Особенности изменений гемостаза под влиянием различных режимов антиагрегантной терапии больных Q-инфарктом миокарда

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ПАТОЛОГ Я
ОРИПНАЛЬН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ / ORIGINAL RESEARCHES
УДК: 612. 115. 38:616. 127−005. 8−031. 82−085. 273. 015. 1/. 2
С. М. Кисельов
Особливост змiн гемостазу шд впливом рiзних режимiв
• • ••• /& quot-Л • 1 •
антиагрегантно1 терапil хворих на Q-iнфаркт миокарда
Запорiзький державний медичний унiверситет
Ключовi слова: iнфаркт мюкарда, проте'-т С, фактор Вшлебранда, молекули адгези.
З метою вивчення впливу рiзних режимiв антиагрегантно1 терапи на стан коагуляцшного й агрегацiйного гемостазу, внутршньосерцево1 гемодинамши, частоту виникнення тсляшфарктно1 аневризми та формування тромбш у порожнинi лiвого шлуночка хворих на Q-iнфаркт мюкарда тсля тромболiзису обстежили 123 пащенти. Усiм хворим здшснили ехокардiографiю, вивчили показники коагуляцiйного та агрегацiйного гемостазу, визначили рiвнi проте1ну С, фактора Вшлебранда та молекул адгези 8УСЛМ-1. Встановили: пiд впливом лiкування ввдбуваеться зниження агрегацшно1 та прокоагулянтно1 активном! сироватки кровi, активацiя фiбринолiтичних процеав, що супроводжуеться покращенням насосно1 та сисштчно1 функцiй лiвого шлуночка, трансформащею дiастолiчноl дисфункцп лшого шлуночка iз порушено1 релаксацп у псевдонормальний тип.
Особенности изменений гемостаза под влиянием различных режимов антиагрегантной терапии
больных Q-инфарктом миокарда
С. М. Киселев
С целью изучения влияния разных режимов антиагрегантной терапии на состояние коагуляционного и агрегационного гемостаза, внутрисердечной гемодинамики, частоту возникновения постинфарктной аневризмы и формирования тромбов в полости левого желудочка у больных Q-инфарктом миокарда после тромболизиса обследовано 123 пациента. Всем больным проведена эхокардиография, изучены показатели коагуляционного и агрегационного гемостаза, определены уровни протеина С, фактора Виллебранда и молекул адгезии 8УСЛМ-1. Установили: под влиянием лечения происходит снижение агрегационной и прокоагулянтной активности сыворотки крови, активация фибринолитических процессов, что сопровождается улучшением насосной и систолической функций левого желудочка, трансформацией диастолической дисфункции левого желудочка из нарушенной релаксации в псевдонормальный тип.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, протеин С, фактор Виллебранда, молекулы адгезии.
Патология. — 2014. — № 3 (32). — С. 34−38
Peculiarities of hemostasis changes under the influence of different regimens of antiplatelet therapy in patients with Q-wave myocardial infarction
S. M. Kyselov
Aim. In order to study the influence of different regimens of antiplatelet therapy on the state of coagulation and aggregation hemostasis, intracardiac hemodynamics, incidence of post-infarction aneurysm and thrombus formation in the left ventricular cavity in patients with Q-wave myocardial infarction after thrombolysis, 123 people were examined.
Methods and results. All participants underwent echocardiography, the study of coagulation and aggregation hemostasis, levels of protein C, von Willebrand factor and adhesion molecules sVCAM-1 were determined.
Conclusion. Under the influence of the treatment reduction in aggregation and procoagulant activity of blood serum and activation of fibrinolytic processes were revealed, accompanied by improvement of left ventricular pumping and systolic function, diastolic dysfunction transformation from impaired relaxation into pseudonormal type.
Key words: Myocardial Infarction, Protein C, von Willebrand Factor, Adhesion Molecules.
Pathologia 2014- № 3 (32): 34−38
1нфаркт мюкарда (1М) в Украш й у свт е одшею з основних причин стшко1 втрати працездатносп та смерп населения [3, 5]. Незважаючи на сучасш протоко-ли медикаментозного л^вання, що суттево покращили виживашсть пащенпв i знизили виникнення фатальних ускладнень 1 М [7], дотепер е великим вщсоток формування аневризми лiвого шлуночка (ЛШ) та тромбоутво-рення у його порожниш [2]. Сучасш стандарта лшування 1 М тсля проведення реканалiзацii шфаркг-зумовлено1 артери регламентують призначення подвiйноi анти-агрегантноi й антикоагулянтноi терапи. Доцшьшсть агресивноi антитромботичноi терапи набула доказiв тд час проведення багатоцентрових рандомiзованих конт-рольованих клiнiчних дослiджень (ISIS-2, CLARITY, COMMIT-CCS2) [6,8,9]. Однак ризик виникнення аневризми i тромбоутворення в порожниш ЛШ лишаеться
© С. М. Кисельов, 2014
на рiвнi 30% [3]. Така частота небезпечних ускладнень 1 М спонукае науковшв шукати оптимальнi подходи до профшактики формування аневризми та внутршньопо-рожнинних тромбiв ЛШ у гострому перiодi Q-iнфаркту мiокарда, що зумовлюе актуальшсть цiеi роботи.
Мета роботи
Вивчити вплив антикоагулянтно1'- терапii на стан коагуляцшного та агрегацшного гемостазу, частоту виникнення гостро1'- пiсляiнфарктноi аневризми та формування тромбiв у порожниш лiвого шлуночка хворих на Q-шфаркт мiокарда пiд впливом рiзних режимiв антиагрегантно1'- терапii.
Пацieнти i методи дослщження
Спостерiгали за 123 хворими (79 чоловЫв та 44 жш-ки, середнiй вiк — 68,7±5,3 року) з дiагнозом: гострий Q-шфаркт мiокарда передньо!'- стiнки лiвого шлуночка
Особливост змш гемостазу пiд впливом pi3HHX режимш антиагрегантно! терапп хворих на Q-шфаркт мiокарда
Пaцieнти надходили до ввддшення штенсивно! терапп для л^вання хворих на гостру коронарну недо-стaтнiсть КУ «Мюька клшчна лiкapня екстрено! та швидко! медично! допомоги м. Зaпоpiжжя». Дiaгноз встановлювали вiдповiдно до peкомeндaцiй Асощацд кардюлопв Укра! ни (2013). Медикаментозне лiкувaння хворих здшснили зпдно з наказом МОЗ Укра! ни № 436 ввд 03. 07. 2006 «Протокол надання медично! допомоги хворим iз гострим коронарним синдромом з елеващею сегмента ST (iнфapкт мiокapдa з зубцем Q)». У досль дження включали хворих, як1 були доправлен в тepмiн до 12 годин вщ початку гострого Q-iнфapкту мюкарда й отримали тромбол1тичну терапш (ТЛТ) за допомогою стpeптокiнaзи та базисну тepaпiю, котра включала ста-тини, антикоагулянти (нeфpaкцiоновaний або низькомо-лекулярний гепарин), бета-адреноблокатори, iнгiбiтоpи АПФ у цiльових дозах, нiтpaти за потреби. Залежно ввд антиагрегантного препарату, який пaцiенти отримували, !х подшили на 3 групи: першу становили 64 хвор^ як1 одержали подвшну антиагрегантну терапш aспipином (Аспipин Кардю, виробник Байер, ФРН) 100 мг внутрш-ньо 1 раз на добу та клошдогрелем (Плавикс, виробник СанофьАвенпс, Фpaнцiя) 75 мг внутршньо 1 раз на добу- другу — 31 пащент, який отримав aспipин (Аспipин Кapдiо, виробник Байер, ФРН) 100 мг внутршньо 1 раз на добу- третю — 28 хворих, яких лiкувaли за допомогою клошдогрелю (Плавикс, виробник СанофьАвенлс, Фpaнцiя) 75 мг внутpiшньо 1 раз на добу.
Групи були поpiвнянi за вшэм, статтю та наявшстю супутнiх захворювань. Усiм пащентам у першу добу та на 10 день захворювання здiйснили клшшэ-лабораторне обстеження, ЕКГ та ЕхоКГ. ЕКГ реестрували за допомогою дiaгностичного комплексу «Кapдiолaб» («ХА1-Медь ка», Харкав, Укра! на). Внутpiшньосepцeву гeмодинaмiку визначали за допомогою двовимipно! трансторакально! ЕхоКГ на ультразвуковому дiaгностичному скaнepi MyLab 50 CV XVision (Esaote, 1татя). За допомогою ЕхоКГ оцiнювaли структурно-функцюнальш та гемоди-нaмiчнi показники, що характеризують ремоделювання, систол1чну та дiaстолiчну функци ЛШ серця. Показники коагуляцшного гемостазу (пpотpомбiн, фiбpиногeн, гематокрит, власна та сумарна ретракщя) вивчали за допомогою коагулометра Rayto-RT-1904C. Сиpовaтковi piвнi проте! ну С, фактора Вiллeбpaндa та молекул адгези sVCAM-1 визначали iмунофepмeнтним методом, вико-ристовуючи набори peaктивiв фipми «Elisa» (Австpiя) на мжропланшетному фотомeтpi DigiScan-400 в на-вчальному медико-лабораторному цeнтpi Запорозького державного медичного унiвepситeту (начальник — про-фесор А.В. Абрамов). Показники агрегаци тромбоципв оцiнювaли на двоканальному лазерному aгpeгомeтpi АР2110 (ЗАО «СОЛАР», Рeспублiкa Бшорусь). В осно-вi роботи агрегометра — метод Борна, який базуеться на змш свгглорозсшвання у збагаченш тромбоцитами плaзмi при додaвaннi до не! iндуктоpa aгpeгaцil тромбо-ципв. Як iндуктоp aгpeгaцil використовували адреналш у кiнцeвiй концeнтpaцil 5 мкмоль. Вивчали ступiнь (%), швидкiсть (% за хв) i час агрегаци (хв).
Статистично результати опрацьовували на персональному комп'-ютepi з використанням лiцeнзiйноl програми «Statistical» (version6. 0, StatSoft Inc., США). Характер розпод^ перемшних у вapiaцiйних рядах визначали за допомогою тесту Шатро-Ушка. При нормальному розподш ознаки описова статистика наведена у виглядi середнього арифметичного i стандартного вiдхилeння (M±SD), при ненормальному розподш — у виглядi мeдiaни i м1жквартильного розмаху — Me (Q25 — Q75). Вipогiднiсть pозбiжностeй покaзникiв оцiнювaли за кpитepiями Манна-Угтш та Вiлкоксонa, вipогiдними вважали pозбiжностi при р& lt-0,05.
Результати та ix обговорення
Протягом поpiвняння покaзникiв коагуляцшного гемостазу i властивостей aгpeгaцil тромбоципв у першу добу захворювання (табл. 1) не виявили суттевих pозбiжностeй мiж групами хворих, яким призначили piзнi режими антиагрегантно! терапп. В усiх групах встановили тдвищення здaтностi кpовi до згортання, про що сввдчить високий сироватковий piвeнь фактора Вiллeбpaндa, молекул судинно! адгези sVCAM-1, про-тpомбiну та фiбpиногeну на тлi вiдносно низького piвня проте! ну С. Показники aгpeгaцi! тромбоципв св1дчать про високий ступiнь та швидшсть на тл1 низького часу агрегаци. Щ склaдовi зумовлюють високий тромбоген-ний потeнцiaл сироватки кpовi хворих у першу добу вщ початку IM.
Таблиця 1
Показники системи гемостазу в першу добу 1 М
Показник, одини^ вимiрювання 1 група (n=64) 2 група (n=31) 3група (n=28)
Коагуляцiйний гемостаз
Протеш С, % 51,7±1,2 50,4±1.9 52,4±1,1
Фактор Вiллебранда, Од/мл 0,93±0,14 0,96±0,15 0,95±0,10
sVCAM-1, нг/мл 1121,3±18,2 1114,2±22,3 1110,1±15,4
Протромбiн, % 100,1±1,2 102,3±2,7 99,8±1,1
Фiбриноген, г/л 4,78±0,4 4,89±0,22 4,62±0,17
Гематокрит, од 0,51±0,08 0,49±0,04 0,50±0,03
Власна ретракщя, % 45,2±3,4 44,9±1,9 46,3±2,0
Сумарна ретракцiя, % 57,8±3,1 56,3±1,4 58,1±1,8
АдреналЫчндукована агрегацiя тромбоцитiв
Ступiнь, % 69,5±1,7 58,0±4,1 63,8±2,8
Час, хв 5,3±0,4 6,2±0,6 6,7±0,6
Швидкють, % /хв 28,5±0,8 27,2±0,6 29,1±1,1
Вивчення показниыв допплep-eхокapдiогpaфi! у першу добу захворювання (табл. 2) показало схож1 порушення в уах групах. Виявили дилaтaцiю лiвих камер серця, ексцентричний тип гшертрофи, систол1чну дисфункцiя ЛШ, низькi показники внутршньосерцево! гeмодинaмiки, дiaстолiчну дисфункц1ю ЛШ переважно I типу, м'-яку легеневу гiпepтeнзiю та нaявнiсть феномена спонтанного контрастування ЛШ. Суттевих вiдмiннос-тей мiж сepeднiми показниками хворих трьох груп не виявили.
Анaлiз динaмiки показнишв системи гемостазу пiд впливом лшування (табл. 3) на 10 добу вщ початку за-
Таблиця 2
Показники допплер-ехокардюграфи в першу добу 1 М
Показник, одиниц вимiрювання 1 група (n=64) 2 група (n=31) 3група (n=28)
ЛП, см 4,31±0,42 4,30±0,32 4,28±0,31
МШП, см 1,22±0,11 1,24±0,15 1,22±0,07
КДР ЛШ, см 5,88±0,21 5,91±0,17 5,86±0,14
ЗС ЛШ, см 1,19±0,09 1,19±0,15 1,17±0,12
КСР ЛШ, см 4,72±0,11 4,71±0,17 4,74±0,12
ВТС, од. 0,41±0,02 0,39±0,03 0,39±0,04
1 ММ ЛШ, г 138,1±2,0 141,9±1,3 140,7±1,4
ФВ, % 38,2±3,7 37,5±4,5 36,1±3,1
УО, мл 65,4±2,6 64,7±3,2 65,8±2,2
У1, мл/м2 35,2±1,2 36,9±1,3 37,4±1,7
СВ, л/хв 5,03±0,40 5,17±0,46 5,24±0,21
С1, л/хв/м2 3,02±0,12 3,16±0,14 3,10±0,22
VE, м/с 0,59 (0,51- 0,61) 0,62 (0,52- 0,63) 0,57 (0,49- 0,65)
VA, м/с 0,74 (0,62- 0,80) 0,73 (0,63- 0,76) 0,69 (0,61- 0,74)
VE/VA 0,80±0,06 0,85±0,08 0,91±0,10
DT, мс 179,7±5,2 174,5±2,9 180,2±3,3
IVRT, мс 110,6±3,9 107,4±3,7 106,2±2,4
СрТЛА, мм рт. ст. 40,4±3,9 41,8±2,2 43,2±2,6
Феномен спонт. контрастування 6 (9,4%) 3 (9,7%) 3 (10,7%)
Аневризма Л Ш 0% 0% 0%
Тромб Л Ш 0% 0% 0%
Таблиця 3 Показники системи гемостазу на 10 добу 1 М
Показник, одиниц вимiрювання 1 група (n=64) 2 група (n=31) 3група (n=28)
Коагуляцшний гемостаз
Протеш С, % 66,3±1,1* 62,6±1,8* 61,4±1,2*#
Фактор Втлебранда, Од/мл 0,78±0,18* 0,81±0,17* 0,82±0,18*
sVCAM-1, нг/мл 1002,8±13,6* 1025,6±12,8 1014,9±18,3
Протромбiн, % 76,8±1,2* 84,3±1,9* 85,1±1,7*
Фiбриноген, г/л 4,16±0,07* 4,52±0,11 # 3,91±0,13*л
Гематокрит, од 0,44±0,08 0,43±0,08 0,45±0,06
Власна ретракця, % 38,7±1,4 39,6±1,5 40,8±1,9
Сумарна ретракцiя, % 51,9±2,2 52,1±3,7 53,2±2,4
АдреналЫчндукована агрегацiя тромбоцитiв
Ступiнь, % 28,5±1,2* 32,8±1,9*# 33,9±1,1*#
Час, хв 10,9±0,3* 8,5±0,4*# 9,1±0,7*
Швидкють, % /хв 12,2±0,4* 14,6±0,5*# 13,5±0,3*#
Примтка: * - розбiжностi BIpor^rn в порiвняннi з показником у першу добу 1 М (р& lt-0,05) — # - poзбiжнoстi вipoгiднi в пopiвняннi з вiдпoвiдним показником у першш rpyni (р& lt-0,05) — л — poзбiжнoстi вipoгiднi в пopiвняннi з вiдпoвiдним показником у дpугiй гpупi (р& lt-0,05).
хворювання виявив у пеpшiй, другш та третш групах пiдвищeння сироваткового вмюту протешу С (на 24,8%, р=0,02- 24,2%, р=0,05 та 17,2%, р=0,05), часу агрегацп тромбоципв (на 105,6%, р=0,05- 37,1%, р=0,01 та 35,8%, р=0,04) та зниження концентрацп фактора Вшлебран-да (на 16,1%, р=0,05- 15,6%, р=0,05 та 13,7%, р=0,05), експресп молекул адгезп sVCAM-1 (на 10,6%, р=0,01- 7,9%, р=0,07 та 8,5%, р=0,09), пpoтpoмбiну (на 23,3%, р=0,03- 17,6%, р=0,05 та 14,7%, р=0,05), фiбpинoгeну
(на 15,2%, р=0,05- 7,6%, р=0,4 та 15,8%, р=0,04), ге-матокриту (на 13,7%, р=0,07- 12,2%, р=0,09 та 12,0%, р=0,06), власно! ретракцп (на 14,4%, р=0,7- 10,0%, р=0,1 та 11,8%, р=0,08), сумарно! ретракцй'- (на 10,2%, р=0,2- 7,4%, р=0,08 та 8,4%, р=0,1), ступеня (на 58,9%, р=0,001- 48,8%, р=0,05 та 46,8%, р=0,01) та швидкoстi (на 57,2%, р=0,01- 47,0%, р=0,01 та 53,6%, р=0,02 ввд-пoвiднo) агрегацп тромбоципв.
Цi змiни демонструють зниження прокоагулянтно! ак-тивнoстi сироватки кpoвi й активащю фiбpинoлiтичних пpoцeсiв на 10 добу Q-шфаркту мioкаpда пвд впливом лшування. Враховуючи значення фактора Вшлебран-да, молекул судинно! адгезп sVCAM-1, фiбpинoгeну i пpoтpoмбiну як маpкepiв eндoтeлiальнol дисфункцй'- та системного запалення, можна спoстepiгати суттеве зниження активносл iмунoзапальних peакцiй i покра-щення функцп eндoтeлiю пiд впливом лшування. В усiх групах спoстepiгали зниження агрегацшно! здатнoстi кpoвi внаслвдок зменшення ступеня, швидкoстi i зрос-тання часу агрегацп тpoмбoцитiв, найбiльш виражеш змiни виявлeнi в пepшiй груш як прояв результуючо! дй'- поеднання аспipину i клoпiдoгpeлю, що збиаеться з даними дoслiджeння COMMIT [7]. Привертае увагу зниження концентрацп фiбpинoгeну, вмiст якого в по-piвняннi з другою групою був суттево нижчим у пepшiй (на 7,9%, р=0,05) i тpeтiй (на 13,5%, р=0,05) групах, а це пов'-язано, вочевидь, iз застосуванням клошдогрелю та, на думку Гринштейна Ю.1. та ствавт. (2008), е проявом його плейотропно'-'- дп [1].
Вивчення змш показник1 В допплер-ехокардюграфпна 10 добу (табл. 4) ввд початку захворювання виявило у пepшiй, дpугiй i третш групах зменшення шнцево^а-стoлiчнoгo poзмipу (на 11,7%, р=0,04- 12,5%, р=0,05 та 10,9%, р=0,1), кiнцeвo-систoлiчнoгo poзмipу (на 8,6%, р=0,05- 6,8%, р=0,09 та 7,8%, р=0,05) ЛШ, швидкoстi потоку систоли передсердь (на 25,7%, р=0,01- 15,1%, р=0,05 та 14,5%, р=0,05), часу упoвiльнeння потоку раннього дiастoлiчнoгo наповнення (на 18,4%, р=0,01- 24,1%, р=0,003 та 23,7%, р=0,05), часу iзoвoлюмiчнoгo розслаблення ЛШ (на 42,9%, р=0,02- 36,0%, р=0,05 та 44,3%, р=0,05), середнього тиску у лeгeнeвiй артерй'- (на 21,0%, р=0,05- 23,9%, р=0,05 та 30,1%, р=0,01) та збiльшeння ФВ (на 17,2%, р=0,01- 16,0%, р=0,05 та 21,6%, р=0,05), ударного iндeксу (на 24,7%, р=0,003- 24,6%, р=0,04 та 28,6%, р=0,05), серцевого викиду (на 18,7%, р=0,01- 11,9%, р=0,08 та 13,5%, р=0,05), серце-вого iндeксу (на 14,2%, р=0,05- 10,4%, р=0,05 та 13,2%, р=0,05), швидкoстi потоку раннього дiастoлiчнoгo наповнення ЛШ (на 16,9%, р=0,05- 8,1%, р=0,07 та 22,8%, р=0,05), спiввiднoшeння швидкостей пiд час раннього даастолчного наповнення ЛШ та систоли передсердь (на 56,3%, р=0,001−31,7%, р=0,02 та 30,7%, р=0,01), випадюв виявлення аневризми (на 7,8%, р=0,05- 9,6%, р=0,05 та 10,7%, р=0,05) та тромбу ЛШ (на 4,7%, р=0,05- 9,6%, р=0,05 та 7,1%, р=0,05 вiдпoвiднo). Виявили зменшення дилатацп порожнин серця та водночас зростання показ-нишв внутршньосерцево1 гeмoдинамiки на тлi зниження тиску в легеневш артерй'- в уах групах спостереження,
Особливосл 3mih гемостазу пiд впливом pI3HHX режимш антиагрегантно! терапп хворих на Q-шфаркт мiокарда
що показуе позитивный вплив лiкувaння на насосну та CTdOTI4Hy функцй'- ЛШ. Змiни швидшсних показнишв тpaнсмiтpaльного кровотоку свiдчaть про трансформа-цiю дiaстолiчно! дисфункцй'- з порушено! релаксаци у псевдонормальний тип.
Таблиця 4
Показники допплер-ехокардшграфп на 10 добу 1 М
Примтка: * - pозбiжностi вipогiднi у поpiвняннi з aнaлогiчним показником у першу добу 1 М (р& lt-0,05).
Список лггератури
1. Гринштейн Ю. И. Зилт у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий после аортокоронарного шунтирования. Предварительные результаты открытого, рандомизированного, сравнительного исследования ЗЕВС / Ю. И. Гринштейн, Е. А. Савченко, И. В. Филоненко и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2008. -Т. 7. — № 6. — С. 43−49.
2. Дзяк Г. В. Тип деградации фибронектина как новый дополнительный фактор риска тромботических и геморрагических осложнений острого инфаркта миокарда с зубцом Q / Г. В. Дзяк, Е. А. Коваль, А. П. Иванов и др. // Серце i судини. — 2007. — № 1(17). — С. 13−18.
3. Репональш медико-сощальш проблеми хвороб системи кровообггу. Динамжа та анатз: аналгтико-статистичний поабник / [тд ред. В. М. Коваленка, В.М. Корнацького]. — К., 2013. — 239 с.
4. Сыволап В. Д. Состояние системы гемостаза и ремоде-лирование сердца у больных Q-инфарктом миокарда с острой аневризмой и пристеночным тромбом ЛЖ / В. Д. Сыволап, С. М. Киселев // Запорожский медицинский журнал. — 2014. — № 1(82). — С. 48−51.
5. ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction 2013. A Report of the American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Circulation. — 2013. -
Незалежно ввд вибору режиму антиагрегантно! терапи спостертаеться певний вщсоток формування аневризми та тромбу ЛШ. Iмовipно, пояснення цього факту — у ви-явлених нами у попередшх дослвдженнях суттевих вщ-мшностях сироваткового piвня про- та антикоагулянтних фaктоpiв, агрегацшних властивостей тромбоципв при поpiвняннi хворих, у яких сформувались аневризма i тромб ЛШ, та пащенлв iз неускладненим пepeбiгом [4].
Висновки
У хворих на Q-шфаркт мюкарда у першу добу за-хворювання встановили пiдвищeння тромбогенного потенщалу сироватки кpовi, формування феномена спонтанного контрастування ЛШ на тлi дилатацй'- лiвих камер серця, ексцентричного типу гшертрофп мiокapдa, систолiчноi, дiaстолiчно! дисфункцй'- ЛШ за типом порушено! релаксаци та м'-яко! легенево! гшертензп.
На 10 добу захворювання вщзначили зниження про-коагулянтно! aктивностi сироватки кpовi та aктивaцiю фiбpинолiтичних процеав, aктивностi iмyнозaпaльних peaкцiй та полшшення функцй eндотeлiю, що супрово-джуеться покращенням насосно! та систолiчно! функцй ЛШ, трансформащею дiaстолiчно! дисфункци ЛШ у псевдонормальний тип.
Найбшьш виражене зниження aгpeгaцiйно! здaтностi кpовi визначили у першш гpyпi як прояв aдитивностi дд aспipинy i клотдогрелю.
Зниження концентраци фiбpиногeнy щд впливом клотдогрелю як самостшно, так i у поеднанш з асшрином е проявом його плейотропних ефекпв.
Дослiджeння мeхaнiзмiв формування аневризми та тромбу у ЛШ у хворих на гострий Q-шфаркт мюкарда дадуть можлившть установити оптимальну тактику лшування та розробити заходи пpофiлaктики цих за-грозливих ускладнень Q-iнфapктy мюкарда.
Vol. 127. — P. e362-e425.
6. COMMIT collaborative group. Addition of clopidogrel to aspirin in 45 852 patients with acute myocardial infarction: randomized placebo-controlled trial // Lancet. — 2005. -Vol. 366. — P. 1607−1621.
7. Halvorsen S. The role of fibrinolysis in the era of primary percutaneous coronary intervention / S. Halvorsen, K. Huber // Thromb. Haemost. — 2010. — Vol. 105. — P. 390−395.
8. Sabatine M.S. Addition of clopidogrel to aspirin and fibri-nolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation / M.S. Sabatine, C.P. Cannon, C.M. Gibson et al. // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 1179−1189.
9. Scirica B.M. The role of clopidogrel in early and sustained arterial patency after fibrinolysis for ST-segment elevation myocardial infarction. The ECG CLARITY-TIMI 28 study / B.M. Scirica, M.S. Sabatine, D.A. Morrow [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — Vol. 48(1). — P. 37−42.
References
1. Grinstein, Y. I., Savchenko, E. A., Filonenko, I. V., Grinstein, I. Yu., Savchenko, A. A. (2008). Zilt u pacientov s aterosklerozom koronarnykh arterij posle aortokoronarnogo shuntirovaniya. Predvaritelnye rezultaty otkrytogo, randomizirovannogo, sravnitelnogo issledovaniya ZEVS [Zyllt in coronary atherosclerosis patients after coronary artery bypass graft surgery. Preliminary results of an open, randomized,
Показник, одини^ ви1^рювання 1 група (n=64) 2 група (n=31) 3група (n=28)
ЛП, см 4,34±0,21 4,38±0,19 4,33±0,34
МШП, см 1,26±0,20 1,23±0,16 1,27±0,14
КДР ЛШ, см 5,19±0,18* 5,17±0,11* 5,22±0,17
ЗС ЛШ, см 1,19±0,12 1,17±0,15 1,16±0,09
КСР ЛШ, см 4,31±0,12* 4,39±0,07 4,37±0,10*
ВТС, од. 0,49±0,03* 0,51±0,04* 0,48±0,02*
1 ММ ЛШ, г 132,5±2,3 131,4±3,8 130,5±3,2
ФВ, % 44,8±1,3* 43,5±1,9* 43,9±1,7*
УО, мл 69,3±3,2 70,8±3,8 68,5±2,9
У1, мл/м2 43,9±1,7* 46,0±1,9* 48,1±1,4*
СВ, л/хв 5,97±0,28* 5,79±0,20 5,95±0,16*
С1, л/хв/м2 3,45±0,14* 3,49±0,19* 3,51±0,12*
VE, м/с 0,69 (0,58- 0,71)* 0,67 (0,60- 0,69)* 0,70 (0,63- 0,75)*
VA, м/с 0,55 (0,48- 0,61)* 0,62 (0,54- 0,68)* 0,59 (0,53- 0,64)
VE/VA 1,25±0,05* 1,12±0,07* 1,19±0,05*
DT, мс 146,5±3,5* 132,4±6,9* 137,5±4,4*
IVRT, мс 63,1±2,8* 68,7±4,2* 59,1±3,7*
СрТЛА, мм рт. ст. 31,9±1,5* 31,8±1,6* 30,2±2,3*
Феномен спонт. контрастування 0 1 (3,2)% 1 (3,5)%
Аневризма Л Ш 5 (7,8%)* 3 (9,6%)* 3 (10,7%)*
Тромб Л Ш 3 (4,7%)* 3 (9,6%)* 2 (7,1%)*
comparative ZEUS Study]. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika, 7(6), 43−49. [in Russian].
2. Dzyak, G. V., KovaT, E. A., Ivanov, A. P., & amp- Shevcova, A. I. (2007). Tip degradacii fibronektina kak novyj dopolnitelnyj faktor riska tromboticheskikh i gemorragicheskikkh oslozh-nenij ostrogo infarkta miokarda s zubcom Q [Fibronectin degradation type as new additional risk factor of thrombotic and hemorrhagic complications of acute Q-wave myocardial infarction]. Sertse i sudyny, 1(17), 13−18. [in Ukrainian].
3. Kovalenko, V. M., & amp- Kornatskyj, V. M. (Eds). (2013) Region-alni medyko-socialni problemy khvorob systemy krovoobihu. Dynamika ta analiz. Analityko-statystychnnyi posibnyk [Regional medical and social problems of cardiovascular system diseases. Dynamics and analysis. Analytic statistic textbook]. Kyiv. [in Ukrainian].
4. Syvolap, V. D., & amp- Kyselov, S. M. (2014) Sostoyanie sistemy gemostaza i remodelirovanie serdca u bolnych Q-infarktom miokarda s ostroj anevrizmoj i pristenochnym trombom levogo zheludochka [Hemostatic system condition and heart remodeling in patients with Q-wave myocardial infarction with acute aneurysm and thrombus of left ventricle]. Zaporozhskij medicinskij zhurnal, 1(82), 48−51. [in Ukrainian].
5. (2013). ACCF/AHA Guideline for the Management of
ST-Elevation Myocardial Infarction 2013. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation, 127, e362-e425. doi: 10. 1161/CIR. 0b013e3182742cf6.
6. (2005). COMMIT collaborative group. Addition ofclopidogrel to aspirin in 45 852 patients with acute myocardial infarction: randomized placebo-controlled trial. Lancet, 366, 1607−1621. doi: 10. 1016/S0140−6736(05)67660-X.
7. Halvorsen, S., & amp- Huber, K. (2010) The role of fibrinolysis in the era of primary percutaneous coronary intervention. Thromb. Haemost., 105, 390 — 395. doi: 10. 1160/TH10−08−0513.
8. Sabatine, M. S., Cannon, C. P., Gibson, C. M., Lopez-Sendon, J. L., Montalescot, G., Theroux, P., et al. (2005) Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation. N Engl J Med, 352, 1179−1189. doi: 10. 1056/NEJMoa050522.
9. Scirica, B. M., Sabatine, M. S., Morrow, D. A., Gibson, C. M., Murphy, S., Wiviott, A. S. D., et al. (2006). The role of clopidogrel in early and sustained arterial patency after fibri-nolysis for ST-segment elevation myocardial infarction. The ECG CLARITY-TIMI 28 study. J. Am. Coll. Cardiol, 48, 1, 37−42. doi: 10. 1016/j. jacc. 2006. 02. 052.
BidoMocmi про автора:
Кисельов С. М., к. мед. н., доцент каф. внутрштх хвороб 1, Зап^зький державний медичний унгверситет, E-mail: skyselov@ukr. net.
Надшшла в редакщю 19. 11. 2014 р.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой