Функциональное состояние почек и альбуминурия у больных с болезнью Грейвса при декомпенсированном тиреотоксикозе и на фоне эутиреоза

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Информация об авторах:
Бутуханов Владимир Васильевич — д.м.н., профессор, ведущий научный сотрудник, 664 003, Иркутск, ул. Борцов Революции, 1, тел. (3952) 290 336, scrrs. irk@gmail. com- Кошкарева Зинаида Васильевна — к.м.н., ведущий научный сотрудник- Арсентьева Наталия Ивановна — к.б.н., доцент, ученый секретарь- Сороковиков Владимир Алексеевич — д.м.н., профессор, заместитель директора по научной работе, заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и нейрохирургии ИГМАПО, профессор кафедры госпитальной хирургии с курсом нейрохирургии ИГМУ
Information About the Authors:
Butukhanov Vladimir Vasilyevich — MD, PhD, professor, leading scientific worker, Bortsov Revolutsii Str., 1, Irkutsk, 664 003- tel.: (3952) 29−03−36- e-mail: scrrs. irk@gmail. com- Koshkariova Zinaida Vasilyevna — MD, PhD, leading scientific worker- Arsentyeva Natalia Ivanovna — PhD, candidate of biological sciences, associate professor, scientific secretary- Sorokovikov Vladimir Alekseyevich
— MD, PhD, professor, deaputy director for scientific work in Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, head of the department of traumatology, orthopedics and neurosurgery of Irkutsk State Medical University, professor of the department of hospital surgery with the course of neurosurgery of Irkutsk State Medical University
© ГРЯЗНОВА М.А., ХАМНУЕВА Л.Ю., ДАВЫДОВА А.В., ОРЛОВА Г. М. — 2014 УДК 612. 46+616. 61]-052−06:616. 441−003. 822
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК И АЛЬБУМИНУРИЯ У БОЛЬНЫХ С БОЛЕЗНЬЮ ГРЕЙВСА ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОМ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ И НА ФОНЕ ЭУТИРЕОЗА
Мария Александровна Грязнова2, Лариса Юрьевна Хамнуева1, Анна Владиленовна Давыдова1, Галина Михайловна Орлова1 ('-Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И. В. Малов, кафедра эндокринологии и клинической фармакологии, зав. — д.м.н. Л. Ю. Хамнуева, кафедра госпитальной терапии, зав. — д.м.н., проф. Г. М. Орлова- 2Иркутская областная клиническая больница, гл. врач — к.м.н. П.Е. Дудин)
Резюме. Обследовано 95 больных с болезнью Грейвса (БГ), из них 25 — в динамике через год. Функциональное состояние почек изучалось по уровню альбуминурии/протеинурии, а также с помощью расчета скорости клубоч-ковой фильтрации (СКФ) в состоянии декомпенсированного тиреотоксикоза и на фоне достижения эутиреоза. У больных с БГ в стадии декомпенсированного тиреотоксикоза СКФ выше 120 мл/мин/1,73 м² имела место у 37,9% больных, 90−120 мл/мин/1,73м2 — у 40%, ниже 90 мл/мин/1,73м2 — у 22,1%. Снижения СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м² не наблюдалось. У больных с БГ с СКФ выше 120 мл/мин регистрировался более высокий уровень свТ, обнаружена прямая умеренной силы статистически значимая корреляционная связь между СКФ и уровнем свТ3 (rS=0,45- p=0,001). При достижении эутиреоза (нормализации не только периферических тиреоидных гормонов, но is ТТГ) отмечалось улучшение функционального состояния почек: уменьшение доли гиперфильтрации, снижение СКФ, уменьшение экскреции альбумина с мочой.
Ключевые слова: тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, СКФ, почечная функция, альбуминурия.
RENAL FUNCTION AND ALBUMINURIA IN PATIENTS WITH GRAVES'- DISEASE WITH DECOMPENSATED THYROTOXICOSIS AND ON THE BACKGROUND OF EUTHYROIDISM
M.A. Gryaznova2, L. Yu. Khamnueva1, A.V. Davydova1, G.M. Orlova1 ('-Irkutsk State Medical University- 2Irkutsk State Regional Clinical Hospital, Russia)
Summary. We examined 95 patients with Graves'- disease (GD), 25 of them — within a year. Renal function was studied by the level of albuminuria / proteinuria, and by calculating the glomerular filtration rate (GFR) in decompensated thyrotoxicosis and on the background of euthyroidism. In patients with GD and decompensated thyrotoxicosis GFR above 120 ml/min occurred in 37,9% of cases, 90−120 ml/min — in 40%, less than 90 ml/min — in 22,1%. The GFR reduction less than 60 ml/min wasn'-t observed. In patients with GD with a GFR more than 120 ml/min was recorded higher T3 level and a direct correlation between GFR and T3 level was found (rS = 0,45- p = 0,001). On the background of euthyroidism (normalization not only peripheral thyroid hormones, but also thyroid-stimulating hormone) it was showed renal function improvement: the decline of the hyperfiltration proportion, GFR decline, decrease of albuminuria.
Key words: thyrotoxicosis, Graves'- disease, GFR, renal function, albuminuria.
Воздействие тиреоидных гормонов на почки обеспечивает регуляцию электролитного обмена [7]- поддержание сосудистого тонуса через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и продукцию N0 эндотелием [1,2]. При тиреотоксикозе избыточный уровень тиреоидных гормонов приводит к повышению канальцевой реабсорбции натрия [5,7,8,9], активации РААС [4], изменению процессов окисления в эндотелии, что способствует увеличению скорости почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [3,5,8]. С повышением СКФ некоторые авторы связывают умеренную протеинурию, которая встречается в ряде случаев тиреотоксикоза [6,10]. В то же время, существует мнение, что протеинурия при гипертиреозе может быть результатом прямой активации тиреоидных гормонов, повышающих проницаемость базальной мембраны клубочков [9]. Дисфункция щитовидной железы вызывает значительные изменения в клубочковом и ка-
нальцевом аппаратах почки, электролитном и водном гомеостазе. Данные литературы о частоте, характере нарушений функции почек у больных с тиреотоксикозом, а также после достижения его компенсации немногочисленны и противоречивы, изучены недостаточно, что и предопределило наш интерес к данной проблеме.
Цель исследования: изучить функциональное состояние почек и альбуминурию у больных болезнью Грейвса (БГ) при декомпенсированном тиреотоксикозе и на фоне достижения эутиреоза.
Материалы и методы
На базе эндокринологического отделения поликлиники ГБУЗ ИОКБ в 2009—2012 гг. проведено одномоментное поперечное клиническое исследование, в которое включались все больные с БГ в стадии декомпенсации тиреотоксикоза, обратившиеся за консультацией,
подписавшие информированное согласие на участие в исследовании и не имевшие критериев исключения. Критериями исключения являлись: наличие острых и хронических заболеваний почек- артериальной гипер-тензии, выявленной до дебюта БГ- нарушения углеводного обмена- наличие узловых образований в щитовидной железе (ЩЖ) — возраст старше 60 лет- беременность и лактация у женщин.
Всего включено 95 больных с БГ- из них мужчин — 16 (16,8%), медиана возраста — 42 (34−51) года.
В проспективное исследование включены 25 пациентов, находящихся под динамическим наблюдением, обследованных повторно, из них мужчин 4 (16%), средний возраст 43 (32−50) г. Медиана длительности наблюдения составила 12 (11−22) месяцев.
Длительность Б Г у обследованных больных составила от 0 (впервые выявленная БГ) до 15 лет (Ме — 1,0 [0- 4,0] год). При объективном осмотре увеличение ЩЖ 0 степени по ВОЗ выявлено у 10 (10,5%) больных- 1 степени — у 29 (30,5%) больных, 2 степени — у 56 (59%) больных. Число рецидивов тиреотоксикоза варьировало от 1 до 8 за весь период болезни (Ме 1,0 [1,0−2,0]).
Всем больным проведено УЗИ ЩЖ [Ме общего объема ЩЖ по данным УЗИ составила 35,3 (25,4−53,2) см3].
Уровни тироидных гормонов в сыворотке крови исследованы радиоиммунологическим методом [свободный трийодтиронин — свТ3, (референтные значения
— 1,3−3,0 пмоль/л), свободный тироксин — свТ4 (референтные значения — 12,0−22,0 пмоль/л), тиреотропный гормон гипофиза — ТТГ (референтные значения — 0,2704,200 мкМЕ/мл)].
Для изучения состояния почек анализировали выраженность экскреции альбумина (альбуминурии, АУ) в утренней порции мочи иммуннотурбидиметриче-ским методом на анализаторе Synchron (производитель Beckman Coulter, США- референтные значения — 0,0025,00 мг/л), а также протеинурии (ПУ) — с помощью 3% сульфосалициловой кислоты (референтные пределы
— до 0,03 г/л). Скорость клубочковой фильтрации рассчитывалась по формуле MDRD.
Статистический анализ проведен с использованием программы Statistica for Windows, версия 6.0. Нормальность распределения проверялась с использованием критерия Шапиро-Уилка. Распределение всех показателей не подчинялось закону нормального распределения, в связи с чем использовались непараметрические методы анализа. Сравнение двух несвязанных групп проводилось с помощью критерия Манна-Уитни, двух связанных групп — критерия Уилкоксона. Качественные показатели сравнивались критерием х2 по Пирсону. В случае множественных попарных сравнений вводилась поправка Бонферрони. Корреляционный анализ проводился с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05. Данные представлены в виде медианы (Ме) и интерквартильного интервала (Q25-Q75).
Результаты и обсуждение
Больные Б Г в момент включения в исследования находились в стадии декомпенсированного тиреотоксикоза, медиана (Ме) свТ3 составила 12,1 (7,3−24,5) пмоль/л- Ме свТ4 — 37,7 (26,8−58,6) пмоль/л- Ме ТТГ — 0,03 (0,010,07) мк4МЕ/мл. Артериальная гипертензия как клиническое проявление тиреотоксикоза регистрировалась у 51 (53,7%) больного, в 90,2% случаев она была 1 степени. Синусовая тахикардия была зарегистрирована у 57 (60%) больных. Фибрилляция предсердий (ФП) постоянной тахисистолической формы диагностирована у 8 (8,4%) обследованных больных БГ.
АУ/ПУ зарегистрирована у 15 больных из 95 (15,8%).
Из них у 12 (80%) — АУ, Ме 50,0 (40,0−50,0) мг/л- у 3 (20%) — ПУ, Ме 495,0 (430,0−500,0) мг/л.
Минимальная СКФ составила 64,4 мл/мин/1,73м2- максимальная — 273,6 мл/мин/1,73 м², Ме СКФ — 116,1 (96,0−131,8) мл/мин/1,73 м².
Для исключения влияния лекарственных препаратов на почечную функцию её показатели были проанализированы раздельно у больных, не получавших на момент включения в исследование тиреостатиков и/или в-блокаторов (55 больных, или 57,9%) и получавших данные препараты (40 больных, или 42,1%). Сравниваемые группы не различались по полу, возрасту, степени увеличения ЩЖ, степени тяжести тиреотоксикоза, длительности заболевания и количеству рецидивов, уровням систолического и диастолического АД (САД и ДАД), показателям ОАК, ОАМ, биохимическим показателям (общий белок, альбумин, глюкоза, мочевина, креатинин, калий, натрий). Доля больных с АУ в группах больных, получавших и не получавших лекарственную терапию, не различалась (14,5% У8 10,0%- Х2=0,43- р=0,51). СКФ не зависела от факта приема ти-реостатической терапии: в 1 группе она составила 118,2 (99,8−146,8) мл/мин/1,73 м², во 2 группе — 111,5 (94,55 121,95) мл/мин/1,73 м² (р=0,11). Полученные результаты позволили сделать вывод об отсутствии значимого влияния приема тиреостатических препаратов и/или в-блокаторов на почечную функцию на момент включения в исследование.
Был изучен уровень тироидных гормонов при различной СКФ у больных БГ. В зависимости от СКФ больные распределились на 3 группы: 1 группа — с СКФ 6089 мл/мин/1,73 м² (п=21, или 22,1%) — 2 группа — с СКФ 90−120 мл/мин/1,73 м² (п=38, или 40,0%) — 3 группа — с СКФ более 120 мл/мин/1,73 м² (п=36, или 37,9%). Группы не различались по полу, возрасту, степени увеличения ЩЖ, степени тяжести тиреотоксикоза, длительности заболевания, количеству рецидивов, уровням САД и ДАД, частоте встречаемости АУ.
В группе больных с клубочковой гиперфильтрацией регистрировались значимо большие уровни свТ3 и, соответственно, более низкие уровни ТТГ, чем у больных
Таблица 1
с нормальными показателями СКФ или её снижением до 60 мл/мин/1,73 м² (табл. 1).
Взаимосвязь функционального состояния ЩЖ и почек была подтверждена при проведении корреляционного анализа. Обнаружена прямая умеренной силы корреляционная связь между СКФ и уровнем свТ3 (г5=0,45- р=0,001) и обратная умеренной силы — с уровнем ТТГ (г5= - 0,31- р=0,003).
В группе проспективного наблюдения (25 больных) исследование тироидного статуса и почечной функции было проведено исходно и после 12 месяцев лечения.
За период наблюдения 11 (44%) больных были прооперированы по поводу ДТЗ (тотальная тиреоидэкто-мия) и получали заместительную терапию препаратами левотироксина [100 (75−125) мкг в сутки]- 14 (56%) больных получали медикаментозную терапию тиреостати-ками [тиамазол 7,5 (5,0−15,0) мг в сутки].
На момент включения в исследование (в стадии де-компенсированного тиреотоксикоза) медиана свТ3 со-
Уровни тироидных гормонов у больных БГ в зависимости от СКФ
Группа 1 (СКФ 60−89 мл/мин/1,73м2), n=21 (22,1%) Группа 2 (СКФ 90−120 мл/мин/1,73м2), n=38 (40,0%) Группа 3 (СКФ более 120 мл/мин/1,73 м² n=36 (37,9%) Р
пмоль/л 8,4 (5,4−16,0) 11,3 (5,2−22,5) 21,3 (12,1−36,2) Р1−2=0,62 Р1. з=0,015 Р"=0,015
СВТ4'-. пмоль/л 34,6 (24,1−58,6) 38,1 (25,2−52,0) 38,1 (28,3−64,1) Р1−2=0,78 Р1−3=0,20 Р"=0,15
ТТГ, мкМЕ/мл 0,06 (0,02−0,12) 0,04 (0,01−0,05) 0,02 (0,005−0,05) р1−2=0,07 Pi-3=0,027 Р"=0,039
ставила 12,2 (8,8−21,7) пмоль/л- Ме свТ — 36,2 (27,5−62,9) пмоль/л- Ме ТТГ — 0,036 (0,008−0,095) мкМЕ/мл.
На момент окончания периода наблюдения у всех больных периферические тиреоидные гормоны были в пределах референтных значений, соответствующих эутиреоидной функции щитовидной железы: Ме свТ3 составила 2,8 (2,1−4,2) пмоль/л (р=0,041 в сравнении с показателями до лечения) — Ме свТ4 — 12,87 (11,0−15,95) пмоль/л (р=0,3). У 5 (16%) больных ТТГ был ниже референтных значений, у 20 больных — в пределах нормальных значений, Ме составила 1,8 (1,1−3,7) мкМЕ/мл (р=0,0005).
После проведенного лечения у больных группы динамического наблюдения отмечалось значимое повышение ИМТ [24 (22−29) vs 23 (21−25) кг/м2- р=0,037] и снижение ЧСС [100 (88−104) vs 78 (68−82) в мин.- р=0,004]. Уровень систолического АД умеренно снизился: САД 140 (120−142) мм рт. ст. vs 120 (114−133) мм рт. ст, (р=0,52) — диастолического артериального давления значимо не изменился ДАД 80 (70−90) мм рт. ст. vs 80 (62−90) мм рт. ст. (р=0,14).
СКФ на момент начала исследования в группе динамического наблюдения (n=25) составила 116,2 (83,8135,8) мл/мин/1,73 м², на момент окончания наблюдения — 100,6 (86,3−124,7) мл/мин/1,73 м² (р=0,25).
При расчете СКФ в динамике только у больных в стойком эутиреозе (свТ3, свТ4, ТТГ в пределах референтных значений, n=20)3 полу4чено значимое ее снижение: до лечения СКФ составляла 116,2 (88,4−135,8) мл/ мин/1,73 м², после достижения компенсации — 97,5 (86,3110,5) мл/мин/1,73 м² (р=0,019). Из них у 7 (35%) больных с СКФ 120 и более мл/мин/1,73 м² Ме СКФ в состоянии декомпенсированного тиреотоксикоза была 160,3 мл/ мин/1,73 м² (135,8 — 176,6), при достижении эутиреоза -121 мл/мин/1,73 м² (87,1 — 135,8).
В целом из 20 больных группы динамического наблюдения, достигших стойкого эутиреоза, АУ в период декомпенсации тиреотоксикоза обнаруживалась у 3 больных (15%) [Ме 50,0 (50,0−58,38) мг/л]. ПУ зарегистрировано не было.
После достижения компенсации тиреотоксикоза АУ имела место у 1 больного из 20 (5,0%) [31,0 мг/л], ПУ выявлено не было. Достижение у больных эутиреоид-ного статуса сопровождалось уменьшением экскреции альбумина с мочой. Так, у 2 из 3 больных с исходно повышенной АУ после лечения она нормализовалась- у
одного — количественно снизилась, но осталась в диапазоне высокой.
Из 5 больных, не достигших нормализации ТТГ, четверо получали медикаментозное лечение, один был прооперирован. На момент включения в исследование у одного больного тиреотоксикоз имел осложненное течение в виде постоянной тахисистолической формы ФП. Длительность ДТЗ у троих больных составила от 1 до 5 лет, у двоих тиреотоксикоз был выявлен впервые. На момент окончания наблюдения все пятеро больных имели нормальные значения периферических тиреоид-ных гормонов (Ме свТ4 — 14,8 (11,2−18,5) пмоль/л), уровень ТТГ у этой группы больных на фоне лечения не изменился и составил 0,07 (0,01−0,1) мкМЕ/мл, что соответствует состоянию субклинического тиреотоксикоза.
СКФ у больных в субклиническом тиреотоксикозе сохранялась высокой. Так, в стадии декомпенсирован-ного тиреотоксикоза она составляла 116,5 (70,9−131,8) мл/мин/1,73м2- на момент окончания наблюдения -179,3 (134,5−192,0) мл/мин/1,73 м² (р=0,07). Не отмечалось снижения частоты АУ у больных. Так, если в стадии декомпенсированного тиреотоксикоза у всех 5 больных АУ находилась в пределах нормальных значений (0−10 мг/л), то на момент окончания — у 1 отмечалась высокая АУ (54,3 мг/л).
Итак, при достижении эутиреоидной функции щитовидной железы, нормализации как периферических тиреоидных гормонов, так и ТТГ, происходит снижение СКФ, значительно повышенной в период декомпенсации тиреотоксикоза. Вероятно, у больных с БГ в состоянии субклинического тиреотоксикоза не достигается нормализации СКФ. Достижение стойкого эутиреоид-ного состояния у больных БГ сопровождается уменьшением экскреции альбумина с мочой.
Таким образом, у больных с БГ в стадии деком-пенсированного тиреотоксикоза СКФ выше 120 мл/ мин/1,73 м² регистрировалась у 37,9% больных, 90−120 мл/мин/1,73м2 — у 40%, ниже 90 мл/мин/1,73м2 — у 22,1%. Снижения СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м² не наблюдалось. Нормализация повышенной СКФ у больных БГ с де-компенсированным тиреотоксикозом достигается при стойкой эутироидной функции щитовидной железы при достижении референтных значений периферических тиреоидных гормонов и ТТГ. Достижение эутирео-идного состояния у больных БГ сопровождается уменьшением экскреции альбумина с мочой.
ЛИТЕРАТУРА
1. БизунокТ.А., Бизунок Н. А. Роль нейромедиаторов в регуляции функции щитовидной железы // Медицинский журнал. — 2006. — № 2. — С. 46−49.
2. ЛукшаЛ.С., Багель И. М., ЛобанокЛ.М. Сократительные и эндотелийзависимые дилататорные реакции аорты при гипертиреозе // Проблемы эндокринологии. — 2000. — № 6. -С. 38−41.
3. Gopinath B., Harris D.C., Wall J.R., et al. Relationship between thyroid dysfunction and chronic kidney disease in community-dwelling older adults // Maturitas. — 2013. — Vol. 75. № 2. — P. 159−164.
4. Kuipers I., van der Harst P., Navis G., et al. Nuclear Hormone Receptors as Regulators of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System // Hypertension. — 2008. — Vol. 51. — Р. 1442.
5. Mariani L.H., Berns J.S. The renal manifestations of thyroid disease // J. Am. Soc. Nephrol. — 2012. — Vol. 23. № 1. — P. 22−26.
6. Moreno J.M., Rodriguez-Gomez I., Wangensteen R., et al. Cardiac and renal antioxidant enzymes and effects of tempol in hyperthyroid rats // Am. J. Physiol. — 2005. — Vol. 289. — P. 776−783.
7. Therien A.G., Blostein R. Mechanisms of sodium pump regulation // Physiol Rev. — 2000. — Vol. 279. — P. 541−566.
8. van Hoek I., Daminet S. Interactions between thyroid and kidney function in pathological conditions of these organ systems: a review // Gen. Comp. Endocrinol. — 2009. — Vol. 160. № 3. — P. 205−215.
9. Vargas F., Moreno J.M., Gomez I., et al. Vascular and renal function in experimental thyroid disorders // Eur J of Endocrinol. — 2006. — Vol. 154. № 2. — P. 197−212.
10. Williams T.L., Peak K.J., Brodbelt D., et al. Survival and the development of azotemia after treatment of hyperthyroid cats // J. Vet. Intern. Med. — 2010. — Vol. 24. № 4. — P. 863−869.
REFERENCES
1. Bizunok T.A., Bizunok N.A. The role of neurotransmitters in the thyroid function regulation // Medicinskij zurnal. — 2006. -№ 2. — P. 46−49. (in Russian)
2. Luksha L.S., Bagel I.M., Lobanok L.M. Contractile and endothelium-dependent dilatational aorta response in hyperthyroidism // Problemy endocrinologii.- 2000. — № 6. -P. 38−41. (in Russian)
3. Gopinath B., Harris D.C., Wall J.R., et al. Relationship
between thyroid dysfunction and chronic kidney disease in community-dwelling older adults // Maturitas. — 2013. — Vol. 75. № 2. — P. 159−164.
4. Kuipers I., van der Harst P., Navis G., et al. Nuclear Hormone Receptors as Regulators of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System // Hypertension. — 2008. — Vol. 51. — P. 1442.
5. Mariani L.H., Berns J.S. The renal manifestations of thyroid disease // J. Am. Soc. Nephrol. — 2012. — Vol. 23. № 1. — P. 22−26.
6. Moreno J.M., Rodriguez-Gomez I., Wangensteen R., et al. Cardiac and renal antioxidant enzymes and effects of tempol in hyperthyroid rats // Am. J. Physiol. — 2005. — Vol. 289. — P. 776−783.
7. Therien A.G., Blostein R. Mechanisms of sodium pump regulation // Physiol Rev. — 2000. — Vol. 279. — P. 541−566.
8. van Hoek I., Daminet S. Interactions between thyroid and kidney function in pathological conditions of these organ
systems: a review // Gen. Comp. Endocrinol. — 2009. — Vol. 160. № 3. — P. 205−215.
9. Vargas F., Moreno J.M., Gomez I., et al. Vascular and renal function in experimental thyroid disorders // Eur J of Endocrinol. — 2006. — Vol. 154. № 2. — P. 197−212.
10. Williams T.L., Peak K.J., Brodbelt D., et al. Survival and the development of azotemia after treatment of hyperthyroid cats // J. Vet. Intern. Med. — 2010. — Vol. 24. № 4. — P. 863−869.
Информация об авторах:
Грязнова Мария Александровна — аспирант кафедры, врач-эндокринолог консультативно-диагностической поликлиники, 664 049, Иркутск, м/р Юбилейный, 100, e-mail: mary_2006@inbox. ru- Хамнуева Лариса Юрьевна — профессор, д.м.н., заведующий кафедрой, 664 003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, e-mail: hamnueval@mail. ru- Давыдова Анна Владиленовна — к.м.н., доцент кафедры, 664 003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, e-mail: liza2071@yandex. ru- Орлова Галина Михайловна — профессор, д.м.н., заведующий кафедрой, 664 003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, e-mail: vicgal@yandex. ru
Information About the Authors:
Gryaznova Maria — graduate student, endocrinologist consultative and diagnostic clinics, 664 049, Irkutsk, Jubilejniy mkr., 100, e-mail: mary_2006@inbox. ru- Khamnueva Larisa — Professor, MD, PhD, Head of Department, 664 003, Irkutsk, Krasnogo Vosstania st., 1, e-mail: hamnueval@mail. ru- Vladilenovna Anna Davydova — MD, assistant professor, 664 003, Irkutsk, Krasnogo Vosstania st., 1, e-mail: liza2071@yandex. ru- Orlova Galina — Professor, MD, PhD, Head of Department, 664 003, Irkutsk, Krasnogo Vosstania st., 1,
e-mail: vicgal@yandex. ru
© РАСКИНА Т.А., ПИРОГОВА О.А. — 2014 УДК 616. 711−002−06:616. 71−008. 9
МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОСТИ У МУЖЧИН ПРИ КЛИНИЧЕСКИХ ВАРИАНТАХ АНКИЛОЗИРУЮЩЕГО СПОНДИЛИТА
Татьяна Алексеевна Раскина, Оксана Анатольевна Пирогова (Кемеровская государственная медицинская академия, ректор — д.м.н., проф. В. М. Ивойлов, кафедра пропедевтики внутренних болезней, зав. — д.м.н., проф. Т.А. Раскина)
Резюме. С целью оценки состояния минеральной плотности кости (МПК) у больных анкилозирующим спондилитом (АС) обследовано 72 больных. Средний возраст больных 43,2±9,1 года. МПК определяли методом двухэнер-гетической рентгеновской абсорбциометрии. Установлено, что МПК в шейке бедра статистически значимо ниже у больных АС, чем показатели у мужчин без АС, независимо от формы заболевания. При сопоставлении денси-тометрических показателей в группах больных в зависимости от клинической формы АС установлено снижение денситометрических показателей у больных с поражением периферических суставов, хотя изменения не достигали уровня статистической значимости. Установлено, что МПК в шейке бедра у больных АС статистически значимо ниже, чем у мужчин без АС, независимо от наличия внепозвоночных проявлений. В поясничном отделе позвоночника у больных АС денситометрические показатели статистически значимо не отличались от показателей здоровых мужчин. Показатели МПК в группах больных с внепозвоночными проявлениями и с преимущественным поражением позвоночника статистически значимых различий не получено.
Ключевые слова: анкилозирующий спондилит, мужчины, минеральная плотность кости, внескелетные проявления.
THE MINERAL DENSITY OF THE BONE IN MEN IN CLINICAL VARIANTS OF ANKYLOSING SPONDYLITIS
T.A. Raskina, O.A. Pirogova (Kemerovo State Medical Academy, Russia)
Summary. The purpose: аssessment of condition of the mineral density of bone (BMD) in the patients the ankylosing spondylitis (AS) 70 patients have been surveyed. Materials and Methods: We observed 70 patients with documented diagnosis of AS. Middle age of sick was 43,2±9,1 years. BMD was determined by a method of two-power x-ray absorbtiometry. It has been established that BMD in neck of hip is reliably lower in the patients the AS, than indicators in men without AS, irrespectively of a disease form. In comparing densitometrical indicators in groups of patients depending on the AS clinical form the decrease of densitometrical indicators was noted in patients with damage of peripheral joints, though changes didn'-t reach a level of the statistical importance. It has been established that BMD in a hip neck in the patients the AS is reliably lower, than in men without AS, irrespectively of existence of extra vertebral manifestations. In lumbar department of backbone in the patients with AS densitometrical indicators authentically didn'-t differ from indicators of healthy men. The indicators of BMD in groups of patients with extra vertebral manifestations and in group of ones with primary damage of backbone had no reliable distinctions.
Key words: ankylosing spondylitis, men, mineral density of bone, extra vertebral manifestations.
Анкилозирующий спондилит (АС) — заболевание, относящееся к группе спондилоартритов и характеризующееся развитием хронического системного воспалительного процесса с преимущественным поражением осевого скелета. Основной клинический симптом АС — воспалительная боль в нижней части спины и позвоночнике — является следствием воспаления в крестцово-
подвздошных суставах (КПС) и структурах позвонков [2,9].
АС является непрерывно прогрессирующим ревматическим заболеванием, имеющим большое медико-социальное значение. Социальная значимость проблемы обусловлена тем, что основной контингент больных — это лица молодого возраста, а заболевание часто при-

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой