Особенности развития и течения заболеваний полости рта при эндокринной патологии

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Обзор
ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России, кафедра стоматологии детского возраста и ортодонтии
им. С. Р. Миротворцева
Научный руководитель: к.м.н., асс. Казакова Л. Н.
Резюме
Существует тесная взаимосвязь эндокринных нарушений с заболеваниями полости рта. Клинические признаки заболевания поджелудочной железы многообразны, в полости рта выявляется: ксеростомия, воспаление тканей пародонта. Весь организм реагирует на повышение уровня глюкозы, образующиеся кетоновые соединения являются «ядом» для всех клеток и тканей.
При патологии щитовидной железы нарушается водноэликтролитный баланс в макроорганизме, что приводит к нарушению соотношения микроэлементов в твердых тканях зуба. Клинически в полости рта у больных с токсическим зобом выявляется повышенная прозрачность твердых тканей у режущего края центральных зубов, отмечается задержка прорезывания молочных зубов. При заболевании околощитовидных желез отмечается нарушение сроков прорезывания молочных и постоянных зубов у детей.
Своевременная диагностика ранних клинических признаков нарушений эндокринной системы в полости рта у детей позволяет предупредить развития многих осложнений.
Ключевые слова: эндокринная система, твердые ткани зубов.
Во всем мире болезни эндокринной системы у детей всё чаще привлекают внимание врачей стоматологов, так как при осмотре полости рта выявляются первые признаки заболевания — сухость, жжение слизистой оболочки полости рта, потеря нитевидных сосочков языка, жажда [1].
Эндокринная система — это система желез внутренней секреции, локализованных в ЦНС, различных органах и тканях, является одной из основных систем регуляции организма. Регулирующее влияние эндокринная система осуществляет через гормоны [2].
Эндокринные заболевания могут быть связаны с генетически обусловленными аномалиями, воспалительными и опухолевыми процессами в организме, расстройствами системы иммунитета, травмами, нарушениями кровоснабжения, поражениями различных отделов нервной системы, нарушением тканевой чувствительности к гормонам. Выпадение какого-либо из компонентов гормональной регуляции из общей системы нарушает единую цепь функциональной системы организма и приводит к развитию различных патологических состояний. Патология эндокринной системы выражается заболеваниями и патологическими состояниями, в основе которых лежат гиперфункция, гипофункция и дисфункция желез внутренней секреции [3].
Изменение функции желез внутренней системы приводят к эндокринным расстройствам и вызывают те или иные изменения в полости рта.
Сахарный диабет занимает третье место после сердечно — сосудистых и онкологических заболеваний [4]. В первые месяцы новорожденных детей данная патология встречается редко, пики заболеваемости отмечается после 5-летнего возраста и в период пубертатности [5]. По статистике сахарный диабет является важнейшей медицинской и социальной проблемой человечества в связи с высокой распространенностью и хроническим течением.
Инсулинзависимый сахарный диабет наиболее часто встречается у детей. Примерно 2 из 1000 детей в возрасте 5 — 18 лет страдают этим заболеванием. Развитие инсулинзависимого диабета происходит вследствие вирусных или токсических поражений поджелудочной железы у детей, генетически предрасположенных к развитию болезни. Также есть предположение об аутоиммунном механизме разрушения инсулинпродуцирующих В-клеток [6]. Заболевания полости рта на фоне сахарного диабета по данным литературы наблюдается у 87% больных. При данном заболевании происходят закономерные изменения в тканях полости рта, зависящие не только от возраста, но и от длительности заболевания, степени метаболитического контроля и наличия диабетических осложнений [7. 8]. Гипергликемия и «скачки» уровня глюкозы в крови в течение суток часто приводят к подавлению саливации и ощущению сухости в полости рта [9,10,11]. Ксеростомия является первым признаком сахарного диабета в полости рта. Слюна участвует не только в процессах реминерализации, но и играет огромную роль в поддержании гомеостаза в полости рта. Снижение слюноотделения создает благоприятные условия для развития дисбактериоза, это проявляется в виде увеличения количества микроорганизмов, особенно гемолитических стрептококков, стафилококков [12,13,14]. У больных сахарным диабетом происходит быстрое и значительное отложение налета мягкой консистенции и зубного камня. М.1. СатрЬе! объясняет наличие значительного количества зубного налета — высокой концентрацией глюкозы в слюне (от 0,44 до 6,33 мг глюкозы на 100мл слюны, при норме от 0,24 до 3,33мг), которая способствует размножению микроорганизмов. По мнению 1_Ж Виг1^ понижение щелочных резервов при сахарном диабете способствуют образованию зубного камня.
Компенсированная форма сахарного диабета влечет за собой нарушение минерального обмена, уменьшение формирования и активацией разрушения костной ткани, которые отражаются на состояние твердых тканей зуба. При нарушении минерального обмена из организма начинает вымываться кальций, а затем фтор. Когда кальция и фтора недостаточно, эмаль становиться непрочной. В нее быстрее проникает кислота, выделяющаяся бактериями, что способствует образованию кариеса, большая скорость его прогрессирования обусловлена тем, что дентинные канальца расширены, и это облегчает распространение процесса вглубь [15].
Сахарный диабет влияет на состояние тканей пародонта, что показывает ряд обзоров и исследований [16]. При данной патологии происходит нарушение регионарной гемодинамики [17]. Сосудистые нарушения у больных сахарным диабетом развиваются не только за счет спастических изменений сосудов и капилляров, но и за счет изменения функции самой крови (увеличение диаметра эритроцитов, накопление гликированного гемоглобина) [18]. При вышеуказанных процессах стенка
Bulletin of Medical Internet Conferences (ISSN 2224−6150)
2013. Volume 3. Issue 3
кровеносных сосудов утолщается, что приводит к замедлению поступления питательных веществ и уменьшению сопротивления тканей с микроорганизмами [19].
Рассматривая гормональную систему, как единое целое, нельзя не обратить внимание на состояние щитовидной и паращитовидных желез при сахарном диабете. На стадии компенсации сахарного диабета эти железы работают в изменившихся условиях, но удерживают динамическое постоянство. Однако в детском возрасте эти железы еще сами не до конца сформированы. Окончательное формирование щитовидной и паращитовидных желез достигается к периоду полового созревания, поэтому велика вероятность развития неполноценной их структуры.
Гормон щитовидной железы, тирокальцитонин оказывает гипокальциемическое действие и тормозит резорбцию кости [20]. Щитовидная железа оказывает большое влияние на процесс обызествления эмали и дентина. Становление функции щитовидной железы совпадает с периодом дифференцировки зачатков молочных зубов, так на 10-й неделе эмбрионального развития образуется амелобласты, а на 12-й неделе — одонтобласты и на 16-й неделе начинается период дентино- и амелогенеза, тогда как в этот же период другие железы находятся в состоянии развития и начинают функционировать лишь на 20−26й неделе беременности [21].
При диффузном токсическом зобе характеризующимся диффузными гиперпластическими изменениями в щитовидной железе происходит интоксикация организма избыточно продуцируемыми и выделяемыми в кровь тиреоидными гормонами. Заболевание в 5 раз чаще встречается у женщин и с большей вероятностью возникает между 12 и 14 годами [6]. У больных токсическим зобом наблюдаются различные изменения в твердых тканях зубов. Твердые ткани зубов имеют повышенную прозрачность у режущего края. На губной поверхности — белые меловидные пятна, выраженность которой зависит от длительности и тяжести заболевания. У больных тиреотоксикозом чаще встречаются дентикли пульпы зубов, по данным литературы почти в 3 раза [22].
Известна тесная функциональная связь слюнных желез со щитовидной железой. Токсический зоб приводит к изменению физико-химического состава слюны, при этом снижается ее вязкость, что приводит к снижению абсорбции на поверхности зубов органических веществ, которые ослабляют механизм защиты эмали от деминерализующих факторов.
Гипофункция щитовидной железы может быть как врожденным (кретинизм), так и приобретенным (юношеская микседема). Дефицит гормона щитовидной железы чаще всего вторичен по отношению к первичному заболеванию щитовидной железы и иногда связан с дисфункцией гипоталамуса или гипофиза. Кретинизм встречается редко. Юношеская микседема может развиваться по многим причинам, таким как тиреоидэктомия, облучение щитовидной железы, аутоиммунные заболевания, инфекция или медикаментозное лечение [6].
Gratkowska Н.- Gilbert-Dreyfus A.- Alexandre CL.- Heyden P- Weyers H., отмечают, что при гипотиреозе отмечается задержка прорезывания молочных зубов на 1−2 года. Смена молочных зубов постоянными зубами обычно запаздывает в среднем на 2−3 года.
Гипотиреоз приводит к изменению микроэлеметного состава твердых тканей зуба [21]. Гистологически выявляются дегенеративные изменения в структуре эмали и дентина, образуется остеодентин, замедляется эмало- и дентиногенез, поздняя минерализация зачатков зубов. При гипофункции щитовидной железы изменяются форма коронки зубов, резцы могут быть круглыми в поперечном сечении, зубцами на режущем крае. Клыки и моляры могут иметь форму резцов, коронки укорочены. Иногда могут быть сдвоены (сросшиеся зачатки) [23].
При гипотиреозе выявляется полнокровие сосудов, периваскулярные геморрагии, в многослойном плоском эпителии появляются отдельные эпителиоциты с дистрофическими изменениями клеток, коллагеновые волокна пропитываются отечной жидкостью, набухают и гомогенизируются, отмечается набухание основного вещества соединительной ткани с участками метахромами [24].
Околощитодивными железами вырабатываются вещества белковой природы — паратгормон, или паратиреоидный гормон, который принимает участие в регуляции минерального, прежде всего кальциевого и фосфорного обмена, влияет на процессы обызвествления и декальцификации в костях. Паратиреоидный гормон поддерживает постоянное содержание кальция в сыворотке крови (2,2 — 2,5 ммоль/л), циркулируя в кровяном русле в виде комплексов с белками, как правило с неактивными. При недостатке в организме гормона околощитовидных желез нарушается метаболизм фосфора и кальция. Важную роль в поддержании нормального уровня кальция в крови играет витамин D, который влияет на поступление в организм кальция из кишечника, стимулирует отложение кальция в костной ткани.
При гипопаратиреозе происходит нарушение белкового и минерального обмена и, как следствие этого, идет нарушение обызвествления эмали и дентина. В сформированных зубах могут появляться непрозрачные пятна белого цвета. Гистологически картина эмали характерна для гипоплазии: недоразвитие, деформированные, с изгибами призмы, дефекты и складки на поверхности эмали, в дентине широкие и многочисленные интерглобулярные необызествленные зоны и полости, слой одонтобластов скуден, пульпа нормальна, нередко встречаются дентикли [23]. Гипофункция околощитовидных желез значительно замедляет прорезывание зубов.
Гиперпаратиреоидизм — заболевание, вызываемое гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся изменениями в костях, отложением кальция в различных органах и тканях вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Чрезмерная продукция гормона паращитовидной железы может выразиться в первичном дефекте железы (аденома, гиперплазия, гипертрофия) или вторичном как компенсаторный феномен, исправляющий состояние гипокальциемии, вызванное рахитом или хроническим заболеванием почек [6]. Первичный гиперпаратиреоз является очень редкой формой эндокринного заболевания в детском возрасте.
Анализ вышеизложенного материала показывает тесную взаимосвязь эндокринной системы со всеми структурами полости рта на всех этапах их развития, начиная с момента закладки всех тканей. Ранняя диагностика этих заболеваний в полости рта позволит комплексно планировать профилактику и лечение развивающихся патологий в полости рта. При наличии эндокринной патологии у детей, необходимо соблюдать следующие рекомендации. Плановые осмотры, санацию полости рта у детей с эндокринной патологией необходимо осуществлять в зависимости от характера и формы течений основного заболевания, с учетом активности кариозного процесса, но не реже 3 раз в год. Обязательным является проведение комплекса лечебно-профилактических
www. medconfer. com
© Bulletin of Medical Internet Conferences, 2G13
мероприятий, направленных на повышение резистентности твердых тканей зубов, восстановление функциональной активности ротовой жидкости, улучшение трофических процессов и повышение резистетности слизистой оболочки полости рта.
Литература
1. Сол Сильвермен, Л. Рой Эверсоул, Эдмонд Л. Трулав. Заболевания полости рта- пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. с109
2. Дедов И. И., Петеркова В. И. Справочник детского эндокринолога. — ЛитТерра, 2011, — с125.
3. Чарльз Г. Д. Брук, Розаменд С. Браун. Руководство по детской эндокринологии. — ГЭОТАР — Медиа, 2009. — с218.
4. Моисеенко О. О. Изменение состава нестимулированной слюны у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом //Материалы международной научн. -практ. конф. «Достижения и перспективы стоматологии» Сборник тезисов. — М., 1999. — с. 218−220.
5. Ранняя диагностика эндокринной патологии у детей и подростков. Медицинская газета «Здоровья Украины» октябрь 2007, с. 38−39.
6. Камерон А. Уидмер Р. Справочник по детской стоматологии- пер. с англ. под ред. Т. Ф. Виноградовой, Н. В. Гинали, О. З. Топольницкого.- М.:
МЕДпресс — информ, 2010. — с. 392
7. Барер Г. М. Пародонтит у больных сахарным диабетом первого типа (обзор литературы) / Г. М. Барер, К.Р. Григорян// Пародонтология. — 2006. -№ 2 (39). с. 6−10.
8. Mato Nomura. Retationship of serum advanced glycation end products with deterioration of periodontitis in type 2 diabetes patients /Makoto Nomura, Atsuo Amano // jurnal of periodontology. — 2006. vol 77, № 1. — p. 15−20.
9. Боровский, Е. В. Биология полости рта Текст. / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев. М.: Медицинская книга, 2001. — 301 с.
10. Воложин, А. И. Патогенетические механизмы поражения пародонта при сахарном диабете Текст. / А. И. Воложип // Стоматология нового
тысячелетия: Российский науч. форум с между нар. участием МГМСУ. М" 2002. — С. 130−131.
11. Профилактика стоматологических заболеваний Текст.: учеб. пособие / Моск. гос. медико-стомат. универ.- под ред. Э. М. Кузьминой, 1997. — 136 с.
12. Барер, Г. М. Вариабельность кристаллических агрегатов ротовой жидкости в норме Текст. / Г. М. Барер, А. Б. Денисов, Т.М. Стуро-ва // Российский стоматологический журнал. 2003. — № 1. — С. 33−35.
13. Балаболкин, М. И. Новая классификация, критерии диагностики и компенсации сахарного диабета Текст. / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Consilium medicum. 2000. — № 5. -С. 204−210.
14. Биохимия слюны Текст.: учеб. пособие / Смоленск, гос. мед. пн-т- [Л.И Забросаева, И.Б. Козлов]. Смоленск [Б.м. ], 1992. — 43 с. — Библиогр.: С. 3942.
15. Greenstein, G. Changing periodontal concepts: treatment considerations Tekst. / G. Greenstein // Compend. Contin. Educ. Dent. 2005. — Vol. 26. — № 2. — P. 84−88.
16. Lacopino A.M. Periodontitis and diabetes interrelationship: role of in flammation. Ann. Periodontol 6, 2001 p. 125−137.
17. Бокарев И. Н. сахарный диабет. /И.И. Бокарев, В. К. Великов, О.И. Шубина// Руководство для врачей. — М.: МИА, 2006.- с. 395.
18. Гараган С. Ф. Значение неинвазивных методов исследования в ранней диагностике диабетических ангиопатиий. /С.Ф. Гараган//Проблемы эндокринологии.- 2005. — т. 51, № 1. — с. 28−30
19. Salvi G.E., Kandylaki M., Troendle, Lang N.P. Experimental gingivitis in typ 1 diabetics: a controlled clinical and microbiological stady. J. clin periodontal 2005, 32(3): p. 6−310
20. Завьялова А. В. Смирнова В.М. Нормальная физиология — М. М. Медицина. 2009 с. 136.
21. Беляков Ю. А. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях.- М.: Медицина, 1983 с. 5−144.
22. Терехова Т. Н. Мельникова Е.И. Михайловская В. П. Кальцификаты пульпы зуба // Современная стоматология. — 2008. — № 3. — с 2−10.
23. Удовицкая Е. В. Эндокринологические аспекты стоматологии. — М. :Медицина, 1975 с-17−25.
24. Оганесян А. Боташева В. Караков К. Морфологические изменения слизистой оболчки полости рта при гипотиреозе. //Врач, 2007 № 2 с. 67

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой