Комплекс препаратов тестостерона, АТФ и экстракта миокарда в качестве коррекционной схемы при экспериментальной дилатационной кардиомиопатии

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Сельскохозяйственные науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

УДК 619: 616. 1:615. 1:636.7.8 КОМПЛЕКС ПРЕПАРАТОВ
ТЕСТОСТЕРОНА, АТФ И ЭКСТРАКТА МИОКАРДА В КАЧЕСТВЕ
КОРРЕКЦИОННОЙ СХЕМЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ Олейников Д. А., магистрант факультета ветеринарной медицины ЮФ «КАТУ» НУБиПУ
wolfberp. puard@gmail. сот
UDC 619: 616. 1:615. 1:636.7.8 THE PREPARATIONS COMPLEX OF TESTOSTERONE, ATP AND
MYOCARDIAL EXTRACT AS A CORRECTION SCHEME IN
EXPERIMENTAL DILATED
CARDIOMYOPATHY
Oleynikov D.A.
Crimean Agrotechnological University
Нарушение метаболизма в сердечной мускулатуре приводит к дистрофии миокарда и, как следствие, к дилятации функциональных полостей сердца, нарушению сократительной функции, ослаблению скорости кровотока и сопутствующим этим процессам симптомам. С учетом особенностей регенерации кардиомиоцитов особую актуальность приобретает разработка оптимального способа консервативного лечения, способствующего активации естественных компенсаторных
процессов (гипертрофии структурных единиц сердечной мышцы), нормализации их трофики и обмена веществ.
Ключевые слова: дилатационная кардиомиопатия, АТФ, тестостерон, экстракт из миокарда, коррекция,
The metabolic disorder in myocardium leads to dystrophy, and as a consequence dilatation of its functional cavities, decreasing of contractility and blood flow velocity with its typical symptoms. Considering the character of cardiomyocytes regeneration, it is very important to create an optimal conservative treatment, which can stimulate natural compensatory processes (hypertrophy of structural units of cardiac muscle), and return its normal nutrition and metabolism.
Keywords: dilated cardiomyopathy, ATP, testosterone, myocardial extract, correction, rats.
крысы
АКТУАЛЬНОСТЬ
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — поражение миокарда, развивающееся под действием генетических факторов, хронического вирусного миокардита, нарушений иммунной системы и проявляющееся существенным расширением сердечных камер, снижением систолической функции, различными диастолическими дисфункциями. Если обратиться к эпидемиологической стороне вопроса, то на это заболевание приходится около 0,5% от всех заболеваний, имевших место в Veterinary medical Database at Purdue University за период с 1986 по 1991 годы [3]. Чаще это заболевание встречается у чистопородных собак (0,65%), чем у метисов (0,16%). Предоставленный анализ данных указывал на следующую породную предрасположенность: гончие (6%), доберманы (5,8), ирландские волкодавы (5,6%), боксеры (3,4%) и др. Породы больших и гигантских собак более предрасположены к данному заболеванию (за исключением некоторых пород, в частности,
спаниелей), риск заболеваемости связан также с возрастом и полом (самцы болеют чаще) [4].
Нарушение метаболизма в сердечной мускулатуре приводит к дистрофии миокарда и, как следствие, к дилатации функциональных полостей сердца, нарушению сократительной функции, ослаблению скорости кровотока и сопутствующим этим процессам симптомам. Развитие кардиомиопатии сопровождается апоптозом кардиомиоцитов (КМЦ), снижением систолического выброса, активацией ренин-ангиотензиновой системы, вазоконстрикцией, что приводит к порочному кругу их взаимодействия.
В настоящее время для лечения подобных патологий необходимы, помимо медикаментов, действующих непосредственно на сократительную функцию миокарда, энерготропные препараты: цитохром С, элькар, коэнзим Q10 и др., которые требуют длительного курса курирования и имеют высокую стоимость.
Согласно современным данным отечественных и зарубежных исследователей, тестостерон играет важную роль в метаболических процессах миокарда и способствует снижению развития отягчающих патологий в течении болезни [1, 5]. Таким образом, анаболический эффект этого гормона можно использовать для реконструкции миокарда [1, 2].
С учетом особенностей регенерации КМЦ особую актуальность приобретает разработка оптимального способа консервативного лечения, способствующего активации естественных компенсаторных процессов в виде гипертрофии структурных единиц сердечной мышцы, нормализации трофики и метаболизма в них.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Разработать комплексную коррекционную схему для улучшения метаболических процессов и снижения гипотрофических эффектов в сердечной мышце. Для этого были использованы: 10% - ный раствор АТФ, 5% тестостерона пропионат и экспериментальный экстракт из миокарда свиньи. Для оценки результатов — изучить морфологические, гистологические и гистохимические эффекты в исследуемой ткани.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Объектом исследования стали белые крысы обоих полов линии Вистар, разделенные на группы (п=6), на которых проводилось исследование влияния отдельно взятых препаратов коррекционной схемы (АТФ, тестостерона, миокардиального экстракта) и их комплексное воздействие. Для проверки эффекта схемы была использована стандартная модель антрациклиновой
(доксорубициновой) кардиомиопатии [6, 7].
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследования проводились в 2 этапа. На первой ступени был проведен анализ влияния отдельных компонентов и комплекса коррекционной схемы на организм здоровых животных по сравнению с
контрольной группой в условиях острого (7 дней) и хронического (48 дней) воздействия. По завершении срока исследования проводился забой животных для оценки морфологического состояния миокарда и гистологических его исследований. Анализируя полученные данные, мы не обнаружили существенных изменений при применении компонентов коррекционной схемы по отдельности по сравнению с контрольной группой в условиях острого и хронического эксперимента. Однако при воздействии всего комплекса в хроническом течении была отмечена более интенсивная окраска цитоплазмы при использовании галлоцианина и хромовых квасцов (реакция на нуклеиновые кислоты) и реактива Шиффа (реакция на гликоген). Также был обнаружен прирост массы тела животных за 48 дней на 12−16% по сравнению с началом эксперимента, в то время как в других группах (в том числе и контрольной) такого эффекта не наблюдалось.
На втором этапе были сформированы группы (n=6) с экспериментальной доксорубициновой кардиомиопатией, на которых проверялся эффект отдельных компонентов коррекционной схемы и всего комплекса, а также проводилось сравнение с контрольной группой. В результате гистологических и гистохимических исследований было обнаружено, что отдельные компоненты коррекционной схемы явным терапевтическим эффектом не обладают, но их комплексное воздействие имело определенное влияние на процесс. Было обнаружено более упорядоченное расположение волокон миокарда, отсутствие кровоизлияний в тканях, интенсивная окраска ядер и цитоплазмы, сохранение морфологии КМЦ и компонентов цитоплазмы, отсутствие вакуолизации и процессов атрофии и некроза, а также накопление гликогена в КМЦ (ШИК-реакция) по сравнению с контрольной группой.
ВЫВОД
Согласно полученным данным, а также информации из литературных источников как ветеринарной, так и гуманитарной медицины, можно сказать, что предлагаемая экспериментальная коррекционная схема будет иметь предполагаемый эффект и при дилятационной кардиомипатии.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Возможности тестостерона в комплексной терапии больных дилатационной кардиомиопатией/ Р. Д. Курбанов, Т. А. Абдуллаев, Б. У. Марданов // Кардиология. — 2009. — Т. 49, N 12. — С. 50. — ISSN 0022−9040
2. Лушникова Е. Л., Непомнящих Л. М., Молодых H.A., Клинникова М. Г., Молодых О. П. Структурная реорганизация миокарда крыс и численность кардиомиоцитов при действии доксорубицина и тритерпеноидов // Фундаментальные исследования. — 2011. — № 6. — С. 98 -102.
3. Повреждения сердца, вызванные применением антрациклинов. Новые данные/ Н. Т. Ватутин, Е. В. Кетинг, Н. В. Калинкина и др // Укр. мед. альм. — 2000. — Т. 3, № 4. — С. 229−236.
4. Chris J. Malkin, Peter J. Pugh, John N. West. Testosterone therapy in man with moderate severity heart failure: a double-blind randomized placebo controlled trial. European Heart Journal 2006- 27. 57−64
5. Golden, Kish L., James D. Marsh, Yang Jang, Jerome Moulden. Acute actions of testosterone on contractile function of isolated rat ventricular myocytes. European Journal of Endocrinology 2003- 152. 479 483
6. Sisson DD, Thomas WP. Myocardial diseases. In Ettinger SJ, Feldman EC ed. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th edition. Philadelphia, WB Saunders- 1995: 995−1032.
7. Vollmar AC. The prevalence of cardiomyopathy in the Irish wolfhound: a clinical study of 500 dogs. J Am Anim Hosp Assoc 2000- 36: 125−132

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой