Пути улучшения результатов лечения пациентов с разрывами менисков коленного сустава

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Пути улучшения результатов лечения пациентов с разрывами менисков коленного сустава
Бритько А. А., Богданович И. П., Аносов В. С.
Гродненский государственный медицинский университет
Brytsko A.A., Bahdanovich I.P., Anosov V.S.
Grodno State Medical University, Belarus
Approaches to improvement in patient outcomes after meniscal tears of the knee
Резюме. Разрывы менисков коленного сустава имеют высокую социальную и экономическую значимость, поскольку часто встречаются у лиц трудоспособного возраста и требуют хирургического лечения. В связи с известными отрицательными последствиями менискэктомий альтернативным методом лечения является менискораффия. Однако согласно мировой статистике, результаты лечения пациентов после шва мениска в 20% случаев неудовлетворительные, особенно при локализации разрывов в аваскулярной зоне, что требует совершенствования известных оперативных техник. В статье приведен обзор доступной литературы относительно известных способов оптимизации условий для регенерации менисков коленного сустава в аваскулярной и гиповаскулярной зонах. Ключевые слова: разрыв мениска, регенерация мениска, менискораффия.
Summary. Meniscal lesions have a great social and economic importance. The last occurs due to the high prevalence of this injury among young people and necessity of surgical intervention. Clinical studies have shown deleterious effects of meniscal resections. To avoid those consequences arthroscopic meniscal repair can be made. But in according to statistics about 20% repair procedures have poor clinical results that demands in improvement operative techniques, especially for repairment in avascular meniscal zone. In this review we describe current known repair enhancement techiques for treatment meniscal injuries.
Keywords: meniscal repair enhancement, meniscal tear, meniscal repair.
В связи с популяризацией здорового образа жизни в мире увеличилось количество людей, вовлеченных в любительскую и профессиональную спортивную деятельность. Игровые виды спорта пользуются наибольшей популярностью у лиц молодого возраста. Однако занятия спортом неразрывно связаны с повышенным риском возникновения травм. Одну из сложных задач для диагностики и лечения представляют собой внутренние травмы коленного сустава: травматические разрывы менисков и передней крестообразной связки (ПКС), а также их сочетание. При изучении более 7000 историй болезней пациентов с травмами коленного сустава М. Ма]егей и соавт. выявили, что травматические разрывы менисков занимают 2-е место после повреждений ПКС и составляют для внутреннего мениска 10,8%, для наружного мениска — 3,7% от всех травм коленного сустава [23]. У 41% пациентов с сочетанными разрывами передней крестообразной связки в 30% случаев выявляется повреждение внутреннего мениска, в 21% - наружного и в 7% случаев — двух менисков [5]. И если тактика лечения при разрывах и недостаточности ПКС в целом не вызывает сомнений и имеет удовлетворительные результаты, что позволяет вернуть функцию коленного су-
става до уровня здорового не менее чем в 90% случаев, то современная тактика при травматических разрывах менисков не устоялась и представляет собой предмет оживленной дискуссии [3].
Менискэктомия. Наиболее распространенный метод лечения при повреждениях менисков — оперативный, при этом подавляющее большинство хирургических вмешательств выполняется ар-троскопически.
Ввиду быстроты и технической простоты удаление мениска (менискэктомия) является одной из самых распространенных операций в мире. Согласно данным Национального центра статистики здоровья (National Center of Health Statistics) в США, ежегодно выполняется 450 000 артроскопических менискэктомий [28].
Однако с 1948 г. известны негативные последствия подобного рода хирургических вмешательств, когда Fairbank описал сужение суставной щели, уплощение мыщелков бедра и формирование остеофитов в послеоперационном периоде у пациентов, которым была выполнена менискэктомия путем артротомии коленного сустава [7]. В последующие годы неоднократно сообщалось о негативных последствиях менискэктомий не менее чем в 80% случаев [33].
По ожиданиям некоторых исследователей, артроскопически ассистированная парциальная резекция и удаление поврежденной части мениска должны были бы привести к улучшению результатов лечения [37].
Однако нарушенные конгруэнтность суставных поверхностей, функции распределения и поглощения стрессовых осевых нагрузок, любрикации и статической и динамической стабилизации коленного сустава неизменно приводят к развитию так называемого постмениск-эктомического синдрома, который, по сути, является предвестником гонар-троза. Stein и соавт. выявили, что у 60% пациентов при парциальной резекции прогрессирует дегенеративно-дистрофическое поражение хряща коленного сустава [34]. Последнее заставляет около 20% спортсменов ежегодно прекращать карьеру [43].
Гонартроз снижает качество жизни пациентов в связи с развитием хронического болевого синдрома с последующим прогрессирующим ограничением движений, что в конечном итоге приводит к эндопротезированию коленного сустава у лиц трудоспособного возраста.
Менискораффия. Избежать описанных негативных последствий можно пу-
Рисунок 1
MaxFire Meniscal Repair Device (Biomet U.K., Ltd.)
Рисунок 2
I Зоны менисков коленного сустава по Cooper. Зоны 0 и 1 рассматриваются как периферические с хорошим кровоснабжением и благоприятным прогнозом для шва мениска [6]
тем менискораффии. Несмотря на достаточно широкое освещение в литературе способов восстановления менисков коленного сустава, техники их выполнения, показаний и противопоказаний, осложнений и результатов не более чем в 2% случаев хирурги-ортопеды прибегают к артроскопически-ассистированному шву.
Абсолютным показанием к органо-сохраняющей операции при свежих травматических разрывах менисков коленного сустава является сочетание факторов:
a) полный вертикальный продольный разрыв длиной более 10 мм-
b) расположенный на расстоянии не далее 4 мм от капсулы-
c) с признаками нестабильности и смещения к центру сустава при диагностической пробе-
с1) с отсутствием вторичных дегенеративных изменений и деформации центральной части разрыва-
е) с отсутствием артроскопических
признаков повреждения суставного хряща выше 2-й степени по классификации Outerbridge-
f) стабильный коленный сустав-
g) активный образ жизни.
Известно несколько способов восстановления анатомической целостности менисков коленного сустава:
1. Открытый шов мениска.
2. Артроскопически-ассистированный шов мениска:
2.1. Техника «изнутри кнаружи» (inside-out).
2.2. Техника «снаружи внутрь» (outside-in).
2.3. Техника «все внутри» (all inside).
3. Гибридные техники.
Наиболее популярной методикой является «all inside» с применением различных устройств, чаще в виде полушва, для стабилизации зоны разрыва (рис. 1). Ввиду высокой стоимости имплантов применение способа несколько ограничено
и чаще выполняется «inside-out» шов мениска [47].
Несмотря на обилие выпускаемых устройств для менискораффии, согласно данных многих авторов (табл. 1), в стабильном коленном суставе примерно в 20% случаев полного сращения мениска не наступает, что требует повторного оперативного вмешательства. С увеличением расстояния от капсулы сустава до зоны разрыва падает способность мениска к репаративной регенерации. Последняя находится, согласно Henning и соавт., в прямо пропорциональной зависимости от кровоснабжения [11].
Улучшение условий для заживления разорванной части и сохранение функции мениска в бело-белой и бело-красной зоне мениска (рис. 2) является задачей современности [6].
Применяются несколько техник для улучшения результатов лечения пациентов с разрывами менисков:
1. Освежение краев дефекта мениска с помощью менискового рашпиля или шейвера (meniscal rasping).
2. Нанесение поверхностных повреждений синовиальной оболочки (synovial abrasion).
3. Трансплантат из синовиальной оболочки (synovial graft).
4. Сгусток фибрина (fibrin clot).
5. Трепанация мениска (meniscal trephining).
6. Микроперелом (microfracture).
7. Радиочастотная стимуляция (radiofrequency stimulation).
8. Применение факторов роста (growth factors).
9. Генная терапия и тканевая инженерия.
Рашпинг мениска. Первые исследования по рашпингу мениска были проведены Kosuke Okuda и соавт. Ученые в экс-
Таблица 1 Результаты лечения пациентов с травматическими разрывами менисков коленного сустава
Исследователи Способ менискораффии Число наблюдений Средний срок наблюдения, мес. Неудов-летвори-тельные результаты Метод оценки результата
Jung YH. и соавт. [11] all-inside 13 30,8 10% МРТ клинически, функциональные шкалы Тедпег и ЬузМт
Sally Jarvela и соавт. [12] all-inside 42 27 26% Артроскопия, МРТ артрография, клинически, функциональные шкалы
Horibe S. и соавт. [13] inside-out 132 8 9,1% Артроскопия
van Trommel M. F и соавт. [14] outside-in 51 15 24% Артроскопия, артрогра-фия, МРТ и их комбинации

Мениск собаки ч ерез 6 недель с момента нанесения радиального повреждения. Фиброзная ткань с богатой сосудистой сетью, прорастающей из края поврежденной синовиальной оболочки, заполняет зону разрыва [1]

Микрофотограмма области перехода ткани мениска и дефекта, заполненного фибриновым сгустком через 6 мес. Окраска — гематоксилин-эозин, ув.
100 [2]
периментах на кроликах создавали зону повреждения медиального мениска в аваскулярной области, после чего выполняли рашпинг по бедренной поверхности мениска в одном суставе, контрлатеральный сустав служил в качестве контроля. К концу исследования у кроликов, выведенных из эксперимента через 16 недель, при биомеханическом тестировании было выявлено формирование более жесткого рубца по сравнению с противоположной стороной. Авторы предположили, что технику можно было бы применять у людей, однако требуются дальнейшие исследования [21].
МИэио ОоИ и соавт. выявили причину, по которой происходит заживление поврежденной зоны мениска кролика. Исследователи показали, что поверхностное повреждение над зоной разрыва приводит повышенной секреции цитоки-нов: 11_-1а (интерлейкин-1-альфа), ТСРр1 (трансформирующий фактор роста-бе-та-1), РЬЭР (тромбоцитарный фактор роста) и PCNA (ядерный антиген про-лиферирующих клеток), что приводит к пролиферации эндотелиальных клеток и фиброхондробластов, индуцирует выработку коллагена, последнее проявляется в виде формирования более прочного рубца [25].
Yuji иоЬю и соавт. опираясь на известные исследования по методике рашпинга у животных, прооперировали 47 пациентов с преимущественно стабильными разрывами менисков коленного сустава в аваскулярной и гиповаскулярной зонах, при этом во время хирургического вмешательства шов мениска не выполнялся. При повторной артроскопии спустя в среднем 21 месяц было выявлено только в 8% отсутствие регенерации в зоне разрыва [44].
Дальнейших публикаций по предложенному японскими учеными методу
оптимизации условии для регенерации мениска в аваскулярной зоне в доступной литературе обнаружено не было. Учитывая тот факт, что 89% разрывов менисков в последнем исследовании были стабильными, а контрольная группа с подобными травмами, оставленными in situ, отсутствовала, вызывает сомнения необходимость каких-либо манипуляций при подобном типе повреждений.
Нанесение поверхностных повреждений синовиальной оболочки. Нормальный процесс заживления при разрыве мениска в периферической зоне в опытах на животных протекает с формированием сосудистого паннуса из краев разорванной синовиальной оболочки (рис. 3) [1].
Предположительно нанесение поверхностных повреждений синовиальной оболочки в области менискокапсулярно-го перехода над зоной разрыва должно было бы привести к подобной реакции и улучшению кровоснабжения, а соответственно — результатов лечения [36]. Однако M. Nakhostine и соавт. в исследованиях на животных использовали подобную технику для стимуляции репарации мениска в аваскулярной зоне и пришли к выводу, что расстояние от поврежденной синовиальной оболочки до места разрыва слишком велико и влияние на регенерацию в указанной области не существенно [26].
Трансплантат из синовиальной оболочки. Jitsuiki и соавт. доказали, в экспериментах на кроликах, что интерпозиция в очаг повреждения мениска свободного аутотрансплантата из синовиальной оболочки может привести к улучшению результатов при разрывах в аваскулярной зоне у людей [14]. Однако в доступной литературе нами была найдена только одна публикация, в которой авторы при-
менили подобную технику у 7 человек со 100%-ным положительным результатом [18]. Видимо, техническая трудность выполнения оперативного вмешательства артроскопически ограничивает широкое распространение метода.
Применение фибринового сгустка. Первые исследования по изучению влияния фибринового сгустка на формирование рубцовой ткани в аваскулярной зоне разорванного мениска были проведены группой ученых под руководством Arnoczky. Авторы в эксперименте на собаках показали, что при имплантации в область дефекта мениска фибринового сгустка образуется фиброзная ткань (рис. 4), которая через 6 мес. макроскопически не отличается от нативной ткани мениска [2].
Экзогенный фибриновый сгусток содержит тромбоцитарный фактор роста и фибронектин, которые обладают выраженной митогенной и хемотаксической активностью. Однако в доступной нам литературе не нашлось исследований, в которых была бы показана статистически значимая разница с применением данной техники и без нее при разрывах менисков у людей, кроме сообщения M. F van Trommel о 100%-ном результате всего лишь у 5 пациентов с радиальными разрывами латерального мениска [41], а также T Kamimura и M. Kimura, которые выполнили шов 9 горизонтальных дегенеративных повреждений менисков с имплантацией в зону разрыва фибри-нового сгустка (рис. 5). Через 12 мес. с момента операции всем пациентам была выполнена повторная диагностическая артроскопия, при которой во всех случаях наблюдалось закрытие зоны разрыва рубцовой тканью [16]. Указанный факт подтверждает необходимость дальнейших исследований в направлении изучения предложенной оперативной техники у
Рисунок 5
Техника шва горизонтального лоскутного разрыва мениска с имплантацией фибринового сгустка [16]
людей с целью выявления доказательной базы.
Трепанация мениска. Техника трепанации мениска подразумевает под собой создание каналов в ткани мениска для прорастания соединительной ткани и сосудов от периферии к месту повреждения в аваскулярной зоне (рис. 6). Впервые способ описан и применен Z. Zhang и соавт. в экспериментах на животных. Исследователи выявили пролиферацию фиброхондроцитов в зоне повреждения мениска [45]. В дальнейших своих исследованиях авторы выполнили 64 шва мениска, среди которых в 36 случаях применили разработанную технику трепанации мениска. В 6% случаев у пациентов в отдаленном периоде наблюдения (25−78 мес.) потребовалось очередное хирургическое вмешательство в связи с возникновением симптомов повторного повреждения мениска, что статистически имело значимый положительный результат при сравнении с контрольной группой пациентов, которым была выполнена только мениско-раффия [46].
В последующие годы Shelbourne и Heinrich опубликовали статью, в которой сообщили об отличных и хороших результатах при восстановлении 332 поврежденных латеральных менисков с применением указанной техники без выполнения менискораффии при сопутствующей реконструктивной операции по поводу разрыва ПКС [32]. Однако авторы также выявили, что некоторый процент разрывов менисков сочетанных с разрывом ПКС может быть оставлен in situ, что вызывает определенные сомнения и
требует дальнейшего изучения предложенного метода [31].
Микроперелом. Freedman K.B. и со-авт. указывают на улучшение регенерации поврежденного мениска в аваскуляр-ной зоне при создании «микроперелома» в латеральной части межмыщелкового возвышения [8]. Однако механизм, по которому происходит стимуляция репарации, не выяснен. Предположительно, костномозговые стволовые клетки, выделяя неизвестный медиатор, активируют фиброхондроциты, что приводит к закрытию зоны повреждения мениска. Группа ученых под руководством Yasunori Izuta сообщает о подобных результатах при пересадке мезенхимальных стволовых клеток костного мозга в экспериментах на животных [42].
Радиочастотная стимуляция. M.J. Lopez и соавт. в исследовании на менисках овец in vitro показали, что применение монополярной радиочастотной энергии (RFE) для стабилизации повреждения требует дальнейшего изучения в связи с полученными положительными результатами: происходило слияние краев дефекта за счет денатурации и сшивания волокон коллагена [22].
Hatayama, Higuchi и Kimura сообщают о стимулирующем влиянии энергии радиоволн на индукцию пролиферации фибробластов при репарации менисков у животных. Кроме того исследователи отмечают, что закрытие дефекта в аваску-лярной зоне происходило за счет клеточной репопуляции через 12 недель после воздействия [10].
Однако в доступной нам литературе не встречается биомеханических исследований по оценке устойчивости к разрывам новообразованной рубцовой ткани при формировании шва с применением RFE, а также применение последней с этой целью у людей.
Применение факторов роста и ау-топлазмы, обогащенной тромбоцитами. В последнее время значительное внимание уделяется применению различных ростовых факторов для стимуляции восстановления мениска.
Эти вещества являются активаторами триггерных рецепторов отдельных клеток-мишеней, в последних, под действием ростовых факторов запускается каскад реакций, приводящих к активации генов, оказывающих действие на пролиферацию, дифференцировку и гибель клеток.
N.S. Tumia и A.J. Johnstone в исследованиях in vitro наблюдали под влиянием IGF1 (инсулиноподобный фактор роста-1)
увеличение синтеза протеогликанов, коллагена 2-го типа и интегринов, а также угнетение разрушения внеклеточного ма-трикса менисков [39]. Дальнейшие их исследования на культуре клеток из ткани мениска животных показали выраженную способность к пролиферации и синтезу протеогликанов фиброхондроцитами, расположенными в аваскулярной зоне под влиянием тромбоцитаного фактора роста-AB (PDGFAB) [38]. А данные полученные в исследовании на клетках мениска крупного рогатого скота Madhu M. Bhargava и соавт. подтверждают дозоза-висимую стимуляцию миграции в «white-white» зону под влиянием PDGF [4].
Atsushi Narita и соавт. указывают на короткое «время жизни» ростовых факторов и с целью ее продления используют желатиновый гидрогель. В исследовании in vitro применялся фактор роста фи-бробластов-2 (FGF2) и показано, что последний стимулирует пролиферацию и угнетает гибель фиброхондроцитов, что может быть использовано для улучшения репарации ткани мениска при травматических повреждениях [27].
King и Vallee в экспериментах на 75 кроликах вводили в мениски ангиогенин (фактор роста, стимулирующий ангио-генез) и в 52% случаев сообщают о нео-васкуляризации бессосудистой зоны по сравнению с 9% в контрольной группе [19]. Однако в 2007 г. Petersen и соавт. отмечают неудовлетворительные результаты репарации мениска в аваску-лярной зоне у овец при применении сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) [29].
S. Kopf и соавт. не выявили стимулирующего влияния на ангиогенез или заживление мениска при локальном применении VEGF однако в связи с коротким временем жизни и присущим ростовым факторам дозозависимым эффектом требуются дальнейшие исследования, результаты которых могут существенно отличаться от полученных [20].
Разрозненные сообщения о положительном влиянии факторов роста на пролиферацию фиброхондроцитов и синтез последними коллагена/неколлагеновых веществ подтолкнул C. Kasemkijwattana и соавт. к исследованию функции 9 известных факторов роста. В результате исследования in vifro показано существенное стимулирующие влияние на фи-брохондроциты лишь у EGF TGFa, b-FGF и PDGFAB [17].
Многими исследователями активно изучаются свойства плазмы обогащенной тромбоцитами (PRP). Последняя содер-
жит факторы роста, которые находятся в концентрации, в сотни раз превышающей физиологическую. Этим обусловлена гипотеза о значительном ее положительном влиянии на процесс репарации.
Ishida и соавт. в эксперименте на кроликах in vivo и in vitro по применению с целью стимуляции регенерации поврежденного мениска в аваскулярной зоне аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами выявили повышенную экспрессию матричной РНК бигликана и декорина, а также повышенную секрецию внеклеточного матрикса фиброхондроцитами, что проявлялось в формировании качественно лучшего рубца через 12 недель при гистологическом исследовании [13].
Динамическая нагрузка. McNulty и соавт. в своих исследованиях сообщают о том, что динамические нагрузки блокируют катаболический эффект интерлей-кина-1. Авторы предполагают, что применение физиотерапии сможет улучшить заживление мениска при сопутствующем воспалении [24]. Однако эта гипотеза не согласуется с современными протоколами послеоперационного ведения пациентов после менискораффафии, в связи с чем, требуются дальнейшие исследования в направлении изучения способов и длительности иммобилизации.
1енная терапия. Учитывая огромный интерес исследователей в последнее время к факторам роста с целью стимуляции регенерации разрыва мениска в аваскулярной зоне возникло много трудностей. Короткое «время жизни» этих веществ и необходимость точной имплантации и длительной экспозиции в зоне повреждения ограничивает широкое их использование. Попыткой решить возникшие вопросы явились методы генной терапии. Новый подход в лечении повреждений менисков заключается в возможности пересадки генов, кодирующих синтез определенных факторов роста, с помощью вирусов, которые могут осуществлять стабильное внедрение генетического материала в геном клетки хозяина. В исследовании H. Goto и соавт. доказана такая возможность с применением аденовирусов и ретровирусов в клетках кроликов, собак и человека. Ученые показали, что экспрессия маркерного гена lacZ in vivo наблюдается в течение не менее 3 недель [9].
A.F Steinert и соавт. в эксперименте in vitro имплантировали в аваскулярную зону разрыва мениска телят коллаге-новую матрицу, в которой находились
генно-модифицированные клетки мениска или мезенхимальные клетки, в ДНК которых, с помощью аденовируса была перенесена последовательность нуклео-тидов, кодирующая трансформирующий фактор роста (TGF?l). Через 3 недели ученые наблюдали заполнение зоны разрыва фиброзной тканью, что указывало на необходимость дальнейших исследований in vivo [35].
Таким образом, сохраняющиеся известные неудовлетворительные результаты лечения пациентов путем мени-скораффии, особенно при локализации разрывов в аваскулярной и гиповаску-лярной областях, требуют поиска и разработки новых технологий. Применение различных стимуляторов регенерации зачастую оказывается затруднительным в силу множества причин. Основные из которых — некоторые технические трудности при выполнении освежения краев разрыва, трепанации, абразии и вшивания в дефект фибринового сгустка и части синовиальной оболочки, а при применении отдельно взятых ростовых факторов — значительные материальные затраты и короткое «время жизни» этих веществ.
Остаются не до конца выясненными вопросы применения известных ростовых факторов in vivo у животных и людей, неизвестна механическая прочность новообразованной рубцовой ткани.
Перспективным видится дальнейшее развитие биологического направления в стимуляции восстановления анатомической целостности менисков коленного сустава. В частности, изучение применения плазмы, обогащенной тромбоцитами, как ткани содержащей большое количество ростовых факторов, для стимуляции регенерации менисков в связи с низкими материальными затратами для ее приготовления и выраженной активностью в отношении фиброхондроцитов in vitro и в экспериментах на животных.
Л И Т Е Р, А Т У Р А
1. Arnoczky S.P., Warren R. F// Am. J. Sports Med. -1983. — N 11. — P. 131−141.
2. Arnoczky S.P., Warren R. F, Spivak J.M. // J. Bone Joint Surg. Am. — 1988. — Vol. 70. — P. 1209−1217.
3. Baltaci G, Yilmaz G, Aiay AO. // Acta Orthop. Traumatol. Turc. — 2012. — N 46. — P. 186−195.
4. Bhargava M.M. [et al.] // Am. J. Sports Med. -1999. — Vol. 27, N 5. — P. 636−643.
5. BinfieldP.M., MaffulliN, King J.B. // Injury. — 1993. -Vol. 24. — P. 557−561.
6. Cooper D.E., Arnoczky S.P., Warren R. F // Clin. Sports Med. — 1991. — N 10. — P. 529−548.
7. Fairbank TJ. // J. Bone Joint Surg. Br. — 1948. — Vol. 30. — P. 664.
8. Freedman K., Nho S, Cole B. // Arthroscopy. -
2003. — Vol. 7, N 19. — P. 794−798.
9. Goto H. [et al.] // J. Bone Joint Surg. Am. — 1999. -Vol. 81, N 7. — P. 918−925.
10. Hatayama K., Higuchi H., Kimura M. // Arthroscopy. -2007. — Vol. 23, N 3. — P. 299−304.
11. Henning C.E., Lynch M.A., Clark J.R. // Arthroscopy. — 1987. — Vol. 3, N 1. — P. 13−18.
12. Horibe S. [et al.] // J. Bone Joint Surg. Br. — 1995. -Vol. 77, N 2. — P. 245−249.
13. Ishida K. [et al.] // Tissue Eng. — 2007. — Vol. 13, N 5. — P. 1103−1112.
14. Jitsuiki J, Ochi M, Ikuta Y// Arthroscopy. — 1994. -Vol. 10, N 6. — P. 659−666.
15. Jung YH. [et al.] // Am. J. Sports Med. — 2012. — Vol. 40. — P. 1406−1411.
16. Kamimura T., Kimura M. // Knee Surg. Sports Traumatol. Arthrosc. — 2011. — Vol. 19. — P. 11 541 157.
17. Kasemkijwattana C. [et al.] // Materials Science and Engineering. — 2000. — Vol. 13. — P. 19−28.
18. Kimura M. [et al.] // Clin. Orthop. Relat. Res. -1995. — Vol. 314. — P. 185−191.
19. King T, Vallee B. // J. Bone Joint Surg. Br. — 1991. -Vol. 73, N 4. — P. 587−590.
20. KopfS. [et al.] // J. Bone Joint Surg. Am. — 2010. -Vol. 92, N 16. — P. 2682−2691.
21. Kosuke Okuda [et al.] // Arthroscopy. — 1999. — Vol. 15, N 3. — P. 281−286.
22. Lopez M.J. [et al.] // Arthroscopy. — 2001. — Vol. 6, N 17. — P. 613−619.
23. Majewski M., Susanne H., Klaus S. // Knee. -
2006. — Vol. 13. — P. 184−188.
24. McNulty A. [et al.] // Osteoarthritis and Cartilage. -2010. — Vol. 18. — P. 830−838.
25. Mitsuo Ochi [et al.] // Arthroscopy. — 2001. — Vol. 17, N 7. — P. 724−731.
26. Nakhostine M. [et al.] // Arthroscopy. — 1990. — Vol. 4, N 6. — P. 280−287.
27. Narita k [et al.] // Knee. — 2009. — Vol. 16, N 4. -P. 285−289.
28. National Center for Health Statistics Number of ambulatory surgery procedures by procedure category in the US. — 1996. — Hyattsville, 2003. — P. 7.
29. Petersen W. [et al.] // Arch. Orthop. Trauma Surg. -
2007. — Vol. 127, N 4. — P. 235−240
30. SallyJarvela [et al.] // Am. J. Sports Med. — 2010. -Vol. 38, N 11. — P. 2211−2217.
31. Shelbourne K.D., Gray T. // Sports Med. Arthrose. -2012. — Vol. 20, N 2. — P. 62−67.
32. Shelbourne K.D., Heinrich J. // Arthroscopy. -
2004. — Vol. 20, N 4. — P. 346−351.
33. Sonne-Holm S., Fledelius I., Ahn N.C. // Acta Orthop. Scand. — 1980. — Vol. 51. — P. 303−309.
34. Stein T [et al.] // Am. J. Sports Med. — 2010. — Vol. 38. — P. 1542−1548.
35. Steinert A. F [et al.] // Tissue Eng. — 2007. — Vol. 13, N 9. — P. 2227−2237.
36. Tetik O., Kocabey Y, Johnson D.L. // Orthopedics. -2002. — Vol. 25, N 6. — P. 675−678.
37. Tregonning R.J. // N. Z. Med. J. — 1983. — Vol. 96. -P. 375−377.
38. Tumia N.S., Johnstone A.J. // The Knee. — 2009. -Vol. 16, N 1. — P. 73−76.
39. Tumia N.S., Johnstone A. // J. Bone Joint Surg. Br. -2004. — Vol. 86, N 7. — P. 1077−1081.
40. van Trommel M. F[et al.] // Am. J. Sports Med. -1998. — Vol. 26, N 3. — P. 446−452.
41. van Trommel M. F [et al.] // Arthroscopy. — 1998. -Vol. 14, N 4. — P. 360−365.
42. Yasunori I. [et al.] // The Knee. — 2005. — Vol. 12, N 3. — P. 217−223.
43. Yeh P.C. [et al.] // Am. J. Sports Med. — 2012. — Vol. 40. — P. 589−594.
44. Yuji Uchio [et al.] // Arthroscopy — 2003. — Vol. 19, N 5. — P. 463−469.
45. Zhang Z. [et al.] // Arthroscopy. — 1988. — Vol. 3, N 4. — P. 151−159.
46. Zhang Z., Arnold J. // Arthroscopy — 1996. — Vol. 6, N 12. — P. 726−731.
Поступила 04. 10. 2012 г.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой