Биохимические механизмы дезинтеграции эритроцитов человека в различных условиях функционирования

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Биохимия
Страниц:
271


Узнать стоимость новой

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Актуальность. Согласно данным и мнению ряда ученых [87,199,212,220 J в основе многих тяжелых патологических состояний (инфаркт, инсульт, злокачественные опухоли, сепсис) лежит гибель большого количества клеток жизненно важных органов и тканей. Гибель клеток происходит не только в зоне повреждения, но и далеко за ее пределами за счет включения программы апоптоза факторами некроза опухолей и медиаторами воспаления. Исследование механизмов включения апоптозной гибели является в настоящее время одной из самых актуальных и практически важных задач. Согласно некоторым данным литературы, эритроциты представляют собой уникальные клетки, включающие программу апоптоза уже в ходе формирования [212]. В молодых клетках можно наблюдать высокую степень интеграции структур и метаболических процессов в клетке, обеспечивающую оптимальное осуществление функций [15,17]. Поступив в систему кровообращения, эритроцит постепенно дезинтегрируется в ходе функционирования. Скорость и механизмы дестабилизации клеток существенно влияет на выполнение эритроцитами важнейших для организма функций: транспорта кислорода, адаптивной и, возможно, эндокринной.

Скорость процессов дезинтеграции эритроцитарных клеток, обладающих определенным запасом функциональных белков и структурных компонентов, связана с условиями функционирования. Увеличение скорости повреждения популяции циркулирующих клеток в условиях гипоксии, лактоацидоза, действия лекарственных препаратов и ксенобиотиков, может привести к напряжению систем эритропоэза и срыву адаптационных процессов, декомпенсации. Изучение скорости и механизмов дезинтеграции эритроцитов позволяет разработать более эффективные способы защиты клеток и корректировать возникающие повреждения с помощью направленно действующих регуляторов и лекарств. Очень важным является также изучение сочетанного воздействия различных повреждающих факторов на такие чувствительные клетки, как эритроциты. Многие патологические состояния, такие, например, как сердечнососудистые заболевания, характеризуются развитием хронической гипоксии и лактоацидоза [27,43,62,148,192 ], активацией свободно-радикального окисления в плазме крови и функционально важных клетках. Часто это сочетается с гипергликемией, действием избытка катехоламинов и большого количества лекарственных препаратов.

Целью настоящего исследования является изучение скорости и механизмов дезинтеграции эритроцитов человека в условиях гипоксии, лактоацидоза, гипо- и гипергликемии и их сочетании, окислительного стресса и действия лекарственных препаратов, а также химических соединений in vivo и in vitro.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние на состояние гемоглобина, мембраны и метаболических процессов в эритроцитарных клетках лактоацидоза различной степени выраженности и установить взаимосвязь и направленность биохимических процессов, ведущих к ускорению дезинтеграции эритроцитов человека.

2. Оценить повреждающее влияние на эритроциты, находящиеся в условиях лактоацидоза, гипо- и гипергликемии, действия нитропрепаратов, а также исследовать механизмы действия бета-блокаторов, антагонистов кальция, доноров сульфгидрильных групп в условиях лактоацидоза и присутствия нитритов, гиперадреналинемии.

Выявить возможность коррекции возникающих повреждений в различных условиях функционирования с помощью цистеина, унитиола, триметазидина, 1М-2(оксиэтил) амида цис-9-октадеценовой кислоты.

3. Исследовать состояние популяций эритроцитов в условиях гипоксии и лактоацидоза in vivo: в ходе физических нагрузок, у больных ИБС, ССН II-III функциональных классов и постгеморрагической анемией. Сопоставить результаты с данными in vitro и описать возможные механизмы дезинтеграции эритроцитов в организме.

4. В условиях окислительного стресса in vitro и при реоксигенации, наступающей после операции аортокоронарного шунтирования, определить механизмы дезинтеграции эритроцитов и изучить возможность коррекции повреждений с помощью триметазидина и М-2(оксиэтил) амида цис-9-октадеценовой кислоты.

5. Провести сравнение спектров генерируемых эритроцитами коротких пептидов в условиях энергодефицита и окислительного стресса и установить возможность течения дезинтеграционных процессов по определенной программе с участием информационных молекул в ее реализации.

6. Проанализировать полученные результаты и выявить закономерности развития процессов дестабилизации эритроцитов, оценить степень их общности и конкретные различия в зависимости от условий функционирования.

Научная новизна. Впервые проведено изучение биохимических закономерностей реализации взаимосвязанных и направленных процессов дезинтеграции эритроцитов человека в условиях действия различных лекарственных препаратов и химических соединений на фоне лактоацидоза, гипо- и гипергликемии, гиперадреналинемии, окислительного стресса. Установлено, что в основе ускорения дезинтеграционных процессов при лактоацидозе лежит развитие состояния энергодефицита за счет уменьшения сродства гемоглобина к кислороду и уменьшения производства АТФ. Избыток и недостаток глюкозы, гиперадренапинемия, действие инициаторов окисления по разным механизмам способствуют усугублению повреждений, вызванных лактоацидозом. Связующим звеном всех механизмов является ускорение аутоокисления гемоглобина и дезинтеграция белок-белковых и белок-липидных взаимодействий в мембране эритроцита.

Впервые исследовано мембраностабилизирующее и регулирующее влияние на процессы дестабилизации эритроцитов триметазидина, 1Ч-2(оксиэтил) амида цис-9-октадеценовой кислоты. Показано, что триметазидин замедляет процессы дезинтеграции за счет улучшения метаболизма глюкозы в эритроцитах и снижения скорости процессов свободно-радикального окисления в плазме крови. Этаноламидное производное цис-9-октадеценовой кислоты оптимизирует работу кальциевых каналов клетки и снижает скорость дезинтеграции мембранных структур.

Впервые представлены результаты изучения и описаны механизмы формирования повреждений популяций эритроцитов в условиях физических нагрузок различной мощности у практически здоровых людей и больных ИБС 11−111 функциональных классов стенокардии после традиционного стационарного и амбулаторного лечения. Определены наиболее информативные показатели, а также направление их изменений, позволяющие объективно оценить состояние эритроцитарной популяции у больных ИБС после лечения. Проведены исследования эритроцитарных популяций у больных с постгеморрагической анемией и предложены критерии оценки степени тяжести гипоксии и нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Проанализирована возможность коррекции повреждений популяций эритроцитов в условиях реоксигенации после операции аортокоронарного шунтирования с помощью триметазидина. Полученные данные позволяют сделать вывод о снижении скорости повреждения популяции эритроцитов после коронарного шунтирования у больных, принимавших триметазидин.

Впервые проведено сравнение спектров генерации коротких пептидов в условиях энергодефицита и окислительного стресса, обнаружены и идентифицированы ряд коротких пептидов, являющихся продуктами деградации гемоглобина и обладающих биологической активностью. Показана активация производства и изменение спектра генерируемых пептидных соединений в зависимости от состояния мембран эритроцитарных клеток.

На основе полученных данных выявлены общие закономерности процессов дезинтеграции эритроцитов как реализации определенной программы апоптозной гибели и высказаны предположения о их модификации в конкретных условиях функционирования.

Научно-праюгическая значимость. Полученные данные представляют теоретический интерес, так как позволяют установить биохимические закономерности изменений эритроцитарных клеток и оценить влияние различных факторов на реализацию программы функционирования и старения эритроцитов. Обнаруженное мембраностабилизирующее действие Ы-2(оксиэтил) амида цис-9-октадеценовой кислоты в условиях лактоацидоза и окислительного стресса открывает новые регулирующие свойства амидных производных моноеновых жирных кислот. Исследование генерации коротких пептидов эритроцитами, находящимися на разной стадии выраженности дезинтеграционных процессов, предполагают возможность наличия механизмов активации комплекса мембранных протеаз, осуществляющих специфическую деградацию гемоглобина.

Полученные данные о состоянии эритроцитарных популяций в ходе физических нагрузок, у больных ИБС, осложненной и не осложненной сахарным диабетом, до проведения и после проведения операции аортокоронарного шунтирования, у больных с постгеморрагической анемией, позволяет оценить степень повреждения клеток. Ряд интегральных показателей электродиффузионный потенциал пробоя мембраны, деформируемость, антиокислительная активность, доля неактивного гемоглобина) могут быть использованы как критерии оценки степени нарушения кислородтранспортной и адаптивной функции эритроцитов.

Результаты исследований механизмов дезинтеграции эритроцитов в присутствии лекарственных препаратов, а также данные о протекторном воздействии обзидана на адренорецепторы клетки в условиях гиперадреналинемии, позволяют более точно оценить влияние их на организм человека и предположить возможный лечебных эффект и побочное действие. Проведенные исследования состояния эритроцитов после операции аортокоронарного шунтирования дают возможность оценить степень повреждения клеток в условиях реоксигенации и оценить уровень их коррекции с помощью триметазидина.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Пусковым механизмом серии взаимосвязанных и направленных процессов, ведущих к дезинтеграции эритроцитов является нарастающий энергодефицит, возникающий за счет уменьшения сродства гемоглобина к кислороду и разобщения процесса окисления глюкозы и субстратного фосфорилирования.

2. Скорость развития процессов дезинтеграции зависит от условий функционирования. Лактоацидоз, гипоксия, гипо- и гипергликемия, присутствие нитританионов и аминопроизводных адамантана увеличивают скорость дестабилизации эритроцитов.

3. Доноры сульфгидрильных групп в условиях лактоацидоза снижают скорость процессов дезинтеграции, а нитрозотиолы увеличивают степень повреждения популяции клеток. Триметазидин в терапевтической дозе снижает

10 уровень ПОЛ в мембране эритроцита и уменьшает степень повреждения популяции клеток в условиях лактоацидоза различной степени выраженности.

4. Антагонисты кальция и бета-блокаторы в условиях лактоацидоза уменьшают скорость дезинтеграции эритроцитов. Обзидан эффективно конкурирует с адреналином за бета-адренорецепторы на мембране эритроцитов и снижает скорость десенситизации рецепторов, улучшая адаптивную функцию клеток в условиях гиперадреналинемии.

5. Регулятор кальциевых каналов — 1М-2(оксиэтип) амид цис-9-октадеценовой кислоты оказывает положительное действие и снижает скорость дезинтеграции эритроцитов в условиях лактоацидоза и окислительного стресса.

6. В условиях гипоксии и лактоацидоза in vivo (физическая нагрузка, ИБС, постгеморрагическая анемия) в популяциях эритроцитов растет скорость процессов дезинтеграции и увеличивается процент поврежденных & laquo-старых»- эритроцитов.

7. Условия окислительного стресса и реоксигенации значительно увеличивают скорость процессов дезинтеграции как in vivo, так и in vitro. Доноры сульфгидрильных групп, а также триметазидин оказывают протекторное действие и снижают процент поврежденных клеток в популяции эритроцитов.

8. Ускорение процессов дезинтеграции в условиях энергодефицита и окислительного стресса сопровождается изменением спектров генерируемых эритроцитами пептидов, обладающих широким спектром биологической активности.

ВЫВОДЫ

1. Избыток молочной кислоты в инкубационной среде при воздействии на фракцию чистых эритроцитов in vitro дозозависимо ускоряет дезинтеграционные процессы из-за развития энергодефицита. Пусковым механизмом служит стойкое снижение сродства гемоглобина к кислороду, уменьшение производства АТФ, что приводит к нарастанию денатурационных изменений, уменьшению фоновой активности ферментов метаболических и метгемоглобинредуктазных систем, при увеличении активности ферментов деградации мембран. Дезинтеграция мембран включает механизм апоптозной гибели клеток.

2. Действие лактоацидоза на цельную кровь характеризуется ускорением дезинтеграционных процессов по тому же механизму. Процесс взаимосвязанных биохимических реакций замедляется стабилизирующим влиянием факторов плазмы, способствующим обновлению липидных компонентов. Лактоацидоз значительно ускоряет процессы дезинтеграции эритроцитов в условиях гипогликемии.

3. Гипергликемия (10, 15, 20 мМ/л) ускоряет процессы дезинтеграции эритроцитов по механизму отличному от гипогликемии и лактоацидоза. Основным повреждающим фактором становится гликирование гемоглобина и других функциональных белков и развитие неспецифических агрегационных процессов. Лактоацидоз на фоне гипергликемии усиливает повреждающее действие гликирования за счет снижения сродства к кислороду и ускорения аутоокисления гемоглобина.

4. Нитританионы оказывают сильное повреждающее воздействие на эритроциты. Основной механизм действия реализуется через образование нитрозилпроизводных гемоглобина, активации процессов аутоокисления гемоглобина, стимуляции ПОЛ и нарастанию дезинтеграционных изменений в мембране. Действие L-аргинина стимулирует производство эндогенного NO и действует по механизму аналогичному экзогенной окиси азота. В условиях лактоацидоза повреждающее воздействие эндогенного и экзогенного N0 усиливается и скорость процессов дезинтеграции эритроцитов возрастает.

5. Ингибирование кальциевых каналов на вход с помощью антагонистов кальция, а также действие бета-блокаторов на адренорецелторы эритроцитов благоприятно влияет в условиях лактоацидоза, снижая скорость дезинтеграционных процессов в мембране и аутоокисления гемоглобина. Однако это сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду, что может способствовать потери части кислорода по пути к капиллярам.

6. Гиперадреналинемия ускоряет процессы дезинтеграции эритроцитов. Механизм ускорения связан с частичной интернализацией гормонрецелторных комплексов и активацией фосфолилаз, развитием ПОЛ и аутоокисления гемоглобина, увеличением неспецифических белок-белковых и белок-липидных взаимодействий. Бета-блокатор (обзидан) в терапевтической дозе эффективно защищает бета-рецепторы от быстрой десенситизации и снижает скорость повреждения эритроцитов в условиях избытка адреналина.

7. Условия временной гипоксии и лактоацидоза, развивающиеся в ходе физической нагрузки способствуют ускорению процессов дезинтеграции и смене популяции клеток за счет перераспределительного эритроцитоза и активации эритропоэза. У больных ИБС, ССН I! -Ill функциональных классов определение степени повреждения и скорости процессов дезинтеграции в ходе физических нагрузок позволяет оценить уровень компенсации патологических нарушений кислородтранспортной и адаптивной функций эритроцитов. Наиболее неблагоприятными изменениями, отражающими уровень повреждения популяции клеток могут служить скорость метгемоглобинобразования, снижение активности ферментов.

8. Условия хронической гипоксии и лактоацидоза, развивающиеся у больных ИБС с тяжелой формой стенокардии и постоянным приемом нитропрепаратов, а также анемия способствуют быстрому повреждению популяции эритроцитов и увеличению процента клеток, характеризующихся ускорением метгемоглобинобразования, высокой степенью дезинтеграции мембран, что может привести к срыву компенсаторных механизмов и ухудшению кислородтранспортной и адаптивной функции эритроцитов.

9. Доноры сульфгидрильных групп, регулятор кальциевых каналов (олеоилэтаноламин), триметазидин оказывают стабилизирующее действие на мембранные белки и уменьшают скорость дезинтеграции эритроцитов в условиях лактоацидоза и окислительного стресса. Нитрозотиолы в условиях лактоацидоза не оказывают протекторного воздействия и не снижают повреждений, обусловленных избытком молочной кислоты и нитританионами.

10. Введение в курс лечения больных ИБС, ССН Н! функционального класса триметазидина до и после аортокоронарного шунтирования способствует защите эритроцитов от повреждающего действия реоксигенации и снижает скорость дезинтеграции клеток в первые сутки после проведения операции.

11. Условия лактоацидоза, энергодефицита и окислительного стресса сопровождаются изменением спектра коротких пептидов, обнаруживаемых внутри эритроцитов, что предполагает вариабельность эндокринной активности клеток в зависимости от условий функционирования и степени дезинтеграции мембраны.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки кислородтранспортной и адаптивной функциональной активности популяции эритроцитов наиболее важным является определение процента поврежденных клеток с высокой скоростью дезинтеграционных процессов. При этом необходимо ориентироваться прежде всего на значения интегральных показателей: уровень метгемоглобинобразования, деформируемость клеток, мембранная проницаемость для мочевины, механическая и осмотическая резистентность, электродиффузионный потенциал пробоя мембраны, скорость химического окисления гемоглобина, антиокислительная активность гемолизатов. Следует также использовать два или три показателя одновременно, так как изменение одного показателя не может быть интерпретировано однозначно.

2. Использование для характеристики эритроцитарных популяций при различных патологических и физиологических состояниях определения активных концентраций ферментов является менее целесообразным, особенно если это активность одного или двух ферментов. Более неблагоприятным признаком следует считать снижение активных концентраций ферментов основных метаболических систем и антиоксидантной защиты клетки, чем повышенный фок ферментативной активности.

3. У больных постгеморрагической анемией для оценки степени нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов рекомендуется определение доли неактивного гемоглобина, как отношения мембраносвязанной фракции гемоглобина к общему содержанию гемоглобина.

4. Для больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения ll-lli функционального класса важным является оценка степени лактоацидоза. При высоком уровне содержания молочной кислоты в плазме крови возрастает повреждающее действие на эритроциты нитропрепаратов, неэффективным может оказаться применение тиоловых препаратов в качестве антиоксидантов и мембранных стабилизаторов.

5. Применение триметазидина перед и после проведения операции АКШ больным ИБС, ССН III функционального класса вместе с традиционным

208 лечением позволяет уменьшить повреждения эритроцитов, возникающие з условиях реоксигенации. 6. Эффективными протекторами, снижающими скорость процессов дезинтеграции эритроцитов в условиях гипоксии, лактоацидоза и окислительного стресса являются регуляторы проницаемости ионных каналов (антагонисты кальция, олеоилэтаноламин) и соединения, защищающие рецепторный аппарат клеток (бета-блокаторы).

ПоказатьСвернуть

Содержание

ГЛАВА 1. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЭРИТРОЦИТОВ В РАЗЛИЧНЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ (обзор).

1.1. Эритроцитарные популяции в условиях гипоксии и лактоацидоза.

1.2. Действие условий окислительного стресса и реоксигенации.

1.2.1. Окислительное повреждение эритроцитарной мембраны.

1.2.2. Окислительное повреждение гемоглобина. &mdash-.

1.2.3. Система антирадикальной защиты эритроцитов.

1.3. Метаболическое состояние эритроцитов в условиях гипо- и гипергликемии

1.3.1. Метаболические системы эритроцитарных клеток.

1.3.2. Состояние эритроцитов в условиях гипогликемии и хранения крови.

1.3.3. Гипергликемия. Состояние эритроцитов в условиях гипергликемии.

1.4. Воздействие химических соединений и лекарственных препаратов на эритроцитарные клетки.

1.4.1. Действие нитританионов и лекарственных препаратов, содержащих нитрогруппировки. <-.

1.4.2. Действие других лекарственных и химических веществ на эритроциты.

1.5. Механизмы разрушения эритроцитов в норме и патологии.

1.5.1. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

1.5.2. Апоптоз эритроцитов млекопитающих.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Материалы исследований.

2.2. Методы исследований.

2.2.1. Модельные исследования in vitro.

2.2.2. Методы определения показателей.

ГЛАВА 3. ПРОЦЕССЫ ДЕСТАБИЛИЗАЦИИ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ В УСЛОВИЯХ ЛАКТОАЦИДОЗА И ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ХИМИЧЕСКИХ И ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ.

3.1. Воздействие избытка молочной кислоты на эритроциты.

3.2. Действие нитротанионов на эритроциты в условиях лактоацидоза и без него.

3.3. Функциональная активность эритроцитарных популяций в условиях лактоацидоза на фоне гипо- и гипергликемии.

3.4. Состояние эритроцитов в условиях действия p-блокаторов, антагонистов кальция в сочетании с лактоацидозом.

3.5. Действие триметазидина на эритроциты в условиях лактатной модели и хранения крови.

3.6. Действие доноров SH- групп в условиях энергодефицита, лактоацидоза и действия нитритов.

3.7. Действие Ы-(2-оксиэтил)амид-цис-9-октадеценовой кислоты (олеоилэтаноламина) на цельную кровь и эритроциты человека.

3.8. Действие олеоилэтаноламина на эритроциты в условиях умеренного лактоацидоза.

3.9. Влияние N-адамантаноил- и N-адамантиламинокислот.

ГЛАВА. 4. МЕХАНИЗМЫ ДЕСТАБИЛИЗАЦИИ ПОПУЛЯЦИЙ ЭРИТРОЦИТОВ В УСЛОВИЯХ ГИПОКСИИ И ЛАКТОАЦИДОЗА IN VIVO.

4.1. Состояние эритроцитарных популяций при ишемической болезни сердца

4.2. Состояние эритроцитарных популяций в условиях анемии.

4.3. Процессы дестабилизации клеток в ходе физических нагрузок у практически здоровых и больных ИБС.

ГЛАВА. 5. СОСТОЯНИЕ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ В УСЛОВИЯХ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА И РЕОКСИГЕНАЦИИ.

5.1. Влияние окислительного стресса in vitro на эритроциты.

5.2. Действие Ы-(2-оксиэтил)амид-цис-9-ою-адеценовой кислоты (олеоилэтаноламина) в условиях окислительного стресса.

5.3. Обнаружение коротких пептидов в эритроцитах в условиях окислительного стресса.

5.4. Изучение влияния условий реоксигенации на состояние эритроцитов in vivo.

ГЛАВА. 6. МЕХАНИЗМЫ ДЕЗИНТЕГРАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА В РАЗЛИЧНЫХ УСЛОВИЯХ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ (обсуждение результатов)

6.1. Механизмы дезинтеграции эритроцитов в условиях гипоксии и лактоацидоза.

6.2. Механизмы повреждения эритроцитов в условиях действия лекарственных и химических препаратов.

6.3. Механизмы дезинтеграции эритроцитов в условиях гипо- и гипергликемии

6.4. Дестабилизация эритроцитов при действии р-бпокаторов и антагонистов кальция в условиях гипоксии, лактоацидоза, энергодефицита и гиперадреналинемии.

6.5. Влияние триметазидина и М-(2-оксиэтил)амид-цис-9-октадеценовой кислоты на скорость дестабилизации эритроцитарных клеток в условиях гипоксии и лактоацидоза.

6.6. Механизмы дезинтеграции эритроцитов в условиях окислительного стресса и реоксигенации.

6.7. Действие Ы-(2-оксиэтил)амид-цис-9-октадеценовой кислоты на фоне окислительного стресса.

6.8. Генерация коротких пептидов в условиях гипоксии и окислительного стресса.

Список литературы

1. Абрамович Т. Д., Богомолова Л. Г., Бресткин А. П. Ацетилхолинэстераза эритроцитов человека// Пробл. гематол. и перел. крови. 1975 № 7. С. 43−46.

2. Авакян О. М. Фармакологическая регуляция функций адренорецегггоров. -М. :Медицина, 1988, — 252с.

3. Ажипа Я. И., Реутов В. П., Каюшин Л. П., Никишкин Е. И. Конформационные изомеры комплексов гемоглобина с окисью азота, возникающие в крови при действии нитрита натрия// Изв. АН СССР сер. биол. 1983. № 2 С. 240−244.

4. Алатырцев В. В., Александров А. Е., Лекманов А. И. Содержание 2,3 дифосфоглицерата и АТФ в эритроцитах и кислотно-щелочное равновесие у взрослых и новорожденных крыс при острой гипоксии // Бюлл. экперим. биол. и мед. 1995 № 6. С. 631−633.

5. Алмазов В. А., Ермилов П. П., Кулешова Э. В. К вопросу о классификации ишемической болезни сердца // Кардиология. 1993. № 7. С. 46−50.

6. Андреева Л. И., Кожемякин Л .А., Кишкун А. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. 1988. № 11. С. 41−43.

7. Андреюк Г. М., Кисель М. А. Образование гемихрома при взаимодействии гемоглобина с полярными производными фосфатидилхолина // Биоорганическая химия. 1997. Т. 23. № 4 С. 290−293.

8. Андреюк Г. М., Кисель М. А. Превращение гемоглобина в гемихром под действием лизофосфатидов Н Биохимия. 1989. Т. 64. Вып.8. С. 1034−1042.

9. Андреюк Г. М., Кисель М. А. Сравнительное исследование влияния жирной кислоты и некоторых спиновых эффектов на четвертичную структуру и спиновое состояние метгемоглобина // Биохимия. 1996. Т. 61. Вып.9. C. 157Q-1577.

10. Ю. Андрущенко Е. В., Чмир В. П., Красовская Е. А. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция в лечении больных ИБС в сочетании с гипертонической болезнью // Врачебное дело. 1990. № 11. С. 35−38.

11. Арцишевская Р. А., Штильбанс В. И. Особенности поверхности эритроцитов при гемолитической болезни новорожденных // Цитология. 1991. Т. 33. № 5. С. 60−63.

12. Апуховская Л. И. Структурные особенности интегрального белка п. З мембран эритроцитов крыс при D-гиповитаминозе // Укр. биохим. журн. 1991. Т. 63. № 3. С. 77−80.

13. Атауллаханов Ф. И. Регуляция объема эритроцитов // Биол. мембраны. 1993. № 5. С. 519−521.

14. Атауллаханов Ф. И., Буравцев В. Н., Жаботиновский A.M. Взаимодействие пути Эмбдена-Мейергофа и гексозомонофосфатного шунта эритроцитов // Биохимия. 1981. Т. 46. Вып.4. С. 723−725.

15. Атауллаханов Ф. И., Витвицкий В. М., Жаботиновский А. М. Влияние гликолиза на метаболизм аденилатов в эритроцитах человека // Биохимия. 1984. Т. 49. Вып.1. С. 104−110.

16. Атауллаханов Ф. И., Витвицкий В. М., Жаботиновский А. М Стационарная зависимость скорости восстановления метгемоглобина от его концентрации в интактных эритроцитах человека//Биохимия. 1984. Т. 49. Вып.2. С. 193−197.

17. Багрий Е. И. Адамантаны: получение, свойства, применение.- М. :Наука, 1989. -264с.

18. Баев В. И., Васильева И. В., Львов С. Н., Шугалей И. В. О неизвестной физиологической роли углекислоты // Физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 1995. Т. 81. № 2. С. 47−52.

19. Балашова Т. С. Перекисное окисление липидов и антиокислительная защита эритроцитов у больных сахарным диабетом 1-го типа И Тер. архив. 1993. № 10. С. 23−27.

20. Балмуханов Б. С., Булегенов К. Е., Басенова А. Т. Влияние содержания холестерина в мембранах эритроцитов на скорость оседания, апектрофоретическую подвижность и скорость восстановления феррицианида калия И Биофизика. 1990. Т. 35. № 2. С. 293−296.

21. Бароненко В. А., Тупиневич Г. С. Поверхностные свойства эритроцитарной мембраны показатель адаптации организма к стрессу / В кн. Физико-химические методы исследования в медицине.- Уфа: Наука, 1985. С. 48−52.

22. Баума Р. К., Калнина И. Э., Шибаева Т. Н., Соминский В. И. Использование флуоресцентного зонда ДСП-6 для исследования мембраны эритроцитов // Биол. мембраны. 1990. № 1 С. 47−50.

23. Безуглов В. В., Андреюк Г. М., Серков И. В., Кисель М. А. Влияние липидных производных динитроглицерина и нитроэтиленгликоля на спектральные параметры гемоглобина человека // Биохимия. 2000 Т. бб. Вып.б. С. 804−809.

24. Безуглов В. В., Бобров М. Ю., Арчаков А. В. Биоактивные амиды жирных кислот // Биохимия. 1998. Т. 63. Вып.1. С. 27−37.

25. Безруков Г. А., Рубин В. И. Метод определения фосфолипазной активности эритроцитов//Лаб. дело. 1989. № 8. С. 18−20.

26. Белоусов С. С. Липидная пероксндация при ИБС / В сб. научных трудов. Гипоксия и окислительные процессы. -Нижний Новгород, 1992. С. 56−65.

27. Богатская Л. Н., Коркушко О. В., Писарук А. В. Возрастные изменения гликолиза и содержания модуляторов кислородтранспортной функции гемоглобина в эритроцитах человека //Укр. биохим. журн. 1986. Т. 58. № 2. С. 41−44.

28. Болдырев A. A. Na+, К±зависимая АТФ-аза // Усп. физиол. наук. 1981.Т. 12. № 2.С. 4−12.

29. Бондаренко С. В., Ушакова И. П., Левин Л. Ф. Изучение взаимодействия гемоглобина с фосфолипидными мембранами различного состава И Биоорганическая химия. 1985. Т. 11. № 10. С. 1385−1389.

30. Бородин Е. А., Арчаков А. И., Лопухин Ю. М. Теоретическое обоснование использования ненасыщенных фосфолипидов для восстановления структур и функций повремеденных биологических мембран // Докл. АМН СССР. 1985. Вып.З. 84−90.

31. Бусыгина О. Г., Григорьева Н. Б., Северина И. С. Роль SH-группы гуанидинотиолов -новых субстратов NO-синтетазы в стимуляции активности гуанипатциклазы II Биохимия. 1996. Т. 61. Вып.1 С. 119−125.

32. Быкова И. А. Морфологические особенности эритроцитов периферической крови в норме и патологии // Гематология и трансфузиология. 1991.Т. 36. № 6.С. 466−469.

33. Ванин А. Ф., Кубрина Л. Н., Маленкова И. В., Мордвинцев П. И. L-Аргинин -эндогенный источник окиси азота в тканях животных in vivo // Биохимия. 1991.Т. 56. Вып.5. С. 935−939.

34. Васильев В. Н., Чугунов B.C. Симпатико-адреналовая активность при различных функциональных состояниях человека.- М.: Медицина, 1985. 287с.

35. Верещагина В. М., Маевский Е. И. Анализ выхода калия из эритроцитов при физической нагрузке и моделировании лактатного ацидоза // Пат. физиол. и экспер. терапия. 1980. Т.5. № 1. С. 42−51.

36. Верболович В. П. Зависимость резистентности эритроцитов от активности антиокислительных ферментов // Гемат. и трансфузиология. 1985 № 5 С. 311−315.

37. Витриченко Е. Е. Состояние эритроцитов крыс при эмоциональном стрессе // Бюлл. экперим. биол. и мед. 1985. № 12. С. 675−677.

38. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. -М. :Наука, 1972, — 252с.

39. Власов Ю. А., Смирнов С. М. От молекул гемоглобина к системе микроциркуляции.- Новосибирск: Наука, 1993, — 245с.

40. Вознян П. А., Холодова Ю. Д. Структурная организация липопротеинов плазмы крови и их взаимодествие с клеткой // Укр. биохим. журн. 1989.Т. 61. № 3. С. 22−41.

41. Войтчак Я. И. Влияние лактата на энергетическую функцию и силу сокращения сердечной мышцы // Кардиология. 1981. № 3. С. 108−110.

42. Волосюк С. В., Щулипенко И. М. Кислородный баланс организма при инфаркте миокарда и атеросклеротическом кардиосклерозе / В кн.: Кислородная недостаточность у больных ишемической болезнью сердца и пути ее коррекции. -Киев, 1980.- С. 37−48.

43. Волчегорский И. А., Дятлов Д. А, Львовская Е. И. & laquo-Средние молекулы& raquo- как вероятные регуляторы системы эритрона у спортсменов-лыжников // Физиология человека. 1996. № 3. С. 136−141.

44. Ворожцова Е. Е., Киричко С. В., Ратникова И. Ю. Нарушение в глутатион-зависимом звене антиоксидантной защиты эритроцитов крови при различных патологиях// Вестник Волгоградской мед. акад. 1999. № 6. С. 43−51.

45. Выдоборец С. В. Изменение эритроцитов при сахарном диабете // Врачебное дело. 1990. № 2. С. 56−61.

46. Гамалей И. А., Ключин И. В. Активные метаболиты в регуляции клеточных функций / Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург http//www. Pan/ru/EP/Rhes/55 sept. hfmi. 2000. 2с.

47. Гауко Г. Г., Мажуль М. М., Позднякова Е. А. Перекисное окисление липидов в тканях крыс различного возраста в норме и при старении // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1982. № 4. С. 30−32.

48. Глезер Г. А., Москаленко Н. П., Глезер М. Г. Велоэргометрические пробы в оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы и почек // Кардиология. 1993. Т. 33. № 7. С. 39−45,

49. Голенда И. Л., Голенда А. И., Галеев А. Р. Кинетический способ исследования адренорецепторов в эритроцитах // Физиология человека. 1994. Т. 20. № 3. С. 151−155.

50. Голенок В А, Ханыкина И. В. Глишзилированные протеины и реологические свойства эритроцитов при нарушениях углеводного обмена // Тер. архив. 1991. № 12.С. 113−117.

51. Голиков А. П., Голиков П. Н., Давыдов Б. В. Перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца. // Физиология человека. 1997. Т. 23. № 5. С. 49−57.

52. Гологорский В. А., Петухов Е. Б., Александрова Н. П. Ухудшение деформируемости эритроцитов как один из факторов определяющих тяжесть состояния больных//Анастезиол. и реаниматол. 1982. № 1. С. 38−41.

53. Голубев А. Г. Изнанка метаболизма// Биохимия. 1996. Т. 61. № 11. С. 2018−2939.

54. Голышенков С. П., Тайрова М. Р. Значение исходного состояния в реакции системы гемостаза на физическую нагрузку до утомления // Физиология человека-2002. Т. 28. № 4. С 98−104.

55. Гончар М. В., Монастырский В, А Микрометод определения неорганических фосфатов в крови //Лаб. дело. 1982. № 1. С. 29−31.

56. Гончарова Е. И., Пинаев Г. П. Белки цитоскелета эритроцита // Цитология. 1988. Т. 30. № 1. С. 5−18.

57. Гончаренко М. С., Катков И. И. Влияние холестерина на устойчивость мембраны II Бюлл. экспер. биол. и мед. 1985. № 3. С. 441−445.

58. Горанчук В. В., Шустов Е. Б., Андреева Л. И., Иванов А. О. Биохимические детерминанты и механизмы развития экстремальной гипоксической гипоксии //Физиология человека. 1999. Т. 25. № 4.С. 118−123.

59. Горбунов Н. В. Влияние структурной модификации мембранных белков на липид-белковое взаимодействие в мембранах эритроцитов человека // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1993. № 11. С. 488=491.

60. Горошинская И. А., Могильницкая Л. В., Немашкалова Л. Л. Состояние мембранных ферментов клетки при воздействии пиразидола // Биохимия. 1993. Т. 58. Вып.1. С. 62−69.

61. Григорьянц Р. А., Мейтина Р. А, Гасилин B.C. Кислородтранспортная функция крови у больных ИБС И Кардиология. 1980. Т. 20. № 1. С. 50−53.

62. Гусейнов Т. М., Насибов Э. М., Джафаров A.M. Участие селена в регуляции перекисного окисления липидов биомембран и активность глутатионпероксидазы // Биохимия. 1990. Т. 55. Вып.8. С. 499−508.

63. Гюльханданян А. В., Геокчанян Г. М. Са2± зависимый выход it из эритроцитов, индуцированный окислительными процессами // Биофизика. 1991. Т. 36. № 1. С. 169−171.

64. Дворянин Р. Ф., Портной В. Ф., Мочулин Д. В. Влияние различных доз и условий введения пропанолола на функцию сердца и гемодинамику // Кардиология. 1980. Т. 20. № 4. С. 64−67.

65. Довгий И. Е., Фоменко Б. С., Акоев И. Г. Влияние ионизирующей радиации на НАДН-феррицианидредуктазную активность эритроцитов крыс // Радиобиология. 1983. № 2. С. 71−73.

66. Добронравов А. В., Новицкая А. В., Вознесенский Н. К. Метаболические аспекты начальных этапов разрушения эритроцитов при гемолитической болезни новорожденных // Вопросы охраны материнства и детства. 1975. № 6. С. 30−36.

67. Древаль В. И. Влияние кальция на перекисное окисление липидов в плазматической мембране//Укр. биохим. я^рн. 1991. Т. 63. № 5. С. 109−112,

68. Дубинина Е. Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиокислительной защиты плазмы крови человека // Биохимия. 1993.Т. 58. № 2. С. 268−270.

69. Дубинина Е. Е., Ефимова Л. Ф., Сафронова Л. Н. Сравнительный анализ активности супероксиддисмутазы и каталазы эритроцитов и цельной кровиноворожденных детей при хронической гипоксии // Лаб. дело. 1988. № 8. С. 1619.

70. Дубинина Е. Е., Туркин В. В., Бабенко Г. А. Выделение и свойства супероксиддисмутазы плазмы крови человека // Биохимия. 1992. Т. 57. № 12. С. 1892−1900.

71. Дударев В. П. Роль гемоглобина в механизмах адаптации к гипоксии и гипероксии. -Киев: Наукова думка, 1979. С. 80−85.

72. Дьякова Н. Г. Особенности обмена эритроцитов при анемии и состоянии повышенной нагрузки на кровеносную систему II Здравоохранение Таджикистана. 1986. № 2. С. 503−507.

73. Ермаков Г. Л. Надмолекулярная регуляция гликолиза эритроцитов. I. Состав цитоплазмы//Биохимия. 1995. Т. 60. № 4. С. 560−567.

74. Ермаков Г. Л. Надмолекулярная регуляция гликолиза эритроцитов. IV. Вязкость цитоплазмы // Биохимия. 1995.Т. 60. № 4. С. 568−572.

75. Ершова Л. И., Горбунова Н. А. Механизмы гемолиза при действии экстремальных факторов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1991. № 4.С. 363−365.

76. Ефимов А. С. и др. Активность мембраносвязанной протеинкиназы С и АТФ-аз эритроцитов при диабетической ангиопатии // Проблемы эндокринологии. 1993. № 1 .С. 20−22.

77. Ефименко А. И., Ширяев В. В., Куприенко В. И. Изменения крови при адаптации к физическим нагрузкам большого объема // Физиология человека. 1980.Т.6. № 6. С. 1117−1112.

78. Журавлев А. К., Мурашко В. В., Шерстнев М. П. Мембраны эритроцитов при злокачественном росте// Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1984. № 11. С. 596−598.

79. Журкин А. Т., Серова Л. Д., Дубинина Е. Е. Активность супероксиддисмутазы в эритроцитах крови и антигены системы HLA (локусы, А и В) у больных вирусным гепатитом // Иммунология. 1986. № 6.С. 73−75.

80. Завод ник И. Б., Лапшина Е. А. Процессы окисления гемоглобина человека // Биохимия. 1996.Т. 61. № 1 .С. 42−48. 84. 3аводник И.Б., Липецкая Т. П., Степуро И И. Аутоокиспение и оксигенация гемоглобина человека // Мол. биология. 1992. № 2. С. 321−327.

81. Захарова Н. Б. Оценка энергетического обмена эритроцитов и условия инкубации клеток // Лаб. дело. 1987. № 7.С. 503−507.

82. Зимин Ю. В. Типологические особенности активности лактатдегидрогеназы эритроцитов собак при изменении режима индивидуального дозированной физической нагрузки//Деп. в ВИНИТИ 1989. 20. 12. 89. В-39. 7539.

83. Зинчук В. В. Прооксидантно-антиоксидантное состояние организма при введении липополисахарида в условиях коррекции сродства гемоглобина к кислороду и Ь-аргинин-ЫО-система. Н Бюлл. зксперим. биол. и мед. 2001. № 1. С. 39−43.

84. Иванов В. П., Карелин А. А., Михайлова И. И. Выделение, структура и свойства новых эндогенных пептидов // Биоорганическая химия. 1992.Т. 18. № 10−11. С. 1271−1311.

85. Иванов Г. П. Современные представления о транспорте кислорода // Усп. физиол. наук. 2001. Т. 32. № 4. С. 15−18.

86. Иванов К. П., Чуйкин Ф. Е., Беркас О. В. О физиологических механизмах обеспечения энергетических потребностей организма при уменьшении концентрации гемоглобина в клетке //Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1983.Т. 69. № 7 С. 942−348.

87. Иржак Л. И. Гемоглобины и их свойства.- М. Наука, 1975.- 240с.

88. Иржак Л. И. Буферные свойства гемоглобина и его сродство к кислороду //Докл. АНСССР. 1984. Т. 387. № 4. С-925−927.

89. Каган В. Е., Монович О., Рабаров С. Р. Индукция ПОЛ в эритроцитах в ходе окисления холестерина, катализируемого холестериноксидазой // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1985. N§ 8. С. 179−181.

90. Кадывкина З. М., Колмаков В. М, Радченко В. Г. Проницаемость эритроцитарных мембран у больных с хроническими заболеваниями печени // Клиническая медицина 1987. № 8. С. 157−159.

91. Казеннов A.M., Маслова М. Н., Шалабодов А. Д. Исследование активности АТФ-зы в эритроцитах млекопитающих // Биохимия. 1984. Т. 46. Вып.7. С. 1089−1095.

92. Казенное А. М., Маслова М. Н. Влияние мембранного скелета безъядерных эритроцитов на свойства транспортных АТФ аз // Цитология. 1991. Т. 33. № 11. С. 32−41.

93. Казенное А. М., Маслова М. Н. Структурно-биохимические свойства мембраны безъядерных эритроцитов //Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1987.Т. 73. № 12. С. 1587−1591.

94. Казеннов А. М., Рустамов Ф. А., Фролова G.B., Шалабодов А. Д. Влияние белков мембранного цитоскелета на частные реакции Na+, К±АТФ-азы эритроцитов млекопитающих И Вестник Тюменского госуниверситета. 1999. № 7. С. 21−24.

95. Казеннов A.M., Маслова М. Н. Влияние мембранного скелета эритроцитов на свойства Na, К-АТФ-азы и Са АТф-азы //Цитология. 1990. Т. 32. № 9. С. 932−933.

96. Калиман П. А., Баранник Т. В. Строение и биологические функции гемсвязывающих белков млекопитающих // Усп. совр. биол., 2000. T. 120. Ns1. С. 60−72.

97. Калинин В. М. Метаболический ацидоз при мышечной деятельности // Теория и практика физической культуры. 1981. Ns12. С. 12−14.

98. Карелин А. А., Филиппов М. М., Яцкин О. Н. Протеолитическая деградация гемоглобина в эритроцитах приводит к образованию биологически активных пептидов // Биоорганическая химия. 1998. Т. 24. -4. С. 271−281.

99. Карпов Р. С., Тепляков А. Т., Коломин Е Ю. Применение флувасгэтина у больных ИБС, подвергшихся операции коронарного шунтирования // Кардиология. 1997 Т. 37. № 12. С. 22−24.

100. Катюхин Л. Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования // Физиологический журнал им. И М Сеченова. 1S95.T. 81. № 6. С. 122−128.

101. Клебанов Г. И., Бабенкова И .А., Теселкина Ю. О. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидоэ // Лаб. дело. 1988. № 5. С. 59−60.

102. Кленова Н А. Изменения метаболических процессов в эритроцитах практически здоровых мужчин в ходе физических нагрузок // Дел. в ВИНИТИ 1997,. 2090-В97. Юс.

103. Кленова Н. А., Васильева И. Ф. Механизм воздействия унитиола на мембраны эритроцитов больных, перенесших инфаркт миокарда / В сб. Совершенствование диагностики и оптимизация лечения в кардиологии.-. Куйбышев, КуГМИ, 1989. С. 78−84.

104. Климочкин Ю. Н., Моисеев И. К. Владыко Г. В. Синтез и исследование вирус ингибирующего действия азотсодержащих производных адамантана // Химико-фармацевтический журнал. 1991.Т. 25. № 7. С. 46−49.

105. Клиническая трансфузиология /под редакцией В. Рудовского, С. Па вельского, — Варшава: Польское медицинское из-во, 1974. -516с.

106. Кобаль А. М., Орлов С. Н., Покудин Н. И. Модификация ион-транспортирующих систем эритроцитов человека при хранении // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1990. № 8. С. 151−153.

107. Коваленко В. М., Чегункова Е. И., Гольдберг Г. А. Влияние финаптина на агрегацию тромбоцитов, свертываемость крови и фибринолиз у больных ишемической болезни сердца при физической нагрузке // Кардиология. 19S1.T. 31. № 9. С. 42−44.

108. Козлов Г. С. Липидный спектр эритроцитарной мембраны при различных видах сахаропонижающей терапии // Советская медицина. 1990. № 6. С. 10−13.

109. Козлов М. Н., Маркин B.C. Механические свойства мембранного скелета эритроцитов. Анализ ассиметричных деформаций // Биол. мембраны. 1986. Т.З. № 5. С. 519−537.

110. Козлов Ю. А., Лавров B.C. Система крови при сахарном диабете // Усп. совр. биол. 1988. № 3. С 505−520.

111. Козлов Н М, Черницкий Е. А. Зависимость активности меттемоглобинредуктазы эритроцитов человека от температуры //Биохимия. 1994. Т. 56. Вып.2. С. 342−345.

112. Козлова Н. М. Транспорт пирувата и глюкозы через эритроцитарные мембраны и роль спектрина в этом процессе // Биофизика. 1983.Т. 28. № 5. С. 826−829.

113. Колина В. Б., Филиппович И. В., Романцев Е. Ф. Исследование условий распада смешанных дисульфидов между протекторами аминотиолами и клеточными белками как факторов, определяющих устойчивость дисульфидных связей // Вопр. мед. химии. 1976. № 4. C. 528−53Q.

114. Колмакова Е. В. Состояние эритроцитарных мембран у больных с хроническими заболеваниями почек// Лаб. дело. 1988. № 7 С. 11−14.

115. Комов В. П., Рахманина Т. Ф. О молекулярной гетерогенности каталазы в эритроцитах человека// Биохимия. 1974. Т. 39. Вып.6. С. 1128−1131.

116. Константинов Б. А. Хирургическое лечение ИБС // Клиническая медицина. 1991.Т. 69. № 1. С. 3−6.

117. Корабельник Б. В. Эритроциты, их рецепторы и иммунитет // Усп. совр. биол. 1992. Т. 112. № 1. С. 52−61.

118. Коржуев П. А. Проблемы оксигенации гемоглобина /7 Успехи физиол. наук. 1973. Т.4. № 3. С. 69−112.

119. Корниенко, А Н., Иванченко В. И., Киртаев А. Г. и др. Состояние перекисного окисления липидов у больных ИБС при операциях аортокоронарного шунтирования с использованием эпидуральной. анестезии // Анестезиология и реаниматология. 1997. № 1. С. 42−45.

120. Корузина И. И., Арчаков А. И. Самоактивация ферментов в процессе катализа// Вест. АМН СССР. 1987. № 7. C. S0−67.

121. Королюк М. А., Иванова Л. И., Майорова И. И., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы//Лаб. дело. 1988. № 1. С. 16−19.

122. Костюк В. А. Использование системы гептан-изопропанол для экстракции первичных продуктов перекисного окисления липидов // Укр. биохим. журн. 1991.T. 63. N21. C. 98−1G1.

123. Крайнев С. И. О формах каталазы в эритроцитах человека // Биохимия. 1970. Т. 35. № 4. С. 662−669.

124. Красников Н. П. Исследование функций внешнего дыхания и кровообращения, определяющих и лимитирующих физическую работоспособность человека // Физиология человека. 1984. Т. 10. № 6 С. 10 361 042.

125. Крутецкая З. И., Лебедев О. Е. Модуляция активности ионных каналов клеток арахидоновой кислотой, продуктами ее метаболизма и другими жирными кислотами //Цитология. 1995. Т. 37. № 1−2. С. 5−66.

126. Крыжановский Г. Н. Патология регуляторных механизмов // Пат. физиол. и эксперим. тер. 1990. № 2. С. 3−9.

127. Кузнецова Н. П., Гудкин Л. Р., Мишаева Р. Н. Повышение кислородтранспортной эффективности гемоглобина при его химической модификации // Биохимия. 1996. Т. 61. N®4. С. 880−689.

128. Кузнецов С. А., Кузнецов С. С. Изменение уровня инсулинсодержащих эритроцитов в крови животных и человека под влиянием этанола // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1992. № 12. С. 639−641.

129. Куликова А. Г., Колдаев Я. Я. Влияние пропанолола на содержание свободных жирных кислот в остром периоде инфаркта миокарда // Кардиология. 1982. Т. 22. № 1. С. 98−99.

130. Курганов Б. И., Лебедев А. Е. Гипотетическая структура комплекса ферментов гликолиза (гликолитического метаболона), формирующегося на мембране эритроцитов// Мол. биол., 1988. Т. 22. № 6. С. 1605−1613.

131. Курганов Б. И. Адсорбция периферических ферментов на олигомерных якорных белках мембран // Биол. мембраны. 1984. № 4. С. 363−370.

132. Кушаковский М. С. Клинические формы повреждения гемоглобина. -Л. :Медицина, 1968. -325.

133. Лапшина Е. Н., Шкодич А. П., Брашевска М., Буко В. У. Индуцируемый гипохлорной кислотой лизис эритроцитов человека, ингибирование клеточных повреждений изофлавоноидом генистеин-8-с-гликозидом // Биохимия. 2000. Т. 65. № 8. С. 1114−1120.

134. Липовецкий Б. М., Краснова И. Н., Ильина Г. Н. О колебаниях уровня катехоламинов в плазме крови при велоэргометрической пробе у больных ИБС И Физиология человека. 1996. Т. 22. № 6. С. 17−21.

135. Липовецкий Б. М., Чугунов B.C. Симпатико-адреналовая активность при различных функциональных состояниях человека. -М. :Медицина, 1985 254с.

136. Лишманов Ю. Б., Мзслов Л. Н. Лагурова Т.В. Роль опиоидной системы в адаптации организма и защите сердца при стрессе // Усп. физиол. наук. 1997. № 1. С. 75−91

137. Лупанов В. П. Пробы с физической нагрузкой при ишемической болезни сердца: критерии, достижения и перспективы // Кардиология. 1984.Т. 24. № 4. С. 119−124.

138. Лучаков Ю. И., Кисляков Ю. Я. Динамика транспорта кислорода в эритроците // Биофизика. 1984. Т. 29. № 3. С. 442−446.

139. Льюис Д. Х. Постишемический статус // Вестник АМН СССР. 1988. № 2. С. 1016.

140. Лю Б. Н. Митохондрии и кислородно-перекисный механизм старения // Усп. совр. биол.. 2002. Т. 122. N24. С. 376−389.

141. Магакян Ю. А., Каралова Е. М., Аброян Л. О. Изменение состава популяции, темпов пролиферации и специализации клеток эритроцитарного ряда крыс при экстремальной анемии // Цитология. 1993. № 8. С. 17−23.

142. Мазурина А. В. Особенности липидного и фосфолипидного состава плазмы крови и эритроцитов при геморрагических васкулитах у детей // Гемат. и трансфузиология. 1994. № 2. С. 37−39.

143. Макаревич О. П., Голиков П. П. Активность супероксиддисмутазы крови в острый период различных заболеваний // Лаб. дело. 1983 № 6 С. 24−26.

144. Макаренко Е В. Комплексное определение активности СОД и глутатионредуктазы в эритроцитах у больных с хроническими заболеваниями печени//Лаб. дело. 1988. № 11. С. 48−50.

145. Максимова Н. В., Наговицын А. В., Максимов Г. В. Роль ионного транспорта в регуляции сродства гемоглобина к кислороду при сахарном диабете If Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2002. Т. 133. № 4. С. 456−453.

146. Максимов Г. В., Орлов С. Н. Влияние объема эритроцитов человека и крысы на структуру протопорфирина гемоглобина // Биофизика. 1993.Т. 38. № 5. С. 804−808.

147. Максина А. Г., Микаэлян Н. П., Князев Ю. А. Исследование с помощью спин-меченных жирных кислот структурных изменений в мембранах эритроцитов при сахарном диабете // Биофизика. 1992. Т. 37. М& deg-2. €. 306−309.

148. Маринов Б. А., Резнева Р. Х. Противоположно направленная донорами и акцепторами регуляция сродства кислорода к гемоглобину // Биохимия. 1990. Т. 55. Вып.9. С. 1616−1623.

149. Маслова М. Н. Активность мембранных ферментов эритроцитов при различных стрессорных воздействиях // Физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 1994. Т. 80. № 7. С. 76−80.

150. Матлина Э. Ш., Кассиль Г. И. Обмен катехоламинов при физических нагрузках у человека и животных // Усп. физиол. наук. 1976.Т.7. № 2. С. 13−42.

151. Матулявичус В. А., Варейкис Э. И., Ламас Л. В. Инсулинподобное вещество и инсулиндеградирующий комплекс гемолизата эритроцитов человека // Биохимия. 1986. Т. 51. Вып.2. С. 278−281.

152. Матюшичев В. Б., Шамратова В. Г. Картина электрофоретической подвижности эритроцитов крови при больших физических нагрузках и психическом напряжении //Физиология человека. 1995 Т. 21. № 4. С. 123−127.

153. Махламова М. М., Шамахмузов Ш. Ш. Активность лактатдегидрогеназы и ее изоферментный спектр в плазме и форменных элементах крови первичных доноров // Мед. журнал Узбекистана. 1980. № 3. С. 45−48.

154. Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам М. :Медицина, 1988.- 256с.

155. Мельничук Л. А. Метаболическая система кислотно-щелочного гомеостаза в организме человека и животных // Укр. биохим. журн. 1989. Т. 61. № 3. С. 3−21.

156. Метелица В. И., Давыдов А. Б. Применение нитритов в кардиологии. -М. :Медицина, 1989. -256с.

157. Метелица В. И., Спастникова И. Д., Марцевич С. Ю. Нифедипин и верапомил 8 лечении ИБС и гипертонической болезни If Бюлл. Всесоюзн. кардиолог. научного центра АМН СССР. 1989.Т. 12. № 2. C. 113−11S.

158. Мехриладзе В. В., Галимов С. Д., Кассиль Г. Н. Состояние симпатико-адреналовой системы при кратковременной физической нагрузке предельной интенсивности И Физиология человека. 1983 Т.9 № 6. С. 921−923

159. Микаелян Э. М., Князев Ю. А., Максина А. Г. Перекисное окисление липидов в эритроцитарных мембранах и крови при стрессе // Журнал эксперим. биол. и клинич. мед. 1984. № 2. С. 123−130.

160. Милютина Н. П., Ананян А. А., Шуралей B.C. Антирадикальный и антиоксидантный эффект аргинина и его влияние на активность ПОЛ при гипоксии И Бюлл. Эксперим. биол. и мед. 1990. № 9. С. 263−265.

161. Михашинович З. И., Шепотиновский В. И. Влияние пирувата на обменные процессы в эритроцитах после острой массивной потери крови // Укр. биохим. журн. 1988. Т. 60. № 2. С. 57−61.

162. Могильницкая Л. В., Фан А. И., Баранова Н. Ю. и др. Влияние аргинина на свойства эритроцитарных мембран в условиях гипоксии // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1992. № 5. С. 497−498.

163. Моисеева О. И. Транспорт кислорода кровью (роль эритроцитов) // Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1986. Т. 72. № 1. С. 93−103.

164. Молекулярная биология клетки / Альберте Б., Брей Д., Льюис Дж., Рефф М., Роберте К., Уотсон Дж. -М. :Мир, 1994- С. 185−186.

165. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства / Сторожок Р. А., Санников А. Г., Захаров Ю. М. -Тюмень: ТюмГУ, 1997−140с.

166. Москаленко Н. П., Глезер М. Г. Применение велоэрпометрических проб при оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы // Клинич. медицина. 1988. № 6. С. 13−20.

167. Муравьев А. В., Тихомирова И. А., Борисов Д. В. Анализ влияния плазменных и клеточных факторов на агрегацию эритроцитов разных возрастных популяций //Физиология человека. 2002. Т. 28. № 4. С. 118−122.

168. Мышкин А. Е. Окисление гемоглобина // Усп. химии. 1984. № 6. С. 1045−1071.

169. Мышкин А. Е., Богданова Л. Д. Феррицианидный способ тестирования препаратов гемоглобина // Гематология и трансфузиология. 1990. № 9. С. 33−35.

170. Надирадзе Н. И., Грекулова, А Н., Кавтарадзе В. Г. Проницаемость мембран эритроцитов для Na+ и 1С и их фосфолипидный состав у больных гипертонической болезнью // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993. № 2. С. 135 136.

171. Назаренко В. И. Влияние гипоксического фактора на структурно-функциональное состояние гемоглобина / В сб.: Фармакологическаякоррекция гипоксических состояний. Мат. 2-й Всесоюзн. конф. АМН СССР Гродно, 1991. С. 79−75.

172. Ненашев А. А., Отарова Д. Д., Тегаева О. Х. Функциональная активность эритрона при гипоксических состояниях //Деп. в ВИНИТИ. 1993 № 23 695 12с.

173. Ненашев А. А., Тищенко И. М., Шидов З. А. Механическая резистентность эритроцитов и массоперенос кислорода при гипоксических состояниях разного генеза // Физиолог. журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1985 Т. 31. № 6. С. 650−657.

174. Ненашев А. А, Тищенко И. И. Поддержание газового гомеостаза при хронической коронарной недостаточности //Кардиология. 1986.Т. 26. № 7.С. 92−95.

175. Овчинников И. В., Ким Н. П. Влияние лактата на эффективность окисления глюкозы и сукцината гомогенатами миокарда // Укр. биохим. журн. 1985. Т. 57. № 4. С. 72−75.

176. Одинокова В. А., Квитко Н. Н. Ольшанский Н.Я. Морфофункциональные изменения эритроцитарных мембран при экстремальных состояниях // Советская медицина. 1985. № 10. С. 20−22.

177. Орлов С. Н., Кузнецов С. Р., Колосова И. А. Na+/H+ и Na+/Na+ противотранспорт в эритроцитах человека, кролика и крысы: доказательства существования двух независимых ион-транспортирующих систем // Биохимия. 1994. Т. 59. Вып.5. С. 639−647.

178. Орлов С. Н., Постников И. Ю., Покудин Н. И. Увеличенный Na+/H+ обмен в эритроцитах больных гипертонической болезнью // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1988. № 9. С. 236−288.

179. Панасенко О. М., Шалина Р. И., Азизова О. А. Изменение структуры мембран эритроцитов при нефропатии // Бюлл. эксперим. биол. и мед. (1985){4) 434−437.

180. Перевощиков Е. П. К вопросу о лактатном ацидозе // Педиатрия. 1972. № 7. С. 69−72.

181. Перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных ферментов крови, структурно-функциональные свойства эритроцитов при атеросклерозе, ИБС и инфаркте миокарда / Милютина Н. П., Ананян А. А., Лушпаева О. А. и др. -Ростов на Дону: Логос, 1995-. 442с.

182. Петренко Ю. М., Владимиров Ю. А. Роль поверхностного заряда в поддержании осмотической резистентности // Гематология и трансфузиология. 1987. № 10. С. 15−19.

183. Петренко Ю. М., Владимиров Ю. А. Агрегация гемоглобина в эритроцитах как фактор нарушения их структурно-функциональной целостности // Гематология и трансфузиология. 1987. № 10. С. 44−47.

184. Петров В. К. Взаимодействие некоторых вазоактивных веществ с фосфолипидами и зритроцитарными мембранами // Фармакология и токсикология. 1985. № 2. С. 72−76.

185. Петров Ю. А., Гончарова Л. П., Ковшик А. О. Система антиокислительной защиты и устойчивость организма к физической нагрузке // Теория и практика физической культуры. 1981. № 8. C. 38−4G.

186. Поберезкина Н. Б., Хмелевский Ю. В. Показатели структуры и функций мембран эритроцитов крыс с Е-витаминной недостаточностью и их коррекция препаратами антиоксидантов // Укр. биохим. журн. 1990.Т. 62. № 6. С. 105−108.

187. Проскуряков С. Я., Габай В. Л., Коноплянников А. Г. Некроз активная, управляемая форма программируемой клеточной гибели // Биохимия. 2002. Т. 67. № 4. С. 467−491.

188. Пучкова А. В., Вербина И. А., Денежкина В. В. Некоторые свойства рецептора церулоплазмина, выделенного из мембраны эритроцитов человека И Биохимия. 1990. Т. 55. № 12. С. 2182−2189.

189. Пучкова Т В., Путвинский А. В., Владимиров Ю. А. Снижение электрической прочности как основной механизм нарушении барьерной функции мембран II Докл. АН СССР. 1983.Т. 270. № 6. С. 1489−1492.

190. Пушкарь Н С. и др. Теория и практика криогенного сублимационного консервирования. -Киев: Наукова думка, 1984 252с.

191. Раппопорт Ж. Ж., Михайлова А. А. Модификация неферментативного метода определения 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах // Лаб. дело. 1978. № 10. С. 661−663.

192. Реутов В. П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих Н Усп. биол. наук. 1995. Т. 35. С. 189−228.

193. Реутов В. П., Каюшин Л. П., Сорокина Е. Г. Физиологическая роль цикла азота в организме человека // Физиология человека. 1994. Т. 20. № 3. С. 52−56.

194. Реутов В. П., Орлов С. Н. Физиологическое значение гуанилатциклазы и роль окиси азота и нитросоединений в регуляции активности этого фермента // Физиология человека. 1S33. № 1. С. 67−75.

195. Рожковский Я. В., Кресюн В. И. Активность маркерных ферментов и состояние липидного матрикса мембран эритроцитов при стрессе и его медикаментозной коррекции//Укр. биох. журн. 1991. №&t

Заполнить форму текущей работой