К вопросу о дифференциальной диагностике и лечении болезни Мурена и болезни Терриена

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

G
пишут молодые
к вопросу о дифференциальной диагностике и лечении болезни мурена и болезни терриена
© И. А. Рикс, Н. В. Ткаченко
Кафедра офтальмологии с клиникой СПбГМУ им. академика И. П. Павлова, Санкт-Петербург
ф Болезнь Мурена — редкое неуклонно прогрессирующее краевое изъязвление роговицы неизвестной этиологии, приводящее к потере зрения. Болезнь Терриена известна как медленно прогрессирующее, малосимптомное заболевание роговицы неясной этиологии, характеризующееся ее истончением по периферии. Цели и задачи: выявить ряд дифференциально-диагностических критериев болезней Мурена и Терриена. Материалы и методы: за период 2006—2007 гг. в нашей клинике были обследованы и получили лечение мужчина 62 лет с болезнью Терриена и женщина 73 лет с болезнью Мурена. Результаты: на фоне лечения состояние больных было стабилизировано. В лечении болезни Мурена использовали местные ГКС, резекции конъюнктивы, системную иммуносупрессивную терапию. Пациент с болезнью Терриена получал общеукрепляющую и десен-себилизирующую терапию, местно — Корнерегель, Опатанол. Выводы: В дебюте болезнь Терри-ена и болезнь Мурена имеют схожую клиническую картину. При болезни Мурена язва роговицы имеет неуклонно прогрессирующий характер, торпидное течение, ответ на лечение отсутствует. Для болезни Терриена характерно малосимптомное течение, истончение роговицы вдоль лимба медленно прогрессирует, ответ на терапию хороший.
ф Ключевые слова: болезнь Мурена, болезнь Терриена, изъязвление, истончение роговицы, неизвестной этиологии, схожая клиническая картина, дифференциально-диагностические критерии, резекция конъюнктивы, системная иммуносупрессивная терапия.
Болезнь Мурена известна как тяжелое заболева -ние глаз, характеризующееся наличием хронически прогрессирующей краевой язвы роговицы, протекающее с выраженным болевым синдромом и плохо поддающееся терапии. Впервые о хронической серпингоидной язве роговицы сообщили Bowman (1849) [8] и McKenzie, последний называл ее Ulcus Rodens (1854) [31]. Позже, в 1863 году, Mooren дал подробное описание ее клинической картины [36].
Этиология болезни Мурена не известна, но получены данные, свидетельствующие в пользу аутоиммунного характера заболевания [3], подтверждено отсутствие инфекционного агента и сопутствующего коллагеноза [14]. Имеются сообщения о том, что заболевание ассоциировано с носительством вируса гепатита С [43, 49], гельминтозами [3, 54] и герпесвирусной инфекцией [34]. К предрасполагающим факторам относят: химические ожоги, инородные тела, травмы и оперативные вмешательства на глазном яблоке [35, 42]. Группа исследователей во главе с Martin [29] полагает, что в результате подобных повреждений роговицы в дальнейшем происходит выработка аутоантител к коллагену стромы, активируется система комплемента, нейтрофилы, макрофаги, в большом количестве вырабатываются протеолитические ферменты (протеазы, коллагена-
зы), существование которых увеличивает зону изъязвления роговицы и поддерживает патологический процесс.
Патогенез остается неясным, но в области язвы в большом количестве обнаруживаются протео-литические ферменты, нейтрофилы, макрофаги, антигенпрезентирующие клетки (АПК), активная пролиферация лимфоцитов [17, 33, 53]. Наблюдаются дегенеративные и некротические изменения эпителия, Боуменовой мембраны и коллагеновых волокон стромы роговицы [53]. Schapp и соавторы [44] выявили циркулирующие в крови аутоантитела (IgG) к коллагену стромы роговицы и эпителию конъюнктивы. Сама конъюнктива вдоль зоны изъязвления отечна, гиперемирована и содержит протеолитические ферменты в большом количестве [10]. Гиперемия обычно затрагивает также окружающую эписклеру и склеру.
Обнаружено повышение титра циркулирующих в крови иммунных комплексов, иммуноглобулинов группы, А (IgA) [7, 33]. Lopez и соавторы [28] исследовали иссеченную в ходе оперативного лечения болезни Мурена роговицу и выявили в ней повышенный уровень CD22 (B-клетки), а также изменение соотношения CD4(Th): CD8(Ts) = 2 4: 1. Позднее аналогичные данные были получе-
ны группой исследователей из Китая [53]. Другими авторами было отмечено увеличение титра Т-хелперов в крови, индуцирующих выработку аутоантител, и снижение уровня Т-супрессеров [37, 41]. Таким образом, при болезни Мурена в патологический процесс вовлекаются клеточный и гуморальный иммунный ответ. Taylor с группой исследователей сообщают о возможности генетической предрасположенности к болезни Мурена у носителей HLA DR17(3) и/или DQ2 [46]. Чтобы исключить инфекционную этиологию болезни Мурена, проводили бактериоскопическое и бактериологическое исследование, но никогда не выявляли бактерий, грибов и вирусов [14].
Болезнь Мурена начинается с ощущения дискомфорта в пораженном глазу, покраснения глаза, выражен роговичный синдром, характерны интенсивные невралгические боли, гиперестезия кожи век и лба [ 1 ]. Острота зрения снижается за счет появления неправильного астигматизма. В 30% случаев поражение бинокулярное [52]. Сама язва имеет полулунную форму, располагается на периферии роговицы, чаще занимая латеральный или медиальный квадранты [42]. Язва обычно прогрессирует вдоль края роговицы и реже — к ее центру, доходя до глубоких слоев стромы. Центральный (активный) край язвы серого цвета, приподнят, подрыт, с выраженной инфильтрацией стромы, эпителий в этой зоне отсутствует, перилимбальная конъюнктива изменена.
Перфорации сравнительно редки (в 13−40%) и, как правило, являются результатом травмы [ 14, 42, 52]. Рубцевание с васкуляризацией от лимба наступают через 4−18 месяцев, в зоне рубца роговица может оставаться истонченной до половины от исходной толщины.
Wood и Kaufman (1971) выделили 2 типа течения болезни Мурена [51]:
I-й тип встречается у пожилых пациентов, поражение обычно монокулярное, заболевание прогрессирует медленно, болевой синдром не выражен, отмечается хороший ответ на терапию.
II-й тип чаще наблюдается у молодых больных, поражение бинокулярное, имеется выраженный болевой синдром, заболевание стремительно прогрессирует, несмотря на лечение.
Диагностика болезни Мурена сложна, особенно на ранних ее стадиях. Необходимо исключить ряд системных заболеваний соединительной ткани, которые могут протекать с поражением роговицы и иметь схожую клиническую картину: гра-нулематоз Вегенера, ревматоидный артрит, СКВ, узелковый периартериит, розацеа-кератит, а также лейкемию [42].
Лабораторные методы обследования включают: клинический анализ крови (СОЭ), ревматоидный фактор (РФ), антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антинуклеарные антитела, циркулирующие иммунные комплексы, ангиотензин-конвертирующий фермент, антигены к гепатиту С, иммунограмму (CD4: CD8, CD22,А, IgG), обследование на гельминтозы [14, 28]. Многими авторами предлагается также проводить иммуногистохимичес-кое исследование иссеченной в ходе оперативного лечения роговицы или конъюнктивы [10, 28, 35, 53].
В лечении язвы Мурена используют местные и системные глюкокортикостероиды (ГКС), цитостатики [42, 55]. При первом типе болезни Мурена назначение лишь местных ГКС зачастую дает положительный эффект. Назначать ГКС препараты следует после лабораторного подтверждения отсутствия инфекционного агента. При втором типе течения болезни Мурена терапия, как правило, более агрессивна. Применяется резекция или рецессия конъюнктивы по лимбу вдоль зоны изъязвления роговицы с положительным, но не стойким эффектом — почти в 50% случаев возникают рецидивы заболевания [19]. Полагают, что такое хирургическое удаление прилежащей к язве измененной конъюнктивы с большим количеством протеолитических ферментов и аутоантител приводит к снижению иммунной агрессии в отношении роговицы [14]. В случае угрозы перфорации роговицы используется бандажная контактная линза. Оперативное лечение болезни Мурена (послойная или сквозная кератопластика, амнионпластика) применяется достаточно активно, но не всегда приносит стойкий положительный эффект [2, 12, 13, 18].
В случае агрессивного течения заболевания и при бинокулярном поражении показана системная иммуносупрессивная терапия: циклофосфамид (2 мг/кг/сутки), метотрексат (7,5−15 мг раз в неделю), азатиоприн (2 мг/кг/сутки), циклоспорин, А (3−10 мг/кг/сутки) [19]. Хороший эффект и снижение частоты рецидивов достигается при сочетании оперативного лечения с местной и/или системной иммуносупрессивной терапией [52].
Имеются сообщения о положительном терапевтическом эффекте парентеральной пульс-терапии ГКС [39], а также интерферона альфа-2а [14, 16] у пациентов с периферическим язвенным кератитом, ассоциированным с носительством вируса гепатита С.
Болезнь Терриена определяется как медленно прогрессирующая краевая дегенерация роговицы неизвестной этиологии. Впервые заболевание было описано Тгитру в 1881 году, а затем многими ав-
торами, в том числе и Тетеп (1990), который за всю свою клиническую практику наблюдал лишь трех пациентов с данной патологией. Заболевание чаще встречается среди мужчин среднего возраста (20−40 лет). Поражение, как правило, бинокулярное, но характерна асимметрия [ 14].
Болезнь Терриена имеет доброкачественное течение и характеризуется медленно прогрессирующим истончением роговицы вдоль лимба с типичным отложением липидных депозитов [40] по краю истончения и неоваскуляризацией от лимба (вплоть до формирования псевдоптеригиума [20]). При этом эпителий над пораженной областью роговицы остается интактным. Болевой синдром не характерен, с течением времени развивается неправильный астигматизм, снижающий остроту зрения. Спонтанные перфорации редки [21 ]. Периодические обострения сопровождаются светобоязнью, покраснением глаза, ощущением инородного тела в глазу. Описаны случаи присоединения эписклерита, склерита [6], но все симптомы достаточно быстро купируются с помощью местных нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и ГКС.
Этиология заболевания остается неизвестной, предполагают аутоиммунный механизм. В. В. Волков с соавторами не исключает наличие эндокринной патологии и нейротрофического фактора [1]. Патогистологическое исследование выявляет в пораженной зоне отложение липидных депозитов, фиброзные изменения, лизис коллагеновых волокон стромы роговицы, локальное отсутствие Боуме-новой мембраны и истончение Десцеметовой мембраны [21]. В зону истончения роговицы от лимба врастает множество радиальных новообразованных сосудов.
Диагностика болезни Терриена основывается на клинической картине и малосимптомном течении заболевания. Чтобы исключить инфекционную этиологию, проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследование. Обязательным является исследование анализа крови на ревматоидный фактор, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антинуклеарные антитела, циркулирующие иммунные комплексы, т. к. ряд системных заболеваний соединительной ткани может сопровождаться схожими изменениями роговицы [14]. Из лабораторных тестов многими авторами также предлагается определение показателей иммунограммы (CD4: CD8 = 1: 1, CD22 & lt- 5%) [28], клинический анализ крови (СОЭ), уровень холестерина крови. Патологические изменения роговицы выявляются при помощи биомикроскопии, кератотопографии [50], конфокального сканирования роговицы.
Необходимость в лечении болезни Терриена возникает в периоды обострений и заключается в назначении местных ГКС или НПВС [14]. Для коррекции развивающегося неправильного астигматизма используют очки и контактные линзы: т. к. заболевание прогрессирует медленно, пациентам, как правило, этого достаточно [47]. В случаях, когда острота зрения не коррегируется, а также при высоком риске развития перфорации роговицы, многими авторами предлагается оперативное лечение — послойная или сквозная кератопластика [11, 22, 24, 38], которая дает хорошие результаты.
ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ
Выявить наиболее характерные клинические признаки болезни Мурена и болезни Терриена, а также ряд основных их дифференциально-диагностических критериев. Определить алгоритм лечения и ведения больных с данной патологией.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В клинике офтальмологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова за период с 2006 по 2007 год получили лечение женщина 73 лет с диагнозом болезнь Мурена и мужчина 62 лет с болезнью Терриена. Методики обследования включали: визометрию, периметрию, биомикроскопию, бактериологическое и бактериоскопическое исследование, оптическую когерентную томографию переднего отрезка. Лабораторные тесты включали клинический и биохимический анализ крови, в том числе и на С-реактив-ный белок. Пациентке с болезнью Мурена была выполнена иммунограмма, а также анализ крови на содержание ревматоидного фактора и циркулирующих иммунных комплексов.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Болезнь Мурена: женщина 73 лет с жалобами на сильные боли в правом глазу, ухудшение зрения. Анамнез заболевания: болеет 4 месяца, острота зрения снизилась с 0,9 до 0,6. За это время пациентка прошла курс лечения в условиях офтальмологической клиники — инстилляции антибактериальных препаратов, субконъюнктивальные инъекции дексаметазона, аутокрови, гентамицина. Электрофорез с пенициллином. Парентерально — гентамицин, цефазолин, диклофенак. Применялась пластика аутоконъюнктивой зоны истончения роговицы. При бактериологическом обследовании инфекционных агентов не выявлено. Отмечено торпидное течение заболевания, стабилизировать состояние глаза не удалось.
В офтальмологической клинике СПбГМУ: сохраняются жалобы на интенсивные боли в правом глазу и в зоне иннервации тройничного нерва, visus OD 0,4 н/к.
Объективно: смешанная иньекция глазного яблока, с 10 до 1 ч полулунный дефект роговицы, центральный край язвы серого
80
ПИШУТ МОЛОДЫЕ
Рис. 1. Болезнь Мурена, прогрессирование язвы. А — начало заболевания, Б — стадия прогрессирования
Рис. 2. Болезнь Терриена. А — обострение, Б — ремиссия
Рис. 3. Серия томограмм переднего отрезка правого глаза при болезни Терриена
цвета, нависает, инфильтрирован, имеет единичные новообразованные сосуды, врастающие от лимба. Чувствительность роговицы в зоне язвы отсутствует.
Убедительных данных за аутоиммунное заболевание не получено, но обнаружен синдром вторичного иммунодефицита и некоторое повышение циркулирующих иммунных комплексов в крови (до 113 у.е. при верхней норме 100). Бактериологическое
и бактериоскопическое исследования инфекционных агентов не выявили, обнаружено умеренное количество нейтрофилов.
Лечение: местно — наклоф, корнерегель. Мягкая контактная линза. Внутрь — имунофан, деринат. Внутримышечно — витамины группы В. Хирургическое лечение: неоднократная резекция конъюнктивы у лимба вдоль зоны изъязвления роговицы. Больная выписана с улучшением.
Таблица 1
Дифференциальная диагностика болезни Мурена и болезни Терриена
Язва Мурена Болезнь Терриена
Периферическое изъязвление Периферическое истончение
Есть воспаление Нет воспаления
Боль Нет боли
Дефект эпителия Эпителий интактен
Нависающий край язвы Липидные отложения
Минимальная васкуляризация Периферическая васкуляризация
Быстро прогрессирует Медленно прогрессирует
Нет ответа на лечение Хороший ответ на лечение
Повторная госпитализация через 2 месяца. Причина — резкое усиление болей в правом глазу, выраженный роговичный синдром, снижение остроты зрения до 0,03 н/к. Объективно: выраженная смешанная инъекция, краевая язва роговицы прогрессирует с 11 до 6 ч, а также к центру роговицы (рис. 1), рубеоз, ВГД повышено, цилиарная болезненность, боли в зоне иннервации тройничного нерва. Лечение: резекция конъюнктивы, местно — ГКС в виде субконъюнктивальных иньекций, инстилляции бетоптика, корнерегеля. Цитостатики внутрь (метотрексат по 2,5 мг/сут). За время лечения состояние роговицы стабилизировалось.
Болезнь Терриена: мужчина 62 лет, жалобы на легкое покраснение правого глаза, незначительные боли в этом глазу, небольшое снижение остроты зрения. Болеет 6 месяцев. Был однократно госпитализирован в стационар с диагнозом краевая язва роговицы, язва Мурена (?). Проводилась антибактериальная и противовоспалительная терапия, резекция конъюнктивы. Выписан с улучшением, visus OD 1,0.
Через 2 месяца после лечения правый глаз снова покраснел, острота зрения снизилась. Был госпитализирован в офтальмологическую клинику СПбГМУ. При поступлении: visus OD 0,8 н/к, имеется неправильный астигматизм степенью 5,0 Д.
Объективно: легкая перикорнеальная инъекция, краевое истончение роговицы у лимба с 12 до 5 ч (рис. 2а), резкий переход от пораженной зоны к нормальной роговице, эпителий интактен, в зону истончения врастают радиальные сосуды от лимба. Отложение единичных липидных депозитов по краю зоны истончения. В биоценозе: базофильно-эозинофильные ассоциации- в крови — гиперхолестеринемия, эозинофилия.
Лечение: местно — опатанол, корнерегель. Внутрь — супрас-тин. Внутримышечно — витамины группы В. Резекция конъюнктивы по лимбу.
Состояние роговицы на фоне проводимой терапии было стабилизировано (рис. 2б) и остается таковым на протяжении всего периода наблюдения (15 месяцев).
На серии выполненных томограмм переднего отрезка правого глаза хорошо видна зона истончения стромы роговицы в верхневнутреннем квадранте (рис. 3).
обсуждение
На ранних стадиях болезнь Мурена и болезнь Терриена имеют схожую клиническую картину, и при первичном осмотре пациента бывает достаточно сложно точно установить диагноз. В этом может помочь наблюдение за пациентом в динамике, а также ряд характерных для того или иного заболевания клинических признаков (табл. 1).
выводы
1. В своем дебюте болезнь Терриена и болезнь Мурена имеют схожую клиническую картину.
2. При болезни Мурена краевая язва роговицы имеет неуклонно прогрессирующий характер, торпидное течение, ответ на лечение отсутствует. При агрессивном течении язвы следует применять системную иммуносупрессивную терапию.
3. Для болезни Терриена характерно малосимптом-ное течение, истончение роговицы вдоль лимба медленно прогрессирует, ответ на терапию хороший. С целью коррекции развивающегося неправильного астигматизма можно использовать очки и контактные линзы.
список литературы
1. Волков В. В., Никитин И. М. Глазная симптоматика в эпонимах. — Л., 1972.
2. Кански Д. Д. Клиническая офтальмология. — М., 2006.
3. Спэлтон Д. Д., Хитчингс Р. А., Хантер П. А. Атлас по клинической офтальмологии. — М., 2007.
4. Akova Y. A., AslanB. S., Duman S. Phacoemulsification and intraocular lens implantation in a patient with Mooren'-s ulcer //Ophthalmic Surg Lasers. — 1997. — Vol. 28, N 9. — P. 769−771.
5. Anderson F. G. Jr. Repair of marginal furrow perforation // Ophthalmic Surg. — 1977. — Vol. 8, N 1. — P. 25−28.
6. Austin P., Brown S. I. Inflammatory Terrien'-s marginal corneal disease // Am. J. Ophthalmol. — 1981. — Vol. 92, N 2. — P. 189−192.
7. Berkowitz P. J., Arentsen J. J., Felberg N. T., Laibson P. R. Presence of circulating immune complexes in patients with peripheral corneal disease // Arch. Ophthalmol. — 1983. — Vol. 101, N 2. — P. 242−245.
8. Bowman W. Case 12, p 112 in The parts concerned in the operations of the eye (1849), cited by Nettleship, E: Chronic Serpiginous Ulcer of the Cornea (Mooren'-s Ulcer) // Trans. Ophthamol. Soc. UK. — 1902. — Vol. 22. — P. 103−104
9. Brown S, Mondino B. Penetrating keratoplasty in Mooren'-s Ulcer // Am. J. Ophthalmol. — 1980. — Vol. 1902. 89. — P. 255−258.
10. Brown S. Mooren'-s Ulcer: Histopathology and proteolytic enzymes of adjacent conjunctiva // Br. J. Ophthalmol. — 1975. — Vol. 59. — P. 670−674.
11. Caldwell D. R., Insler M. S., Boutros G., Hawk T. Primary surgical repair of severe peripheral marginal ectasia in Terrien'-s marginal degeneration // Am. J. Ophthalmol. — 1984. — Vol. 97, N 3. — P. 332−336.
12. Chen K. H., Hsu W. M., Liang C. K. Relapsing Mooren'-s ulcer after amniotic membrane transplantation combined with conjunctival autografting // Ophthalmology. — 2004. — Vol. 111, N 4. — P. 792−795.
13. Chow C., Foster C. S. Mooren'-s Ulcer // Int. Ophthalmol. Clin. — 1996. — Vol. 36. — P. 1−13.
14. Christopher J., Rapuano J. I., Luchs T. K. The requisites in ophthalmology: anterior segment. — USA, 2000.
15. Dinzis P., Mondino B. Management of non-infectious corneal ulcers // Surv. Ophthalmol. — 1987. — Vol. 32. — P. 94−110.
16. Erdem U., Kerimoglu H., Gundogan F. C., Dagli S. Treatment of Mooren'-s ulcer with topical administration of interferon alfa 2a. Ophthalmology. — 2007. — Vol. 114, N 3. — P. 446−449.
17. Foster C. S., Kenyon K., Greiner G. et al. The immunopathology of Mooren'-s Ulcer // Am. J. Ophthalmol. — 1979. — Vol. 88. — P. 149−159.
18. Foster C. S. Immunologic disorders of the conjunctiva, cornea, and sclera // Albert D. A. and Jakobiec F. A. (Eds.) Principles and Practice of Ophthalmology. — Saunders, Philadelphia, 1994. — P. 200−203.
19. Genvert G., Sakauye C., Arentsen J. Treatment of marginal corneal ulcer with cryotherapy and conjunctival recession or resection // Cornea. — 1984−1985. — Vol. 3. — P. 256−261,.
20. Goldman K. N., Kaufman H. E. Atypical pterygium. A clinical feature of Terrien'-s marginal degeneration // Arch Ophthalmol. — 1978. — Vol. 96, N 6. — P. 1027−1029.
21. Guyer D. R., Barraquer J., McDonnell P. J., Green W. R. Terrien'-s marginal degeneration: clinicopathologic case reports // Graefe'-s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1987. — Vol. 225. — P. 19−27.
22. Hahn T. W., Kim J. H. Two-step annular tectonic lamellar keratoplasty in severe Terrien'-s marginal degeneration // Ophthalmic. Surg. — 1993. — Vol. 24, N 12. — P. 831−834.
23. Hill J., Potter P. Treatment of Mooren'-s Ulcer with cyclosporine A: Report of three cases // Br. J. Ophthalmol. — 1987. — Vol. 71. — P 11−15.
24. Kim D. H., Kim M. S. Long-term Follow-up of Terrien'-s Marginal Degeneration // J. Korean. Ophthalmol. Soc. — 2003. — Vol. 44, N 3. — N 572−580.
25. Kinoshuita S., Ohashi Y., Ohji M. et al. Long-term results of kera-toepithelioplasty in Mooren'-s ulcer // Ophthalmology. — 1991. — Vol. 98. — P. 438−445.
26. Kwitko I. L., Justo D. M., Putz C., Kwitko S. Intraocular lens implantation in Terrien'-s marginal corneal degeneration // J. Cataract. Refract. Surg. — 1994. — Vol. 20, N 1. — P. 78−79.
27. Lambiase A., Sacchetti M., Sgrulletta R. et al. Amniotic membrane transplantation associated with conjunctival peritomy in the management of Mooren'-s ulcer: a case report // Eur. J. Ophthalmol. — 2005. — Vol. 15, N 2. — P. 274−276.
28. Lopez J. S., Price F. W. Jr., Whitcup S. M. et al. Immunohistochem-istry of Terrien'-s and Mooren'-s corneal degeneration // Arch. Ophthalmol. — 1991. — Vol. 109(7). — P. 988−992.
29. Martin N, Stark W, Maumenee A. Treatment of Mooren'-s and Mooren'-s-like ulcer by lamellar keratectomy: Report of six eyes and literature review // Ophthalmic. Surg. — 1987. — Vol. 18. — P. 564−569.
30. McDonnell P. J. Recurrence of Mooren'-s ulcer after lamellar keratoplasty // Cornea. — 1989. — Vol. 8, N 3. — P. 191−194.
31. McKenzie H. Disease of the Eye. — 1854. — 631 p.
32. Moazami G., Auran J., Florakis G. et al. Interferon treatment of Mooren'-s Ulcer associated with hepatitis C // Am. J. Ophthalmol. — 1995. — Vol. 119. — P. 365−366.
33. Mondino B., Brown S., Rabin B. Cellular immunity in Mooren'-s Ulcer // Am. J. Ophthalmol. — 1978. — N 85. — P. 788−791.
34. Mondino B. J., Brown S. I., Mondzelewski J. P. Peripheral corneal ulcer with herpes zoster ophthalmicus // Am. J. Ophthalmol. — 1978. — Vol. 86. — P. 611−614.
35. Mondino B. J., Hofbauer J. D., Foos R. Y. Mooren'-s ulcer after penetrating keratoplasty // Am. J. Ophthalmol. — 1987. — Vol. 15−103(1). — P. 53−56.
36. Mooren A: Ulcus Rodens. Ophthalmiatrische Beobachtungen. — Berlin, 1867. — P. 107−110.
37. Murray P., Rahi A. Pathogenesis of Mooren'-s Ulcer: Some new concepts // Br. J. Ophthalmol. — 1984. — Vol. 68. — P. 182−186.
38. Pettit T. H. Corneoscleral freehand lamellar keratoplasty in Terrien'-s marginal degeneration of the cornea-long-term results // Refract. Corneal. Surg. — 1991. — Vol. 7, N 1. — P. 28−32.
39. Pluznik D., Butrus S. I. Hepatitis C-associated peripheral corneal ulceration: rapid response to intravenous steroids // Cornea. — 2001. — Vol. 20, N 8. — P. 888−889.
40. Pouliquen Y, Dhermy P., Renard G. et al. Terrien'-s disease, apropos of 6 cases. Ultrastructural study // J. Fr. Ophtalmol. — 1989. — Vol. 12(8−9). — P. 503−520.
41. Robin J. B., Dugel R. Immunologic disorders of the cornea and conjunctiva // Kaufman H. E., Baron B. A., McDonald M. B., Salt-man S. R. (Eds.) The Cornea. — New York: Churchill Livingstone, 1988. — P. 511−561.
42. Sangwan V. S., Zafirakis P., Foster C. S. Mooren'-s Ulcer: Current concepts in management // Indian. J. Ophthalmol. — 1997. — Vol. 45. — P. 7−17.
43. Schanzlin D. Mooren'-s Ulceration // Smolin G., Thoft R. (Eds.) The Cornea. — Boston: Little Brown, 1994. — P. 408−414.
44. Schapp O. L., Feltkemp T. E., Breebart A. C. Circulating antibodies to corneal tissue in a patient suffering from Mooren'-s Ulcer (ulcus rodens cornea) // Clin. Exp. Immunol. — 1969. — Vol. 5. — P. З65-З70.
45. Stilma J. Conjunctival excision or lamellar scleral autograft in З8 Mooren'-s ulcers from Sierra Leone // Br. J. Ophthalmol. — 199З. — Vol. 67. — P. 465−478.
46. Taylor C. J., Smith S. I., Morgan C. H. et al. HLA and Mooren'-s ulceration // Br. J. Ophthalmol. — 200З. — Vol. 87, N 6. — P. 797−798.
47. Thurschwell L. M. Terrien'-s marginal degeneration // J. Am. Optom Assoc. — 198З. — Vol. 54, N 5. — P. 441−446.
48. Wakefield D., Robinson L. P. Cyclosporin therapy in Mooren'-s ulcer // Br. J. Ophthalmol. — 1987. — Vol. 71, N 6. — P. 415−417.
49. Wilson S., Lee W., Murakami C. et al. Mooren'-s type Hepatitis C-virus associated corneal ulceration // Ophthalmology. — 1994. — Vol. 101. — P. 7З6−745.
50. Wilson S. E., Lin D. T. C., Klyce S. D., Insler M. S. Terrien'-s marginal degeneration: corneal topography // Refract. Corneal. Surg. — 1990. — N 6. — P. 15−20.
51. Wood T., Kaufman H. Mooren'-s Ulcer // Am. J. Ophthalmol. — 1971. — Vol. 71. — P. 417−422.
52. Xie H., Chen J., Gong X. et al. A study of clinical characteristics and treatment of Mooren'-s ulcer // Yan Ke Xue Bao. — 1998. — Vol. 14, N З. — P. 164−169.
53. Xie H., Chen J., Zheng H. et al. Histochemical and immunohistochemi-cal study of cornea and adjacent bulbar conjunctiva in Mooren'-s ulcer // Yan Ke Xue Bao. — 2000. — Vol. 16, N 2. — P. 1З9−142, 152.
54. Zelefsky J. R., Srinivasan M., Kundu A. et al. Hookworm infestation as a risk factor for Mooren'-s ulcer in South India // Ophthalmology. — 2007. — Vol. 114, N З. — P. 450−45З.
55. Zhao J., Jin X. Immunological analysis and treatment of Mooren'-s Ulcer with cyclosporine A applied topically // Cornea. — 199З. — Vol. 12. — P. 481−488.
TO THE PROBLEM OF DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF MOOREN’S ULCER AND TERRIEN’S MARGINAL DEGENERATION
Riks I. A., Tkachenko N. V.
G Summary. Purpose. To investigate main clinical characteristics of Mooren’s ulcer and Terrien’s marginal degeneration, to determine the differential diagnosis between them and to find the most effective treatment. Methods. We describe 2 cases: a 62-year-old man with Terrien’s marginal degeneration and 73-year-old woman with Mooren’s ucler. They have been treated in our clinic in 2006−2007. Results. The condition in both cases was stabilized after therapy. In Mooren’s ulcer treatment, topical steroids, conjunctival resections and systemic immunosuppressive treatment were used. The patient with Terrien’s marginal degeneration was successfully treated using conditioning and hyposensitization therapy, Opatanol and Corneregel. Conclusion. Mooren’s ucler and Terrien’s marginal degeneration are clinically similar at early stages. Mooren’s ucler is a steadily progressive corneal ulceration with a torpid disease course and a poor response to therapy. Ter-rien's marginal degeneration is characterized by an oligosymptomatic course- corneal thinning along the limbus progresses slowly and has a good response to therapy.
G Key words: Mooren’s ulcer, Terrien’s marginal degeneration, ulceration, corneal thinning, of unknown ethiology, similar clinical picture, differential diagnosis criteria, conjunctival resections, systemic immunosuppressive therapy.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой