Генерализованный пародонтит и ревматоидный артрит: иммунологические аспекты взаимоотягощения

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ПАТОЛОЛ Я
ОРИПНАЛЬН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ / ORIGINAL RESEARCHES
УДК 616. 314. 17−008. -06:616. 72−002. 77
С. I. С]^^3, I. П. Мазур1, I. I. Бшозецький2,3
Генералiзований пародонтит i ревматоУдний артрит: iмунологiчнi аспекти взаемообтяження
1Нац1ональна медична академ1я шслядипломно! освгги 1меш П. Л. Шупика, м. Кшв, 2 ДВНЗ «Тернотльський медичний ушверситет 1 м. I.Я. Горбачевського МОЗ Украши», 3КЗ ТОР «Терношльська ушверситетська л1карня» Ключовi слова: ревматогдний артрит, генералгзований пародонтит, тумор-некротичний фактор альфа.
Поеднання ревмато1дного артриту [ пародонтиту може мати несприятливе прогностичне значения для обох захворювань. З метою вивчення взаемозв'-язкгв м1ж перебггом генератзованого пародонтиту та вмютом тумор-некротичного фактора альфа (ЮТ-а) обстежили 60 хворих на ревмато1дний артрит. Встановили, що маркери активност й агресп ревмато1дного артриту, таю як наявшсть ревматшдного фактора, антитш до цикл1чного цитрулшового пептиду та збшьшений вмгст ЮТ-а, ввдгграють вагому роль у прогресуванш пародонтиту.
Генерализованный пародонтит и ревматоидный артрит: иммунологические аспекты взаимоотягощения
С. И. Смиян, И. П. Мазур, И. И. Билозецкий
Сочетание ревматоидного артрита и пародонтита может иметь неблагоприятное прогностическое значение для обоих заболеваний. С целью изучения взаимосвязей между течением генерализованного пародонтита у больных ревматоидным артритом и содержанием тумор-некротического фактора альфа (ЮТ-а) обследовали 60 больных ревматоидным артритом. Установили, что маркеры активности и агрессии ревматоидного артрита, такие как наличие ревматоидного фактора, антител к циклическому цитрулиновому пептиду и увеличенное содержание ЮТ-а, играют весомую роль в прогрессировании пародонтита.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, генерализованный пародонтит, тумор-некротический фактор альфа.
Патология. — 2014. — № 3 (32). — С. 16−21
Generalized periodontitis and rheumatoid arthritis: imunological aspects of mutual aggravation
S. I. Smiyan, I. P. Mazur, 1.1. Bilozetskyi
Aim. The combination of rheumatoid arthritis and periodontitis may have an adverse prognostic significance for both diseases. Methods and results. In order to study the relationships between generalized periodontitis course and tumor necrosis factor alpha (TNF-a) level 60 patients with rheumatoid arthritis were examined.
Conclusion. It was established that markers of activity and aggression of rheumatoid arthritis, such as the presence of rheumatoid factor, antibodies to cyclic citrullinated peptide and increased level of TNF-a, play a key role in the progression of periodontitis. Key words: Rheumatoid Arthritis, Periodontal Discases, Tumor Necrosis Factor-alpha. Pathologia 2014- № 3 (32): 16−21
Даш сучасних дослщжень в галузi стоматологи i ревматологи засвщчують, що, з одного боку, рев-мато1дний артрит (РА) частше дiагностують у хворих на пародонтит, з шшого, — в пащенпв i3 РА поширешсть генералiзованого пародонтиту (ГП) удвiчi перевищуе середн показники в загальнш популяцп. Дослвдження акцентують на необхщносп профшактики й адекватно! стоматолопчно! допомоги в пащенпв i3 РА [1]. Врахову-ючи частоту пародонтиту та деяких сшльних фiзiологiч-них i патолопчних механiзмiв, е необхвдшсть у клшчних випробуваннях для ощнювання лiкування пародонта як можливосп покращити бюлопчш та клшчш параметри РА. Протягом останшх рошв велика увага надаеться ви-вченню впливу юнування антитш до циктчного цитрулшового пептиду (АТ до ЦЦП) за умов РА на глибину уражень ротово1 порожнини. Встановлено, що за серо-позитивного РА поширешсть хрошчного пародонтиту вища i стушнь ураження бiльший [2,3]. Але, з шшого боку, в численних роботах шдкреслюеться важливють запального навантаження при хронiчних захворюваннях за умов 1хнього прогресування iз втягненням у патоло-
© С. I. С|^ян, I. П. Мазур, I. I. Бшозецький, 2014
гiчний процес прозапальних цитокiнiв, тумор-некротич-ного фактора альфа (TNF-a), з якими пов'-язанi значш перiодонтальнi втрати у пацiентiв iз РА [4,5].
TNF-a iндукуе синтез простагландишв, лейкотрiенiв, тромбоцит-активуючого фактора, закису азоту (NO) i прозапальних цитошшв 1Л-1 та 1Л-6. Поряд з цим TNF-a пригнчуе синтез протеоппкашв i стимулюе резорбцiю к1стки. 1Л-1 пов'-язаний з клiтинною iнфiльтрацiею си-нови та ерозивним процесом у хрящ^ Циток1ни при РА беруть участь у формуванш васкуляризовано! грануля-цшно! тканини (паннуса), яка руйнуе суглобовий хрящ i к1стку. У деструктивних процесах при РА беруть участь також металопротешази (ММП). ММП синтезуються синовiальними фiбробластами i моноцитами. TNF-a та 1Л-1 iндукують синтез ММП хондроцитами i сино-вiальними фiбробластами, внаслiдок чого знижуеться продукщя колаген-синтетази i протеоглiканiв. Дотепер е орипнальш данi щодо автоiмунних механiзмiв залежно ввд важкостi процесу при ГП. Обстеження констатують пiдвищений синтез колагену I типу, який своею чергою шдвищуе рiвень антиген-реактивних лiмфоцитiв i сти-
Генералiзований пародонтит i ревмато'-дний артрит: iMyHonori4m аспекти взаемообтяження
мулюе утворення автоантитш проти колагену I типу. 1нтенсившсть цих процесiв посилюе запалення, пародонтит вщповвдно стае бiльш агресивним [6].
Отже, в результатi комплексного впливу рiзних меха-нiзмiв прогресуе ураження суглобiв. При Г П вщбува-ються аналогiчнi iмуннi процеси i виявляеться схожий цитокiновий профiль. Прогресування пародонтиту асоцшеться, з одного боку, з пвдвищеним рiвнем проза-пальних цитокiнiв насамперед TNF-a та 1Л-1, з iншого, -зниженням синтезу 1Л-10 i фактора росту пухлини. Стан екстрацелюлярного матриксу при обох захворюваннях визначаеться спiввiдношенням ММП та! х iнгiбiторiв. Кiсткова резорбцiя залежить вiд балансу процесiв синтезу i резорбцй'- шстково! тканини. На шсткову резорбцш впливають простагландин Е2, TNF-a, 1Л-1 та 1Л-6. У цшому як РА, так i ГП пов'-язанi з подiбними генетич-ними факторами, котрi контролюють iмунну вiдповiдь, синтез антитiл i патолопю м'-яких тканин i к1стки. Серед системних факторiв ризику, що призводять до зниження резистентностi органiзму i створюють схильнiсть до ви-никнення захворювань пародонта, варто ввдзначити РА. Патогенез цього захворювання в^^зняетъся вираженою гетерогеннiстю. Однак загальновизнана проввдна роль належить поеднаним змiнам клгтинно! i гуморально! ланок iмунiтету. За результатами наукових дослщжень встановили, що кишчт прояви ГП зумовленi формою i варiантом перебiгу РА. Виражеш запально-деструктивнi змiни у тканинах пародонта характерш для ГП I-II сту-пенiв- II стутнь iз загостренням середньо! важкосп виявили тiльки у хворих iз системними проявами РА. У хворих на ГП, що асоцшований iз суглобовою формою РА (серонегативний варiант), превалювали клiнiчнi ознаки перебпу, при якому провiдними були деструк-тивнi процеси альвеолярно! к1стки з менше вираженими ознаками запалення в м'-яких тканинах пародонта [7].
Мета роботи
Вивчити взаемозв'-язки мiж перебтем ГП у хворих на РА та вмютом TNF-a.
Пацieнти i методи дослiдження
Провели комплексне дослвдження, в якому взяли участь 60 хворих на РА вжом вщ 49 до 68 рок1 В. Об-стеження пацiентiв здiйснили за традицшною методикою: збiр анамнезу, огляд, пальпацiя органiв i тканин рота, шструментальне обстеження, ортопантомографiя, визначення рентгенолопчних та пародонтальних ш-дексiв. Лабораторне обстеження пащенлв включало загальний та бiохiмiчний аналiзи кровi, визначення рiвнiв С-реактивного протешу (СРП) та ревмато! дного фактора (РФ) методом латекс--аглютинацп, ощнюван-ня титру (АТ до ЦЦП) методом ELISA (дiагностична межа & gt-15 ум. од. /мл). Для характеристики активносп РА використовували шкалу активносп хвороби DAS28з включениям у формулу для розрахунку як значення ШОЕ, так i СРП). Для ощнювання циток1нового статусу в обстежених оаб визначали вмiст у кровi i слинi TNF-a методом твердофазного 1ФА з використанням моноклональних антитiл. Метод грунтуеться на реакци взаемодй'- антигена з антитiлом. Для виявлення iмунних комплексiв використовуеться фермент, яким попередньо помiчаеться компонент iмунного комплексу (антиген або
аититiло). Вiзуалiзацiя наявностi ферменту, а вiдповiдно i речовини, що визначаеться методом 1ФА, досягаеться застосуванням хромогену — речовини, що надае за-барвлення шд впливом ферменту. Кiлькiсть iмунних комплекав оцiнюють за каталiтичною активнiстю фер-ментно! мiтки, тобто за штенсившстю забарвлення. Ми використовували «сендвiч"-метод 1ФА для виявлення антигенiв iз використанням набору реагентiв А-8756 (1ФА-БЕСТ iз використанням наборiв взiрцiв RnDSystem Inc. США). Обливали результати дослвдження за допо-могою фотометра для мтропланшелв при довжинi хвилi 450 нм, встановлюючи нульове поглинання по лунщ зi стандартом 0. Концентрацiю цитошшв визначали за калiбрувальним графiком.
Статистично результати опрацювали пiсля створення бази даних у редакторi SPSS 20,0 (Statistical Package for the Social Sciences), використовуючи методи варiацiйноi'- статистики. Залежно вiд типу даних (яшсш, кiлькiснi), закону розподiлу, парного або множинного порiвияния використовували параметричнi (коефщент Стьюдента
— t) i непараметричш (U-критерiй Маина-Вiтнi) крите-рil. Силу та направлешсть зв'-язкiв мiж кшьшсними чи якiсними параметрами визначали за допомогою парного коефщента рангово! лшшно! кореляцп Спiрмена ®. Рiвень значущосл приймали на рiвнi р& lt-0,05. Також використали три рiзних методи кластеризаци, що базу-ються на рiзних математичних теорiях: класичний метод k-середшх, карти Кохонена (нейроннi мережi), нечита k-середиi (нечiтка логiка). При послвдовному порiвияннi показникiв TNF-a слини i кровi в пацiентiв та клшшэ-лабораторними показниками РА, вважали вiрогiдними з урахуванням поправки Бонферронi (при р#=р/к, де k
— кшьшсть парних порiвиянь).
Результати та Тх обговорення
Серед хворих з верифжованим дiагнозом РА, яких обстежили, 13,3% мали здоровий пародонт, 86,7%
— ознаки ГП, серед них — у 35% ГП I ступеня, 30% - II ступеня, 21,7% - III ступеня.
Беручи до уваги те, що РА розглядаеться як ашшмун-не захворювання, тодi як пародонтит мае шфекцшну етюлопю зi складною запальною реакщею, вважають, що генетичнi чинники е рушшною проблемою iмуно-логiчних зсувiв за умов цих захворювань [8]. Ввдомо, що TNF-a, прозапальш цитокiни регулюють каскад запальних явищ як за РА, так i за ГП, унаслщок чого представляють особливий iитерес для розумiния iмунних реакцш стосовно взаемообтяження цих захворювань [9]. TNF-a видшяеться у вiдповiдь на дю побiчних продуктгв життедiяльностi бактерш, iндукуе синтез СРП i IL-1, який своею чергою регулюе NFKB-остеопротегерин-RANKL i викликае активацiю остеокласлв. Цi запальнi процеси призводять до резорбцй'- шстки як за причиною РА, остеопорозу, так i за ГП [10]. Чим вищий рiвень про-запальних цитокiнiв у слиш та мiсцi, де е Р. gingivalis, тим важчий перебп- патолог^'- пародонта, а також РА та остеопорозу [11].
Деяш автори, результати дослщжень яких опублiко-ваш у 2014 роцi, вважають, що рiвень TNF-a у слинi е
С. I. Смiян, I. П. Мазур, 1.1. Бтозецький
24
22
20
л
? 1И

пг
т 1в
и
л
о 14
у
о
Ll_ 12
^
1-
10
Е
е
|Я| ¦шшё Ш '- '- '-
о-: -:
. ,-ШЩ
шя
ММм
ЩшШш ¦
fm?
ш
& quot-ШШ
Г
14 ! «
Ntedian 3 2Ь%-75% Мл& gt-Мвх
a i н ni
Стутнь генерaлiзовaного пародонтиту
Median J 2554−75%
Win-Мяк
О I II III
СтупЫь генералiзованого пародонтиту
Рис. 1. Р1вень TNF-a у пащенпв I3 р1зним ступенем ГП.
Примтка: 0 — пащенти 3I здоровим пародонтом, I — пащенти з генератзованим пародонтитом I ступеня, II — пащенти з генератзованим пародонтитом II ступеня, III — пащенти з генератзованим пародонтитом III ступеня.
потенц1иним маркером деструкщ! при захворюваннях пародонта [12], тому доцшьним було вивчити i зютавити р1вень цього цитокiну у кровi i слинi хворих в аспекп важкостi РА i ГП.
Аналiз вмiсту TNF-a у слиш i кровi (рис. 1) сввдчив про вiрогiднi вiдмiнностi (р& lt-0,05) показника у пацiентiв iз ГП та оаб зi здоровим пародонтом. За аналiзом порiв-няння цього показника м1ж ступенями ГП встановлена тенденцiя до наростання з вiрогiдними вщмшностями м1ж пацiентами з I i Ill ступенями. Слщ ввдзначити, що аналопчш результати отримали за рiвнем TNF-a як в сироватцi кров^ так i у слинi.
Пвд час проведення дисперсiИного аналiзу Краскла — Уоллiса статистичних характеристик показниыв TNF-a у слинi та кровi хворих на РА з'-ясовано, що критерш Краскла — Уоллiса (Н) за обома параметрами високо значущий: Н (кров)=14,34 (р=0,0025), Н (сли-на)=16,24 (р=0,0010). Це дае право стверджувати, що статистичнi характеристики вщповвдних показник1 В рiз-них груп пащенпв статистично значуще вiдрiзняються м1ж собою, а рiвень дослiджених показник1 В залежить вiд належностi пацiентiв до пе! чи iншоi групи, тобто ввд ступеня ГП.
Науковi дослiдження показали, що АТ до ЦЦП на додаток до РФ передують початку РА i володшть високою прогностичною щншстю [13]. У 2004 рощ Е. Розенштейн та спiвавт. [14] представили гшотезу, що наявнiсть Р. gingivalis сприяе щдвищеному синтезу цих антитш, i саме цей факт може бути чинником розвитку РА. Одночасно доведено, що щдвищений рiвень АТ до ЦЦП спостертаеться в яснах пацiентiв iз пародонтитом, що призводить до утворення iмунних комплексiв, як1 можуть бути пов'-язаш iз запальними клiтинами через рецептори Fc, i викликае викид медiаторiв запалення та вiдiграе вагому роль у втрап автотолерантно стi [15,16]. Тому наступним етапом нашо! роботи було встановити взаемозв'-язки м1ж рiвнем протизапального циток1ну та вмiстом, фактом наявносп АТ до ЦЦП.
Порiвняли рiвнi TNF-a у слинi та кровi пацiентiв iз РА залежно вiд наявностi АТ до ЦЦП (табл. 1).
Таблиця 1
Статистичш характеристики моказникш TNF-a у слинi та кровi хворих на РА залежно ввд наявносп АТ до ССР (X±S)
Показник Хворi на РА
з наявнютю АТ до ЦЦП (n=30) без наявностi АТ до ЦЦП (n=30)
TNF-a слини, пг/мл 14,46±4,28 11,22±3,61
TNF-a кров^ пг/мл 10,09±2,98 8,22±2,31
Визначили, що пащенти з наявшстю АТ до ЦЦП мали рiвень TNF-a слини статистично значуще вищий, шж хворi без АТ до ЦЦП (t=3,17, p=0,0024). Для оцiнювання зв'-язку мiж яшсною ознакою (наявнiсть АТ до ЦЦП) та шльшсною ознакою (рiвень TNF-a слини) використовували бiсерiальний коефщент кореляцп. У цьому випадку вш показував наявнiсть сильного зв'-язку мiж обраними ознаками (rbs=0,7, t=7,1, p& lt-0,01). Також виявили статистично значуще вищий рiвень TNF-a кровi у пащенпв iз наявнiстю АТ до ЦЦП (t=2,72, p=0,0086). Встановили зв'-язок мiж якiсною ознакою (наявнiсть АТ до ЦЦП) та шльшсною ознакоювень TNF-a кровi), для чого використовували бiсерiальний коефiцiент кореляцii (rbs=0,43, t=3,61, p& lt-0,05).
Аналогiчно (залежно ввд варiанту РА) зiставили рiвнi TNF-a у слиш та кровi пащенпв (табл. 2).
Таблиця 2
Статистичш характеристики моказнишв TNF-a у слиш та кровi хворих на РА залежно вщ варiанту РА (Х± S)
Показник Хворi на РА
Серопозитивний Р А (n=50) Серонегативний Р А (n=10)
TNF-a слини, пг/мл 13,62±4,15 8,92±2,07
TNF-a кров^ пг/мл 9,64±2,80 6,73±1,09
reHepani3oBaHHH napogoHTHT i peBMaroigHHH apTpuT: iMyHonoriHHi acneKTH B3aeMoo6Ta®eHHa
Ta6nuyx 3
Kope^H^flm 3b'-h3kh (Koe^i^eHT CnipMeHa ®) ml® piBHeM TNF-a i K^iHiKo-^a6opaTopHHMH xapaKTepHCTHKaMH PA
noKa3HMK TNF-a y cnuHi, nr/Mn TNF-a y KpoBi, nr/Mn
r t (N-2) P r t (N-2) P
BAIH, mm 0,228 908 1,790 860 0,78 534 0,160 151 1,235 621 0,221 581
PO, yM. Ofl. /MH 0,285 025 2,264 626 0,27 289 0,311 012 2,492 197 0,15 575
AT go ЦЦП, yM. og. /Mn 0,258 334 2,36 546 0,46 270 0,209 780 1,633 993 0,107 677
CPn, r/n 0,61 505 0,469 294 0,640 619 0,63 642 0,485 668 0,629 032
DAS28 0,236 542 1,854 062 0,68 817 0,228 945 1,791 165 0,78 485
Bu3HaHHnu,o naqieHTH 3 cepono3HTHBHHM PA Manu piBeHb TNF-a cnHHH CTaTHCTHHHO 3Hany^e bh^hh, Hi® xBopi 3 cepoHeraTHBHHM PA, npunoMy BiporigHy pi3HHuro 6yno 3HangeH0 aK 3a cepegHiMH apu^MeTHHHHMH (t=3,48, p=0,001), Tax i 3a gucnepciaMH (F=4,01, p=0,3 056)., 3, na ouiHMBaHHH 3B'-a3Ky Mi® skIchom (cepono3HTHBHHH a6o
cepoHeraTHBHHH PA) Ta KinbKicHoro 03HaKaMH (piBeHb TNF-a cnHHH) BHKopucTOByBanH 6icepianbHHH Koe^iuieHT Kopenauii. y ubOMy BHnagKy BiH noKa3yBaB HaaBHicTb cunb-Horo 3B'-a3Ky Mi® o6paHHMH 03HaKaMH (rbs=0,74, t=8,28, p& lt-0,01). TaKo® 3'-acyBanu cTaTucTHHHo 3Hany^e bh^hh piBeHb TNF-a KpoBi y nauieffriB i3 cepono3HTHBHHM PA (t=3,21, p=0,0021). BiporigHy pi3HuuM ogep®anu i 3a gucnepciaMH (F=6,63, p=0,0047). BcraHoBHnu 3B'-a3oK Mi® BapiaHToM nepe6iry PA Ta piBHeM TNF-a KpoBi (rbs= 0,50, t=4,36, p& lt-0,05). 8
He 3HangeHa 3ane®Hicrb Mi® aprpanriHHHM cTarycoM 3a Bi3yanbHoM mKanoro 6onM (BAffl), BMicToM CPn Ta aKTHBHicTM PA. nopag i3 thm BcTaHoBHnu He3HaHHi Kope-
nauiHm 3B'-a3KH Mi® noKa3HHKoM, aKHH BHBHHnu, Ta piBHeM
P® i AT go UUn (ma6n. 3),o cBigHHTb npo 3Hany^y ponb cucTeMHoro 3ananeHHa b po3BHTKy i nporpecyBaHHi naronorii napogoHTa. Ane cnig Big3HaHHTH,o BaroMy ponb BigirpaMTb He noKa3HHKH THTpy AT go UUn hh P®, a caM $aKT ix HaaBHocri, aKHH cBigHHTb npo arpecuBHuH nepe6ir 3axBopMBaHHa.
Bhchobkh cynacHHx HayKoBHx gocnig®eHb nigTBepg®y-MTb,o ymKog®eHHa TKaHHH napogoHTa Big6yBaeTbca He 6e3nocepegHbo Big tokchhhoctc 6aKTepianbHuxarcropiB, a Big 3gaTHocTi 6aKTepianbHHx KoMnoHeHTiB BnnHBaru Ha iMyHHy BignoBigb. OT®e, napogoHTHT e cBoepigHHM no6iHHHM npogyKToM Big groperynauii iMyHHoi cucTeMH rocnogapa (nauierna) [17]. y gocnig®eHHi nigTBepgunu ue npuny^eHHa i noKa3anu,o Ba®KicTb rn Kopenroe 3i 36inbmeHHaM TNF-a b cupoBarui KpoBi i cnHHi, a TaKo® i3 MapKepaMH aKTHBHocri 3ananbHoro npouecy (AT go UUP i P®).
HiKyBaHHa rn 6e3 3HH®eHHa aKTHBHocTi PA rinoTeTHH-ho He 6yge e^eKTHBHHM, ToMyo HaaBHicTb b opraHi3Mi arpecuBHuxarcropiB 3ananeHHa b KiHueBoMy pe3ynbTaTi npu3BoguTHMe go nporpecyBaHHa gecTpyKTHBHHx 3MiH., oTenep icHye KinbKa gocnig®eHb, ge oumroeTbca BnnHB
niKyBaHHa PA Ha nepe6ir rn. Pe3MMe bhchobkIb i3 geaKux gocnig®eHb BKnKwae $aKT,o cynacHa Tepania 3 BHKopuc-TaHHaM 6a3ucHux npenapariB Mo®e MacKyBaru BnnHB PA Ha po3bhtok napogoHTHTy, ocKinbKH Horo cTyniHb Mo®e KonuBaTucb i 6yTH KomponboBaHHM 3a gonoMororo xBopo-6oMogu$iKyMHHx i npoTH3ananbHHx npenapaTiB, aKi bhko-pucTOByMTbca npoTaroM TpHBanoro Hacy [18]. Pe3ynbTam HayKoBux gocnig®eHb MicTaTb goBoni nepeKoHnHBi gaHiogo no3HTHBHoro e^eray iHri6iTopiB TNF-a b niKyBaHHi PA Ha nepe6ir rn. CborogHi 6ionoriHHa Tepania b HanpaMi npurHineHHa 3ananbHoro npouecy 3a yMoB arpecuBHoro rn ouiHeHa TinbKH y nauiemiB i3 PA i xBopo6oro KpoHa [19,20]. 3 iHmoro 6oKy, aBTopu noBigoMnaMTb,o ycnimHe niKyBaHHa rn cnpuae noKpa^aHHM cHMnroMaTHKH PA [2].
3BHHaHHo, 3apa3 BHKopucTaHHa 6ionoriHHHx areHTiB Ta xBopo6oMogH$iKyK& gt-HHx npenapaTiB He Mo®e bhkophcto-ByBaTucb gna niKyBaHHa rn, ane gogaTKoBa iH^opMauia npo BnnuB TaKHx npenapariB Mo®e 6yTH Ba®nHBoro gna cynacHoro po3yMiHHa MexaHi3MiB BHHHKHeHHa i Komponro napogoHTHTy.
BHCHOBKH
MapKepu aKTHBHocTi i arpecii PA, TaKi aK TNF-a, Bigirpa-MTb BaroMy ponb y nporpecyBaHHi rn,o npegcraBneHo 36inbmeHHaM BMicry TNF-a y cnHHi i BiporigHHM 3poc-TaHHaM Horo piBHa 3ane®Ho Big cryneHa rn. OuiHMBaHHa 3B'-a3Ky Mi® aKicHoM o3Haroro (HaaBHicTb AT go UUn) i piBHeM TNF-a cnHHH noKa3ano HaaBHicTb cunbHoro 3B'-a3Ky Mi® o6paHHMH o3HaKaMH (rbs= 0,7, t=7,1, p& lt-0,01).
nepcneKTHBH noga^bmux goc^ig^eHt. HaBegeHi gaHi gaMTb 3Mory po3mupuTH i nigTBepgHTH cynacm nornagu Ha B3aeMo3B'-a3oK Mi® rn i PA, 3acBignyMHH,o napo-goHTonaroreHHa MiKpo^nopa Bigirpae Ba®nHBy eTionoriHHy ponb aK y po3BHTKy 3ananbHHx 3axBopMBaHb napogoHTa, TaK i b imuiaqii Ta nporpecyBaHHi PA. Hagani gocnig®eHHa MaTHMyTb Mi®gHcuHnniHapHHH xapaKrep i noBHHHi bh-KoHyBaTuca gna nigBH^eHHa 3HaHb i po3BHTKy KniHiHHHx cTpaTeriH,o gacTb Mo®nHBicTb BH3HaHHTH rnu6uHHi MexaHi3MH uboro B3aeMo3B'- a3Ky Ta Ha 6inbm BHcoKoMy piBHi nigiHTH go nnaHyBaHHa e^eKTHBHHx npo^inaKruHHux i TepaneBTHHHHx nigxogiB,o cnpaMoByBaTHMyTbca Ha 3ano6iraHHa po3BHTKy uux naronoriHHHx cTaHiB.
CnucoK ^iTepaTypu
1. Clinical correlations with Porphyromonas gingivalis antibody responses in patients with early rheumatoid arthritis / S.L. Arvikar, D.S. Collier, M.C. Fisher et al. // Arthritis Res.
Ther. — 2013. — Vol. 15. — № 5. — P. 109. 2. Effect of periodontal treatment on the clinical parameters of patients with rheumatoid arthritis: study protocol of the randomized, controlled ESPERA trial / P. Monsarrat,
C.I. Смiян, I.П. Мазур, I.I. Быозецький
J.N. Vergnes, A. Cantagrel et al. // Trials. — 2013. — Vol. 14.
— P. 253.
3. Rajkarnikar J. Inter-relationship between rheumatoid arthritis and periodontitis / J. Rajkarnikar, B.S. Thomas, S.K. Rao / Kathmandu Univ. Med. J (KUMJ). — 2013. — Vol. 11(41). — P. 22−26.
4. El-Shinnawi U. Associations between periodontitis and systemic inflammatory diseases: response to treatment / U. El-Shinnawi, M. Soory // Recent. Pat. Endocr. Metab. Immune Drug. Discov. — 2013. — Vol. 7. — № 3. — P. 169−188.
5. Periodontitis in systemic rheumatic diseases / P. De Pablo, I.L. Chapple, C.D. Buckley, T. Dietrich // Nat. Rev. Rheumatol. — 2009. — Vol. 5. — № 4. — P. 218−224.
6. Jashi L. Autoimmune mechanisms toward type I collagen during parodontitis / L. Jashi, N. Gogebashvili // Georgian Med. News. — 2014. — Vol. 229. — P. 26−28.
7. Дмитриева Л. А. Сравнительная оценка состояния минерального обмена у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и системным остео-порозом / Л. А. Дмитриева, В. Г. Атрушкевич // Маэстро стоматологии. — 2009. — № 1. — С. 30−33.
8. Rutger Persson G. Rheumatoid arthritis and periodontitis
— inflammatory and infectious connections. Review of the literature [Електронний ресурс] / G. Rutger Persson // J Oral Microbiol. — 2012. — Vol. 4. — Режим доступу: http: //www. journaloforalmicrobiology. net.
9. Associations between proinflammatory cytokines in the synovial fluid and radiographic grading and pain-related scores in 47 consecutive patients with osteoarthritis of the knee [Електронний ресурс] / S. Orita, T. Koshi, T. Mitsuka et al. // BMC Musculoskelet Disord. — 2011. — Vol. 12. — Режим доступу: http: //www. biomedcentral. com.
10. Preshaw P.M. How has research into cytokine interactions and their role in driving immune responses impacted our understanding of periodontitis? / P.M. Preshaw, J.J. Taylor // J. Clin. Periodontal. — 2011. — Vol. 38. — № 11. — P. 60−84.
11. Porphyromonas gingivalis is associated with protease-activated receptor-2 up-regulation in chronic periodontitis / J.A. Fagundes, L.D. Monoo, V.T. Euzebio Alves et al. // J Periodontal. — 2011. — Vol. 82. — P. 1596−1601.
12. Salivary TNF-alpha: A potential marker of periodontal destruction / P. Singh, N.D. Gupta, A. Bey, S. Khan // J Indian. Soc. Periodontal. — 2014. — Vol. 18. — № 3. — P. 306−310.
13. Antibodies against cyclic citrullinated peptide and IgA rheumatoid factor predict the development of rheumatoid arthritis / S. Rantapaa-Dahlqvist, B.A. de Jong, E. Berglin et al. //Arthritis Rheum. — 2003. — Vol. 48. — № 10. — P. 2741−2749.
14. Hypothesis: the humoral immune response to oral bacteria provides a stimulus for the development of rheumatoid arthritis / E.D. Rosenstein, R.A. Greenwald, L.J. Kushner, G. Weissmann // Inflammation. — 2004. — Vol. 28. — № 6. -P. 311−318.
15. Nair S. Role of autoimmune responses in periodontal disease [Електронний ресурс] / S. Nair, M. Faizuddin, J. Dharmapalan // Autoimmune Dis. — 2014. — Режим доступу: http: //www. hindawi. com
16. Antibodies to citrullinated alpha-enolase peptide 1 are specific for rheumatoid arthritis and cross-react with bacterial enolase / K. Lundberg, A. Kinloch, B.A. Fisher et al. //Arthritis Rheum.
— 2008. — Vol. 58. — P. 3009−3019.
17. Periodontal disease immunology: «double indemnity» inprotecting the host / J.L. Ebersole, D.R. Dawson 3rd, L.A. Morford et al. // Periodontol 2000. — 2013. — Vol. 62. -№ 1. — P. 163−202.
18. Antibody responses to periodontopathic bacteria in relation to rheumatoid arthritis in Japanese adults / M. Okada, T. Kobayashi, S. Ito et al. // J Periodontol. — 2011. — Vol. 82.
— P. 1433−1441.
19. Anti-TNF-alpha immunotherapy is associated with increased gingival inflammation without clinical attachment loss in subjects with rheumatoid arthritis / J.O. Pers, A. Saraux, R. Pierre, P. Youinou // J Periodontol. — 2008. — Vol. 79. -P. 1645−1651.
20. Decreased interleukin-1beta and elastase in the gingival crevicular fluid of individuals undergoing anti-inflammatory treatment for rheumatoid arthritis / L.A. Miranda, A.G. Islabao, R.G. Fischer et al. // J Periodontol. — 2007. — Vol. 78. -P. 1612−1619.
References
1. Arvikar, S., Collier, D., Fisher, M., Unizony, S., Cohen, G., McHugh, G., et al. (2013). Clinical correlations with Porphyromonas gingivalis antibody responses in patients with early rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther, 15, 109. doi: 10. 1186/ar4289.
2. Monsarrat, P., Vergnes, J., Cantagrel, A., Algans, N., Cousty, S., Kemoun, P., et al. (2013). Effect of periodontal treatment on the clinical parameters of patients with rheumatoid arthritis: study protocol of the randomized, controlled ESPERA trial. Trials, 14(1), 253. doi: 10. 1186/1745−6215−14−253.
3. Rajkarnikar, J., Thomas, B., Rao, S. (2013). Inter-relationship between rheumatoid arthritis and periodontitis. Kathmandu Univ Med J, 41(1), 22−26.
4. El-Shinnawi, U., & amp- Soory, M. (2013). Associations between periodontitis and systemic inflammatory diseases: response to treatment. Recent patents on endocrine, metabolic & amp- immune drug discovery, 7(3), 169−188.
5. de Pablo, P., Chapple, I., Buckley, C., & amp- Dietrich, T. (2009). Periodontitis in systemic rheumatic diseases. Nature Reviews Rheumatology, 5(4), 218−224. doi: 10. 1038/nrrheum. 2009. 28.
6. Jashi, L., & amp- Gogebashvili, N. (2014). Autoimmune mechanisms toward type I collagen during parodontitis. Georgian medical news, 229, 26−28.
7. Dmitriieva, L. A., & amp- Atrushkievich, V. G. (2009). Sravnitel'-naya ocenka sostoyaniya mineral'-nogo obmena u pacientov s khronicheskim generalizovannym parodontitom i sistemnym osteoporozom [Comparative evaluation of mineral metabolism condition in patients with chronic generalized periodontitis and systemic osteoporosis]. Mae'-stro stomatologic, 1, 30−33. [in Russian].
8. Persson, G. (2012). Rheumatoid arthritis and periodontitis-inflammatory and infectious connections. Review of the literature. Journal of oral microbiology, 4. doi: 10. 3402/jom. v4i0. 11 829. Retrieved from http: //www. journaloforalmicrobiology. net.
9. Orita, S., Koshi, T., Mitsuka, T., Miyagi, M., Inoue, G., Arai, G., et al. (2011). Associations between proinflammatory cytokines in the synovial fluid and radiographic grading and pain-related scores in 47 consecutive patients with osteoarthritis of the knee. BMC musculoskeletal disorders, 12(1), 144. doi: 10. 1186/1471−2474−12−144. Retrieved from http: //www. biomedcentral. com.
10. Preshaw, P., & amp- Taylor, J. (2011). How has research into cytokine interactions and their role in driving immune responses impacted our understanding of periodontitis? Journal of clinical periodontology, 38(11), 60−84. doi: 10. 1111/j. 1600−051X. 2010. 1 671.x.
11. Fagundes, J. A., Monoo, L. D., Euzebio Alves, V. T., Pannuti, C. M., Cortelli, S. C., Cortelli, J. R., & amp- Holzhausen, M. (2011). Porphyromonas gingivalis is associated with protease-activated receptor-2 up-regulation in chronic periodontitis. J Periodontol, 82, 1596−1601. doi: 10. 1902/jop. 2011. 110 073.
12. Singh, P., Gupta, N. D., Bey, A., Khan, S. (2014). Salivary TNF-alpha: A potential marker of periodontal destruction. J Indian Soc Periodontol., 18(3), 306−310. doi: 10. 4103/0972−124X. 134 566.
reHepaii30BaHHH napogoHTHT i peBMaroigHHH aprpHT: iMyHoiorinm acneKTH B3aeMoo6Ta: ®eHHa
13. Rantapaa-Dahlqvist, S., de Jong, B., Berglin, E., Hallmans, G., Wadell, G., Stenlund, H., et al (2003). Antibodies against cyclic citrullinated peptide and IgA rheumatoid factor predict the development of rheumatoid arthritis. Arthritis & amp- Rheumatism, 48(10), 2741−2749.
14. Rosenstein, E., Greenwald, R., Kushner, L., & amp- Weissmann, G. (2004). Hypothesis: the humoral immune response to oral bacteria provides a stimulus for the development of rheumatoid arthritis. Inflammation, 28(6), 311−318. doi: 10. 1007/s53−004−6641-z.
15. Nair, S., Faizuddin, M., & amp- Dharmapalan, J. (2014). Role of autoimmune responses in periodontal disease. Autoimmune Diseases. doi: 10. 1155/2014/596 824. Retrieved from http: // www. hindawi. com.
16. Lundberg, K., Kinloch, A., Fisher, B., Wegner, N., Wait, R., Charles, P., et al. (2008). Antibodies to citrullinated alpha-enolase peptide 1 are specific for rheumatoid arthritis and cross-react with bacterial enolase. Arthritis Rheum, 58, 3009−3019. doi: 10. 1002/art. 23 936.
17. Ebersole, J. L., Dawson, D. R. 3rd, Morford, L. A., Peyyala, R., Miller, C. S., & amp- Gonzalez, O. A. (2013). Periodontal disease immunology: «double indemnity» inprotecting the host. Periodontal 2000, 62(1), 163−202. doi: 10. 1111/prd. 12 005.
18. Okada, M., Kobayashi, T., Ito, S., Yokoyama, T., Komatsu, Y., Abe, A., et al (2011). Antibody responses to periodontopathy bacteria in relation to rheumatoid arthritis in Japanese adults. Journal of periodontology, 82(10), 1433−1441. doi: 10. 1902/ jop. 2011. 110 020.
19. Pers, J. O., Saraux, A., Pierre, R., & amp- Youinou, P. (2008). Anti-TNF-alpha immunotherapy is associated with increased gingival inflammation without clinical attachment loss in subjects with rheumatoid arthritis. JPeriodontol, 79, 16 451 651. doi: 10. 1902/jop. 2008. 70 616.
20. Miranda, L. A., Islabao, A. G., Fischer, R. G., Figueredo, C. M., Oppermann, R. V., & amp- Gustafsson, A. (2007). Decreased interleukin-1beta and elastase in the gingival crevicular fluid of individuals undergoing anti-inflammatory treatment for rheumatoid arthritis. J Periodontol, 78, 1612−1619. doi: 10. 1902/jop. 2007. 60 520.
BidoMocmi npo aemopie:
CMiaH C. I., g. Meg. h., npo^ecop, 3aB. Ka$. BHyrpimHtoi MegmHHH № 2,BH3 «TepHoniitctKHH gepxaBHHH MegrnHHH ymBepcmeT iM. I.3. rop6aneBctKoro M03 yopaiHH», K3 «TepHoniitctKa ymBepcHTerctKa liKapHa», E-mail: smiyans@ukr. net.
Ma3yp I. n., g. Meg. h., npo^ecop Ka$. cTOMarojiorii, Ha^oHaitHa MegHHHa aKageMia niciagunioMHoi ocBiTH iM. n.H. EynHKa. Emo3e^KHH I. I., acucTeHT Ka$. xipypriHHoi cTOMaToiorii,BH3 «TepHoniitctKHH gepxaBHHH MegHHHHH ymBepcureT iM. I.3. rop6aneBctKoro M03 yKparnn», K3 «TepHoniitctKa ymBepcHTeTctKa liKapHa».
Haginmia B pega^iro 10. 11. 2014 p.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой