Прогнозирование перинатальных исходов у беременных с ГСД

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ У БЕРЕМЕННЫХ С ГСД
И. А. Литвиненко, Е. В. Карпова, Г. А. Котайш, Т. В. Братчикова, Н. Т. Табатадзе, П. Л. Шешко, А.С. Гондаренко
Кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российский университет дружбы народов ул. Миклухо-Маклая, 6, 117 198 Россия, Москва
В статье представлены различные аспекты гестационного сахарного диабета как с медицинской, так и с социальной точки зрения. Обозначены морфофункциональные особенности диабетической фетопатии, возможности прогнозирования перинатальных исходов у беременных с гестационным сахарным диабетом.
Ключевые слова: беременность, гестационный сахарный диабет, диабетическая фетопатия, определение антител к инсулину.
Актуальность проблем течения гестации и исходов родов у беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД) не имеет тенденции к снижению, что связано с увеличением роста заболеваемости сахарным диабетом среди женщин во всем мире (143 млн), из которых на долю ГСД приходится 4−6% [1−3]. Перинатальная смертность при ГСД составляет от 10−95%о [6- 15]. По данным Себко Т. В., ГСД у 80% женщин сопровождается акушерскими и диабетическими осложнениями, возникновением пороков развития плода [5- 13- 18]. Состояние плода и новорожденного при СД матери имеет ряд особенностей, наиболее тяжелой и специфической из которых является сим-птомокомплекс диабетической фетопатии (ДФ), рассматриваемый в настоящее время как заболевание, которое требует лечения не только в неонаталь-ном периоде, но и в последующем. Актуальность проблемы ДФ наиболее велика именно для ГСД, так как позднее выявление нарушений углеводного обмена, недооценка факторов риска, неиспользование или неэффективное использование существующих скрининговых программ, позднее начало и неадекватность терапии приводят к тому, что ДФ при ГСД формируется в 40−60% случаев [9- 15- 18].
Итак, ДФ — симптомокомплекс болезней плода, развивающийся в конце раннего и в позднем фетальном периодах в ответ на гипергликемию матери, наиболее частыми проявлениями которого являются макросомия и диспропорция телосложения, ряд пороков развития, обусловленных персистирова-нием эмбриональных структур, дисплазии отдельных органов, метаболиче-
ские нарушения (гипогликемия, гипокальциемия, гипопротеинемия, поли-цитемия) и др. [6- 14]. Значимость Д Ф для перинатальных исходов родов столь велика, что большинство авторов ставят ее на первое место среди причин гибели плодов и новорожденных при разных типах сахарного диабета.
Макросомия может рассматриваться как один из наиболее частых симптомов ДФ при ГСД (у 71,4% детей — при легкой ДФ, в 100% - при тяжелой [8]), тогда как при СД I типа с тяжелыми сосудистыми осложнениями матери масса тела новорожденного может соответствовать гестационному возрасту или быть меньше, а остальные признаки ДФ ярко выражены [4]. Увеличение размеров и массы тела при этом сопровождается характерным «ку-шингоидным видом» (ожирение с цефалопельвической диспропорцией (выраженный плечевой пояс, короткая шея, лунообразное лицо, заплывшие глаза), при этом толщина подкожной жировой клетчатки больше нормы на 40% и более), висцеромегалией (кардио-, гепато-, спленоиегалией) [6- 8- 14]. На этом фоне макросомия и ожирение сопровождаются с общей морфологической и функциональной незрелостью систем и органов, что проявляется фе-нотипически, а также дезадаптацией в раннем неонатальном периоде. В структуре перинатальной заболеваемости, по данным ряда авторов, именно макросомией обусловлены многие неврологические заболевания (у трети крупных детей наблюдаются различные спинальные, а у 12,0% - церебральные нарушения) [7].
Висцеромегалия, как одно из проявлений ДФ, характеризуется гипертрофической кардиомиопатией, так как миокард плода чрезвычайно чувствителен к гипергликемии и гиперинсулинемии. Данные о частоте кардио-миопатии, согласно литературе, чрезвычайно разнятся: от 6,7 до 43,0% случаев [21]. Часть авторов напрямую связывают вероятность развития этого осложнения от степени компенсации диабета, другие же отмечают, что ни тип, ни тяжесть течения СД непосредственно не влияют на возникновение кардиомиопатии плода [4]. Так, согласно исследованиям И. И. Евсюковой и Н. Г. Кошелевой (2009), у новорожденных от матерей с ГСД поражение миокарда встречается реже, так как развивается не ранее 38 нед., а при СД I типа — изменения зафиксированы уже в 33 нед.
Среди функциональных расстройств новорожденных с ДФ на первом месте стоят неврологические нарушения [7]. Во-первых, даже масса мозга при ДФ меньше антропометрической и гестационной нормы. Во-вторых, формированию гипоксически-ишемической энцефалопатии способствует высокая (в 2,5−3,0 раза выше) частота гипоксии плода в родах [23]. Согласно данным литературы, у 20,0−58,0% неврологические нарушения сохраняются и на первом году жизни и далее: нарушение общей и тонкой моторики, речевые дисфункции, гипо- или гиперактивность [7]. Так, Килина (2005) отмечает негармоничную темповую задержку психомоторного развития в течение первого года жизни у 55,3% детей от матерей с ГСД.
Отдельную проблему адаптации новорожденных с ДФ представляют нарушения функции внешнего дыхания, респираторный дистресс-синдром (РДС) из-за угнетающего действия гиперинсулинемии на синтез легкими лецитина, являющегося компонентом сурфактанта. По данным зарубежных исследователей, даже при своевременных родах риск болезни гиалиновых мембран у новорожденных от матерей с СД увеличивается в 5−6 раз [22].
На частоту гипогликемии новорожденных, по мнению ряда авторов, влияют:
1) качество оказания неонатальной помощи-
2) тип диабета-
3) степень компенсации диабета-
4) гестационный возраст-
5) сочетание диабета и гестоза [11- 14- 18- 19- 24].
Среди процессов дезадаптации у новорожденных от матерей с ГСД отмечают: более значительную потерю (от 10−15%) и более медленное восстановление массы тела (в том числе из-за повышенной секреции глюкагона, катаболизма собственных белков), пролонгированное течение желтухи (8,327,0−57,6%, из-за гемолиза эритроцитов, количество которых увеличено, и незрелости ферментных систем печени), полицитемию в связи с хронической гипоксемией плода, снижение плазменной концентрации ионов кальция, магния, калия [19−21].
Таким образом, потомство женщин, больных СД, входит в группу самого высокого риска по перинатальной заболеваемости и смертности, что диктует необходимость разработки максимально ранних и эффективных способов прогноза состояния новорожденных [10- 11- 19].
Итак, с нашей точки зрения, возможно выделить ряд подходов к улучшению перинатальных исходов при ГСД. Наиболее простым и экономически выгодным методом прогноза является анамнестический с выделением факторов риска рассматриваемого заболевания [17].
Однако если факторы риска возникновения ГСД указаны практически во всех пособиях и руководствах, посвященных диабету (отягощенный по СД семейный анамнез, возраст беременной старше 25 лет, ожирение и ИМТ & gt- 25 кг/м2, глюкозурия и ГСД в предыдущие беременности, невынашивание, многоводие, гестоз, инфекции мочевыводящих путей, рождение крупных детей, пороки развития плода, перинатальные потери) [1- 2- 11- 15- 18], то значимости анамнестических предикторов состояния плода и новорожденного уделяется крайне незначительное внимание [8].
Самостоятельная значимость анамнестических данных для прогноза состояния плодов и новорожденных при ГСД также подвергается сомнению. Например, многие авторы придают очень большое значение фактору ожирения и повышения ИМТ [22- 23]. Согласно зарубежным данным, пациентки, у которых в течение двух лет интергенетического промежутка ИМТ увели-
чился на три единицы и более, имели увеличенный риск не только ГСД, но и анте- и интранатальной гибели плода, фетоплацентарной недостаточности, задержки роста плода (ЗРП), абдоминального родоразрешения. Причем степень увеличения массы тела непосредственно ассоциировалась с риском неблагоприятных исходов [22].
Однако И. А. Куликов (2004), оценивая прогностическую значимость для успешного исхода родов ряда обычно рассматриваемых для прогноза ГСД анамнестических факторов, обнаружил, что среди пациенток с ГСД, дети которых имели ДФ, «ожирение» встречалось в 1,3 раза реже, а «отягощенная по СД наследственность» — в 2 раза реже, чем среди здоровых беременных [8].
Исходя из низкой чувствительности и специфичности скрининга на основе изучения анамнеза, некоторые исследователи с целью прогноза ГСД и его осложнений предлагают проводить сплошной (т.е. и пациенткам без анамнестических факторов риска) скрининг путем ОГТТ, а основным методом достоверного прогноза перинатальных исходов полагать определение тощаковой и постпрандиальной гликемии [11]. Цель мониторинга — вовремя обнаруживать и корригировать повышение уровня глюкозы крови до достижения такой концентрации, которая не увеличивала бы перинатальную заболеваемость и смертность [21].
Действительно, во многих исследованиях подтверждена корреляция между степенью компенсации ГСД и частотой врожденных пороков, макро-сомии, отдаленными последствиями (развитием моторной, речевой деятельности ребенка), статистически доказано снижение количества случаев ДФ при лечении инсулином (достижении компенсации СД) [7- 15- 18- 20]. Мо-ниторирование уровня гликемии так ли очевидно и достаточно для уверенности компенсации СД и, главное, — достоверного прогноза перинатальных исходов родов? Ведь до настоящего времени нет единых критериев диагностики ГСД и методики скрининга [6- 14- 18- 21]. Даже с введением скрининга ГСД частота заболеваемости новорожденных составляет 12−28% [19]. Таким образом, проблема предотвращения неблагоприятных перинатальных исходов родов не сводится к проблеме скрининга ГСД.
Согласно исследованиям ряда авторов, наибольшую прогностическую ценность для перинатальных исходов родов (предотвращение макросомии, неонатальной гипогликемии, риска оперативного родоразрешения) при ГСД имеет уровень не тощаковой, а постпрандиальной гликемии [20- 22]. В крупных рандомизированных исследованиях, рассматривающих указанные риски, выявлена высокая значимость показателей гликемии натощак, а также — постпрандиальной, но измеренной не через два часа, а через час после еды [21]. Так, вероятность макросомии значительно увеличивается при превышении тощаковых уровней глюкозы выше 4,7−4,5 ммоль/л и выше 7,4−8,6 ммоль/л — через час. Для прогноза ранней неонатальной де-
задаптации (гипогликемия) большее значение имела тощаковая гипогликемия [21].
Фактор длительности ГСД также способен влиять на отдаленные последствия — речевое развитие ребенка и вероятность возникновения у него СД [18- 24]. Вероятно, это обусловлено не только длительной гиперстимуляцией выработки инсулина у плода, но и тем фактом, что рано (особенно в первом триместре) возникший ГСД скорее всего является манифестацией СД I или II типов [10].
Немаловажное значение для определения прогноза состояния новорожденных от матерей с ГСД на сегодняшний день отводится определению антител к инсулину.
Исходя из иммунологической теории возникновения инсулинзависимо-го сахарного диабета, многие авторы подчеркивают высочайшую прогностическую ценность патологически увеличенных титров антител к инсулину (АТ1) и его рецепторам (АТ2), отмечая, что данные маркеры позволяют предвидеть нарушения углеводного обмена за несколько лет до клинической манифестации у взрослых [12- 16- 25]. Что же касается роли АТ1 и АТ2 в патогенезе нарушений состояния плода, заболеваемости новорожденных от матерей с СД, данные литературы крайне противоречивы: от признания важной предикативной роли до полного отрицания таковой [12].
Антитела к инсулину и их «антагонисты» — антиидиопатические или антиантитела (они же антитела к инсулиновым рецепторам) АТ2 в норме являются компонентами системы регуляции углеводного обмена, способными взаимодействовать друг с другом, соответствующими специфическими (ин-сулиновыми) рецепторами, а также с неспецифическими субстратами, имеющими близкие по структуре идиотипы [12].
АТ1 выполняют несколько функций:
1) связь с эндогенным инсулином, протектирование его, защита от про-теолитических ферментов и ненужного неспецифического («неадресного») связывания-
2) «адресная» доставка инсулина-
3) связывание со своим антагонистом АТ2, высвобождение заблокированных последним инсулиновых рецепторов, восстановление их способности к взаимодействию к инсулину [10].
Благодаря тому, что АТ1 и АТ2 относятся к классу иммуноглобулинов О (^О) и, следовательно, могут проникать через плаценту, указанные процессы протекают не только в организме матери, но и плода [25]. При этом, согласно данным ряда авторов, у беременных с СД выявляются патологически высокие уровни АТ1 и АТ2 как в сыворотке крови матери, так и в пупо-винной крови, и между данными уровнями есть корреляция [10- 12]. Иными словами, это показывает существование иммунных нарушений в фето-плацентарном комплексе при СД матери. Подобную корреляцию между
уровнем материнских и плодовых антител ряд исследователей объясняет не только проницаемостью плацентарного барьера для 1§ 0 матери, но и практически неизученным феноменом эпигенетического иммунного импринтин-га, когда происходит преформирование иммунной системы плода таким образом, что она приобретает способность к повышенному или пониженному синтезу АТ той же специфичности, что и материнские [12- 16]. В подтверждение данного феномена говорит тот факт, что полупериод жизни циркулирующих молекул 1§ 0 составляет от одной до трех недель, а сходство им-мунореактивности матери и ребенка может сохраняться годами.
Основываясь на корреляции между уровнем АТ1 и АТ2 в крови матери и плода, Л. С. Логутова и соавт. предлагают определять сывороточный титр антител у беременных с СД I типа не реже одного раза в месяц для прогноза ДФ и неврологического статуса новорожденных [10]. При этом повышение титра от 21,0 до 43,0% коррелирует со среднетяжелым состоянием детей при рождении (гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, синдром дыхательных расстройств легкой степени, гипогликемические состояния), от 44,0 до 54% - с тяжелым состоянием новорожденных, выше же 55,0% - следует по-стнатальная гибель [10].
По данным же Полетаева с соавт. 16], для прогноза перинатальных исходов родов при СД важны не просто значения сывороточной концентрации АТ1 или АТ2, а их соотношение: чем выше индекс АТ2/АТ1, тем тяжелее степень перинатального поражения ЦНС, чаще в периоде ранней неонаталь-ной адаптации вместо гипогликемии отмечается, свидетельствующая о более тяжелых нарушениях углеводного обмена, гипергликемия. Однако преобладание АТ1, менее пагубное в перинатальном периоде, неблагоприятно для отдаленных результатов: отставание психомоторного и речевого развития, судорожный синдром, судорожная активность головного мозга, повышенный риск развития СД во взрослом возрасте.
Давно известен феномен перекрестной реактивности антиинсулиновых антител (АТ1) с белковыми молекулами фактора роста нервов (ФРН), в том числе у эмбрионов и плодов беременных с СД 1-го типа [12]. ФРН является наиболее изученным из пептидных регуляторов (семейство нейротрофинов), необходимых для нормального роста, созревания и жизнедеятельности нейронов центральной и периферической нервной системы, синтезирующимся в мозге преимущественно пирамидными нейронами коры, нервными клетками гиппокампа, стриатума, астроцитами. При недостаточности ФРН и других нейротрофинов в эмбриональном и фетальном периодах возможны нарушения нейроонтогенеза, что было доказано в экспериментах на животных (пороки развития ЦНС). Одной из причин может являться повышенный уровень аутоантител к этим белкам [12].
Помимо специфических аутоантител, как мы уже отмечали выше, троп-ностью к ФРН обладают АТ1. Структурно близкими являются, вероятно, С-
концевой участок Р-цепи инсулина и С-концевой фрагмент ФРН. Данное, возможно, филогенетически обусловленное сходство молекул инсулина и ФРН еще раз свидетельствует о тесной взаимосвязи иммунных и нейрорегу-ляторных влияний [12].
Итак, избыточное связывание АТ1 с молекулами ФРН приводит к инактивации последнего и лишению организма важнейшего нейротрофина. Это является одним из патогенетических звеньев:
1) диабетической нейропатии при СД 1 типа, когда нарушаются восстановительные процессы и функционирование аксонов-
2) синдрома ДФ [15]. Депривация организма эмбриона и плода по ФРН ведет к нарушению роста, созревания и дифференцировки симпатических нейронов вегетативных ганглиев и центральных холинергических нейронов.
По данным С. Г. Морозова, почти 100% детей от матерей с СД 1-го типа имеют какие-либо неврологические нарушения [12- 25].
Однако данные исследования затрагивают только СД 1-го типа, состояние же патологических иммунных реакций у беременных с ГСД, их плодов и новорожденных практически не изучено.
Приведенные выше факты тесной взаимосвязи иммунной и нервной систем в генезе перинатального поражения нервной системы при СД матери позволяют предположить вовлеченность в данный патологический процесс и других белков-нейротрофинов [10]. Так, в ряде исследований была установлена корреляция между различными заболеваниями нервной системы и аномально повышенным уровнем аутоантител к важнейшим, помимо ФРН, нейротрофинам: Б100, основному белку миелина (ОБМ), специфическому белку астроцитов (ОБЛР).
Б100-Са2+ - связывающий белок нервной ткани, участвует в регуляции созревания центральных нейронов, миграторной активности нейробластов, трофический фактор для серотонинергических нейронов. ОБМ — пептид, отвечающий за организацию сборки и поддержания целостности миелина нервного волокна, формирующийся в результате спирального обвития вокруг аксонов нейронов отростков олигодендроглиоцитов в ЦНС и шваннов-ских клеток на периферии. ОБЛР — глиофибриллярный кислый белок фила-ментов астроцитов, участвующий в регуляции функционирования цитоске-лета нервных клеток [9].
Нарушения в системе идиотип-антиидиотипической регуляции функционирования нервной ткани и патологическая продукция аутоантител к нейротрофинам была отмечена при шизофрении и в группе высокого риска шизофрении у детей (аутоантитела к ФРН и ОБМ), при постинсультной эпилепсии (аутоантитела к ФРН и ОБЛР — корреляция с длительностью эпилепсии и количеством приступов), остром рецидиве рассеянного склероза, острых идиопатических невритах [12]. Более того, учитывая доказанную роль аутоантител к ФРН в психическом дизонтогенезе, ряд авторов [12- 25]
предлагают рассматривать повышенный в 1,5−2,0 раза уровень данного показателя в крови детей первого года жизни как маркер нарушения нервно-психического развития (шизофрении, синдрома Ретта, раннего детского аутизма, некоторых форм нарушений ритма сердца).
Таким образом, имеются данные:
1) о роли патологической продукции антител к нейротропинам (ФРН, белку Б100, ОБЛР, ОБМ) в развитии ряда психических и нервных заболеваний детей и взрослых-
2) АТ1 и специфические антитела к нейротрофинам относятся к классу 1§ 0, следовательно, легко проникают через плацентарный барьер и прямо, либо опосредованно с помощью феномена эпигенетического импринтинга, участвуют в нейроиммунных взаимодействиях эмбриона и плода-
3) о перекрестном связывании АТ1 с ФРН эмбриона и плода и о роли этого процесса в генезе ДФ, дизонтогенезе нервной системы при СД I типа у матери.
Однако роль указанных антител в патогенезе нарушений развития нервной системы плода, в том числе и синдрома ДФ при ГСД матери, не изучена.
По данным некоторых авторов, при патологически повышенной продукции естественных аутоантител к нейротрофинам происходит активация неспецифического иммунитета, дегрануляция нейтрофилов с высвобождением лейкоцитарной эластазы (ЛЭ), высокоактивной сериновой протеазы [10- 12].
Патологическое значение ЛЭ заключается в деструкции сосудистого эндотелия за счет тропности к эластическим и коллагеновым волокнам. В постнатальном и более старшем возрасте за счет этого разрушается гема-тоэнцефалический барьер и, таким образом, облегчается доступ аутоантител к белкам-нейротрофинам [19]. Отсюда понятен интерес большого числа исследователей к определению уровня ЛЭ и ее инактиватора а1-протеиназного ингибитора (а1-ПИ) при различных нервно-психических заболеваниях.
Все вышесказанное диктует необходимость продолжения клинических исследований в области возможностей прогнозирования перинатальных исходов у беременных с гестационным сахарным диабетом.
ЛИТЕРАТУРА
[1] Акушерство: Национальное руководство / Под ред. Э. К. Айламазяна, В. И. Кулакова, В. Е. Радзинского, Г. М. Савельевой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
[2] Апресян С. В. Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях: Учеб. по-соб. — М.: РУДН, 2008.
[3] Буренкова И. А., Ордиянц И. М., Бурганова Л. Р., Забзолаев Ф. Г., Златовратская Т. В., Сармосян М. А. Патоморфологические аспекты формирования эмбриохориального комплекса в первом триместре беременности, осложненной инсулинзависимым сахарным диабетом различной степени тяжести и стадии компенсации // Вестник РУДН. Сер. «Медицина. Акушерство и гинекология». — 2011. — № 5. — С. 19−26.
[4] Евсюкова И. И., Кошелева Н. Г. Сахарный диабет: беременные и новорожденные. -2-е изд., перераб. и доп. — М.: Миклош, 2009.
[5] Захарова Н. И., Табатадзе Н. Т., Оразмурадов А. А., Тамазян Г. В., Литвиненко И. А., Кузенкова Т. В., Горгидзе А. О., Старцева Т. А. Состояние здоровья плода и новорожденного у матерей с сахарным диабетом // Вестник РУДЫ. Сер. «Медицина. A^-шерство и гинекология». — 2010. — № б. — С. 230−237.
[6] Краснопольский В. И., Петрухин В. А., Бурумкулова Ф. Ф. Гестационный диабет: новый взгляд на старую проблему // Aкушepcтво и гинекология. — 2010. — № 2. — С. 3−7.
[7] Килина А. В. Здоровье детей раннего возраста у матерей с гестационным сахарным диабетом: Aвтоpeф. дис. … к.м.н. — Ижевск, 2005.
[В] Куликов И. А. Перинатальные аспекты беременности, осложненной гестационным сахарным диабетом: Aвтоpeф. дис. … к.м.н. — М., 2005.
[9] Кузенкова Т. В., Литвиненко И. А, Лукаев А. А., Златовратская Т. В., Богданова Г. С., Старцева Т. А., Табатадзе Н. Т. Гипербарическая оксигенация в комплексе лечения беременных с сахарным диабетом I типа // Вестник РУДЫ. Сер. «Медицина. Aкушepcтво и гинекология». — 2011. — № 5. — С. 21б-222.
[10] Логутова Л. С., Петрухин В. А., Бурумкулова Ф. Ф., Будыкина Т. С., Новикова С. В., Котов Ю. Б., Куликов И. А. Коррекция аутоиммунных нарушений при гестацион-ном сахарном диабете // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2003. — Т. 3. -№ 3. — С. 7б-В0.
[11] Мамаева Е. В. Оптимизация амбулаторной помощи беременным с гестационным
сахарным диабетом: Aвтоpeф. дис. … к.м.н. — Ижевск, 2004.
[12] Магаева С. В., Морозов С. Г. Ыейроиммунофизиология. — М., 2005.
[13] Оразмурадов А. А., Кибардина Н. В., Князев С. А., Меркулова О. Д., Шмельков А. В., Верховская О. Л. Современные возможности прогнозирования перинатальной заболеваемости // Вестник РУДЫ. Сер. «Медицина. Aкушepcтво и гинекология». -2010. — № 5. — С. 17−21.
[14] Оразмурадов А. А., Литвиненко И. А., Карпова Е. В., Шешко П. Л., Гондаренко А. Г., Котайш Г. А., Братчикова Т. В., Златовратская Т. В., Старцева Т. А., Сащенко А. И. Особенности диабетической фетопатии при гестационном сахарном диабете // Вестник РУДЫ. Сер. «Медицина. Aкушepcтво и гинекология». — 2010. — № б. -С. 1В-23.
[15] Петрухин В. А., Куликов И. А., Бурумкулова Ф. Ф., Котов Ю. Б. Гестационный сахарный диабет: факторы риска, контроль гликемии и профилактика диабетической фетопатии // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2007. — Т. 7. — № 3. -С. 47−51.
[16] Полетаев А. Б., Морозов С. Г., Будыкина Т. С. Aутоaнтитeлa к инсулину, инсулинза-висимый сахарный диабет и диабетическая фетопатия. // Сахарный диабет. — 2000. -№ 4. — С. 23−2 В.
[17] Радзинский В. Е., Князев С. А., Костин И. Н. Aкушepcкий риск. Максимум информации — минимум опасности для матери и младенца. — М.: Эксмо, 2009 (Медицинская практика).
[1В] Себко Т. В. Методические рекомендации «Ведение беременности и родов при сахарном диабете» / Под ред. Ю. Э. Доброхотовой. — М., 2005.
[19] Шабалов Н. П. Ыеонатология: Учеб. пособ.: В 2-х Т. — Т. I, II. — 4-е изд., испр. и доп. -
М.: МЕДпресс-информ, 200б.
[20] Bush N.C., Chandler-Laney P.C., Rouse D.J., Granger W.M., Oster R.A., Gower B.A. Higher Maternal Gestational Glucose Concentration Is Associated with Lower Offspring
Insulin Sensitivity and Altered {beta}-Cell Function // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2011, Feb. — № 23.
[21] Metzger B.E., Lowe L.P., Dyer A.R., Trimble E.R., Chaovarindr U., Coustan D.R., Had-
den D.R., McCance D.R., Hod M., McIntyre H.D., Oats J.J., Persson B., Rogers M.S., Sacks D.A. (HAPO Study Cooperative Research Group). Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes // N. Engl J. Med. — 2008. — № 358. — P. 1991- 2002.
[22] Kim S., England L., Wilson H., Bish C., Satten G., Dietz P. Percentage of gestational diabetes mellitus attributable to overweight and obesity // Am. J. Public Health. — 2010. -№ 100 (6). — P. 1047−1052.
[23] Landon M.B., Meie L., Spong C.Y., Carpenter M.W., Ramin S.M., Casey B. et al. The relationship between maternal glycemia and perinatal outcome // Obstet. Gynecol. -2011, Feb. — № 117 (2). — Pt 1. — P. 218−224.
[24] Pedersen J. Weight and length at birth in infants of diabetic mothers // Acta Endocrinol. -
1954. — № 16 (4). — P. 330−342.
[25] Protsenko A.M., Budykina T.S., Morozov S.G., Rybakov A.S., Gribova I.E., Protsenko A.N.
Perinatal outcomes in pregnant women with diabetes mellitus and different level of autoantibodies to insulin and its receptors // Patol. Fiziol. Eksp. Ter. — 2010, Apr. -Jun. -№ 2. — P. 18−22.
THE PROGNOSIS OF PERINATAL OUTCOMES IN WOMEN WITH GESTATION DIABETES MELLITUS
I.A. Litvinenko, E.V. Karpova, G.A. Kotaish, T.V. Bratchikova, N.T. Tabatadze, P.L. Sheshko, A.S. Gondаrenko
Department of Obstetrics and Ginecology with Perinatology Peoples Friendship University of Russia Mikluho-Maklaya Str., 8, Medical faculty, 117 198 Russia, Moscow
The article discusses the agenda of gestational diabetes mellitus as medical and social problem. We focus on morphofunctional pecularities of diabetic fetopathy and possibilities of perinatal complications prognosis in women with GDM.
Key words: pregnancy, gestational diabetes mellitus, diabetic fetopathy, anti-insulin antibodies detection.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой