Актуальные синдромы, отягощающие течение хронической почечной недостаточности у больных, находившихся на лечении программным гемодиализом: диагностика, профилактика, лечение, прогноз

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Медицинские науки
Страниц:
262


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

В начале XX века лишь 4% населения стран Западной Европы, России достигало возраста 65 лет, тогда как к 2000 г. этот показатель утроился. И уже более 12% пережили 65-летний рубеж. Прогрессирующее старение населения на нашей планете оказывает большое влияние на демографические показатели, индексы заболеваемости и смертности и повышает интерес к особенностям клинических проявлений многочисленных заболеваний внутренних органов у пожилых людей (Пименов Ю.С., 1995- Чиж А. С., Чиж К. А., 1998).

В частности, в последние годы неуклонно растет количество случаев терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН), и больные в возрасте старше 55 лет составляют быстро увеличивающуюся долю лиц, страдающих уремией в Российской Федерации, США, Европе и Австралии (Тареева И.Е., 2000- Томилина Н. А., 2000- Brown W.W., 1994).

Уровень летальности вследствие заболеваний почек по данным мировой статистики преобладает у лиц пожилого и старческого возраста и составляет в Европе 72%, во Франции — 80%, в Италии — 81% (Томилина Н.А., Куксенко А. В., Бикбов Б. Т., 2000- USRDS, 1999).

Успехи в совершенствовании методов почечной замещающей терапии (ПЗТ) у пациентов с терминальной стадией ХПН позволили увеличить количество пожилых людей, находящихся на программном гемодиализе (Борисов И.А., Петров Ю. Л., 2000- Porush J.D., Faubert R.F., 1991- Brown W.W., 1994). По данным ренальной статистики США количество пациентов в возрасте старше 64 лет, получающих ПЗТ, достигло к концу XX века 45% от общего числа курированных больных (USRDS, 1996).

В & quot-Программе развития и совершенствования здравоохранения в Российской Федерации& quot- (1996) содержится социальный заказ на освоение и реализацию специализированных диализных технологий у больных с ХПН, в том числе и у лиц пожилого и старческого возраста.

В то же время отмечается дефицит исследований, сопрягающих закономерности развития осложнений в процессе проведения программного гемодиализа, зависящих от методики, применяемой аппаратуры, восприимчивости пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью, развившейся в результате сосудистых и воспалительных заболеваний печек или эндокринных заболеваний (в том числе — при сахарном диабете) с возрастными и морбидными факторами основного заболевания, вызвавшего ХПН.

В процессе наблюдения за больными с хронической почечной недостаточностью и активного лечения пациентов многолетним программным гемодиализом мы обратили внимание на возникновение у них по мере увеличения сроков диализной терапии синдромов поражения отдельных органов и систем, отягощающих процессы прогрессирующего нарушения механизмов гомеостаза и ухудшающих дальнейшее течение почечной недостаточности. К таким актуальным синдромам относятся изменение функции сердечно-сосудистой системы. Среди них фатально опасны артериальная гипертензия или артериальная гипотензия, появление гипертрофии миокарда левого желудочка сердца, сопровождающееся развитием диастолической и систолической дисфункции миокарда, ремоделированием его структуры, возникновением аритмического и ишемического синдромов, завершающихся в континууме ослабления жизнедеятельности миокарда хронической сердечной недостаточностью. Одновременно индуцируется кардиоваскулярная и церебральная дисциркуляция. Прогрессирует синдром тромбофилии, вызывающий тромбоэмболические осложнения. Развивается вторичный гиперпаратиреоз, влекущий за собой феномены остеодистрофии, остеопороза, адинамического заболевания скелета с эпизодами переломов костей. В крови больных усиливается нарушение фосфорно-кальциевого баланса. Возникает гипер-fb-микроглобулия с сип. хромом диализного амилоидоза. В сторону ацидоза сдвигаются показатели кислотно-основного состояния. Усиливаются дислипидемия и анемический синдром, критических цифр достигает гипоальбуминемия. Снижается напряженность иммунитета, и развиваются неспецифические инфекционно-воспалительные осложнения в бронхолегочной системе и органах пищеварения- более чем в половине случаев многолетнего гемодиализа происходит заражение больных вирусными гепатитами & quot-В"-, & quot-С"-, «В+С».

Все перечисленные выше системные синдромы, названные нами актуальными (actualis, лат. — & quot-существенный для настоящего времени& quot-, & quot-проявляющийся в действительности& quot-), можно расценивать как факторы риска, отягощающие прогноз сроков и качества жизни больных с ХПН и способствующие ускорению фатального исхода заболевания.

В особую группу пациентов следует отнести больных сахарным диабетом, осложненным синдромом Киммелстила — Уилсона и хронической почечной недостаточностью, у которых интенсифицируется развитие актуальных синдромов, и быстро сокращаются сроки жизни. В литературе продолжает дискутироваться вопрос о возможности и степени эффективности лечения таких больных программным гемодиализом (Томилина Н.А., 1998- Мухин Н. А., Шестакова М. В., 2000- Miles A.M.V., Friedman Е.А., 1994).

Цель работы

Повышение эффективности лечения программным гемодиализом больных с хронической почечной недостаточностью, осложненной отягощающими ее клиническое течение актуальными синдромами — факторами риска сокращения сроков и ухудшения качества жизни лиц молодого и пожилого возраста и пациентов, страдающих сахарным диабетом. Расширение возрастных границ показаний к почечной замещающей терапии.

Задачи исследования

1. Проанализировать основные детали процедуры программного гемодиализа: формирование артерио-венозной фистулы, способы профилактики развития вторичной тромбофилии, закономерности сдвигов показателей кислотно-основного состояния и дисэлектролитемии во время сеанса гемодиализа и их влияние на возникновение эпизодов аритмии сердца и ишемии миокарда.

2. Изучить роль социально-возрастной структуры контингента курированных больных в обеспечении эффективности программного гемодиализа.

3. Оценить особенности изменения функции сердечно-сосудистой системы при многолетнем гемодиализе, в том числе выявить закономерности развития сердечно-сосудистого континуума, дисфункции миокарда, сердечной недостаточности и их влияние на церебральный кровоток.

4. Установить прогностическое значение изменений функционального состояния паращитовидных желез и дисбаланса фосфорно-кальциевого равновесия в процессах импрегнации солями кальция клапанного аппарата и мышцы сердца.

5. Верифицировать процессы перестройки структуры и функции костной и суставной ткани (остеопороз, остеодистрофия, адинамическая костная болезнь, диализный амилоидоз), происходящие при многолетнем гемодиализе.

6. Выявить закономерности формирования висцеральных осложнений -анемического синдрома, снижения иммунной защиты организма, развития неспецифических инфекционно-воспалительных компликаций в органах дыхания и пищеварения, появления вирусных заболеваний печени.

7. Изучить особенности клинического течения и эффективность лечения методами почечной замещающей терапии хронической почечной недостаточности у больных сахарным диабетом.

8. Разработать клинико-диагностические алгоритмы прогноза, профилактики и лечения актуальных синдромов, отягощающих течение хронической почечной недостаточности при терапии ее программным гемодиализом.

Научная новизна исследования

Впервые выполнено комплексное исследование по своевременной диагностике и прогностической оценке актуальных синдромов, отягощающих течение хронической почечной недостаточности при сопоставлении их вариантов у лиц молодого и пожилого возраста и больных сахарным диабетом.

Изучены особенности течения хронического уремического синдрома и клинико-лабораторных тестов, позволяющих объективизировать оценку успешности почечной замещающей терапии у больных, находящихся на лечении программным гемодиализом. Установлена неблагоприятная прогностическая роль основных морбидных факторов, возникающих при многолетнем гемодиализе и фатально осложняющих течение хронической почечной недостаточности.

Впервые в современной практике лечения программным гемодиализом у больных с ХПН констатированы и описаны закономерности сердечнососудистого континуума. Выявлено прогностическое значение нарушений гомеостаза кровообращения — синдромов диастолической и систолической дисфункции миокарда, прогрессирования гипертрофии левого желудочка сердца, последовательного концентрического и затем эксцентрического ремоделирования миокарда, появления аритмического синдрома, завершающихся развитием хронической сердечной недостаточности- впервые установлены вариации показателей артериального давления и церебральной дисциркуляции, появляющихся как во время сеансов гемодиализа, так и в междиализные периоды.

Констатированы закономерности развития при ХПН и в процессе гемодиализа синдрома тромбофилии и впервые в отечественной практике разработана оригинальная методика профилактики последней с помощью применения низкомолекулярного гепарина — фраксипарина.

Изучены особенности развития при гемодиализе вторичного гиперпаратиреоза и нарушений фосфорно-кальциевого баланса, вызывающих появление остедистрофии, остеопороза, адинамического заболевания костей скелета с риском их переломов. Установлено, что неблагоприятную прогностическую роль играет также появление синдромов диализного амилоидоза, вторичной анемии, гипоальбуминемии.

Разработаны принципиально новые способы применения индивидуальных программ гемодиализа с использованием низкомолекулярного гепарина — фраксипарина, диализом крови через полисульфоновые мембраны, бикарбонатного буферного диализирующего раствора с регулированием в его составе содержания глюкозы и электролитов, предупреждением развития ацидоза и гипергидратации.

В результате проведенной работы достигнуто дополнительное продление на 2−3 года продолжительности жизни пожилых пациентов и больных сахарным диабетом на программном гемодиализе.

Практическая значимость работы Кгмплексное изучение актуальных синдромов, отягощающих течение хронической почечной недостаточности у больных, находящихся на лечении программным гемодиализом, позволяет получить дополнительную информацию, необходимую для разработки дифференцированных подходов к проведению почечной замещающей терапии и индивидуального прогнозирования течения заболевания у пациентов молодого и пожилого возраста и у больных сахарным диабетом, осложненным синдромом Киммелстил-Уилсона или хроническим пиелонефритом с исходом в хроническую почечную недостаточность.

В диссертации разработаны способы совершенствования процедуры гемодиализа и даются практические рекомендации по осуществлению медикаментозной терапии прогнозируемых актуальных синдромов у больных в периоды междудиализных пауз- апробирована диетическая рецептура, предназначенная для профилактики и лечения гипоальбуминемии и гиповитаминоза.

Опубликовано оригинальное пособие для врачей по опыту успешного профилактического и лечебного применения низкомолекулярного гепарина -фраксипарина при тромбофилии, возникающей при ХПН и во время сеансов гемодиализа.

Разработана собственная модификация метода абсорбционной денситометрии костной ткани в проксимальном участке предплечья, облегчающая диагностику остеопороза и остеодистрофии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Многолетний программный гемодиализ у больных с хронической почечной недостаточностью по мере удлинения сроков его проведения осложняется появлением актуальных синдромов, отягощающих клиническое течение и ухудшающих прогноз заболевания.

2. Выживаемость пациентов на гемодиализе обычно снижается из-за развития сердечно-сосудистой патологии (гипертрофии и дисфункции миокарда левого желудочка, аритмического и ишемического синдромов, хронической сердечной недостаточности) и вторичного гиперпаратиреоза, и особенно у больных сахарным диабетом.

3. Возрастной фактор не служит ограничением к проведению программного гемодиализа. Пациентам старших возрастных групп необходимо индивидуализировать стандарты режима процедуры и медикаментозной коррекции гомеостаза в междудиализные дни, что позволяет продлить сроки жизни больных на гемодиализе дополнительно на 2 -3 года у 70% больных.

4. Совершенствование методики программного гемодиализа, разработка и внедрение в практику алгоритмов диагностики, профилактики и лечения актуальных синдромов, отягощающих течение ХПН, способствует улучшению качества жизни больных, находящихся на лечении программным гемодиализом.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практику работы лечебно-профилактических учреждений Ульяновской области ГУЗ УКБ и МУЗ ЦГКБ, отделения гемодиализа ГУЗ Областной клинической больницы г. Самары, отделения гемодиализа городской больницы № 6 г. Казани, в преподавательскую и лечебную работу кафедры терапии и семейной медицины Казанской государственной медицинской академии и кафедры гериатрии Самарского государственного медицинского университета.

225 ВЫВОДЫ

1. Индивидуальный подбор метода почечной замещающей терапии позволяет оптимизировать успешность программного гемодиализа. Поэтому возрастной фактор и наличие сахарного диабета не должны ограничивать показания к проведению гемодиализа. Социальные причины отказа больных (обычно пожилого возраста) нуждаются в законодательно-юридическом обосновании.

2. У больных с хронической почечной недостаточностью до и во время гемодиализа развивается синдром тромбофилии, успешно поддающийся профилактике и лечению низкомолекулярным гепарином — фраксипарином.

3. Нарушения ритма сердца возникают к моменту завершения сеанса гемодиализа в результате ацидемических и гипоксемических сдвигов КОС, дисэлектролитемии, происходящих на фоне увеличения конечных диастолических размеров левого предсердия, эксцентрической гипертрофии миокарда, систолической дисфункции его и перегрузки кровотока объемом.

4. Процессы прогрессирования гипертрофии миокарда левого желудочка и развития хронической сердечной недостаточности у больных с ХПН, находящихся на лечении гемодиализом, происходят по закономерностям развития сердечно-сосудистого континуума. Факторами риска прогрессирования последне. о являются перенесенные в додиализном периоде болезни сердца, ремоделирование концентрической конфигурации ГЛЖ в эксцентрическую, а также пожилой возраст больных, анемический синдром, гипоальбуминемия, дисэлектролитемия, вторичный гиперпаратиреоз, тяжесть уремической интоксикации, артериальная гипертензия, развитие диализной ишемии миокарда, наличие сахарного диабета.

5. В группе & quot-молодых"- пациентов с ХПН и у части больных II группы благодаря адекватному гемодиализу АД контролируется в пределах 160/90 мм рт. ст. и поддерживается в рамках АГ I и II степени. В обеих группах артериальная гипертензия прогрессировала под влиянием вторичного гиперпаратиреоза, эпизодов гипернатриемии, нарастания ригидности артерий.

6. Фатально опасное развитие в конце сеансов гемодиализа артериальной гипотензии и брадикардии является результатом автономной кардиоваскулярной реакции, происходящей в ответ ia возникновение гиповолемии, дисбаланса функции вегетативной нервной системы, вызванного морбидными факторами, а также провоцируется токсико-уремическими сдвигами, ятрогенными воздействиями и большой ультрафильтрацией, проводимой с высокой скоростью.

7. Возникновение дислипидемии у & quot-диализных пациентов& quot- и больных сахарным диабетом с увеличением концентрации в крови апо (ai) — и апо (в)-липопротеидов и триглицеридов сигнализирует о повышении риска прогрессирования у них атеросклероза и развития ишемии миокарда -прогностически неблагоприятных актуальных синдромов.

8. Появление во время сеансов гемодиализа кардиалгического синдрома, объективно подтвержденного в 64,6% ° -учаев на ЭКГ, провоцируется развитием анемического синдрома, гиперзолемии, гемодинамических, гипоксемических и метаболических нарушений гомеостаза.

9. Обнаружение функциональных и дегенеративных изменений в клапанном аппарате и мышце сердца & quot-диализных больных& quot- (преобладание пролабирования митрального клапана в I группе больных и импрегнации солями кальция полулунных клапанов аорты во II группе) каузально сопряжено с развитием вторичного гиперпаратиреоза и дисбалансом концентрации в крови соединений кальция и фосфора. Отмеченный синдром создает прогностически неблагоприятные предпосылки к появлению и прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

10. Синдром дисциркуляторной энцефалопатии у больных с ХПН, находящихся на лечении программным гемодиализом, патогенетически связан с нарушениями церебрального кровотока, возникающими при дисфункции миокарда и значительном снижении эластичности мозговых артерий.

11. Денситометрический рентгеновский абсорбционный контроль плотности костной ткани в проксимальной зоне предплечья, осуществляемый в нашей модификации, позволяет своевременно прогнозировать потенциальный риск развития перестроечных процессов в костях скелета (остеопороза и остеодистрофии) и контролировать изменения при АКБ.

12. Факторами риска ускоренного развития синдрома диализного амилоидоза (р2-микроглобулинового амилоидоза) являются престарелый возраст больных, достигнутый к началу лечения ХПН программным гемодиализом, многолетний & quot-диализный возраст& quot- пациентов, наличие сахарного диабета. Использование в диализаторах высокопроницаемых полисульфоновых мембран замедляет процессы прогрессирования диализного амилоидоза.

13. Анемический синдром способствует появлению гипердинамического синдрома, повышению степени артериальной гипертензии и развитию гипертрофии левого желудочка, прогрессированию дисфункции миокарда и других осложнений, ухудшающих прогноз жизни больных при лечении программным гемодиализом. Терапия эритропоэтином улучшает прогноз заболевания и значительно снижает показатели летальности пациентов.

14. У больных ачарным диабетом с ХПН рано развивается неблагоприятное сочетание практически всех & quot-актуальных синдромов& quot-, среди которых фатально кардиоваскулярные осложнения и снижение напряженности имм> питета, развитие вторичного гиперпаратиреоза, остеодистрофии, остеопороза и синдрома диализного амилоидоза.

15. Появление неспецифических инфекционно-воспалительных заболеваний и снижение иммунитета у & quot-диализных больных& quot- является прогностически неблагоприятным признаком. Фатально опасно заражение больных в процессе программного гемодиализа и многократных переливаний крови вирусными гепатитами & quot-В"- и & quot-С"-, развитие «микст-гепатитов В+С».

16. При разработке алгоритма индивидуального лечебного питания больным с ХПН, находящимся на лечении программным гемодиализом, следует принимать во внимание необходимость компенсации дефицита белка (гипоальбуминемии), повышенных энергетических затрат организма- обеспечить потребность в водорастворимых витаминах и антиоксидантах, регулировать величину междиализной прибавки в весе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При лечении больных программным гемодиализом рекомендуется проводить систематический мониторинг развития л динамики актуальных синдромов, отягощающих течение хронической почечной недостаточности. Комплексная оценка степени выраженности классифицированных нами синдромов позволит своевременно осуществлять профилактику и лечение прогностически неблагоприятных морбидных нарушений гомеостаза, возникающих в процессе терапии пациентов программным гемодиализом.

2. Для профилактики тромбоэмболических проявлений развивающейся при гемодиализе тромбофилии предпочтительно перед стандартным гепарином применение низкомолекулярного гепарина — фраксипарина.

3. С целью облегчения диагностики остеодистрофии и остеопороза рекомендуется производить неинвазивную двухэнергетическую денситометрию костей в нашей модификации — в проксимальном участке предплечья.

4. Разрабатывая алгоритмы индивидуального лечебного питания диализных больных наряду с обеспечением энергетических потребностей организма следует компенсировать потери протеина, водно-электролитный дисбаланс и увеличить суточную дозу употребления всех водорастворимых витаминов и антиоксидантов.

230

ПоказатьСвернуть

Содержание

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Хроническая почечная недостаточность и ее системные осложнения.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объекты исследования — клинический материал.

2.2. Методы исследования

2.2.1. Антропометрия.

2.2.2. Исследование функции сердечно-сосудистой системы.

2.2.3. Дополнительные инструментальные методы исследования.

2.2.4. Лабораторные и биохимические методы исследования.

2.3. Дизайн исследования.

2.4. Методы статистической обработки.

ГЛАВА 3. ПРОГРАММНЫЙ ГЕМОДИАЛИЗ.

3.1. Показания и противопоказания.

3.2. Основные детали гемодиализа.

3.2.1. Оперативный сосудистый доступ при гемодиализе.

3.2.2. Особенности синдрома тромбофилии при хронической почечной недостаточности и гемодиализе.

3.2.2.1. Симптоматика тромбофилии в зоне артериовенозной фистулы.

3.2.2.2. Сравнительная эффективность использования гепарина и фраксипарина при программном гемодиализе.

3.3. Влияние гемодиализа на динамику показателей кислотно-основного состояния: аритмический синдром и эпизоды ишемии миокарда.

3.4. Возрастные и социальные факторы, влияющие на эффективность гемодиализа.

ГЛАВА 4. ФУНКЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

4.1. Сердечно-сосудистый континуум у больных хронической почечной недостаточностью, находившихся на программном гемодиализе.

4.2. Артериальная гипертензия.

4.3. Артериальная гипотензия.

4.4. Кардиалгический синдром и ишемия миокарда.

4.5. Дислипидемический синдром.

4.6. Изменения клапанного аппарата сердца.

4.7. Динамика кровообращения в главных сосудах головного мозга.

ГЛАВА 5. ПЕРЕСТРОЕЧНЫЕ ПРОЦЕССЫ В КОСТНОЙ И СУСТАВНОЙ ТКАНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

5.1. Абсорбционная денситометрия костей дистального участка предплечья как метод диагностики остеодистрофии.

5.2. Адинамическая костная болезнь у & quot-диализных больных& quot-.

5.3. Синдром диализного амилоидоза и гипер-(32-микроглобулия

ГЛАВА 6. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

ГЛАВА 7. НАРУШЕНИЯ ИММУНИТЕТА Й НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ХПН, НАХОДИВШИХСЯ НА ПРОГРАММНОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ.

7.1. Особенности заболеваний органов дыхания.

7.2. Морбидные поражения желудочно-кишечного тракта.

7.3. Особенности клинического течения вирусных гепатитов.

ГЛАВА 8. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, НАХОДИВШИХСЯ НА ЛЕЧЕНИИ МЕТОДАМИ ПОЧЕЧНОЙ ЗАМЕЩАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ.

8.1. Поражение органа зрения.

ГЛАВА 9. ОПЫТ РЕГУЛИРОВАНИЯ СБАЛАНСИРОВАННОГО ПИТАНИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.

Список литературы

1. Агеев Ф. Т., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция, как проявление ремоделирования сердца // Журнал сердечной недостаточности. -2002. Т. 3. — № 4. — С. 190 — 195.

2. Антонова Т. В., Костерева Е. М., Ермаков Ю. А. Клиническое течение вирусных гепатитов В и С у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение методом хронического гемодиализа //Нефрология. 2000.- Т.2. — № 2. — С. 88−91.

3. Барабанова Т. А., Пенчук Н. А. Миокард, паратиреоидный гормон и хроническая почечная недостаточность // Нефрология. 1998. — Т. 2. — № 2. -С. 88−94.

4. Баркаган З. С. Клинико-патогенетические варианты, номенклатура и основы диагностики гематогенных тромбофилий // Проблемы гемотологии и переливания крови. 1996. — № 3. — С. 5−15.

5. Баркаган З. С., Васильева Е. Ю., Шпекюр А. В. Фармакотерапия и профилактика тромбозов в терапевтической практике. Методические рекомендации № 7. М.: Изд-во Правительства Москвы, Комитета здравоохранения, оргметодотдела по терапии, 1997. — 43 с.

6. Беленков Ю. Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Журнал сердечной недостаточности. 2002. — Т. 3. — № 4. — С. 161 -163.

7. Беленков Ю. К., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Журнал сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3. — № 1. — С. 7 — 11.

8. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Что такое сердечная недостаточность? Как лучше ее диагностировать? // Журнал сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3. — № 5. — С. 209 — 210.

9. Белоусов Ю. Б., Тхостова Э. Б. Классы гипотензивных препаратов: стратегия и тактика выбора первого препарата // Сердце. 2002. — Т. 1. — № 5. -С. 220−226.

10. Блэйк Питер Г. Современные np. j оставления об анемии при почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2000. — Т. 2. — № 4. — С. 247 — 251.

11. Богоявленский В. Ф., Медведев Н. П., Абдрахманова Р. П. Кислотно-щелочное равновесие и его изменения при некоторых заболеваниях // Казанский медицинский журнал.- 1971. № 3. — С. 1−8.

12. Борисов И. А., Перов Ю. Л. Старческая почка // Нефрология / Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000. — С. 509−524.

13. Вирусные гепатиты у больных на диализе. Пособие для врачей. / Шведов А. К., Лобзин Ю. В., Жданов К. В., Волжанин В. Н. Санкт-Петербург: ИКФ & laquo-Фолиант»-, 2001. — 79 с.

14. Воинов В. А. Сахарный диабет и эфферентная терапия // Эфферентная терапия. 2000. — Т.6. — № 1, — С. 18−23.

15. Волгина Г. В. Клиническая этиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2000. -Т. 2.- № 1−2. -С. 25−32.

16. Волгина Г. В., Перепеченных Ю. В. Паратиреоидный гормон -универсальный уремический токсин (Обзор литературы) // Нефрология и диализ. 2000. — Т. 2. — № 1 — 2. — С. 32 — 38.

17. Волгина Г. В., Перепеченных Ю. В. Роль паратиреоидного гормона и витамина Д в развитии кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2000. — Т.2. — № 3. — С. 131−139.

18. Волгина Г. В., Перепеченных Ю. В. Лечение вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической почечной недостаточностью (Практические рекомендации) // Нефрология и диализ. 2000. — Т. 2. — № 4. -С. 352 — 357.

19. Гайдуков В. О., Особенности поражения клапанного аппарата сердца у больных с хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью // Укр. Кардюл. ж. 1998. — № 12. — С. 98−101.

20. Гиляревский С. Р., Орлов В. А., Середенина Е. М. Самоконтроль и самолечение больных с хронической сердечной недостаточностью: границы эффективности и безопасности // Журнал сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3. — № 5. — С. 237 — 244.

21. Горин А. А., Денисов А. Ю., Шило В. Ю. Комплексный подход к оценке качества жизни больных, находящихся на программном гемодиализе // Нефрология и диализ. -2001. -Т. 3. № 2. — С. 128 — 131.

22. Гузовский Е. В. Диализная мембрана со свтроенным витамином Е -новый инструмент в повышении качества жизни больных с почечной недостаточностью // Нефрология и диалзи. 2000. — Т. 2. — № 4. — С. 357 — 359.

23. Гуревич К. Я. Лечение анемии у больных на программном гемодиализе // & laquo-Поздние осложнения ХПН у пациентов на программном гемодиализе& raquo-: Сб. Матер. II Московской Международной научно-практ. конф. М., 2001. -С. 11−12.

24. Домбахер М. А., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина Д. Basle: EULAR Publ., 1996. -P. 140.

25. Допплерэхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных / Рыбакова М. К., Коротченко Н. В., Митьков В. В. и др. // Ультразвуковая диагностика. 2000. — № 3. — С. 112−120.

26. Ежов М. В., Лякишев А. А., Покровский С. Н. Липопротеид (а) -независимый фактор риска атеросклероза // Терапевтический архив. 2001 -№ 9. — С. 76−82.

27. Ермоленко В. М. Фосфорно-кальциевый обмен и почки // Нефрология. Руководство для врачей / Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000. — С. 62−76.

28. Ермоленко В. М. Хроническая почечная недостаточность // Нефрология. Руководство для врачей / Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000. — С. 596−658.

29. Ермоленко В. М., Иващенко М. А. Уремия и эритропоэтин. М., 1999. -С. 104.

30. Земченков А. Ю., Райхельсон К. Л., Эйдельштейн В. А. Нутриционный статус больных на перитонеальном диализе // Нефрология и диализ. 2000. -Т. 2. -№ 1−2. -С. 85−94.

31. Зубаиров Д. М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. Казань: ФЭН, 2000. — 367 с.

32. Зубаиров Д. М. Тромбофилия // Казанский медицинский журнал. -1996. -Т. 77. -№ 1. -С. 1−5.

33. Зубкин М. Л. Особенности вирусных гепатитов в условиях лечения программным гемодиализом // Сборник материалов II Московской научно-практической конференции. Москва, 2001. — С. 12−14.

34. Зулкарнеев Р. А., Зулкарнеева P.P. Остеопороз // Казанский медицинский журнал. 2001. — Т. 82. — № 1. — С. 61 -64.

35. Инфузионная терапия и клиническое питание / Под ред. Г. Н. Хлябича. -Фрезениус, Германия, 1992. 795 с.

36. Коледонок В. И., Захаров В. П. Ультразвуковая диагностика в кардиологии. Методическое пособие. М.: Изд-во международного центра авторских медицинских технологий, 1992. — 170 с.

37. Константинов Ю. В., Гуревич К. Я., Абдурахманов С. М. Оценка адекватности хронического гемодиализа. Пособие для врачей. СПб: ТНА ВмедА, 1999. -С. 52

38. Корытников К. И. Влияние возраста на состояние диастолической функции миокарда левого желудочка у здоровых лиц // Кардиология. 1995. -Т. 35.- № 1.- С. 57−58.

39. Костная денситометрия в диагностике и мониторинге остеопатии / Дедов И. И., Чернова Т. О., Григорян O. JT. и др. // Остеопороз и остеопатия. -2000.- № 3. -С. 16−19.

40. Кутырина И. М., Михайлов А. А. Почка и артериальная гипертензия // Нефрология. Руководство для врачей / Под ред. И. С. Тареевой. М.: Мед., 2000. — С. 164−188.

41. Лелюк В. Г, Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 1999. — 288 с.

42. Лобзин Ю. В., Жданов К. В., Волжанин В. Н. Вирусные гепатиты. -Санкт-Петербург: ИКФ & laquo-Фолиант»-, 1999. 104 с.

43. Марино П. Интенсивная терапия / Перев. с англ. М.: ИД ГЭОТАР-Мед, 1998. -629 с.

44. Мачабели М. С. Коагулопатические синдромы. М.: Медицина, 1970. -304 с.

45. Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д. Комбинированная фармакотерапия артериальной гипертонии//Сердце. 2002. -Т. 1. — № 5. — С. 228 — 231.

46. Мухин Н. А., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия // Нефрология. Руководство для врачей / Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Мед., 2000. — С. 448−453.

47. Низкомолекулярные гепарины: механизм действия, фармакология, клиническое применение / Башкаков Г. Б., Калишевская Т. М., Голубева М. Т. и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1993. — № 3. — С. 66−76.

48. Николаев А. Ю. Особенности диализной гипертонии // Нефрология. -2000. -Т. 4.- № 1. -С. 96−98.

49. Николаев А. Ю. & laquo-Эритропоэтин»-: профилактика кардиологических заболеваний и смерти у больных хронической почечной недостаточностью // Врач. 2002. — № 6. — С. 37 — 38.

50. Николаев А. Ю. Неотложные кардиологические осложнения в нефрологии и их лечение // Врач. 2002. — № 6. — С. 44 — 46.

51. Николаев А. Ю., Милованов Ю. С. Диализный амилоидоз. Лечение почечной недостаточности. М.: МИА, 1999. — 362 с.

52. Пименов Ю. С. Практическая гериатрия / Под ред. Г. П. Котельникова, О. Г. Яковлева. Самара, 1995. — С. 495−407.

53. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов // Артериальная гипертензия. 2001. — Т. 7. — № 1 (Приложение). — С. 3−16.

54. Рожинская Л. Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хрониечской почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2000. -Т. 2. — № 4. — С. 241 -247.

55. Рыбакова М. К. Оценка систолической функции левого и правого желудочков // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. Митькова В. В., Сандрикова В. А. М.: Видар, 1998. Т. 5. — С. 119 137.

56. Рябов С. И. Хроническая почечная недостаточность // Нефрология. Руководство для врачей. С-Пб.: & laquo-СпецЛит»-, 2000. — С. 592−609.

57. Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. 1996. — № 5. — С. 74−85.

58. Стецюк Е. А. Основы гемодиализа. М.: ИД ГЭОТАР-Мед., 2001. 320с.

59. Тимохов B.C., Казанов И. В. (3−2микроглобулин как показатель очищения крови при лечении острой почечной недостаточности гемофильтрацией // Терапевт. Архив. 1989. — Т. 61. — № 7. — С. 101−107.

60. Томилина Н. А. Диабетическая нефропатия (диагностика, патогенез, клиническая патофизиология) // Практическая нефрология. 1998. — № 1. -С. 4−13.

61. Томилина Н. А., Швецов М. Ю. О состоянии заместительной терапии хронической почечной недостаточности в Российской Федерации в 1998 году. (Ежегодный отчет по данным Российского регистра) // Нефрология и диализ. 2000. — Т. 2. — № 1−2. — С. 4−24.

62. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью / Волгина Г. В., Перепеченных Ю. В., Бикбов Б. Т. и др. // Нефрология и диализ. 2000. — Т. 2. — № 4. — С. 252 -259.

63. Франке Ю., Рунге Г. Остеспороз (перевод с нем.). М.: Медицина, 1995. -304 с.

64. Хроническая почечная недостаточность / Терехов Н. Т., Пелещук А. П. и др. Киев: «Здоров'е», 1978. — 224 с.

65. Чазова И. Е. Лечение артериальной гипертензии как профилактика сердечно-сосудистых осложнений // Журнал сердечная недостаточность. -2002. -Т. 3. № 1. -С. 14−16.

66. Чиж А. С., Чиж К. А. Особенности патологии почек в пожилом и старческом возрасте // Нефрология в терапевтической практике / Под ред. А. С. Чижа. 3-е изд. — Минск: Высшая школа, 1998. — С. 487−519.

67. Чупрасов В. Б. Адекватность гемодиализа. Диализные индексы // Эфферентная терапия. 1995. — Т. 1. — № 1. — С. 19−23.

68. Шанар Жак. Новые подходы к лечению вторичного гиперпаратиреоза у больных с хрониечской почечной недостаточностью: роль кальцимиметиков //Нефрология и диализ. -2001. -№ 2. -С. 292−295.

69. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: & laquo-Мир»-, 1993.- 347 с.

70. Шило В. Ю., Денисов А. Ю. Позднее осложнение программного гемодиализа (32-микроглобулиновый амилоидоз // Врач. 2002. • № 6. — С. 2 -12.

71. Шило В. Ю., Гендлин Г. Е., Перекокин Ю. Н. Кальциноз структур сердца у больных на программном гемодиализе // Нефрология и диализ. 2001. — Т. 3. — № 2. — С. 160.

72. Шляхто Е. В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. — Т. 1. — № 5. — С. 232 — 238.

73. Шостка Г. Д. Анемия при почечной недостаточности // Нефрология. -1997.- № 1.- С. 12−18.

74. Эритропоэтин в лечении хронической почечной недостаточности / Под ред. С. И. Рябова. СПб: МИА, 1995. — 233 с.

75. A hemodynamic study of hypotension during hemodialysis using electrical bioimpedance cardiography / Santoro A., Mancini E., Spongano M. et al. // Nephrol. Dial Transplant. 1990. -N l. -P. 147−153.

76. A role of parathyroid hormone for activation of cardiac fibroblast in uremia / Amann K., Ritz E., Wiest G. et al. // J. Amer. Soc. Nephrol. 1994. — Vol. 4. -N 10. -P. 1814−1819.

77. Agodoa I.Y., Eggers P.W. Renal replacement therapy in the United States: data from the United States renal data system // Am. J. Kidney Dial. 1995. — N 29. — P. 119−133.

78. Amann K., Rits E. Cardiac disease in chronic uremia: pathophysiology // Adv. Ren. Replace. Ther. 1997. — N 4. — P. 212−224.

79. Amann K., Scbwarz U., Torning J. Some cardiac abnormalities in renal failure / In: Grunfild J.P. Bach J.F., Kreis I.I. (eds). Acnialites nephrologiques Jean Hamburger. Hopital Necker 1997. Paris: Medicine-Sciencer Flammarion, 1997 -S. 1−15.

80. Amann K., Torning J., Fiecblenmecher C. Blood-pressure-independent wall thickening of intramyocardial arterioles in experimental uraemia-evidence for a permissive action of PTH // Nephrol. Dial. Transplant. 1995. — N 10. — P. 20 432 048.

81. Aortic and mitral valve calcification in patient with end-stage renal disease / Maher E.R., Young G., Pugh S. et al. // Lancet. 1987. — Vol. 17. — P. 875−877.

82. Aortic and mitral valve disease in patients with end stage renal failure on long-term haemodialysis / Straumann E., Meyer В., Mistell M. et al. // Br. Heart J.- 1992. -Vol. 67. -P. 236−239.

83. Asirvatham S., Sebastian C., Sivaram C. Aortic valve involvement in calciphylaxis: uremic small artery disease with medial calcification and intimal hyperplasia // Am. J. Kidn. Dis. 1998. — Vol. 32. — P. 499−502.

84. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study / Block G.A., Hulbert-Shearon Т.Е., Levin N.W. et al. // Am. J. Kidney Dis. 1998. — N 4. — P. 607.

85. Bacterial endocarditis in hemodialysis patients / Robinson D.L., Fowler V.G., Sexton D.J. et al. // Am. J. Kidney Dis. 1997. — Vol. 30. — N 4. — P. 521 524.

86. Bander S.J., Schwab S.J. Central venous angioaccess for hemodialysis and its complications// Semin. Dial. 1992. -N 5. -P. 121−128.

87. Barbanel C. Renal disease and dialysis in elderly patients // Contrib. Nephrol. 1989. -N71. -P. 95−99.

88. Barrett B.J., Parfrey P. S., Morgan J. Prediction of early death in end stage renal disease patients receiving dialysis//Am. J. Kidney Dis. 1997. — N 29. -P. 214−222.

89. Bennion R.S., Williams R.A. The radiocephalic fistula//Contemp. Dial.- 1982. -N3(Nov). -P. 12−16.

90. Bergstrom J., Lindholm B. Malnutrition, cardiac disease and mortality -an integrated point of vien // Am. J. Kidney Dis. 1998. — N 32. — P. 834−841.

91. Bianch G. Hypertension in chronic renal failure and end-stage renal disease patients treated with haemodialysis or peritoneal dialysis // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15, — P. 105−110.

92. Blood pressure influences the occurrence of complex ventricular arrhythmia in hemodialysis / De Lima J.G., Lopes H.F., Grupi C.J. et al. // Hypertension. 1995. -N 26. — P. 1200−1203.

93. Bone mineral density and biochemical markers of bone turnover in patients with predialysis chronic renal failure / Rix M., Andreassen H., Eskildsen P. et al. // Kidney Int. 1999. — N 56. — P. 1084−1093.

94. Bone mineral density reporting in the US: a national randorr survey / El-Haj J., Fuleihan G., Stock J.L. et al. // Bone Miner. Reg. 1999. — N 14. — Suppl. l. -P. 52−53.

95. Brown K.M. Isolated ascending colon ulceration in a patient with chronic renal insufficiency // J. Nat. Med. Ass. 1992. — N 84. — P. 185.

96. Brown J.H., Hunt L.P., Vites N.P. Comparative mortality from cardiovascular disease in patients with chronic renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. — Vol. 9. — P. 1136−1142.

97. Brown W.W. Geriatric Dialysis Patients. In: Principles and Practice of dialysis / Ed. William L. Henrich. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994. — P. 339−360.

98. Caasch W.H., O’Rourke R.A., Cohn L.H. Mitral valve disease // The Heart / Ed. Schlant R.C., Alexander R.W., O’Rourke R.A. New York: McGraw-Hill, 1994-P. 1483−1518.

99. Canella G., LaCanna G., Sandrini M. Reversal of left ventricular hypertrophy following recombinant human erytropoetin treatment of anemia dialysis uremic patients // Nephrol. Dial Transplant. 1993. — N 6. — P. 31.

100. Cannella G., Paoletti E., Delfino R. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive dialysis uremic patients on long-term antihypertensive therapy // Kidney Int. 1993. -N 44. — P. 881.

101. Capelli J.P. Geriatric nephrology / Ed. Michelis M.F., Devis B.B., Preuss H.G. New York: Field, Rich and Associates, 1986. — P. 129−134.

102. Carabello В.A. Mitral valve disease // Curr. Probl. Cardiol. 1993. — N 18.- P. 423−478.

103. Caravaca F., Vagace J.M., Aparicio A. Assessment of iron status by erythrocyte ferritin in uremic patients with or without recombinant human erythropoetin therapy//Am. J. Kid. Dis. 1992.- Vol. XX. -N 3. -P. 249−254.

104. Cardiac arrhythmia in chronic renal failure. Holter monitoring during hemodialysis and intermittent peritoneal dialysis / Grushka E., Garty J., Kristal B. et al. // Isr. J. Med. Sci. 1990. — N 26. — P. 378−382.

105. Cardiac arrhythmias and electrolyte changes during haemodialysis / Rombola G., Colussi G., De Ferrari M.E. et al. // Nephron. Dial Transplant. -1992. -N 7. -P. 318−322.

106. Cardiac arrhythmias in hemodialysis patients: A study of incidence and contributory factors / Kimura K., Tabei K., Asano Y. et al. // Nephron. 1989. -N53. -P. 201−207.

107. Cardiac sympathetic nervous system in asymmetric hypertrophy with mild hypertension / Mikio A., Sigehiro Т., Toshikazu H. et al. // Abstr. 16th Sci. Meet. Int. Soc. Hypertens. Glasgow, 1996. — 23 027.

108. Carlini R., Obialo C., Rothstein S. Intravenous erythropoietin (rHuEPO) administration increases plasma endothelin and blood pressure in haemodialysis patients // Am. J. Hyperten. 1993. — N 6. — P. 103.

109. Changes in left ventricle size, wall thickness, and function in anemic patients treated with recombinant human erythropoietin / Goldberg N., Lundin A.P., Delano B. et al. //Am. Heart J. 1992. — N 124(2). — P. 424.

110. Chen Y.F., Jang R.H., Meng Q.C. Sodium-proton (Na+/H+) exchange inhibition increases blood pressure in spontaneously hypertensive rat // Am. J. Med. Sci. 1994. -N 308. -P. 145−151.

111. Chong B.H., Grace C.S., Rozenberg M.C. Heparin-induced thrombocytopenia: effect of heparin platelet antibody on platelets // Br. J. Haemotol. 1981. — N 49. — P. 531.

112. Chong B.H., Pitney W.R., Castaldi P. A. Heparin-induced thrombocytopenia: association of thrombotic complications with heparin-dependent IgG antibody that induces thromboxane synthesis in platelet aggregation // Lancet. 1982. — N 2. — P. 1246.

113. Cirit M., Ozkahya M., Cinar C.S. Disappearance of mitral and trucuspidal regurgitation in haemodialysis patents after ultrafiltration // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol. 13. — N 2. — P. 389−392.

114. Clinical and echocardiographic in end-stage renal disease: prevalence, assosiation and prognosis / Foley R.N., Parfrey P. S., Harnett J.D., et al. // Kidney Int. 1995. -N47. -P. 186−192.

115. Clostridium difficile infection a poor prognostic sign in uremic patients? / Barany P., Stenvinkel P., Nord C.E. et al. // Clin. Nephrol. — 1992. — N 38. -P. 53.

116. Cockroft D.W., Gault M.H. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine//Nephron. 1976. -N 16. -P. 31−41.

117. Congestive heart failure in dialysis patients / Parfrey P. S., Harnett J.D., Griffiths S.M. et al. //Arch. Intern. Med. 1998. — N 148. — P. 1519−1525.

118. Combined report on regular dialysis and transplantation in Europe XVIII- 1987 / Brunner F.P., Fassbinder W., Broyer M. et al. // Nephrol. Dial Transplant.- 1989. -N4(Suppl. 2). -P. 5.

119. Combined report on regular dialysis and transplantation in Europe XXI -1990 / Geerlings W., Tufveson G., Brunner F.P. et al. // Nephrol. Dial Transplant.- 1991. N 6 (Suppl. 4). — P. 5.

120. Compese V. M, Chervu I. Hypertension in Dialysis Patients // Principles and Practice of dialysis / Ed. William L. Henrich. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994. -P. 148−170.

121. Consensus development conference: diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis//Am. J. Med. 1993. -N 94. — P. 646−650.

122. Corder G.N., Sharma J., McDonald R.H. Variable levels of plasma catecholamines and dopamine beta-hydroxylase in hemodialysis patients // Nephron.- 1980. -N25. -P. 267−272.

123. Covic A., Goldsmith D.J.A. Echocardiographic findings in long-hour hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 1996. — Vol. 45. — N 2. — P. 104−110.

124. Craddock P.R., Fehr J., Dalniasso A.P., Brigham K.L. Hemodialysis leukopenia-pulmonary vascular leukostasis resulting from complement activation by dialyzer cellophane membranes // J. Clin. Invest. 1977. — N 59. — P. 879 888.

125. Dangirdas I.T., Todd S. Handbook of Dialysis. 2n Ed. N.Y. — Toronto -London, 1994. — 744 p.

126. Daugirdas J.T. Dialysis hypotension, a hemodynamic analysis // Kidney Int. 1991. -N39.- P. 233.

127. De Broe M.E., De Backer W.A. Pathophysiology of hemodialysis-associated hypoxemia // Adv. Nephrol. Necker Hosp. 1989. — N 18. — P. 297 315.

128. D’Cruz L., Madu E.C. Progression to calcific mitral stenosis in end-stage renal disease // Am. J. Kidney Dis. 1995. — Vol. 26. — N 6. — P. 956−959.

129. Degos F., Jungers P. Dialysis associated hepatitis // Replacement of renal function by dialysis. Fourth edition / Ed. J.F. Winchester. Kluwer academic publishers, 1996. -P. 1 133−1158.

130. Deluca I., Cardella C.J. Opinion: how can the care of elderly dialysis patients be improved? // Semin. Dial. 1992. — N 5. — P. 28−29.

131. Deuber H.J., Schulz W. Reduced lipid concentration during four years of dialysis with low molecular weight heparin // Kidney Int. 1991. — Vol. 40. — P. 496−500.

132. Dialysis induced cardiac arrhythmias: Fact or fiction? Importance of preexisting cardiac disease in the induction of arrhythmias during renal replacement therapy / Wizermann V., Kramer W., Funke T. et al. // Nephron. -1985. -N39. -P. 356−360.

133. Dialysis related amyloidosis: a disease of chronic retention and inflammation? / Floege J., Schaffer J., Koch K.M. et al. // Kidney Int. 1992. -Suppl. 38. — P. 78.

134. Dialysis therapy among elderly patients / Fenton S.A., Desmeules M., Jeffery J.R. et al. // Canadian Organ Replacement Register, 1981−1991. Adv. Perit. Dial., 1993. -P. 9−124.

135. Dilated uremic cardiomyopathy in a dialysis patient cured by persistent ultrafiltration / Toz H., Ozerkan F., Unsal A. et al. // Am. J. Kidney Dis. 1998. -Vol. 32. — N4. -P. 664−668.

136. Dimitriu A., Nistor N., Brumariu O. Echocardiographic evaluation of the cardiac disorders in chronic renal failure in children // Eur. J. Echocard. 1999. -Vol. l. -P. 102.

137. Discrepancies in osteoporosis prevalence at different skeletal sites: impact on the WHO criteria / Faulkner K.G., von Stetten E., Steiger P. et al. // Bone. 1998. — N 23 (Suppl). — P. 194.

138. Dorhout Mees E.J. Volaemia and blood pressure in renal failure: have old truth been forgotten? // Nephrol. Dial. Transplant. 1995. — Vol. 10. — P. 12 971 298.

139. Drueke T.B., Eckardt K.U. Does the early correction of anemia prevent the complication of CRF?// Clin. Nephr. 1999. — Vol. 51. -N l. -P. 1−11.

140. Duprez D., Bauwents F., De Buyzere M. Relationship between parathyroid hormone and ventricular mass in moderate essential hypertension // J. Hypertens. 1991. — N 9. — Suppl. 6. — P. 116−117.

141. Echocardiographic assessment of left ventricular hyperthrophy: comparison with necropsy findings / Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. // Am. J. Card. 1986. — Vol. 57. — P. 450 — 458.

142. Echocardiographic assessment of left ventricular hyperthrophy in comparison to necropsy findings / Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. // Am. J. Kidney Dis. 1991. — N 19. — Suppl. 2. — P. 1−127.

143. Eschbach J.W. Hematological problem of renal failure // Replacement of renal function by dialysis. Fourth ed. / Ed. J.F. Winchester. Boston-London: Kluwer Academic Publishers, 1996. — P. 1059−1077.

144. Fakuda N. Decreased 1,25 diphydroxyvitamin D3 receptodencity is associated with a more severe form of parathyroid hyperplasia in chronic uremic patients//J. Clin. Invest. 1993. -N 92. — P. 1436−1448.

145. Fareed J., Walenga J.M., Lassen M. Pharmacologic profile of a low molecular weight heparin (Enoxaparin): Experimental and clinical validation of the prophylactic antithrombotic effects // Acta Chirur. Scand. 1999. — Vol. 556 (Suppl). -P. 75−90.

146. Faulkner K.G. Bone densitometry choosing in proper skeletal site to measure//J. Clin. Densitometry. — 1998. -N l. -P. 279−285.

147. Fellner S.K., Yang R.M., Neumann A. Cardiovascular consequence of connection of anemia of renal failure with erythropoietin // Kidn. Int. 1993. -Vol. 44. -P. 1309−1315.

148. Foley R.N., Culleton B.F., Parfrey PS. Cardiac disease in diabetic end-stage renal disease//Diabetologia 1997. N 40. -P. 1307−1312.

149. Foley R.N., Parfrey P. S. Long-term evolution of cardiomyopathy in dialysis patients // Kidney Int. 1998. — P. 1720−1725.

150. Foley R.N., Parfrey P. S., Harnett J.D. Left ventricular hypertrophy in dialysis patients // Semin. Dial. 1992. — Vol. 5. — N 1. — P. 34−41.

151. Foley R.N., Parfrey P. S., Harnett J.D. Hypoalbuminemia, cardiac mortality and morbidity in end-stage renal disease // J. Am. Soc. Nephron. 1996. -N 7. -P. 728−736.

152. Foley R.N., Parfrey P. S., Harnett J.D. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end-stage renal discease // Am. J. Kidney Dis. -1996. -N 28-P. 53−61.

153. Foley R.N., Parfrey P. S., Harnett J.D. The prognostic importance of left ventricular geometry in uremic cardiomyopathy // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. -N5. -P. 2024−2031.

154. Foley R.N., Parfrey P. S., Sarnak M. Epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal failure // Am. J. Kidney Dis. 1998. — N 32 Suppl 3. — P. 12−19.

155. Fouque D., Kopple J.D. Malnutrition and dialysis // Replacement of renal function by dialysis. Fourth edition / Ed. J.F. Winchester. Boston-London: Kluwer academic publishers, 1996. — P. 1271−1289.

156. Friedman E.A. The eyes // Handbook of dialysis. Second edition / Ed. Daugirdas J.T., Ing T.S. Boston — New York-Toronto-London: Little Brown and Company, 1994. — P. 590−598.

157. Friedman E.A., Miles A.M.V. Dialytic management of diabetic uremic patients // Replacement of renal function by dialysis. Fourth ed. / Ed. I.F. Winchester. Boston-London: Kluwer Academic Publishers, 1996. — P. 10 591 077.

158. Fujise K., Amerling R., Sherman W. Rapid progression of mitral and aortic stenosis in a patent with secondary hyperparathyroidism // Br. Heart J. -1993.- Vol. 70. P. 282−284.

159. Gamble G.D., Collins J.F. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic renal failure // Am. J. Kidney Dis. 1994. — Vol. 24. — N 5. — P. 768 776.

160. Gastrointestinal hemorrhage in end stage disease patients / Gheissari A., Rajuagur V., Kumashiro R. et al. // Int. Surg. 1990. — N 75. — P. 93

161. Glanz S. Opinion: what can be done to preserve vascular access for dialysis?//Semin. Dial. 1991,-N4. -P. 157−158.

162. Grau E., Siguenza F., Maduell F. Low molecular weight heparin (Cy216) versus unfractionated heparin in chronic haemodialysis // Nephron. 1992. — Vol. 62 — N l.P. 13−17.

163. Greenspan S.L., Maitland-Ramsey L., Myers E. Classification of osteoporosis in the elderly is dependent on site-specific analysis // Calcif. Tissue Int. 1996. -N 58. -P. 409−414.

164. Gruppo Emodialisi e Patologie Cardiovasculari: Multicentre, cross-sectional study of ventricular arrhythmias in chronically hemodialysed patients // Lancet. 1988. — N 2. — P. 305−309.

165. Gurfincel E.R., Manos E.J., Mejail R.J. Low molecular weight heparin versus regular heparin or aspirin in the treatment of unstable angina and silent ischemia // G. Am. Coll. Cardiol. 1995. — N 26. — P. 313−318.

166. Ha S.K., Park H.S., Kim S.U. Prevalence and patterns of left ventricular hypertrophy in patients with predialysis chronic renal failure // J. Korean Med. Sci. 1998. -N 13(5). -P. 488−494.

167. Нага S., Ubara Y., Arisono K. Relationship between parathyroid hormone and cardiac function in long-term hemodialysis patients // Miner. Electrolyte Metab. 1995. — N 21. — P. 72−76.

168. Harnett J.D., Foley R.N., Kent G.M. Congestive heart failure in dialysis patients: prevalence, incidence, prognosis and risk factors // Kidney Int. 1995. -Vol. 47. — P. 884−890.

169. Harnett J.D., Parfrey P. S. Left ventricular dysfunction in dialysis patients // Principles and practice of dialysis / Ed. Henrich W.L. Baltimore: Williams & Willkins, 1994. -P. 170−180.

170. Held P.J., Levin N.W., Port F.K. Cardiac disease in chronic uremia // Cardiac dysfunction in chronic uremia. Kluwer Academic Publishers, 1992. — P. 3−17.

171. Hemodialysis in the eighth and ninth decade of life / Chester A.C., Rakowski T.A., Argy W.P. et al. // Arch. Inter. Med. 1979. — N 139. — P. 10 011 005.

172. Hemodialysis-associated cardiac arrhythmias. A lower risk with bicarbonate? / Fantuzzi S., Caico S., Amatruda 0. et al. // Nephron. 1991. — N 58. -P. 196−200.

173. Henrich WI. Dialysis consideration in the elderly patients // Am. J. Kidney Dis. 1990. — N 16. — P. 339−341.

174. Heparin-associated thrombocytopenia: observations on the mechanism of platelet aggregation / Adelman В., Sobel M., Fuhimura Y. et al. // J. Lab. Clin. Med. 1989. -P. 113 — 204.

175. Herbrant J., Thysell H., Ekman R. Plasma levels of gastrointestinal regulatory peptides in patients receiving maintenance hemodialysis // Scand. J. Gastroenterol. -1991. -N 26. -P. 599.

176. Herzog C.A., Ma J.Z., Collins A.J. Poor long-term survival after acute myocardial infarction among patients on long-term dialysis // N. Engl. Med. -1998. -N 339. -P. 799−805.

177. High flux dialysis membranes improve plasma lipoprotein profiles in patients with end-stage renal disease / Goldberg I.J., Kaufman A.M., Lavarias V.A. etal. //Nephr. Dial Transplant. 1996. — N 11. — Suppl. 2. — P. 104−107.

178. Huting J. Cardiac problems in end-stage renal disease- left ventricular structure and function // Primary Cardiol. 1991. — N 17. — P. 42−56.

179. Huting J., Kramer W., Schvitterle G. Analysis of left ventricular hypertrophy associated with chronic hemodialysis. A non-invasive following study //Clin. Nephrol. -1991.- Vol. 36. -N 1. -P. 284−290.

180. Hypoxemia during hemodialysis: A critical review of the facts / Cardoso M., Vinay P., Vinet B. et al. // Am. J. Kidney Dis. 1988.- Vol. 11. -P. 281−297.

181. Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end-stage renal disease / Silberberg JS., Barre P.F., Prichard S.S. et al. // Kidney Int. 1989. — N 36. -P. 286−290.

182. Influence of ccomputer-modulated profile haemodialysis on cardiac arrhythmias / Ebel H., Saure В., Laage C. et al. // Nephrol. Dial Transplant. -1990. -N l. -P. 165.

183. Iron metabolism in patients with the anemia of end-stage renal disease during treatment with recombinant human erythropoietin / Koostra M.P., Van Es A., Struyvenberg A. et al. // Brit. J. of Haemotol. 1991. — N 79. — P. 634−639.

184. Ischemic heart disease in patients with uremia undergoing maintenance hemodialysis / Rostand S.G., Gretes J.C., Kirk K.A. et al. // Kidney Int. 1979. -N 16. -P. 600−611.

185. Isert K., Kawazoe N., Fukiyama K. Serum albumin in a strong predictor of death in chronic dialysis patients // Kidney Int. 1993. — N 44. — P. 115−119.

186. Jadoul M. Dialysis-related amyloidosis: importance of biocompatibility and age // Nephrol. Dial Transplant. 1998. — N 13. — P. 61 -64.

187. Kaupke C.J., Vazirin N.D. Lungs and pleura // Handbook of dialysis. Second edition / Ed. Daugirdas J.Т., Ing T.S. Boston-New York-Toronto1. ndon: Little Brown and Company, 1994. P. 598−603.

188. Kikeri D., Mitch W.E. The heart and kidney disease // The Heart / Ed. Schlant R.C., Alexander R.W., O’Rourke R.A. et al. New York: McGraw-Hill, 1994. -P. 1961−1970.

189. Koch M., Kutkuhn В., Trenkwalder F. Apolipoprotein B, fibrinogen, HDL cholesterol, and apolipoprotein (a) phenotypes predict CAD in hemodialysis patients//J. Am. Soc. Nephrol. 1996. -Vol. 8. -N 12. -P. 1889−1898.

190. Kronenberg F., Neyer U., Lhotta K. The low molecular weight apo (a) phenotype is an independent predictor for coronary artery disease in hemodialysis patients: a prospective follow-up // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. — N 10. — P. 1027−1036.

191. Left ventricular hypertrophy a risk factor for arrhythmias in hemodialysis patients / Saragoca M.A., Canziani M.E., Cassiolato J.L. et al. // J. Cardiol. Pharma. 1991. -N 17. — Suppl. 2. — P. 136.

192. Left ventricular mass in diabetes-hypertension / Grossman E., Sbemesh J., Sbamiss A. et al. //Arch. Intern. Med. 1992. -N 152. — P. 1001−1004.

193. Left ventricular morphology in chronic renal failure by echocardiography / Raj D.S.C., MelloS., Somiah S. et al. // Renal Fail. 1997. -Vol. 19, — N 6. — P. 799−806.

194. Levey A.S., Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease // Nephrol. Dial Transplant. 1999. — N 14. — P. 828−833.

195. Lins R.L., Elseviers M., Rogiers P. Importance of volume factors in dialysis related hypertension // Clin. Nephrol. 1997. — Vol. 48. — N 1. — P. 29−33.

196. Lipoprotein (a) is an independent risk factor for cardiovascular disease in hemodialysis patients / Cressman M.D., Heyka R.J., Paganini E.P. et al. // Circulation. 1992. -N 86. -P. 475−482.

197. Llach F. Renal osteodystrophy // Replacement of renal function by dialysis. Fourth edition / Ed. Winchester J.F. Kluwer academic publishers, 1996. -P. 1 159−1235.

198. London G.M., Drueke T.B. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renal failure//Kidney Int. 1997. -N 51. — P. 1678−1695.

199. London G.M., Fabiani F. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: Echocardiographic insights. Chapt. 8 // Cardiac dysfunction in Chronic Uremia. Boston: Kluwer, 1992. --P. 117−138.

200. London G.M., Guerin A.P. Cardiac and arterial interactions in end-stage renal disease//Kidney Int. 1996. -N 50. — P. 600−608.

201. London G.M., Marchais S.I., Guerin A.P. Cardiac hypertrophy and arterial alteration in ESRD: Haemodynamic factors // Kidney Int. 1993. — N 43. -Suppl 41. -P. 42−49.

202. London G., Marchais S., Guerin A.P. Blood pressure control in chronic hemodialysis patients // Replacement of renal function by dialysis. Fourth edition / Ed. Winchester J.F. et al. Kluwer Academic publ., 1996. — P. 966−990.

203. London G., Parfrey P. S. Cardiac disease in chronic uremia- Pathogenesis // Adv. Renal Replace Ther. 1997. — N 4. — P. 194−211.

204. London G.M., Zins В., Pannier B. Vascular changes in hemodialysis patients in response to recombinant human erythropoietin // Kidney Int. 1989. -N36. -P. 878.

205. Long term myocardial effects of correction of anemia with recombinant human erythropoietin in aged patients on hemodialysis / Martinez-Vea A., Eardaji A., Gareia C. et al. // Am. J. Kidney 1992. — Vol. XIX. — N 4. — P. 353.

206. Lopex-Hilker S., Dusso A.S., Rapp N.S. Phosphorus restriction reserves secondary hyperparathyroidism independent of changing of Ca++ and calcitriol // Am. J. Physiol. 1990. -N 259. — 432−437.

207. Low I., Grutzmacher P., Bergmann M., Schoeppe W. Echocardiographic findings in patients on maintenance hemodialysis substituted with recombinant human erythropoietin // Clin. Nephrol. 1989. — N 31. — P. 26−30.

208. Low molecular weight heparin versus standard heparin. A long term study in hemodialysis and hemofiltration patients / Schrader J., Stibbe W., Kandt M. et al. // Trans. Am. Soc. Artif. Intern. Organs. 1990. — N 36. — P. 28.

209. Low-Friedrich I., Grutzmacher P. Therapy with recombinant human erythropoietin reduces cardiac size and improves heart function in chronic hemodialysis patients // Am. J. Nephrol. 1991. — N 11. — P. 54.

210. Lunar News. Bone Densitometry. Reimbursement in US // Lunar News, 1998. -N 4. -P. 6.

211. Lunar News. T-score. Contention is increasing // Lunar News. 2000. -N 1. — P. 11−12.

212. Lyndgberg В., Blomback M. A single dose of a low molecular weight heparin fragment for anticoagulation during hemodialysis // Clin. Nephrol. 1987. -Vol. 27. -N 1. — P. 31−35.

213. Macias-Nunez J.F., Cameron J.S. Treatment of end stage renal disease in the eldery // The Oxford textbook of clinical nephrology / Ed. Cameron J.S., Davison A.M., Grunfield J. London-Oxford, 1992. — P. 1621−1635.

214. Maher E.R. Pazianas M., Curtis J.R. Calcific aortic stenosis: a complication of chronic uremia // Nephron. 1987. — Vol. 47. — P. 119−122.

215. Mandelborot D.A., Lazarus J.M. Gastrointestinal complications in dialysis patients // Replacement of renal function by dialysis. Fourth ed. / Ed.

216. Jacobs C.M., Kjellstrand K.M., Roch J.F. Kluwer Academic Publishers, 1996. -P. 1049−1058.

217. Massry S.G., Smogorzewsky M. Mechanism through which PTH mediates its deleterious effects on organ function in uremia // Semin. Nephrol. -1994. -N 14. -P. 219−231.

218. Matluche H.H., Monier-Faugere M.C. Risk of adynamic bone disease in dialyzed patients // Kidney Int. 1992. — Suppl. 38. — P. 62.

219. Mazess R.B. T-scores differ among skeletal sites // Calcif. Tissue Int. -1999. -N64. -P. 104.

220. Mechanism and prevention of cardiac arrhythmias in chronic hemodialysis patients / Morrison G., Michelson E.L., Brown S. et al. // Kidney Int. 1980. -N 17. -P. 811−819.

221. Miles A.M.V., Friedman E.A. Diabetic dialysis patients // Principles and Practice of dialysis / Ed. William L. Henrich. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994. — P. 361−374.

222. Moore T.J., Lazarus J.M., Hakim R.M. Reduced angiotensin receptors and pressor responses in hypotensive hemodialysis patients // Kidney Int. 1989. -N36. -P. 696−701.

223. Moriniere P., Dieval J., Bayrou B. Low molecular weight heparin Fraxiparine in chronic haemodialysis. A dose finding study // Blood Purif. 1989. -N7. -P. 301−308.

224. National Kidney Foundation Task Force on cardiovascular disease: controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease // Am. J. Kidney Dis. 1998. — N 32. — Suppl 3. — P. 1−199

225. Nelson S.R., Sharpstone P., Kingswood J.C. Does dialysis-associated amyloidosis resolve after transplantation? // Nephrol. Dial Transplant. 1993. — N 8. -P. 369.

226. Nurmohamed M.T., Ten Cate J., Steven P. Long-term efficacy and safety of low molecular weight heparin in chronic hemodialysis patient in comparison with standard heparin // Asio Trans. 1991. — Vol. 37. — N 3. — P. 459 461.

227. Ono K., Hisasuc Y., Kikawa K. Effect of dialysate sodium concentration on the appearance of ischemic ECG patterns // Nephron. 1983. -N33. -P. 182−185.

228. Organ and metabolic complications: Acid-base / Feriani M., Ronco C., Fabris A. et al. // Replacement of renal function by dialysis. Fourth edition. -Boston-London: Kluwer Academic Publishers, 1996. P. 1014−1034.

229. On Y., Korzets A., Katz M. Haemodialysis arteriovenous a prospective hemodynamic evaluation // Nephrol. Dial. Transplant. — 1996. — Vol. 11. — N 3. -P. 94−97.

230. Palder S.B., Kirkman R.J., Whittemore A.D. et al. Vascular access for hemodialysis // Ann. Surg. 1985. — N 202. — P. 235−239.

231. Palmer B.F., Herrich W.J. The affect of dialysis of left ventricular contractility. Chart 11 // Cardiac disfunction in chronic uremia / Ed. Parfrey P. S., Harnett J.D. Norwell, 1992. — P. 172−185.

232. Parfrey P. S. Cardiac disease in dailysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factors and management // Nephrol. Dial. Transplant. -2000. Vol. 5. — Suppl. 5. — P. 58−69.

233. Parfrey P. S., Foley R.N., Harnett J.D. Outcome and risk factors of ischemic heart disease in chronic uremia // Kidney Int. 1996. — Vol. 49. — P. 1428−1434.

234. Parfrey P. S., Foley R.N., Harnett J.D. The outcome and risk for left ventricular disorders in chronic uremia // Nephrol. Dial Transplant. 1996. -Nil. -P. 1277−1285

235. Parfrey P. S., Foley R.N., Harnett JD. Organ and metabolic complications // Cardiac. Replacement of renal function by dialysis. Fourth edition / Ed. Jacobs C.M., Kjellstrand K.M., Roch J.F. Kluwer academic publishers, 1996.- P. 9 901 003.

236. Parfrey P. S., Harnett J.D. Left ventricular hypertrophy in dialysis patients // Seminar Dialysis. 1992. — N 5. — P. 34.

237. Parfrey P. S., Harnett J.D., Griffiths S.M. The clinic course of left ventricular hypertrophy in dialysis patients // Nephron. 1990. — N 55. — P. 114 120.

238. Paroxysmal atrial fibrillation during haemodialysis (Letter) / Krivoshiev S., Antonov S., Koteva A. et al. // Nephrol. Dial Transplant. 1990. -N5. -P. 474.

239. Percutaneous subclavian vein catheterization for hemodialysis: report of 57 insertion / Al-Mohaya S., Sadat-Ali M., Al-Muhanna F. et al. // Angiology. -1989. Jun. — P. 569−573.

240. Perloff J.K., Child J.S., Edwards J.E. New guidelines for the clinical diagnostic of mitral valve prolapse // Am. J. Cardiol. 1986. — N 57. — P. 11 241 130.

241. Pollock C.A., Wyndham R., Collett P.V. Effects of erythropoietin therapy on the lipid profile in end-stage renal failure // Kidney Int. 1994. — N 45. -P. 897−902.

242. Porush J.G., Faubert R.F. Chronic renal failure // Renal disease in the aged / Ed. Porush J.G., Faubert R.F. Boston: Little Brown, 1991. — P. 285−313.

243. Prevalence of submitral (annular) calcium and its correlates in a general population-based sample (the Framingham study) / Savage D., Garrison R., Castelli W. et al. // Am.J. Cardiol. 1983. -Vol. 51. -P. 1375−1378.

244. Rahlmann J. Schoter K-H, Scigalla P. Morbidity and mortality in hemodialysis patients with and without erythropoietin treatment: a controlled study // Contrib. Nephrol. 1991. — N 88. — P. 90−106.

245. Raine A.E.G. Acquired aortic stenosis in dialysis patients // Nephron. -1994. -Vol. 68. -P. 159−168.

246. Raine A.E.G., Margeiter R., Brunner F.P. Report on management of renal failure in Europe XXII — 1991 // Neprol. Dial. Transplant. — 1992. — Vol. 2. — Suppl. 7. — P. 7−35.

247. Regression of left ventricular hypertrophy after partial correction of anemia with erythropoietin in patients on hemodialysis: a prospective study / Pascual J., Teruel J.I., Moya J.L. et al. // Clin. Nephrol. 1991. — N 35. — P. 280.

248. Regression of left ventricular hypertrophy in dialysis patients following correction of anemia with recombinant human erythropoietin / Silberberg J., Racin N., Barre P. et al. // Can J. Card. 1990. — N 6. — P. 1.

249. Richardson J.D., London R.F. Gastrointestinal bleeding caused by angiodysplasia: a difficult problem in patients with chronic renal failure receiving hemodialysis therapy // Am. Surg. 1993. — N 59. — P. 636.

250. Ritz E., Fliser D. Hypertension and the kidney an overview // Am. J. Kidney Dis.- 1993. -N 21. -Suppl. 3. -P. 3.

251. Ritz E., Rambausek M., Mall G. Cardiac changes in uremia and the possible relation to cardiovascular instability on dialysis // Contrib. Nephrol. -1990. -N78. -P. 221.

252. Ritz E., Ruffman K., Rambusek M. Dialysis hypotension: is it related to diastolic left ventricular malfunction? // Nephrol. Dial Transplant. 1987. — N 2. -P. 293−297.

253. Ritz E., Stefanski A., Rambausek M. The role of the parathyroid glands in uremic syndrome // Am. J. Kidney Dis. 1995. — Vol. 26. — N 5. — P. 808−813.

254. Role of anemia in the pathogenesis of LVH in ESRD / Silberberg J.S., Rabat D.P., Patton R. et al. // Am J. Cardiol. 1998. — N 64. — P. 222−224.

255. Rostand S.G., Rutsky E.A. Coronary artery disease in end-stage renal disease // Principles and Practice of dialysis / Ed. William L. Henrich. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994. — P. 170−181.

256. Rostand S.G., Sanders P. S., Rutsky E.A. Cardiac calcification in uremia // Contrib. Nephrol. 1993. — N 106. — P. 26−29.

257. Rostand S.G., Rutsky E.A. Ischemic heart disease in chronic renal failure: demography, epidemiology and pathogenesis // Cardiac dysfunction in chronic uremia / Ed. Parfrey P. S., Harnett J.D. Norwell, 1992. — Vol. 4. — P. 5466.

258. Rostand S.G., Rutsky E.A. Pericarditis in end-stage renal disease. (Review) // Cardiol. Clin. 1990. -N 8. -P. 701.

259. Ruffmann K., Mandelboum A., Bowmer J. Doppler echocardiographic findings in dialysis patients // Neprol. Dial Transplant. 1990. — N 5. — P. 426.

260. Sarnak M.J., Levey A.S. Epidemiology, diagnosis and management of cardiac disease in chronic renal disease // J. of Thrombosis and thrombolysis. -2000. -N 10. -P. 169- 180.

261. Schrader J., Stibbe W., Armstrong V.W. Comparison of low molecular weight heparin to standard heparin in hemodialysis/hemofiltration // Kidney Int. -1988. -Vol. 33. -P. 890−896.

262. Schwab S.J. Opinion: what can be done to preserve vascular access for dialysis?//Semin. Dial. 1991,-N4. -P. 152−153.

263. Serum calcium increases the incidence of arrhythmias during acetate hemodialysis / Nishimura M., Nacanishi Т., Yasui A. et al. // Am. J. Kidney Dis. 1992. -N 19. -P. 149.

264. Serum lipids predict cardiac death in diabetic patients on maintenance hemodialysis: results from a prospective study: the German Study Group Diabetes and Uremia / Tschope W., Koch M., Thomas B. et al. // Nephron. 1993. — N 64. -P. 354−358.

265. Shapira O.M., Bar K.Y. ECG changes and cardiac arrhythmias in chronic renal failure patients on hemodialysis // J. Electrocardiol. 1992. — N 25. -P. 273.

266. Sherrard D.J. Renal osteodystrophy // Principles and Practice of dialysis / Ed. William L. Henrich. Baltimore: Williams & Willkins, 1994. — P. 234−246.

267. Shoji Т., Nishizawa Y., Kawagishi T. Intermediate-density lipoprotein as an independent risk factor for aortic atherosclerosis in hemodialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. — N 9. — P. 1277−1284.

268. Shuler O.L., Wolfson M. Malnutrition and intradialytic parenteral nutrition in ESRD subjects // Principles and Practice of dialysis / Ed. William L. Henrich. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994. — P. 277−286.

269. Silent ischemia predicts infarction and death during 2-year follow-up of unstable angina / Gottlieb S.O., Weisreldt M.L., Ouyang P. et al. // J. Am. Coil. Cardiol. 1987. -N 10. — P. 756−760.

270. Simultaneous analysis of morbidity and mortality fact

Заполнить форму текущей работой