Особливості гормональної регуляції репродуктивної системи у вагітних жінок з ожирінням

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

© Тарасенко К. В.
УДК 618. 3−056. 5
Тарасенко К. В.
ОСОБЛИВОСТ1 гормонально! регуляцй& quot- репродуктивноТ
СИСТЕМИ У ВАГ1ТНИХ Ж1НОК 3 ОЖИР1ННЯМ
Вищий державний навчальний заклад УкраГни
«УкраГнська медична стоматолопчна академ1я», (м. Полтава)
Дана робота е фрагментом шщативно! НДР «Вивчення патогенетичних механ1зм1 В виникнення захворювань репродуктивно! системи у жшок, роз-робка метод1 В удосконалення! х профтактики, консервативного та оперативного л1кування i реабтгга-цп», № держ. реестраци 0112U002900
Вступ. Ожиршня розглядають як неiнфекцiйну пандемiю XXI столбя. У жiнок з ожиршням частiше виникають розлади репродуктивно! системи: по-рушення менструального циклу, безплщдя, усклад-нення вагiтностi i полопв [2, 3, 13, 14]. Вщповщальну роль у перебiгу вагiтностi вщводять гормональнiй регуляцiI фетоплацентарного комплексу [11]. Про-дукцiю гормонiв, якi контролюють пщтримання i роз-виток ваптносД здiйснюють яечники i плацента, а починаючи з четвертого мюяця вагггност^ - в основному ендокринна функ^я плаценти. У здорових жшок пiд час вагiтностi рiвень естрогеыв зростае, серед яких основну частину складае естрiол, який продовжуе зростати до самих полопв. Естрогени на раных стадiях вагiтностi забезпечують максималь-ний ефект прогестинiв на матку [9]. Приведем данi про те, що у жiнок з ожиршням виникае гормональна недостатнiсть яечниюв: рiвень репродуктивних гормонiв змiнюeться неоднаково залежно вщ типiв ожирiння, а також спостертаеться порушення цир-кадних ритмiв секрецiI кортикостероIдiв [1, 11].
Доведено, що рiвнi iнсулiну i глюкози е ключови-ми факторами, як впливають на функцiю вЫх ланцю-гiв гiпоталамо-гiпофiзарно-гонадноI системи (ГГГС) у пацieнтiв з цукровим дiабетом [15]. Iнсулiн безпо-середньо контролюе не тiльки продукцiю рилiзiнг-факторiв гiпоталамуса, але i чутливiсть кгмтин репродуктивно! системи до регуляторно! дм гормонiв [16]. Значний вклад у метаболiзм стеро! дних гормонiв вносить жирова тканина, яка е важливим джерелом синтезу стеро! дних гормонiв i бере участь в регуляцй енергетичного метаболiзму, нейроендокринно!, iмунно! функцм [4] та в депонуваннi прогестерону [10]. Жирова тканина, як ендокринний орган, синте-зуе адипоцитокiни (лептин, адипонектин, резистин, грелiн, бiлок-переносчик жирних кислот (FABP 4)), яю не ттьки контролюють метаболiзм, але й беруть участь в гормональна регуляцй репродуктивних
функцiй [8]. Ферменти жирово! тканини (цитохром-450-залежна ароматаза та 17?-гiдрооксистеро!дце гiдрогеназа (HSD)) забезпечують перетворення ан-дрогенiв у естрогени.
Ожиршня у ваптних жiнок асоцюеться з iнсулiно-резистентнiстю та гiперiнсулiнемieю, якi е патогене-тичною основою складних метаболiчних порушень [5, 12].
Мета дано! роботи — дослщити спiввiдно-шення статевих гормонiв у сироватщ кровi та! х взаемозв'-язок з рiвнем iнсулiну у ваптних жшок залежно вщ ступеня ожирiння.
Об'-ект i методи дослщження. Обстежено 67 жiнок у першому триместрi вагiтностi вiком вiд 17 до 35 роюв. 46 жшок з ожиршням I, II, III ступеня склали дослщну групу. Контрольну групу склали 21 ваггг-на з фiзiологiчною масою тта вщповщного вiку. Усi обстеженi дали шформовану згоду на проведення клiнiчних дослщжень. Ступiнь ожирiння вагiтних оцi-нювали за методом Н. С. Луценко [7]. Рiвень iнсулiну та гормоыв репродуктивно! системи — естрадiолу, естрюлу, прогестерону, тестостерону в сироватцi кровi визначали iмуноферментним методом за до-помогою тест-системи у вiдповiдностi до шструкци виробника (DRG, USA). Враховували також стввщ-ношення рiвня окремих репродуктивних гормоыв: тестостерон/естрадiол, прогестерон/естрадiол.
Статистичну обробку отриманих результатiв було виконано за допомогою програми «Statistica 6,0 for Windows& quot- (StatSoft,). Вiрогiднiсть рiзницi мiж групами оцiнювали за допомогою t-критерю (Стью-дента). Рiзницю вважали значущою при р & lt- 0,05. Проведено кореляцмний аналiз за Кендалла (ре-зультати вважали достовiрними при р & lt- 0,05).
Результати дослщжень та '-Гх обговорення. У ваптних жшок з ожиршням I, II та III ступеня в першому триместрi ваптнос^ спостер^аеться тенден^я до пщвищення рiвня естрогенiв — естрадюлу i естрi-олу та у жшок з I i II ступенем ожиршня — до пщвищення тестостерону (табл.). Тестостерон — попередник синтезу естрогеыв. Бюсинтез естрогеыв у ваптних е складним процесом i вiдображаe участь як плаценти, так i плоду, а також жирово! тканини у перетворены тестостерону в естрогени. Приведем даы
про те, що у неваптних xihok з ожир1нням незалежно в1д його типу концентрац1я тестостерону зб1льшувалась в два рази [11]. За нашими даними, сп! вв1дношен-ня «тестостерон/естрад1ол» у ваг1тних з ожир1нням 1−11 ступен1 В достов1рно не зм1-нюеться, але мае в1д'-емний кореляц! й-ний зв'-язок з прогестероном (r = -0,594) та естр1олом (r = -0,441) (р = 0,0001). Сп1вставлення сп1вв1дношення «прогес-терон/естрад1ол» 1люструе достов1рне зменшення даного показника у ваг1тних з ожир1нням II та III ступеня, який ста-новить 63,5% та 50,7% в1дпов1дно, по-р1вняно з контрольною групою ваг1тних (р & lt- 0,05) (таблиця). Сл1д зазначити, що серед досл1джуваних нами показник1 В гормонально! регуляцИ репродуктивно! системи т1льки сп1вв1дношення «про-гестерон/естрад1ол» в1д'-емно корелюе з масою т1ла ваг1тних (r = -0,270- р = 0,027). Приведе-н1 в1домост1 про те, що порушення сп1вв1дношення естроген1 В та прогестерону, характерне для ваг1тних з прееклампс1ею, супроводжувалось п1двищенням частоти передчасних полог1 В та акушерських крово-теч [6]. Отже, ожир1ння сприяе розвитку дисбалансу гормон1 В репродуктивно! системи, який характеризуемся переважанням синтезу естрад1олу над про-дукц1ею прогестерону.
Головну частину естроген1 В у ваг1тних становить естр1ол. Виявлена т1сна кореляц1я м1ж станом плода I р1внем естр1олу в орган1зм1 матер1 [10]. Нами показано, що у ваг1тних з ожир1нням I та III ступеня кон-центрац1я естр1олу знаходиться на р1вн1 контроль-них значень, а при ожир1нн1 II ступеня недостов1рно зростае (таблиця) та в1дзначаеться позитивним кореляц1йним зв'-язком з продукцию прогестерону (r = 0,535) та естрад1олу (r = 0,586) (р = 0,0001), а також корелюе з 1ндексом маси т1ла (r = -0,260- р = 0,034). Отже, у ваг1тних з ожир1нням спостер! га-еться т1сний взаемозв'-язок репродуктивних гормо-н1 В, а! х дисбаланс в1дображае зм1ни перифер1йно! трансформацГ! статевих гормон1 В.
Для розкриття рол1 1нсул1норезистентност1 -пров1дного патогенетичного механ1зму розвитку ожир1ння у дисбаланс1 продукцГ! статевих гормон1 В важливо сп1вставити р1вень 1нсул1ну з показниками секрецГ! гормон1 В репродуктивно! системи. Приве-ден1 в таблиц! дан1 характеризують достов1рне зрос-тання р! вня !нсул!ну в сироватц! кров! ваг! тних в 2,3 рази при ожир! нн! I ступеня, у 3,5 рази при ожир! нн!
Таблиця
BMicT ropMOHie в сироватц! Kpoei ваптних жшок з ожиршням pi3Horo ступеня (М ± SEM)
Групи ваг! тних Контрольна (n = 21) Ожир! ння I ст. (n = 25) Ожир! ння II ст. (n = 15) Ожир! ння III ст. (n = 6)
!нсул!н, мкМО/мл 6,39 ± 0,50 14,40 ± 2,70* 22,19 ± 3,85* 14,03 ± 3,50
Прогестерон (П), нг/мл 23,21±1,27 20,73±1,49 20,99 ± 2,00 20,68 ± 2,22
Естрадюл (Е2), нг/мл 1,51 ± 0,16 1,63 ± 0,17 1,82 ± 0,23 1,95 ± 0,17
П/Е, 21,09 ± 3,24 14,92 ± 1,55 13,40 ± 1,41* 10,69 ± 0,98*
Естр! ол (Е3), нг/мл 1,40 ± 0,47 1,87 ± 0,60 3,07 ± 1,07 1,70 ± 0,52
Тестостерон (Т), нг/мл 1,35 ± 0,10 1,59 ± 0,15 1,63±0,20 1,28±0,23
Т/Е2 1,56 ± 0,43 1,29±0,21 1,41 ± 0,52 0,72 ± 0,16
Примпжа: * - достов1рн1 в1дм1нност1 пор1вняно з контрольною групою (р & lt- 0,05).
II ступеня та 2,2 рази при ожир! нн! III ступеня. Р! вень !нсул!ну в сироватц! кров! у ваг! тних з ожир! нням корелюе з концентрацию прогестерону I естрад! олу (r = -0,357 та -0,256- р = 0,003 та 0,037 в! дпов!дно), що дозволяе розглядати! х в якост! допом! жних мар-кер!в порушень 1нкреторно! функц! пщшлунково! за-лози. Зниження р! вня !нсул!ну у ваг! тних з ожир! нням
III ступеня е, в! рог!дно, насл! дком гальмування! н-креторно! функц! пщшлунково! залози! з-за прогре-сування !нсул!норезистентност! та л! потоксичност! Отже, розвиток г! пер1нсул1нем1! у ваг! тних з ожир! н-ням залежить в! д його тяжкост! Враховуючи роль! нсул!ну як в! дпов!дального регулятора ГГГС, можна припустити, що саме г! пер!нсул1нем1я як прояв ком-пенсац! !нсул!норезистентност! у ваг! тних з супут-н!м ожир! нням [12] обумовлюе порушення регуляц! та дисбаланс продукц! гормон! в репродуктивно! системи.
Висновки. Таким чином, результати проведе-них нами досл! джень св! дчать про те, що у ваг! тних з ожир! нням спостер! гаеться взаемозв'-язок компенсаторно! г! пер1нсул1нем1! з дисбалансом гормон! в репродуктивно! системи, що загалом в! дображае порушення механ! зм!в регуляц! гомеостазу у ваг! т-них з надм! рною масою т! ла.
Перспективи подальших досл1джень. Отри-ман! дан! про взаемозв'-язок компенсаторно! г! пер!н-сул!нем! з дисбалансом гормон! в репродуктивно! системи е пщфунтям для подальшого поглибленого вивчення особливост! гормонально! регуляц! репродуктивно! системи у ваг! тних ж! нок з ожир! нням.
Л1тература
1. Богослав Ю. П. Клинико-гормональные параллели у женщин активного репродуктивного возраста с различными типами ожирения / Ю. П. Богослав // Здоровье женщины. — 2008. — № 3(35). — С. 101−103.
2. Вдов! ченко Ю. П. Можпивост! гормонально! контрацепц! у ж! нок з метабол! чним синдромом / Ю. П. Вдов! ченко // Пед! атр!я, акушерство та г! неколог!я. — 2010. — № 3(439). — С. 75−77.
3. Вороненко Н. Ю. Стан репродуктивно! системи при метабол! чному синдром! / Н. Ю. Вороненко // Здоров'-я ж! нки. -2010. — № 8(54). — С. 136−139.
4. Гончаров Н. П. Роль адипокинов в развитии ожирения / Н. П. Гончаров // Вестник Рос. АМН. — 2009. — № 9. — С. 43−48.
5. KaeAaweB E. n. 3aoeiouefl noHHTea «MeTaooeHHecKne cmhapom» e ero coBpeMeHHoe 3HaneHee // YKpaIHcbKee MeAeHHee naconec. — 2011, 2 nepBHH [EeeKTpoHHee pecypc]. — PexeM AocTyny: www. umj. com. ua.
6. KocieoBa C. 6. RopMoHaebHa aAanTauifl oeToneaueHTapHoro KoMneeKcy y BariTHex 3 npeeKeaMncieio / C. 6. KocieoBa // ByKoBMHcbKee MeA. BicHeK. — 2014. — T. 18, № 2(70). — C. 224−225.
7. EyueHKo H. C. BepeMeHHocTb e poah y? eHueH c oxepeHeeM / H. C. EyueHKo. — K.: 3aopob'-h, 1986. — 112 c.
8. Okopokob n. E. YpoBHe aAenoueTapHoro 6eeKa-nepeHocneKa xepHex KeceoT e aAenoHeKTeHa y ioapoctkob c oxepeHe-eM e ex cBH3b c pacnpeAeeeHeeM xepoBoe TKaHe / n. E. Okopokob, O. B. BacioKoBa, A. B. Bopohuob [e ap.] // IpooeeMbi 3HAoKpeHoeoree. — 2014. — T. 60, № 2. — C. 13−19.
9. PoceH B. B. Ochobh 3HAoKpeHoeoree / B. B. PoceH. — MocKBa: Bbicwan WKoea, 1984. — 335 c.
10. CaBHeHKo O. H. neaueHTa. B kh.: Oe3eoeorefl 3HAoKpeHHoe cecTeMH / O. H. CaBHeHKo, H. A. CTenaHoBa. — E.: HayKa, 1979. — C. 396- 413.
11. CepoB B. H. IKneHeKo-naToreHeTeHecKee BapeaHTH ropMoHaebHoe HeAocTaToHHocTe HeHHeKoB y? eHueH c MeTa6oeene-ceeM ceHApoMoM / B. H. CepoB, H. E. KaH // AeywepcTBo e reHeeoeorefl. — 2004. — № 5. — C. 29−34.
12. TapaceHKo K. B. IaToreHeTeHHi MexaHi3Me npoaTeporeHHex 3MiH y BariTHex 3 cynyTHiM oxepiHHHM / K. B. TapaceHKo // EiKapcbKa cnpaBa. — 2013. — № 8 (1125). — C. 22−27.
13. HopHonecbKa C. O. 0co6eeBocTi niAroToBKe Ta npoBeAeHHH ueKeiB AonoMixHex penpoAyKTeBHex TexHoeorie y xiHoK 3 6e3neiAAflM Ta HaAeeWKoBoio Macoro Tiea / C. O. HopHonecbKa // 3AopoBbe xeHueHH. — 2014. — № 5(91). — C. 161−167.
14. l±leeecToBa E. n. BariTHicTb i noeore y xiHoK 3 aeiMeHTapHo-KoHcTeTyuiaebHeM oxepiHHHM (naToreHe3, npooieaKTeKa Ta eiKyBaHHH aeyrnepcbKex i nepeHaTaebHex ycKeaAHeHb): aBTopeo. Aec. Ha 3Ao6yn~H HayKoBoro cTyneHH AoKTopa MeA. HayK: cneu. 14. 01. 01 «AeyrnepcTBo Ta riHeKoeorm» / E. n. lileeecToBa — Hau. MeA. aeaA. niceHAeneoM. ocBiTe iM. n. E. lilyneKa. -K.: [6. B. ], 2012. — 40 c.
15. lilnaeoB A. O. OyHKUeoHaebHoe cocTo^Hee renoTaeaMo-renooe3apHo-roHaAHoe cecTeMH npe caxapHoM Aea6eTe / A. O. lilnaeoB // npo6eeMH 3HAoKpeHoeoree. — 2010. — № 5. — C. 23−29.
16. Sudha S. Influence of Streptosotocin induced diabetes and insulin treatment on the pituitary testicular axis during sexual maturation in rats / S. Sudha, G. Valli, P. Julie, K. Balasubramanian // Exp. Clin. Endocrinol. Diabet. — 2000. — Vol. 108. -P. 14−20.
YflK 618. 3−056. 5
OCOBEEBOCTI rOPMOHAEbHOIPEryEflUII PEnPOflYKTMBHOI
CECTEME y BAHTHEX XIHOK 3 OXEPIHHflM
TapaceHKo K. B.
Pe3№Me. MeTa AoceiAxeHHH — BeBHeHHH oco6eeBocTee ropMoHaebHoI peryeflui'-I penpoAyKTeBHoI cecTeMe y BariTHex xiHoK 3 oxepiHHHM pi3Horo cTyneHH. 06cTexeHo 67 xiHoK y nepwoMy TpeMecTpi BariTHocTi, i3 Hex 46 xiHoK 3 oxepiHH^M I, II, III cTyneHfl (AoceiAHa rpyna) Ta 21 BariTHa 3 oi3ioeoriHHoio Macoro Tiea. PiBeHb iHcyeiHy Ta ropMoHiB penpoAyKTeBHoI cecTeMe — ecTpaAioey, ecTpioey, nporecTepoHy, TecTocTepoHy b cepoBaTui KpoBi Be3Hanaee iMyHooepMeHTHeM MeToAoM. BpaxoByBaee TaKox cniBBiAHoweHHH piBHH «TecTocTepoH/ecTpaAioe», «nporecTepoH/ecTpaAioe». Y BariTHex? iHoe 3 oxepiHHHM I, II, III cryneHA cnocTepiraeacb TeHAeHuifl Ao niABe-ueHHH piBHH ecTporeHiB Ta y BariTHex 3 oxepiHH^M I-II cTyneHH — piBHH TecTocTepoHy, nopiBHHHo 3 KoHTpoeeM. XapaKTepHeM Ae^ oxepiHH^ II-III cTyneHH e AocToBipHe 3MeHi±ieHHH cniBBiAHoweHHH «nporecTepoH/ecTpaAioe», uo BiAo6paxae Aec6aeaHc npoAyKuiI ropMoHiB penpoAyKTeBHoI cecTeMe.
Ke№HOBi ceOBa: BariTHicTb, oxepiHHH, rinepiHcyniHeMm, ropMoHe penpoAyKTeBHoI cecTeMe.
yflK 618. 3−056. 5
OCOBEHHOCTE TOPMOHAEbHOE PEryEflUEE PEIPOflyKTEBHOE CECTEMbl y BEPEMEHHblX XEHUEH C OXMPEHMEM
TapaceHKo K. B.
Pe3№Me. Ueeb ecceeAoBaHe^ - e3yneHee oco6eHHocTee ropMoHaebHoe perye^uee penpoAyKTeBHoe cecTeMH y 6epeMeHHHx xeHueH c oxepeHeeM pa3eeHHoe cTeneHe. 06ceeAoBaHo 67 xeHueH b nepBoM TpeMe-cTpe 6epeMeHHocTe, e3 Hex 46 xeHueH c oxepeHeeM I, II, III cTeneHe (ocHoBHaa rpynna) e 21 6epeMeHHaa c oe3e-oeorenecKoe Maccoe Teea. YpoBeHb eHcyeeHa e ropMoHoB penpoAyKTeBHoe cecTeMH — acTpaAeoea, acTpeoea, nporecTepoHa, TecTocTepoHa b cHBopoTKe KpoBe onpeAee^ee eMMyHooepMeHTHHM MeToAoM. YneTHBaee TaKxe cooTHomeHee ypoBH^ «TecTocTepoH/acTpaAeoe», «nporecTepoH/acTpaAeoe». Y 6epeMeHHHx xeHueH c oxepeHeeM I, II, III cTeneHe Ha6eroAaeacb TeHAeHUefl k noBurneHero ypoBH^ acTporeHoB e y 6epeMeHHHx c oxepeHeeM I-II cTeneHe — ypoBHH TecTocTepoHa no cpaBHeHero c KoHTpoeeM. XapaKTepHHM Ae^ oxepeHe^ II-III cTeneHe ABe^eTca AocToBepHoe yMeHbmeHee cooTHorneHe^ «nporecTepoH/acTpaAeoe», hto oTpaxaeT Aec6aeaHc npoAyKUee ropMoHoB penpoAyKTeBHoe cecTeMH.
KenneBue ceOBa: 6epeMeHHocTb, oxepeHee, renepeHcyeeHeMe^, ropMoHH penpoAyKTeBHoe cecTeMH.
UDC 618. 3−056. 5
Characteristics of Hormonal Regulation of Reproductive System in Pregnant Women with Obesity
Tarasenko К. V.
Abstract. Obese pregnant women suffer more frequent disfunctions of the reproductive system. Estrogens ensure the maximal effect of progestins on the womb in early stages of pregnancy. Insulin and glucose levels are the key factors that effect the functioning of all chains of the hypothalamic-pituitary-gonadal system. The adipose tissue is a significant contributor to metabolism of steroid hormones. It is an important source of synthesis of steroid hormones. It participates in regulation of energy metabolism, neuroendocrine and immune functioning, and accumulation of progesterone. Obesity in pregnant women is associated with insulin resistance and hyperinsulinemia that are a pathogenetic foundation of complex metabolic disorders.
Te aim of the present study is to research ratios of sex hormones in blood plasma and their association with insulin concentrations in pregnant women depending on the obesity class.
We examined 67 women aged 17−35 in the first trimester of pregnancy. Of them 46 pregnant women of obesity classes I, II and III were in the study group. The controls were 21 women of similar age who had normal body mass. The obesity classes of the pregnant women were assessed with the method by N. S. Lutsenko. Blood plasma concentrations of insulin and the reproductive system hormones — estradiol, estriol, progesterone, testosterone were assayed with respective ELISA methods using commercially available kits (DRG, USA). Ratios of reproductive hormones & quot-testosterone/estradiol"- and & quot-progesterone/estradiol"- were calculated.
Pregnant women of different obesity classes tended to have increased levels of estrogens — estradiol and estriol in the first trimester of pregnancy. The women of the I and II classes of obesity tended to have increased concentrations of testosterone that is a precursor in estrogen synthesis. The ratio & quot-testosterone/estradiol"- does not change significantly in the pregnant women of the I and II classes of obesity compared to the control group. We found a significant decrease of the ratio & quot-progesterone/estradiol"- in the pregnant women of the II and III classes of obesity. The respective decrease is 63.5% and 50.7% to the ratio & quot-progesterone/estradiol"- of the control group (p & lt- 0. 05). It indicates imbalance of hormones of the reproductive system, where estriol synthesis surpasses the production of progesterone.
In the pregnant women of the I and III classes of obesity estriol concentrations were found to be similar to those in the control group. In the pregnant women of the II obesity class it increases. While the increase was not found to be statistically significant, we found significant positive correlations with progesterone production (r = 0. 535) and estradiol production (r = 0. 586) (p = 0. 0001). Thus, in obese pregnant women the imbalance of the reproductive hormones reflects alterations of peripheral transformation of sex hormones.
A 2. 3-fold increase of insulin levels in blood plasma at class I obesity, a 3. 5-fold increase at class II obesity and a 2. 2-fold increase at class III obesity were associated with concentrations of progesterone and estradiol (r = -0. 357 and -0. 256- p = 0. 003 and 0. 037 respectively). Decreased levels of blood plasma insulin in pregnant women of class III obesity indicate inhibition of the pancreatic incretory functioning due to insulin resistance progression. From the role of insulin in regulation of the hypothalamic-pituitary-gonadal system it can be assumed that hyperinsulinemia as the compensatory mechanism of insulin resistance in pregnant women with concomitant obesity promotes the imbalanced production of the hormones of the reproductive system.
Therefore, an association of the compensatory hyperinsulinemia with the imbalance of hormones of the reproductive system is found in pregnant women with obesity. It reflects disorders of homeostasis in pregnant women with excessive body mass.
Keywords: pregnancy, obesity, hyperinsulinemia, hormones of the reproductive system.
Рецензент — проф. Громова A. M.
Стаття надшшла 4. 09. 2014 р.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой