Профилактика плацентарной недостаточности при ОПГ-гестозе

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Литература
1. Арчаков А. Ш. Микросомальное окисление, — М.: Наука, 1975.- 327 с.
2. Богуш Т. А. Микросомальные монооксигеназы печени и действие противоопухолевых препаратов. -М.: 1983,-С. 26−59.
3. Воробьев А. И., Бриллиант М. Д. Патогенез и терапия лейкозов, — М.: Медицина, 1976.- 342 с.
4. Воробьев А. И. Руководство по гематологии, — М.: Медицина, 1985, — Т. I.- С. 173−176.
5. Ефимова Н. Ю. Функциональное состояние печени у больных аспириновой бронхиальной астмой: Дис… канд. мед. наук.- Иркутск, 1994, — 163 с.
6. Матюшин Б.H., Логинов A.C., Ткачев В. Д. Особенности цитохром Р450-зависимого гидроксилирова-ния в ткани печени больных с гепатобилиарной патологией// Клиническая лабораторная диагностика.- 1994, — № 1, — С. 25−27.
7. Митерев Ю. Г., Хазанов А. И. Клинические варианты желтух при некоторых заболеваниях системы крови// Проблемы гематологии и переливание крови, — 1967,-№ 1,-С. 27−31.
8. Митерев Ю. Г. Поражение печени при гемобласто-зах: Автореф. дис… д-ра мед. наук.- М., 1977, — 32 с.
9. BattA.M., Magdalou J., Vincent-Viry М., OuzzineM., Fournel-Gigleux S., Galteau M.M., Siest G. Drug metabolizing enzymes related to laboratory medicine: cytochromes P-450 and UDP-glucuronosyltransferases// Clin. Chim. Acta.- 1994, — Vol. 226, № 2, — P. 171−190.
10. CholertonS., DalyA.K., Idle J.R. The role of individual human cytochromes P450 in drug metabolism and clinical response// Trends Pharmacol. Sci.- 1992.- Vol. 13, № 12, — P. 434−439.
11. Kirtley D.W., Votaw M.L., Thomas E. Jaundice and hepatorenal syndrome associated with cytosine arabinoside// J. Natl. Med. Assoc. -1990. -Vol. 82, № 3. -P. 209−213, 217−218.
12. George J., Farrell G.C. Role of human hepatic cytochromes P450 in drug metabolism and toxicity// Aust. N. Z. J. Med.- 1991, — Vol. 21, № 3, — P. 356−362.
13. Guido М., Rossetti F., Rugge M. et al. Leukemia and liver disease in childhood: clinical and histological evaluation// Tumori. -1991.- Vol. 77, № 4, — P. 319−322.
© МЕРИАКРИ B.C., МЕРИАКРИ A.B. -1998 УДК 618. 36−084
ПРОФИЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОПГ-ГЕСТОЗЕ
B.C. Мериакри, AB. Мериакри
(Иркутский государственный медицинский университет — ректор акад. МТА и АН ВШ A.A. Майбо-рода, кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета — зав. проф. B.C. Мериакри)
Резюме. Проведена сравнительная оценка эффективности профилактики плацентарной недостаточности на основе превентивной терапии на доклинической стадии ОПГ-гестоза и медикаментозной терапии клинически манифестированного ОПГ-гестоза у 97 женщин. Установлено, что превентивная терапия ОПГ-гестоза с помощью гипербарической оксигена-ции или сочетания преформированных физических факторов, антиоксидантов и малых доз аспирина усиливает компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте, предотвращает развитие плацентарной недостаточности. При общепринятой терапии клинически манифестированного ОПГ-гестоза для профилактики плацентарной недостаточности необходимо применять препараты, улучшающие маточно-плацентарное кровообращение, нормализующие гемокоагуляцию и антиоксиданты.
ОПГ-гестоз является генетически детерминированным многосистемным осложнением беременности [10]. Поражаются прежде всего почки, головной мозг, печень и система гемокоагуляции. Причиной ОПГ-гестоза большинство исследователей считает плаценту [13]. Нарушение состояния плода связано с плацентарной недостаточностью [12,14]. Последняя формируется вследствие слабой васкуляризации трофобласта и вызывает реакцию перинатального стресса [11, 15]. Плацентарная недостаточность является основной причиной перинатальной смертности при ОПГ-гестозе [3]. Многочисленные методы коррекции нарушений функции плаценты используются без учета патогенеза последнего [2, 8]. Поэтому про-
блема эффективной профилактики плацентарной недостаточности при ОПГ-гестозе сохраняет актуальность [6, 9].
Цель настоящего исследования — изучение возможности профилактики плацентарной недостаточности на основе патогенетически обоснованной превентивной терапии ОПГ-гестоза.
Материалы и методы Исследованы некоторые показатели свертываемости крови, перекисного окисления липидов (ПОЛ) и микроморфометрии плаценты у 97 женщин в возрасте от 18 до 40 лет с неосложненной (25) и осложненной ОПГ-гестозом (25) беременностью, а также у 47 беременных женщин группы риска возникновения ОПГ-гестоза. Первые
роды были у 12 (48%) женщин с неосложненной беременностью, у 9 (36%) — с ОПГ-гестозом и у 17 (36%) — группы риска развития ОПГ-гестоза- повторные роды — соответственно у 13 (52%), 16 (64%) и 30 (64%). Медикаментозное лечение клинически манифестированного ОПГ-гестоза проводилось в соответствии с методическими рекомендациями Минздрава Р Ф (1997 г). Превентивная терапия на доклинической стадии ОПГ-гестоза, в 19−26 недель беременности, проведена с помощью гипербарической оксигенации (ГБО) у 20 женщин и сочетания преформированных физических факторов (центральная электроанальгезия и гальванизация шейно-воротниковой зоны), антиоксидантов (витамины С и Е), малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина) — у 27, ГБО проводили ежедневно в течение 30−40 минут под давлением 1,4−1.6 атм.- 6−8 сеансов. Центральная электроанальгезия проводилась при длительности импульсов 0.3 мс, частоте их следования 800−900 Гц, силе тока 1 мА и продолжительности воздействия 30−40 мин. При гальванизации шей-но-воротниковой зоны постепенно увеличивали силу тока и продолжительность воздействия соответственно от 2 до 8 мА и от 2 до 8 мин. Центральную электроанальгезию и гальванизацию шейно-воротниковой зоны проводили последовательно по 5 процедур. Витамины С и Е применялись соответственно по 50 мг 2 раза в день и по 100 мг 3 раза в день- малые дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина) — по 125 мг через день. Продолжительность курса была 14 дней. До начала и после завершения лечения у каждой женщины определяли концентрацию малонового диальдегида (МДА) — показателя активности ПОЛ, количество и агрегации тромбоцитов [4,5]. Мик-роморфометрия плацент осуществлена с помощью окулярного винтового микрометра и измерительной сетки [ 1 ]. Оценка связей между клинико-лабораторными и микроморфометрически-ми показателями дана на основе вычисления коэффициента корреляции [7]. Результаты исследований статистически обработаны.
Результаты и обсуждение Перед началом превентивной терапии с помощью ГБО содержание МДА было на 29% больше, чем при неосложненной беременности (0. 226±0. 018 мкмоль/л против 0. 175 =ь0. 006,
Р& lt-0. 01). Количество тромбоцитов было на 18% меньше, а их агрегационная активность почти в 1.5 раза выше, чем в контроле (табл. 1). После проведения гипербарической оксигенации концентрация МДА не нормализовалась (Р& lt-0. 05). Положительные изменения произошли в тромбоци-тарном звене гемостаза. Количество тромбоцитов увеличилось на 12% (Р& lt-0. 05) и составило в среднем 264±10×109/л. Агрегация тромбоцитов снизилась в 1.4 раза (Р& lt-0. 01) и составила в среднем 17.1 ±2. 3%. Важно подчеркнуть, что после проведения ГБО показатели тромбоцитарного звена гемостаза не отличались от контрольной группы (Р& gt-0. 05). Превентивная терапия гипербарической оксигенацией позволила предотвратить развитие ОПГ-гестоза у 17 из 20 беременных группы риска (85%). У 3 (15%) женщин в 32−34 недели беременности появились клинические признаки ОПГ-гестоза (гипертензия, отеки). При этом превентивная гипербаротерапия сопровождалась тромбоцитопенией (154×109) и гиперагрегацией тромбоцитов (38%).
После превентивной терапии на доклинической стадии ОПГ-гестоза с помощью ГБО общее количество капилляров в терминальной ворсине увеличилось на 31% по сравнению с контрольной группой (5. 21±0. 24 против 3. 98±0. 17, Р& lt-0. 001). При этом коэффициент субэпителиально расположенных капилляров в 1.8 раза превышал аналогичный показатель при неосложненной беременности (табл. 2). Гиперваскуляризация терминальных ворсин происходила за счет относительного уменьшения их стромы. Последняя после гипербаротерапии стала в 1.7 раза меньше, чем в контроле (0. 41 ±0. 04 против 0. 71 =±=0. 06, Р& lt-0. 001). Общая площадь сечения терминальных ворсин не отличалась от контрольной группы (Р& gt-0. 05). Не выявлено достоверных различий в сравнении с неосложненной беременностью в частоте отложения фибриноида в межворсинчатом пространстве (соответственно 19. 07±1. 74 и 15. 34±1. 52%, Р& gt-0. 05) и ширине последнего (20. 84±0. 92 и 19. 96±0. 86, Р& gt-0. 05).
Таким образом, превентивная терапия с помощью ГБО позволяет улучшить микроциркуляцию и предотвратить развитие ОПГ-гестоза у большинства беременных женщин группы риска. Вместе с тем, гипербаротерапия не устраняет ги-
Таблица 1.
Некоторые клинико-лабораторные показатели при превентивной и общепринятой терапии ОПГ-гестоза
Показатели Неосложненная беременность, Превентивная терапия ОПГ-гестоза с помощью ГБО, п=20 Комплексная превентивная терапия ОПГ-гестоза, п=25 Общепринятая терапия ОПГ-гестоза, п=25
п=25 до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения
Концентрация малонового диальдегида, мкм/л Р 0. 175±0. 006 0. 226+0. 018 & lt-0. 01 0. 228±0. 012 & lt-0. 01 0. 239+0. 021 & lt-0. 01 0. 188±0. 012 & gt-0. 05 0. 194±0. 005 & lt- 0. 05 0. 176±0. 004 & gt- 0. 05
Агрегация тромбоцитов, % Р 19. 4±1.6 28. 3+2.6 & lt-0. 01 17.1 ±2.3 & gt-0. 05 28. 6±2.8 & lt-0. 01 17. 2±1.9 & gt-0. 05 25. 5±1.7 & lt-0. 05 18. 6±1.5 & gt- 0. 05
Количество тромбоцитов х109 288±17 236±]7 264+10 215+8 278±7 246±19 274±11
р & lt-0. 01 & gt-0. 05 & lt-0. 001 & gt-0. 05 & lt-0. 05 & gt-0. 05
Примечание: в таблицах 1 и 2: Р — степень достоверности в сравнении с неосложненной беременностью
Таблица 2.
Морфометрические показатели терминальных ворсин плаценты при превентивной и общепринятой терапии ОПГ-гестоза
Показатели Неосложненная беременность, п=25 Превентивная терапия ОПГ-гестоза с помощью ГБО, п=20 Комплексная превентивная терапия ОПГ-гестоза, п=27 Общепринятая терапия ОПГ-гестоза, п=25
Общее количество капилляров Р 3. 98±0. 17 5. 21 ±0. 24 & lt-0. 001 5. 57+0. 15 & lt-0. 001 4. 75+0. 17 & lt-0. 01
Количество субэпителиально расположенных капилляров Р 1. 07 ±0. 12 2. 44 ±0. 19 & lt-0. 001 2. 06+0. 18 & lt-0. 001 2. 04+0. 19 & lt-0. 001
Коэффициент субэпителиально расположенных капилляров Р 0. 27±0. 01 0. 47±0. 03 & lt-0. 001 0. 37±0. 02 & lt-0. 001 0. 43±0. 03 & lt-0. 001
Площадь ворсины, мм'- Р 0. 0075+0. 0005 0. 0082±0. 0005 & gt-0. 05 0. 0090±0. 0006 & gt-0. 05 0. 0120+0. 0011 & lt-0. 001
Площадь капилляров, мм& quot- Р 0. 0013±0. 0001 0. 0038+0. 0004 & lt-0. 001 0. 0032±0. 0003 & lt-0. 001 0. 0051+0. 0005 & lt-0. 001
Площадь эпителия, мм2, Р 0. 0009±0. 0001 0. 0010±0. 0001 & gt-0. 05 0. 0009±0. 0001 & gt-0. 05 0. 0011 ±0. 0001 & gt-0. 05
Площадь стромы, мм' Р 0. 0055+0. 0004 0. 0034±0. 0003 & lt-0. 001 0. 0049±0. 0004 & gt-0. 05 0. 0058±0. 0006 & gt-0. 05
Ширина межворсинчатого пространства, мкм Р 19. 96±0. 86 20. 84±0. 92 & gt-0. 05 18. 66+0. 91 & gt-0. 05 15. 62±0. 99 & lt-0. 01
Частота отложения фибрииоида в межворсинчатом пространстве, % Р 15. 34±1. 52 19. 07+1. 74 & gt-0. 05 18. 25±1. 09 & gt-0. 05 22. 63±1. 27 & lt-0. 001
Соотношение площадей в терминальной ворсине, условные единицы:
капилляры/общая Р 0. 17±0. 03 0. 46±0. 04 & lt-0. 001 0. 36+0. 05 & lt-0. 01 0. 43+0. 07 & lt-0. 01
эпителий/общая о 0. 12±0. 0! ¦ 0. 12±0. 01 & gt-0. 05 0. 10±0. 01 & gt-0. 05 0. 09±0. 01 & gt-0. 05
строма/общая Р 0. 71 ±0. 04 0. 41 ±0. 06 & lt-0. 001 0. 54±0. 05 & lt-0. 05 0. 48±0. 05 & lt-0. 01
капилляры/строма Р 0. 24±0. 02 1. 10+0. 17 & lt-0. 001 0. 67+0. 06 & lt-0. 001 0. 90±0. 08 & lt-0. 001
эпителий/строма Р 0. 17±0. 01 0. 29+0. 02 & lt-0. 001 0. 19±0. 01 & gt-0. 05 0. 19+0. 01 & gt-0. 05
пероксидации — важного звена патогенеза ОПГ-гестоза. В ответ на последнюю в плаценте возникают компенсаторно-приспособительные реакции в виде увеличения количества субэ-пителиально расположенных капилляров терминальных ворсин и относительного уменьшения их стромы. Сохранение нормальной ширины межворсинчатого пространства позволяет обеспечить достаточно эффективную циркуляцию в плаценте обогащенной кислородом крови, что нашло свое подтверждение в клинической оценке состояния ребенка. После превентивной гипербаротерапии масса тела новорожденного и оценка его состояния по шкале Апгар составила в среднем соответственно 3520±35 граммов и 7. 74±0. 19 балла (при неосложненной беременности — 3478 ±50 граммов и 7. 93±0. 17 балла, Р& gt- 0. 05).
Перед проведением комплексной превентивной терапии у беременных группы риска ОПГ-гестоза активность ПОЛ, определенная по содержанию МДА, была на 37% выше, чем при неосложненной беременности (Р& lt-0. 01). По сравнению с контролем, количество тромбоцитов уменьшено на 25% (Р& lt-0. 01), а их агрегационная
активность повышена в 1.6 раза (Р& lt-0. 01). После завершения комплексной превентивной терапии была устранена гипероксидация и нормализовались показатели тромбоцитарного звена гемостаза (Р& gt-0. 05) При этом концентрация МДА снизилась на 21% (0. 188±0. 012 мкмоль/л против 0. 239 ±0. 021, Р& lt-0. 01). По сравнению с соответствующими показателями до лечения увеличилось на 29% количество тромбоцитов (278±7×109/лпротив 215±8 Р& lt-0. 001) и уменьшилась на 39% их агрегационная активность (17. 2±1. 9% против 28. 6±2. 8, Р& lt-0. 01). С помощью комплексной превентивной терапии развитие ОПГ-гестоза предотвращено у 25 из 27 беременных группы риска (93%). У 2 женщин клинические признаки ОПГ-гестоза (отеки, протеинурия) возникли соответственно в 30 и 37 недель беременности. При этом в процессе превентивной комплексной терапии сохранились тромбоцитопения (163±10×109/л) и гипероксидация (0. 242 мкмоль/л).
После комплексной превентивной терапии ОПГ-гестоза общая площадь сечения терминальных ворсин составила в среднем 0. 0090±0. 0006 мм² и не отличалась от контрольной группы (Р& gt-0. 05). Вместе с тем, относи-
тельная площадь сечения капилляров была в 2 раза больше (0. 17±0. 03против0. 36±0. 05, Р& lt-0. 01), относительная площадь стромы на 24% меньше (0. 54±0. 05 против 0. 71 ±0. 06, Р& lt-0. 05), чем при неосложненной беременности. Общее количество капилляров в ворсине составило в среднем 5. 57±0. 15, что на 40% больше, чем в норме (Р& lt-0. 001). При этом коэффициент субэпители-ально расположенных капилляров почти в 1.5 раза превышал аналогичный показатель в контроле (0. 37±0. 02 против 0. 27±0. 01, Р& lt-0. 001). Не выявлено достоверных различий в сравнении с неосложненной беременностью в частоте отложения фибриноида в межворсинчатом пространстве (соответственно 18. 25±1. 09 и 15. 34±1. 52%, Р& gt-0. 05) и ширине последнего (соответственно 18. 66±0. 91 и 19. 96±0. 86 мкм, Р& gt-0. 05).
Таким образом, применение немедикаментозной физиотерапии в сочетании с антиоксидантами и малыми дозами ацетилсалициловой кислоты (аспирина) на доклинической стадии ОПГ-ге-стоза позволяет устранить гипероксидацию и нарушения в тромбоцитарном звене гемостаза, предотвратить прогрессирование заболевания у большинства женщин. Компенсаторно-приспо-собительные реакции в плаценте хорошо выражены. При этом терминальные ворсины сохраняют нормальные размеры, но васкуляризованы лучше, чем при неосложненной беременности, за счет субэпителиально расположенных капилляров. Достаточная ширина межворсинчатого пространства обеспечивает эффективную гемоциркуляцию плаценте и благоприятные условия для развития плода. Не выявлено достоверных различий оценки состояния новорожденного по шкале Апгар (соответственно 8. 06±0. 18 и 7. 93±0. 17 балла) и массы тела новорожденного (соответственно 3406±39 и 3478±50 граммов) у женщин после комплексной превентивной терапии на доклинической стадии ОПГ-гестоза и неосложненной беременности (Р& gt-0. 05).
До начала общепринятой медикаментозной терапии ОПГ-гестоза концентрация МДА была на 11% выше нормы (Р& lt-0. 05). По сравнению с неосложненной беременностью агрегация тромбоцитов была повышена на 31% (25. 5±1. 7% против 18. 4± 1. 6, Р& lt-0. 05), а их количество не изменилось (соответственно 246±19 и 288±17×109, Р& gt-0. 05). В результате лекарственной терапии клинически манифестированного ОПГ-гестоза устранены гипероксидация и гиперагрегация тромбоцитов. При этом концентрация МДА, агрегация и количество тромбоцитов не имели достоверных различий с контрольной группой (Р& gt-0. 05).
Общая площадь терминальных ворсин после медикаментозной терапии ОПГ-гестоза была на 60% больше, чем при неосложненной беременности (0. 0120=±=0. 0011 мм² против 0. 0075±0. 0005, Р& lt-0. 001). Терминальные ворсины увеличились за счет гиперплазии и расширения капилляров. Общее количество последних составило в среднем 4. 75±0. 17, что на 19% больше, чем в контрольной группе (Р& lt-0. 01). Относительная площадь капил-
ляров в терминальных ворсинах при общепринятой медикаментозной терапии ОПГ-гестоза в 2.5 раза больше, чем в контроле (0. 43 ±0. 07 против
0. 17 ±0. 03, Р& lt-0. 01). При этом коэффициент субэпителиально расположенных капилляров в 1.6 раза больше, чем при неосложненной беременности (0. 43±0. 03 против 0. 27±0. 01, Р& lt-0. 001). Относительная площадь стромы терминальных ворсин при ОПГ-гестозе на 48% меньше нормы (0. 48±0. 05 против 0. 71 ±0. 07, Р& lt-0. 01). Вместе с тем, после общепринятой лекарственной терапии ОПГ-гестоза в 1.5 раза чаще в сравнении с нормой обнаружено отложение фибриноида в меж ворсинчатом пространстве (22. 63± 1. 27% против 15. 34 ± 1. 52, Р& lt-0. 001). Ширина последнего у беременных с ОПГ-гестозом уменьшена па 22% по сравнению с контрольной группой (15. 62 ±0. 99 мкм против 19. 96±0. 86, Р& lt-0. 01).
Таким образом, несмотря на то, что общепринятая медикаментозная терапия ОПГ-гестоза способствует улучшению ПОЛ и микроциркуляции, компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте носят условный характер. Гипер-васкуляризация терминальных ворсин приводит к увеличению их объема. Большие размеры терминальных ворсин в сочетании с чрезмерным отложением фибриноида в межворсинчатом пространстве приводят к существенному уменьшению последнего и формированию плацентарной недостаточности [13, 14]. После общепринятой медикаментозной терапии оценка состояния новорожденного по шкале Апгар ниже (6. 82±0. 26 балла против 7. 93±0. 17, Р& lt-0. 001), а масса тела новорожденного меньше (3087 ±45 граммов против 3478±50, Р& lt-0. 001), чем при неосложненной беременности. При корреляционном анализе установлено наличие достоверной зависимости между шириной межворсинчатого пространства плаценты, величиной диастолического артериального давления у матери (г=-0. 67, Р& lt-0. 01), массой тела (г = 0. 55, Р& lt-0. 01) и оценкой состояния новорожденного по шкале Апгар (г = 0. 65, Р& lt-0. 001).
Таким образом, превентивная терапия на доклинической стадии ОПГ-гестоза с помощью ГБО или сочетания преформированных физических факторов, малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антиоксидантов усиливает компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте, предотвращает расстройство гемоциркуляции в системе мать-плацента-плод. Эффективность профилактики плацентарной недостаточности на основе превентивной терапии на доклинической стадии ОПГ-гестоза подтверждается удовлетворительными показателями состояния новорожденного. При проведении общепринятой медикаментозной терапии клинически манифестированного ОПГ-гестоза для предотвращения возникновения или прогрессирования плацентарной недостаточности необходимо применять препараты, улучшающие маточноплацентарное кровообращение, нормализующие гемокоагуляцию и антиоксиданты.
PREVENTION OF PLACENTAL INSUFFICIENCY IN PATIENTS WITH EPH-GESTOSIS
V.S. Meriakri, A.V. Meriakri (Irkutsk State Medical University)
The comparative study of prevention of placental insufficiency during preclinical stage of EPH-ges-
tosis in 97 women is carried out. It is established, that
Литература
1. Автандилов Г Г. Медицинская морфометрия.- М.: Медицина, 1990.- 394 с.
2. Айламазян Э. К. Антиоксиданты в комплексной терапии позднего токсикоза беременных и связанной с ним хронической гипоксии плода// Акуш. и гин,-1991,-№ 3. -С. 31−34.
3. Анастасьева В. Г. Морфофункциональные нарушения фетоплацентарного комплекса при плацентарной недостаточности.- Новосибирск, 1997.- 506 с.
4. Балуда В. П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемо-стаза.- Томск, 1980, — 314 с.
5. Коробейникова Э. Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой// Лаборат. дело. -1989.- № 7, — С. 89.
6. Кулаков В. И., Мурашко Л. Е., Бурлев В. А. Клиникобиохимические аспекты патогенеза гестозов// Акуш. и гин, — 1995.- № 6.- С. 3−5.
7. Раискина М. Е., Акялене Д-М.А. Статистическая обработка медицинских данных.- Вильнюс, 1989. -104 с.
8. Селепей Я. Д. Профилактика нарушений функционального состояния гемокоагуляции и фетоплацентарного комплекса у беременных с поздним токсикозом//Акуш. и гин, — 1992.- № 1, — С. 17−19.
9. Шалина Р. И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестозов// Вестн. асс. акуш. -гин.- 1997. -№ 1. -С. 36−43.
preventive therapy of EPH-gestogis, including hyperbaric oxygenation or combination of the physiotherapy, antioxidants, and small doses of aspirin can rise up adaptational reaction in placenta, preventing development of placental insufficiency. Drugs that improve uthero-placental blood flow, normalize haemostasis and antioxidants, should be applied for the routine therapy.
10. Brown M.A. The physiology of pre-eclampsia// Clin. Exp. Pharmacol. Psysiol.- 1995. -Vol. 22, № 11. -P. 781−791.
11. Giles W.B., McLean M., Davies J.J. et al. Abnormal umbilical artery Doppler waveforms and cord blood corticotropin-releasing hormone// Obstet. Gynecol. -1996,-Vol. 87, № 1. -P. 107−111.
12. Leibe S., Munzos H., Walton R. et al. Uterine artery blood flow velocity waveforms in pregnant women with mullerian duct anomaly: a biologic model for uteroplacental insufficiency// Am. J. Obstet. Gynecol.- 1998. -Vol. 178, № 5, — P. 1048−1053.
13. Lindoff C., Astedt B. Plasminogen activator of urokinase type and its inhibitor of placental type in hypertensive pregnancies and in intrauterine growth retardation: possible markers of placental function// Am. J. Obstet. Gynecol. -1994. -Vol. 171, № l. -P. 60−64.
14. Salafia C.M., Minior V.K., Pezzullo J.C. et al. Intrauterine growth restriction in infants of less than thirty-two weeks gestation: associated placental pathologic features// Am. J. Obstet. Gynecol.- 1995, — Vol. 173, № 4,-P. 1047−1057.
15. Yoneyama Y., Sawa R., Suzuki S. et al. The relationship between uterine artery Doppler veiocimetry and umbilical venous adonisine levels in pregnancies complicated by preeclampsia// Am. J. Obstet. Gynecol.- 1996.- Vol. 174, № 1, — P. 267−271.
© ЧИКОТЕЕВ С.П., УСОВ С.А., АГРЫЗКОВ А.Л., КОРНИЛОВ Н.Г.
УДК 616. 36−006. 311. 03−089
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМАНГИОМ ПЕЧЕНИ
СП. Чикотеев, С, А Усов, АЛ. Агрызков, НГ. Корнилов (Институт хирургии ВСНЦ СО РАМН, директор — д.м.н., профессор Е.Г. Григорьев)
Резюме. На основании обследования 156 пациентов, страдающих гемангиомами печени, оценки результатов хирургического лечения у 88 из них, разработана клинико-анатомическая классификация гемангиом печени, предложены критерии их диагностики. Анализ собственного материала позволил дать оценку применяемым при гемангиомах печени парахирургическим и хирургическим вмешательствам, обосновать показания к операции энуклеации опухоли. Энуклеация гемангиомы выполнена у 46 больных, послеоперационные осложнения отмечены в 12. 2% наблюдений, летальных исходов не было. Дифференцированный подход к лечению пациентов с гемангиомами печени с учетом размеров, скорости роста, и локализации процесса позволил оптимизировать хирургическую тактику и существенно улучшить результаты лечения рассматриваемой патологии.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой