КОРЕКЦіЯ МіКРОЦИРКУЛЯЦії ТА ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ ЛіПіДіВ У ХВОРИХ НА ВИРАЗКОВУ ХВОРОБУ В ПОєДНАННі З іШЕМіЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

1. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. — Москва: Медицина. — 1991. — 381 с.
2. Биологические аспекты эмбрионально-тканевой терапии инсулин-зависимого сахорного диабета / В. И. Грищенко, Л. Е. Бобырева, В. Н. Бугаев [и др.] // Вюник проблем бюлоги i медицини. — 2002. — № 2. — С. 31−38.
3. Карупу В. Я. Электронная микроскопия / В. Я. Карупу. — К.: Вища школа, 1984. — 208 с.
4. Костиленко Ю. П. Методы работы с полутонкими эпоксидными срезами в гистологической практике / Ю. П. Костиленко, Е. В. Ковалев // Архив анатомии, гистол. и эмбриол. — 1978. — Т. 75, Вып. 12. — С. 68−72.
5. Патологическая физиология / [под ред. А. Д. Адо, В.В. Новицкого]. — Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. — 468 с.
6. Перчик О. А. Влияние препаратов плаценты на морфофункциональное состояние органов и тканей старых крыс / О. А. Перчик, В. В. Волина // Проблемы криобиологии. — 2006. — № 3. — С. 341−347.
7. Старченко I.I. Споаб окрашування натвтонких зрiзiв / I.I. Старченко, Г. А. Срошенко, К. С. Казакова // Сввдоцтво про рацюналзаторську пропозицш № 1880 видану Укра1нською медичною стоматолопчною академieю 15. 09. 1999.
8. Стецук С. В. Морфофункцюнальт змши ам'-янишв при асептичному запалент та корекцп його трансплантащею крюконсервовано! плаценти: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14. 03. 09 «Пстолопя, цитолопя, ембрюлопя& quot- / С. В. Стецук. — Дтпропетровськ, 2007. — 20 с.
9. Шеттько В. I. Реакцп структурних елементiв печiнки на транспланатцш крюконсервовано! плаценти та екзогенний подразник (розрiз) / В. I. Шеттько // Вюник проблем бюлоги i медицини. — 2004. — № 1. — С. 96−100.
10. Шеттько В. I. Вплив трансплантат! крюконсервовано! плаценти на морфофункцюнальний стан наднирнишв / В. I. Шеттько // Вюник морфологи. — 2003. — № 1. — С. 59−61.
11. Morris C. J. Carrageenan-induced paw edema in the rat and mouse / C. J. Morris // Methods in molecular biology. — 2003. — Vol. 225. — P. 115−121.
КОРРЕГУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ INFLUENCING OF TRANSPLANTATION OF КРИОКОНСЕРВИРОВАННОЙ ПЛАЦЕНТЫ НА CRYOPRESERVED PLACENTA ON FLOW
ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО АСЕПТИЧЕСКОГО НЕВРИТА OF ACUTE ASEPTIC NEURITIS OF OPTIC ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА КРЫС В ОТДАЛЕННЫЕ NERVE OF RATS IN TERMINAL DATES OF СРОКИ НАБЛЮДЕНИЯ INVESTIGATION
Якушко Е. С. Yakushko O.S.
Восстановление структурных компонентов зри- Renewal of structural components of optic
тельного нерва крыс на фоне трансплантации криоконсерви- nerve of rats on a background transplantation of рованной плаценты происходило значительно раньше. cryopreserved placenta took place considerably earlier. Нервные волокна и клетки макроглии на 30-е сутки Nervous fibres and macroglia cells on 30th days of эксперимента полностью возобновили свою структуру и experiment fully picked up thread the structure and did морфологически не отличались от группы контроля. not morphologically differ from the group of control.
Ключевые слова: зрительный нерв, асептический Key words: optic nerve, aseptic neuritis,
неврит, трансплантация, криоконсервированная плацента. transplantation, cryopreserved placenta.
Стаття надшшла 30. 03. 10
УДК [616. 33 — 002. 44+616. 12 — 005. 4]: 615
КОРЕКЦ1Я М1КРОЦИРКУЛЯЦ11 ТА ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ Л1П1Д1 В У ХВОРИХ НА ВИРАЗКОВУ ХВОРОБУ В ПО€ДНАНН! З 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ
Обстежено 29 хворих на ВХ у поеднант з КС, яш розподшет на 2 групи: I — 15 хворих, що мешкають в нормальних умовах довшлля, i 14 — яш мешкають в умовах тдвищеного вмюту фторидiв у питнш водг Вивчали стутнь порушень ПОЛ та МЦ i результати! х корекцп тсля л^вання стандартною схемою та при використант препарапв: мшдронату i & quot-Трювгту"-. Застосування препарапв мшдронату та & quot-Трювгту"- в схемi л^вання хворих на ВХ в поеднант з КС знижуе рiвень ПОЛ, покращуе антиоксидантний потентал кровi та показники МЦ, зменшуе тривалють перебування цих хворих у стацюнарг
Ключов1 слова: Мжроциркулятя, перекисне окислення лiпiдiв, виразкова хвороба, iшемiчна хвороба серця, м1лдронат. & quot-TpioBiT"-.
На сучасному етап1 терапевтично! науки вивчення патогенетичних аспекпв та проблем л1кування поеднано! патологИ е актуальним та необхщним [2,3,4,5,8,9]. Серед ус1х поеднаних
захворювань внутршшх оргашв у дорослого населення бiльша частина (52%) припадае на поеднання виразково! хвороби (ВХ) з iшемiчною хворобою серця (1ХС). nepe6ir ВХ на фош 1ХС вiдрiзняеться частiшими рецидивами та тривалими загостреннями ВХ, яю ствпадають i3 загостреннями 1ХС [2]. ВХ часпше зустрiчаеться в груш пащентсв з 1ХС, на ВХ страждае 18,7% хворих 1ХС, бшьшють з яких — чоловiки [10]. Один iз з факторiв, що погiршуе перебiг ВХ та 1ХС — це тривалий вплив на оргашзм надлишку фторидiв в питнш водi. хронiчна фторидна iнтоксикацiя. У водi переважно! бiльшостi джерел Полтавсько! областi, за даними обласно! СЕС, вмют фторидiв пiдвищений до 2 -5 мг/л (при нормi до 1,5 мг/л). Концентращя фтору в кровi та сечi хворих корелюе з концентрацiею даного галогену у питнш водi джерел водопостачання. [6]. Надлишок фторидiв викликае значнi порушення енергетичного метаболiзму тканин шлунково-кишкового тракту. За рахунок шпбування активностi цитохромоксидази, зменшення концентрацп АТФ i збшьшення концентрацп неорганiчного фосфату та АМФ знижуеться енергетичний потенщал, пригнiчуеться тканинне дихання, роз'-еднуеться мiтохондрiальне окислення i фосфорилювання. При цьому, в тканинах ШКТ активуються процеси ПОЛ та шпбуються ферменти антиоксидантного захисту [8]. До основних причин розвитку 1ХС вщносять атеросклероз, який е полiетiологiчним захворюванням. Однiею з багатьох ланок патогенезу атеросклерозу та 1ХС вважаються iнфекцiйнi агенти, одним з яких е Helicobacter pylori, наявнють якого збшьшуе ризик розвитку атеросклерозу та 1ХС [4,11,13]. Суттевими факторами в патогенезi виразкоутворення на фош 1ХС е: активацiя процесiв перекисного окислення лшщв (ПОЛ) та посилення активносп згортуючо! системи кровi. Одним з найважливших чинникiв патогенезу е порушення мшроциркуляци (МЦ) у слизовiй оболонщ (СО) шлунково -кишкового тракту. При поеднанш ВХ та 1ХС швидкють кровотоку в СО шлунку мае тенденщю до уповiльнення навiть у хворих без ознак недостатносп кровооб^у [2]. Отже, проблема досить актуальна, а методи корекци розладiв МЦ та ПОЛ у хворих з такою поеднаною патолопею потребують ретельного вивчення [1, 12]. Одним iз засобiв, що корегують мiкроциркуляторне русло та регулюють метаболiчнi процеси, е мшдронат. Цей препарат мае виражену кардюпротекторну дiю, збiльшуе скоротливу здатнють мiокарду, покращуе мiкроциркуляцiю, особливо в осередках шеми, сприяючи перерозподiлу кровотоку на користь iшемiзовано! дiлянки, допомагае клггинам вижити в умовах кисневого голодування [1,9]. Препаратом з вираженою антиоксидантною активнютю е & quot-Трювгг"-(1 драже мютить: вiтамiн, А — 10 мг, вггамш С — 100 мг, вггамш G — 40 мг, селен — 50мкг), який знижуе штенсивнють перекисного окислення лiпiдiв, покращуючи антиоксидантний захист.
Метою роботи було визначити стутнь порушень ПОЛ та МЦ у хворих на ВХ у поеднанш з 1ХС в умовах надлишку фторидiв у питнш водi та результати! х корекци при включенш до схеми лiкування препарата мшдронату та & quot-Трювггу"-.
Матерiал i методи дослiдження. Обстежено 29 хворих (18 чоловшв i 11 жшок) вiком вiд 43 до 78 роюв. Дiагноз ВХ верифшувався за допомогою фiброгастродуоденоскопii'-, рентгеноскопп та рентгенографи. Дiагноз 1ХС був тдтверджений типовою клiнiчною картиною стенокардп за критерiями ВООЗ, наявнiстю документально тдтвердженого iнфаркту мiокарду в анамнез^ даними ЕКГ, клiнiчними ознаками недостатносп кровообiгу, не пов'-язаними з шшою серцево-судинною патологiею, наявнiстю аритмiй серця.
Вивчалися: клтчний перебiг захворювань, клтчш та бiохiмiчнi показники аналiзiв кровi (коагулограми, печiнкових проб та ш.) та сечi. Рiвень перекисного окислення лшщв оцiнювався за реакщею утворення малонового дiальдегiду (МДА) в кровi тiобарбiтуровим методом [5]. Антиоксидантний захист оцшювався за приростом концентраци МДА при пiвторагодиннiй iнкубацi! в прооксидантному залiзоаскорбатному буферному розчинi, а також за активнютю ферментiв антиоксидантного захисту. Актившсть супероксиддисмутази (СОД) визначалась методом порiвняння швидкостi генерацi! супероксиданюнрадикалу адреналiном при аутоокисленнi в лужному середовищi [5]. Каталазна активнiсть оцшювалася за реакцiею розкладання перекису водню ферментом. Актившсть церулоплазмшу (ЦП) визначалася фотометрично [5]. Дослщження перекисного окислення лшщв (ПОЛ) та антиоксидантного захисту (АОЗ) у хворих проводили в зимово-весняний перюд. Вмют фтору в кровi та сечi визначався за методикою Цебржинського О.1., 1993, з використанням фторселективного електроду & quot-Вольта — 3000& quot- та ушверсального юномеру. Стан мшроциркуляци оцiнювали за даними мшроангюскопи судин бульбарно! кон'-юнктиви. Бульбарну капшяроскотю проводили за допомогою капiляроскопу типу М-70-А та фотокамери & quot-Зешт"-, оцшку результатiв — за системою критерив Л. Т. Мало! i спiвавт., 1975. Кшьюсна оцiнка порушень мiкроциркуляцi! представлена сумою балiв — кон'-юнктивальним показником (КП) з максимально можливою кшьюстю балiв 37.
Вс xворi, в залежносп вiд проживання в регiонax з нормальним чи пiдвищеним вмютом фтору в питнiй водi, розподшеш на 2 групи: I — 15 xвориx, якi проживають в регiонax з нормальним вмiстом фтору в питнш водi (менше 1,5 мг/л), II грyпa — 14 xвориx з рaйонiв проживання, де вмют фтору в питнш водi перевищував нормaльнi показники (в межax 2,0 — 5,0 мг/л). Вшм xворим призначали загальноприйняту сxемy лiкyвaння — потрiйнy aнтиxелiкобaктернy терaпiю (при нaявностi xелiкобaктерноi шфекцп): aмоксицилiн (1,0 двiчi на добу), кларитромщин (0,5 двiчi на добу), омепразол (0,02 двiчi на добу). Лшування серцево-сyдинниx зaxворювaнь проводилося, в залежносп вiд клiнiки, з використанням iнгiбiторiв ЛИФ (енaлaпрiл по 10 мг на добу), антагонюпв кaльцiю (шфедишн по 10 мг двiчi на добу), нпрапв за iндивiдyaльними показаннями (нпронг по 0,0026 тричi на добу, штрогранулонг по 0,0029 тричi на добу). В груш з 12 xвориx на фонi aнaлогiчноi терапп ВX та IXC додатково призначали мшдронат по 250 мг (1 капсула) перорально тричi на добу пюля вживання та & quot-Трювп"- по 1 драже 3 рази на добу протягом 10 дiб.
Результати дослщження та ix обговорення. & amp-ред 29 обстежениx вперше виявлена ВX спостерiгaлaся у 2 xвориx (6,9%), загострення xронiчноi ВX — у 24 xвориx (93,1%). IXC спостерк-алася у виглядi типово1'- стенокардп напруги у 16 xвориx (55,2%), пюляшфарктного кaрдiосклерозy — у 8 xвориx (27,6%), у виглядi aритмiй — у 5 xвориx (17,2%). Показники вмюту фтору в кровi та сечi складали: у xвориx I групи концентращя фтору в кровi коливалася в межax 0,09 — 0,28 мг/л, складаючи в середньому 0,12±0,04мг/л, в сечi — в межax 1,0 — 2,9 мг/л, складаючи в середньому 2,1±0,42 мг/л. У xвориx II групи вмют фтору в кровi коливався в межax 0,25 — 0,46 мг/л, складаючи в середньому 0,38±0,17 мг/л, в сечi — в межax 2,8 — 8,1 мг/л, складаючи в середньому 6,8±1,15 мг/л. Piзниця показниюв концешрацп фтору в кровi та сечi в I i II ipyrnx достовiрнa (P& lt-0,05). Таким чином, у xвориx, якi постшно вживають воду з пщвищеним вмютом фтору, рiвень фтору в кровi та сечi пiдвищений. Концентрaцiя фтору в кровi та сечi xвориx корелюe iз вмiстом фтору в питнш водi регiонiв ix проживання.
При дослщженш показниюв перекисного окислення лiпiдiв (ПОЛ) та антиоксидантного зaxистy (AOЗ) при нaдxодженнi одержaнi наступш показники. I група xвориx: вмют M, flA складав до iнкyбaцii (M, flA-0) — 8,2±0,6 мкмоль/л, пiсля 1,5-годинно1'- iнкyбaцii (МДA-1,5) — 11,6 ±1,1мкмоль/л. Значення ЛМДA дорiвнювaло 3,7±0,46 мкмоль/л. Вмют церyлоплaзмiнy (ЦП) в сировaтцi кровi дорiвнювaв 271,3±13,4 мг/л. Лктивнiсть ШД складала — 0,94±0,04 од., aктивнiсть каталази — 2,93±0,05 од.
При дослщженш показниюв ПОЛ та AOЗ при нaдxодженнi в II груш xвориx одержaнi показники: вмiст M, flA-0 — 8,7±0,67 мкмоль/л, МДA-1,5 — 12,86±0,7 мкмоль/л. Значення ЛМДA дорiвнювaло 4,2±0,2 мкмоль/л. Вмiст ЦП в кровi дорiвнювaв 282,3±10,8 мг/л. Aктивнiсть COД -0,86±0,04 од., активнють каталази — 2,88±0,05 од. Пюля лiкyвaння без застосування мiлдронaтy та & quot-Трювпу"- у xвориx II групи у порiвняннi з показниками циx xвориx при нaдxодженнi вмiст МДA-0 достовiрно зменшився до 6,8±0,6 мкмоль/л (P & lt- 0,05), M, flA-1,5 — зменшився до 10,7±0,62 мкмоль/л (P & lt- 0,05). Значення ЛМДA достовiрно зменшилося до 3,4±0,1 мкмоль/л (P & lt- 0,001). Вмют Ц П в кровi зменшився до 253,8±8,6 мг/л (P & lt- 0,05). Aктивнiсть COД змiнювaлaся недостовiрно — 0,96±0,04 од. (P & gt- 0,05), так як i активнють каталази — 2,9±0,05 од (P & lt- 0,05). Пюля лшування з використаням мшдронату та & quot-Трювггу"- у xвориx II групи у порiвняннi з показниками циx xвориx при нaдxодженнi вмiст МДA-0 достовгрно зменшився до 6,1±0,5 мкмоль/л (P & lt- 0,01), показник M, flA-1,5 зменшився до 8,9±1,05 мкмоль/л (P & lt- 0,01). Значення ЛМДA достовгрно зменшилося до 2,64±0,36 мкмоль/л (P & lt- 0,01). Вмют Ц П в сироватщ кровг достовгрно зменшився до 196,4±11,2 мг/л (P & lt- 0,01). A^^^^b COД змiнювaлaся недостовiрно i складала 1,05±0,03 од. (P & gt- 0,05), активнють каталази достовгрно збшьшилася — 3,14±0,09 од (P & lt- 0,05). Таким чином, показники вмюту МДA-0 та ЛМДA в I та II груш xвориx ютотно не вщргзнялися. В II груш вiдмiчaлося незначне пiдвищення ргвня M, flA-1,5 в поргвнянш з I групою. Пщвищеною в II груш в поргвнянш з I була концентращя ЦП, активнють каталази в обоxymx сyттeво не вiдрiзнялaся, активнють COД в II груш була знижена вщносно тако1'- в I груш Одержат даш свiдчaть про шдсилення процесiв ПОЛ та зниження AOЗ кровг у xвориx, що мешкають в регiонax з пщвищеним вмютом фторидгв у питнш водг Пюля лiкyвaння трaдицiйними методами, без застосування мшдронату та & quot-Трювпу"-, у xвориx II групи вiдмiчaлося зниження вмюту M, flA-0, МДA-1,5 та незначне зниження ЛМДA, а також зниження концентрацп ЦП. Майже незмiнними залишилися показники aктивностi COД та каталази вщносно aнaлогiчниx покaзникiв у циx xвориx при нaдxодженнi. В результат лiкyвaння з використанням мiлдронaтy та & quot-Трювпу"- мало мiсце бшьш виразне зниження вмюту МДA-0, МДA-1,5 та ЛМДA, ЦП. Пщвищилися показники активносн каталази та COД у поргвнянш з вгдповгдними показниками xвориx II групи при нaдxодженнi. При дослщженш стану мшроциркуляцп КП контрольно!'- групи практично здоровиx осг6 складав 2,6±0,18 бала. У xвориx I групи, яю не отримували мiлдронaт та яю отримували його, КП
при надходженш складав вщповщно 11,2±0,4 та 11,4±0,6 бала, коливаючись вщ 5 до 18 бал1 В. В II груш хворих на ВХ на фош КС, у яких вщм1чався пщвищений вмют фтору в кров1 та сеч1, КП при надходженш складав 12,6±0,6 бали у хворих, яю отримували мшдронат, та 13,2±0,8 бали в пщгруш, що не отримувала мшдронат, при цьому, показник коливався в межах вщ 8 до 22 бал1 В. Пюля лшування в I груш хворих КП вщповщно складав в пщгруш хворих, що не отримували мшдронат 5,9±0,3- у хворих, що отримували мшдронат, — 3,8±0,3 бали. В II груш хворих шсля лшування КП вщповщно складав: у хворих, яю не отримували мшдронат — 6,1±0,4 бали, в пщгруш хворих, що отримували мшдронат — 4,2±0,3 бали. Р1зниця м1ж показниками КП у хворих при виписщ без отримання мшдронату та з отриманням мшдронату статистично достов1рна (Р & lt- 0,05). Таким чином, шсля лшування з використанням мшдронату та & quot-Трювггу"- у хворих I та II груп вщм1чалося бшьш виразне зниження КП в пор1внянш з хворими, що отримували стандартну тератю. Це свщчить про значне покращення мшроциркуляци у хворих на ВХ в поеднанш з КС пщ впливом лшування з використанням препарата мшдронат та & quot-Трювгг"-.
Клшчш показники стану хворих на ВХ (зникнення больового синдрому, диспепсичних явищ) та КС (толерантнють до ф1зичного навантаження, кшькють нпроглщерину, що вживав хворий, динамша ЕКГ) корелювали з динамшою КП. Оцшюючи результати лшування, ор1ентувалися також на строки зменшення або зникнення патолопчних прояв1 В та тривалють перебування хворого в стацюнар1 (кшькють л1жко-дшв). В результат лшування в груш хворих, яю не отримували мшдронат, тривалють перебування в стацюнар1 в середньому складала на два л1жко-дш менше.
1. При застосуванш препарата мшдронат та & quot-Трюв1т"- в лшуванш хворих на ВХ в поеднанш з КС вщм1чаеться зменшення КП, що свщчить про покращення МЦ у хворих.
2. Застосування антиоксиданту & quot-Трювггу"- та засобу, що покращуе МЦ, мшдронату, при лшуванш ВХ на фош КС у хворих, яю мешкають в регюнах з надлишком фторид1 В у питнш вод1, приводить до пщвищення антиоксидантного потенц1алу кров1, зниження р1вня ПОЛ та зменшення тривалосп перебування цих хворих у стацюнарг
3. Застосування м1лдронату та & quot-Трювпу"- в схем1 л1кування поеднано! патологи — ВХ та КС — значно покращуе результати, е патогенетично зумовленим та доцшьним.
Перспективами розробки дано1 проблеми е подальше вивчення як мжроциркуляцИ так i в'-язкост1 Kpoei у хворих з поеднанням виразковог хвороби та iшемiчноi хвороби серця, а також удосконалення методiв корекцп порушень даних показниюв.
1. Врублевський А. В. Клиническая эффективность и безопасность милдроната при лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / А. В. Врублевський, Р. С. Карпов, О. А. Кошельская, А. А. Соколов и др. // Кардюлопя. — 2000. — № 6. — С. 69−74.
2. Гарбузова В. Г. Особенности язвенной болезни у лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца /
B. Г. Гарбузова, Л. А. Звенигородская, В. В. Коржиков, А. С. Логинов, Т. В. Нилова, В. Б. Потапова. // Тер. архив. — 1998. — № 2. — С. 9−13.
3. Дегтярёва И. И. Язвенная болезнь / И. И. Дегтярёва, Н. В. Марченко. — Здоров'-я. — 1995. — 336 с.
4. Свтушенко О. В. Виразкова хвороба та гшертошчна хвороба при поеднаному перебпу. Етюлопя, патогенез, кишка / О. В. Свтушенко, А. С. Свшцицький // Буковинський медичний вюник. — 1998. — № 3−4. — С. 168−173.
5. Лашкевич А. В. Гипоксический фактор и его значение в формировании гастродуоденальных заболеваний / А. В. Лашкевич, А. П. Погромов // Клин. мед. — 1996. — № 1. — С. 3−7.
6. Иленко Н. Н. Концентрация фтора в биологических жидкостях у больных флюорозом зубов / Н. Н. Иленко, А. В. Марченко // Проблеми екологи та медицини. — 1999. — Том 3. — № 1−2. — С. 66−67.
7. Методи кттчних та експериментальних дослтлжень в медицит / [тд ред. I. П. Кайдашева]. — Полтава, 2003. — 319 с.
8. Мщенко А. В. Енергетичний метаболiзм тонкого кишечнику при гострш штоксикаци фторидом натрш i застосуванш гшербарично1 оксигенаци / [Автореф. дис… канд. мед. наук.] - К., 2001. — 20 с.
9. Ткач С. М. Средняя эффективность различных медикаментозных режимов лечения язвенной болезни /
C. М. Ткач // Лжарська справа. -1998. — № 6. — С. 45−47.
10. Baena Diez J. Association between ischemic heart disease and peptic ulcer. A case-control study / Baena Diez J, Lopez Gosp D, De La Poza Abad M, Raido Quintana E, Vila Capdevila M, Martinez Martinez J. // Gastroenterol Hepatol. — 2001. — Nov. 24(9). — Р. 421−426.
11. Fyfe B.S. The identification of active tissue factor in human coronary atheroma. Circulation / B.S. Fyfe, J. D. Marmur., S. V. Thiruvicraman. — 1994. — Р. 1226−1232.
12. Dzerve V. Mildronate — a new drug for treatment of chronic heart failure / Dzerve V., Klincare D. Skarda I. // Scandinavian Cardiovasc J. — 1997. — № 3. — P. 45−52.
13. Chandler A. B. A definition of advanced types of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation / A. B. Chandler, R. E. Dinsmore, H. C. Stary. -1995. — P. 1355−1374.
КОРРЕКЦИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И ПЕРЕ-КИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ В СОЧЕТАНИИ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА Петрушов А. В.
Обследовано 29 больных ЯБ в сочетании с ИБС, которые распределены на 2 группы: 1−15 больных, которые проживают в нормальных условиях окружающей среды, и II — 14, которые проживают в условиях повышенного содержания фтора в питьевой воде. Изучали степень нарушений ПОЛ и МЦ, а также результаты их коррекции после лечения стандартной схемой и при использовании препаратов: милдроната и & quot-Триовита"-. Проведенные исследования виявили более выраженные изменения показателей ПОЛ и МЦ во II группе больных. Применение препаратов милдроната и «Триовита» в лечении больных ЯБ в сочетании с ИБС снижает уровень ПОЛ, улучшает антиоксидантный потенциал крови и показатели МЦ, уменьшает сроки пребывания больных в стационаре.
Ключевые слова: микроциркуляция, перекисное окисление липидов, язвенная болезнь, ишемическая болезнь сердца, милдронат, & quot-Триовита"-.
Стаття надшшла 23. 04. 10
THE CORRECTION OF MICROCIRCULATION AND LIPID PEROXIDATION IN PATIENTS WITH PEPTIC ULCER IN COMBINATION WITH CORONARY HEART DISEASE Petrushov A.V.
The study involved 29 patients with BU, in combination with coronary artery disease, which were divided into 2 groups: I — 15 patients who live in normal conditions of the environment, and II — 14 who live in conditions of high fluoride in potable water. The degree of lipid disorders, and YAC was investigated, and the results of correction after treatment with a standard scheme and the use of medicines: mildronate and & quot-Triovit"-. The more evident changes of lipid peroxidation and microcirculation in the second group of patients were detected during the investigation. The use of mildronate and & quot-Triovit"- preparation during the treatment of BU in combination with coronary artery disease reduces the level of lipid peroxidation, and improves the antioxidant capacity of blood and indicators of microcirculation, reduces length of stay of patients in the hospital.
Key words: Microcirculation, lipid peroxidation, peptic ulcer, coronary heart disease, Mildronatum, Triovit.
УДК 6И. 31+6И. 428]:6И. 03. 85
СТРУКТУРНА ХАРАКТЕРИСТИКАroOBOI ОБОЛОНКИ ЯЗИКА ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ГОСТРОМУ АСЕПТИЧНОМУ СТОМАТИТ!
Асептичний гострий глосит викликае в слизовш оболонщ спинки язика щурiв значш змши, яш вщповщають основним етапам запального процесу. Реакщя ештелш виявляеться вже на першу добу i проявляеться зменшенням висоти сосочшв, посиленням пролiферативних процеав у базальному шарi до 10−14 доби експерименту, посиленням зроговшня у поверхневому шарг Вщновлення стану еmтелiальноi'- пластинки визначалось у роговому шарi до 14 доби, а в шших — до 21. У власнш пластинц змши визначались також з першоi доби експерименту. Вони проявлялись порушенням мшроциркуляцп, спазмом артерюл i капiлярiв, значним розширенням венул, набряком оточуючо] сполучно. тканини. Вщновлення кровопостачання слизово] оболонки починалось з 10 доби (нормалiзацiя дiаметру артерюл). На 14 добу штактних значень досягали дiаметри венул, а до 21 доби вщновлювались показники середнього дiаметру капiлярiв.
Ключовi слова: Х-карапнен, асептичний глосит, слизова оболонка язика, щур.
Робота е фрагментом науково-дослгдног роботи ВДНЗ Украгни «Украгнська медична стоматолог1чна академ1я» МОЗ Украгни & quot-Розробка нових метод1 В кр1об1олог1чних технолог1й, використання кр! оконсервованих ембргональних тканин, тканин людини та тварин в медицинг& quot- № державног реестрацИ 0199и323.
Досить високою е питома вага уражень язика серед захворювань слизово. оболонки порожнини рота. Деяю протшають гостро, 1нш1 характеризуются хрошчним переб^ом або

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой