Оценка патоморфологических изменений миокарда при определении прижизненности и давности травмы в случаях проникающих колоторезаных ранений груди

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Биология


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ОЦЕНКА ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ТРАВМЫ В СЛУЧАЯХ ПРОНИКАЮЩИХ КОЛОТО-РЕЗАНЫХ РАНЕНИЙ ГРУДИ
В. П. Новоселов, С. В. Савченко, В. А. Грицингер, А. И. Новиков, Ю. В. Чикинев, А.П. Надеев
ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России
E-mail: sme@sibsme. ru
ESTIMATION OF PATHOMORPHOLOGY OF THE MYOCARDIUM AT THE IDENTIFICATION OF INTRAVITALITY AND PRESCRIPTION OF DAMAGESES FORMATION OF HEART IN CASES OF STAB-CUTTING WOUNDS
V.P. Novoselov, S.V. Savchenko, V.A. Gritcinger, A.I. Novikov, Yu.V. Chikinev, A.P. Nadeev
Novosibirsk State Medical University
В статье представлены данные об альтернативных повреждениях кардиомиоцитов, возникающие как при колоторезаных ранениях груди с повреждением сердца, так и при оперативном рассечении миокарда. Выявлены патоморфологические особенности при повреждении миокарда с использованием световой и поляризационной микроскопии.
Ключевые слова: повреждение сердца, патоморфология миокарда, давность, прижизненность.
In article the data about acute alterative damages of cardiomyocytes arising both at stab-cutting of wound of a breast with damage of heart and at an operative section of a myocardium are presented. The pathomorphologic features arising in cardiomyocytes at these kinds of a trauma are taped.
Key words: heart damage, myocardium pathomorphology, prescription, intravitality.
Введение
Установление прижизненности и давности образования повреждений является одним из основных вопросов при механической травме [3]. В большинстве случаев экспертное решение о прижизненности и давности обра-
зования повреждений основано на оценке патоморфологических изменений в зоне травмы [1, 5].
Нам представилось целесообразным исследовать особенности патоморфологических изменений миокарда в зависимости от давности образования повреждений сердца при проникающих колото-резаных ранениях груди.
Сибирский медицинский журнал, 2011, Том 26, № 1, Выпуск 2
Материал и методы
Материалом для микроскопического исследования послужили фрагменты миокарда, изъятые во время аутопсии из области раневого канала в случаях колото-резаных ранений груди с повреждением сердца в танатологическом отделе ГБУЗ НСО «Новосибирское областное бюро судебно-медицинской экспертизы». Кроме того, были исследованы фрагменты миокарда из мест, имевшихся послеоперационных разрезов на сердце, в процессе проведения аутопсии умерших взрослых в патологоанатомическом отделе ФГУ «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е. Н. Мешалкина Росмедтехнологий». Всего были исследованы фрагменты миокарда, изъятые от 92 трупов, лиц обоих полов в возрасте от 24 до 62 лет.
Микроскопическое исследование производилось под микроскопом Carl Zeiss Axio Scope A.1 с видеокамерой Axio Cam ICc 3 с разрешением 3.5 megapixel, а так же Nikon Eclips, укомплектованных анализатором и поляризатором. Все полученные цифровые данные обрабатывали статистически с использованием t-критерия Стьюдента, специализированной компьютерной статистической программы Origin 7.0 и Excel Microsoft Office XP Pro.
Результаты и обсуждение
В ходе исследования нами было отмечено, что при колото-резаных ранениях сердца развиваются реактивные, патоморфологические изменения кардиомиоцитов, реакция стромы и сосудистого русла. В соответствии с учетом времени, прошедшего с момента получения травмы до наступления смерти, все исследованные случаи были разделены на 8 групп.
В первую группу вошли все случаи, в которых с момента получения травмы до наступления смертельного исхода прошло 30 минут (24 случая), во вторую со сроком от 30 минут до 1 часа (22 случая). Третью группу составили все наблюдения с давностью наступления смертельного исхода после травмы от 1 до 3 часов (12 случаев). Для четвертой группы (11 случаев), промежуток времени составил от 3 до 6 часов. Пятая группа (9 случаев), с промежутком времени от 6 до 12 часов. Шестую группу составило 5 случаев, в которых с момента повреждения до наступления смерти прошло от 12 до 24 часов. Седьмая группа (5 случаев), в которых с момента травмы до наступления смертельного исхода прошло от 1 до 3 суток. В восьмую группу вошли 4 случая, в которых от момента травмы до смертельного исхода прошло более 3 суток.
При проведении морфологической оценки выявленных патоморфологических изменений мы руководствовались тем, что при описании раневого канала некоторые авторы выделяют так называемую центральную зону некротизации и периферическую — зона реактивных изменений [3]. Согласно этим данным, ширина центральной зоны составляет около 200−500 мкм, а периферической — 100−300 мкм.
В процессе выполнения исследования, при оценке патоморфологических изменений в зоне раневого канала в мышце сердца мы сочли целесообразным выделить
4 зоны:
1) зона просвета раневого канала-
2) краевая (редко концевая) зона раневого канала в миокарде, образованная участками миокарда, являющимися стенками раневого канала, шириной 150−200 мкм-
3) прикраевая зона раневого канала в миокарде, представляющая собой участки миокарда, располагающихся кнаружи от краевой зоны и таким образом охватывающих ее, шириной около 200−300 мкм-
4) зона интактного миокарда, т. е. участки миокарда травмированного отдела сердца (желудочка или предсердия), расположенные вне раневого канала и прилежащих к нему участков миокарда.
При морфологической оценке просвета раневого канала, кроме кровоизлияний, можно было выявить фибриновые массы, которые чаще располагались по периферии просвета, прилегая или располагаясь вдоль краевой зоны.
При оценке патоморфологических изменений миокарда краевой зоны раневого канала с использованием световой микроскопии и срезов окрашенных гематоксилином и эозином на малом увеличении (х150) обращали на себя внимание чуть расширенные трапециевидно расширенные участки дистально расположенных кардиоми-оцитов, которые на всем протяжении раневого канала прилегали к его просвету. Эти травмированные, при пересечении в момент травмы, отдельные группы кардио-миоцитов были неравномерно сокращены, при этом основания «трапеций» были обращены в просвет раневого канала.
Микроскопия срезов миокарда, окрашенных гемоток-силином и эозином на большом увеличении с использованием иммерсии (х1500) позволила выявить изменения конфигурации кардиомиоцитов краевой зоны, обусловленные изменениями соотношений их длины и толщины. При поперечном пересечении травмирующим орудием мышечных волокон отмечалось их выраженное пе-ресокращение. При этом максимально выраженный процесс пересокращения кардиомиоцитов захватывал от 57 до 10 сегментов мышечного волокна по направлению от просвета раневого канала. Именно поэтому характерному признаку нами была выделена в раневом канале краевая зона.
При проведении исследования с использованием поляризационной микроскопии, нами учитывались имеющиеся в данных литературы рекомендации [2, 4, 6]. В краевой зоне раневого канала были выявлены различной выраженности контрактурные повреждения кардиомио-цитов. Чаще всего встречались субсегментарные контрактуры кардиомиоцитов, представляющие собой множественные фокальные контрактуры отдельных групп сар-комеров кардиомиоцита. Наряду с субсегментарными контрактурами часто выявлялись сегментарные контрактуры I и II степени. Контрактурные повреждения кардио-миоцитов были обнаружены при микроскопическом исследовании во всех случаях, в том числе у лиц, умерших в первые минуты после травмы.
При морфологической оценке состояния мышечных волокон прикраевой зоны раневого канала отмечалось
В. П. Новоселов и соавт.
ОЦЕНКА ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА…
образование очаговых межмышечных кровоизлияний, распространенная выраженная фрагментация кардиоми-оцитов, а так же волнообразная деформация мышечных волокон и увеличение межмышечных пространств.
В период от 3 до 6 ч, в кровоизлияниях обнаруживались гемолизированные эритроциты. К концу первых суток площадь гемолизированных эритроцитов, увеличивалась и распространялась от центра к периферии кровоизлияния. В кровоизлияниях обнаруживалось большое количество фибриновых масс.
При оценке патоморфологических изменений обращали на себя внимание острые расстройства кровообращения, которые были представлены малокровием и спазмом артерий и артериол. Клетки эндотелия спазмирован-ных артерий были вертикально вытянуты в виде штифтов. Некоторые артерии среднего калибра находились в состоянии пареза, в просветах этих сосудов можно было обнаружить эозинофильно окрашенные эритроциты с четкими контурами и клетки белой крови, а в некоторых сосудах тонкие нити фибрина. Наряду с этими изменениями, отмечалось неравномерное кровенаполнение сосудов микроциркуляторного русла, наличие мелкоочаговых диапедезных, периваскулярных кровоизлияний. Венозное русло в большинстве случаев было умеренного кровенаполнения. Достаточно быстро отмечалось развитие стромального и периваскулярного отека стромы миокарда.
Спустя 30−40 мин после повреждения, в сосудах травмированного миокарда обнаруживалось пристеночное расположение нейтрофильных лейкоцитов. К концу 1го ч их количество увеличивалось. В некоторых полях зрения, в зонах травмы, периваскулярно можно было обнаружить единичные, хорошо различимые нейтро-фильные лейкоциты, мигрировавшие из сосудистого русла в периваскулярное пространство.
В период времени от 1 до 3 ч характерным было развитие очаговой реакции из нейтрофильных лейкоцитов. Количество нейтрофильных лейкоцитов периваскуляр-но насчитывалось от единичных — в начале периода, до 30−60 к концу данного периода времени. В кровоизлияниях, располагающихся в межмышечных пространствах всех зон раневого канала, обнаруживались единичные, хорошо различимые нейтрофильные лейкоциты.
К концу 6-го ч в кровоизлияниях, расположенных в просвете раневого канала, хорошо различимые нейтро-фильные лейкоциты распространялись от периферии к центру, располагаясь диффузно.
Спустя 18−24 ч, (в отдельных случаях спустя 12 ч) после травмы в кровоизлияниях обнаруживались единичные макрофаги, которые к концу вторых суток распола-
гались в виде групп. Среди лейкоцитов и макрофагов обнаруживались единичные лимфоциты.
К концу 3-х суток, в кровоизлияниях можно было обнаружить единичные плазмоциты и макрофаги, нагруженные бурым пигментом — гемосидерофаги.
В период репаративной регенерации, к 7-м суткам в участках погибших кардиомиоцитов преобладала гисти-оцитарно-фибробластическая реакция с началом формирования очагов заместительного кардиосклероза.
Заключение
Таким образом, проведенным морфологическим исследованием было установлено, что при проникающих колото-резаных ранениях груди с повреждением сердца, в миокарде зоны раневого канала, быстро развиваются острые альтеративные изменения, позволяющие судить о прижизненности травмы. Во всех случаях при исследовании миокарда из зон раневого канала можно выявить «трапециевидно расширенные» дистальные участки кар-диомиоцитов, прилежащих к просветам раневого канала, обусловленные выраженным пересокращением кар-диомиоцитов. Использование поляризационной микроскопии позволяет выявить в миокарде краевой зоны раневого канала контрактурные повреждения кардиомио-цитов. Характер и последовательность реактивных изменений, развивающихся после получения травмы, позволяют решить вопрос о давности причинения повреждений.
Литература
1. Асташкина О. Г., Столярова Е. П., Полтарев С. В. Установление прижизненности механической травмы по биохимическим показателям // Медицинская экспертиза и право. — 2010. -№ 3. — С. 43−45.
2. Непомнящих Л. М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. — Новосибирск: Наука, 1991. -258−262 с.
3. Науменко В. Г., Митяева Н. А. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине. — М.: Медицина, 1980. — С. 98−106.
4. Новоселов В. П., Савченко С. В., Романова Е. А. Патоморфология миокарда при ушибах сердца. — Новосибирск: Наука, 2002. — 212 с.
5. Повзун С. А., Клочков Н. Д., Рогачев М. В. Патологическая анатомия травматической болезни: метод. пособ. — СПб., 2002. — 100 с.
6. Резник А. Г., Иванов И. Н. Морфология миокарда в случаях смерти от острых форм ишемической болезни сердца // Архив патологии. — 2007. — Вып. 4. — С. 32−34.
Поступила 26. 10. 2010

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой