные соотношения в патогенезе сотрясения головного мозга // Неврология и психиатрия. — Киев: Здоров'-я. — 1989. — С. 9−11.
5. Карпов С. М., Христофорандо Д. Ю. Сочетанная травма челюстно-лицевой области, вопросы диагностики, нейрофизиологические аспекты // Российский стоматологический журнал. — 2011. — № 6. — С. 23−24.
6. Макаров А. Ю. Последствия ЧМТ и их классификация / А. Ю. Макаров // Неврол. журн. -2001. — Т. 6. — № 2. — С. 38−42.
7. Мироненко Т. В., Храмцов Д. Н. Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы // Актуальные проблемы транспортной медицины. — 2012. — № 2 (28). — С. 108−110.
8. Маньковский Н. Б., Карабань Н. В. Патогенетическое лечение паркинсонизма // Лечения и диагностика. — 1998. — № 4. — С. 27−29.
9. Стоянов А. Н., Вастьянов Р. С. Тремор при вегетативных и сосудистых дисфункциях. Возможности терапии // Укр. мед. альманах. — 2011. — Т. 14. — № 4. — С. 98−101.
10. Parreira J. G., Gregorut F., Perlingeiro J. A. et al. Comparative analysis of injuries observed in motorcycle riders involved in traffic accidents and victims of other blunt trauma mechanisms // Rev. Assoc. Med. Bras. — 2012. — Vol. 58. — № 1. — P. 76−81.
Рецензенты:
Христофорандо Д. Ю., д.м.н., доцент, заведующий отделением челюстно-лицевой хирургии городской клинической больницы скорой медицинской помощи, г. Ставрополь. Стародубцев А. И., д.м.н., профессор, кафедра неврологии Ставропольского государственного медицинского университета, г. Ставрополь.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой