Диагностика и коррекция нарушений микроциркуляции и гемореологии у больных в восстановительном периоде крупноочагового инфаркта миокарда, резистентных к аспирину

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Медицинские науки
Страниц:
111


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Актуальность проблемы. Ишемическая болезнь сердца остается одной из самых распространенных причин смертности и инвалидности населения как в России, так и за рубежом [1,3, 4, 91]. В последние годы существенно изменились представления клиницистов о патогенезе, диагностике и лечении ишемической болезни сердца [2, 46].

Предметом глубокого научного анализа и важным клиническим аспектом современной кардиологии является изучение влияния микроциркуляции и реологии крови на течение и прогноз заболевания у больных, перенесших инфаркт миокарда [8, 19, 67]. Транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, биологически активных веществ происходит на микроциркуляторном уровне. Состоятельность указанных процессов зависит от структуры и количества микрососудов, реологических свойств крови, тромбогенного потенциала крови и сосудистой стенки, функционального состояния эндотелия сосудов, состояния вегетативной и гуморальной регуляции, адекватности не только периферической, но и центральной гемодинамики [54, 55, 60, 77, 78, 151].

В современной литературе мы не встретили публикаций, посвященных изучению связей между состоянием микроциркуляции, реологии крови и структурно-функциональной перестройкой левого желудочка, функции сосудистого эндотелия в восстановительном периоде крупноочагового инфаркта миокарда. Обозначенные звенья играют важную роль в развитии компенсаторно-приспособительных реакций организма и в значительной мере определяют клиническое течение и характер прогрессирования патологического процесса, а также подбор патогенетически обоснованной терапии.

Имеются единичные публикации о положительном влиянии дезагреган-тов на показатели периферической гемодинамики, микроциркуляцию и реологию крови, функцию сосудистой стенки, однако особенности их влияния на указанные параметры в восстановительном периоде крупноочагового инфаркта миокарда у больных, резистентных к аспирину, изучены недостаточно, а сведений, касающихся влияния дезагрегантов на параметры центральной гемодинамики, в изученной нами литературе не найдено. Вместе с тем, изучение этих вопросов позволяет не только разработать рекомендации, направленные на повышение качества обследования, но и усовершенствовать методику наблюдения и лечения пациентов, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, в зависимости от чувствительности к аспирину. Цель исследования: разработать схему диагностики и коррекции нарушений микроциркуляции и гемореологии в восстановительном периоде крупноочагового инфаркта миокарда в зависимости от эффективности проводимой антиагрегационной терапии. Задачи исследования:

1. Изучить особенности агрегационной активности тромбоцитов и клинического течения восстановительного периода крупноочагового инфаркта миокарда в зависимости от чувствительности к аспирину.

2. Оценить состояние центральной и периферической гемодинамики, вазомоторной функции эндотелия, микроциркуляции и реологии крови в восстановительном периоде крупноочагового инфаркта миокарда в зависимости от эффективности лечения аспирином.

3. Определить взаимосвязь между состоянием агрегационной активности тромбоцитов и нарушениями со стороны центральной и периферической гемодинамики, вазомоторной функции эндотелия, микроциркуляции и гемореологии в восстановительном периоде крупноочагового инфаркта миокарда.

4. Провести сравнительную оценку влияния аспирина и клопидогреля на аг-регационную активность тромбоцитов, центральную и периферическую гемодинамику, эндотелиальную дисфункцию, микроциркуляцию и реологию крови в восстановительном периоде крупноочагового инфаркта миокарда в динамике.

Научная новизна

В работе использован дифференцированный подход к определению эффективности антиагрегационной терапии у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда: впервые проведен комплексный анализ состояния центральной и периферической гемодинамики, вазомоторной функции эндотелия, микроциркуляции и реологии крови в зависимости от состояния тром-боцитарного гемостаза. Выявлены особенности течения коронарной болезни сердца, состояния центральной и периферической гемодинамики, функции эндотелия, микроциркуляции и реологии крови у больных, резистентных и чувствительных к аспирину.

Показано, что у больных, резистентных к аспирину, на фоне адекватной коррекции гемостаза, микроциркуляции и гемореологии достигнуто улучшение параметров, отражающих глобальную систолическую функцию левого желудочка. Впервые доказано, что неадекватная антиагрегационная терапия, сопровождающаяся повышением агрегационной активности тромбоцитов, сопровождается выраженной дисфункцией эндотелия и определяет наличие и выраженность микроциркуляторных и гемореологических нарушений.

Впервые обоснована целесообразность применения клопидогреля у больных, резистентных к аспирину, не только с позиций антиагрегационного эффекта, но и положительного влияния на гемодинамику, вазомоторную функцию эндотелия, микроциркуляцию и гемореологию. Предложен новый диагностический комплекс для мониторирования структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы (параметры центральной и периферической гемодинамики, вазомоторная функция эндотелия, микроциркуляция и реология крови) у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, и способ коррекции выявленных нарушений. Практическая значимость работы

Полученные в ходе исследования результаты дают возможность разработать комплексный подход к вторичной профилактике коронарной болезни сердца с учетом эффективности антиагрегационной терапии, состояния микрециркуляции и реологии крови у больных, перенесших инфаркт миокарда. Предложенный диагностический комплекс позволяет своевременно выявлять больных, у которых проводимая антиагрегационная терапия неэффективна, объективно оценивать степень тяжести нарушений микроциркуляции и гемо-реологии, их влияние на центральную и периферическую гемодинамику и вазомоторную функцию эндотелия. Полученные данные являются основанием для дальнейшего изучения механизмов прогрессирования коронарной болезни сердца и развития повторных сосудистых осложнений у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда. Положения, выносимые на защиту:

1. Высокая агрегационная активность тромбоцитов у больных, резистентных к аспирину, является одним из основных компонентов прогрессирования коронарной болезни сердца в восстановительном периоде крупноочагового инфаркта миокарда.

2. В восстановительном периоде крупноочагового инфаркта миокарда наблюдается компенсаторная структурно-функциональная перестройка сердечно-сосудистой системы, дисфункция эндотелия, гемореологические и микроциркуляторные нарушения, более выраженные у больных, резистентных к аспирину.

3. Адекватная антиагрегационная терапия с нивелированием микроциркуля-торных и гемореологических нарушений позволяет добиться улучшения клинического течения восстановительного периода крупноочагового инфаркта миокарда, систолической функции левого желудочка и вазомотор

• ной функции эндотелия. Личный вклад соискателя

Автор проводила клинический осмотр пациентов для научного исследования, активно участвовала в их комплексном лабораторно-инструментальном обследовании, производила антропометрические измерения, БСБК, исследование системы гемостаза и гемореологических показателей, оценивала эффективность проводимого лечения. Согласно полученным данным определяла диагностическую и терапевтическую тактику для обследованных больных, осуществляла их наблюдение на протяжении всего периода лечения. Самостоятельно создавала компьютерную базу данных и проводила статистическую обработку результатов, публиковала результаты исследования.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практику диагностической и лечебной работы МУЗ ОГКБ № 1 им. А. Н. Кабанова, кардиоинфарктного отделения МСЧ-9 г. Омска. Апробация работы

Материалы диссертации представлены на I Межрегиональной научно-практической конференции & laquo-Актуальные проблемы гемостазиологии и эндо-телиологии" (Омск, 2003), Всероссийском съезде кардиологов (Москва, 2004), II Межрегиональной конференции & laquo-Патология сосудов и гемостаз& raquo- (Омск, 2005), Ежегодной (XIII) научно-практической конференции с международным участием & laquo-Актуальные вопросы кардиологии& raquo- (Тюмень, 2006). Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 работ, в том числе 1- в журнале, рекомендованном ВАК. Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 102 отечественных и 98 зарубежных источников. Текст диссертации изложен на 116 страницах, содержит 25 таблиц, 13 рисунков.

ВЫВОДЫ

1. У больных, перенесших инфаркт миокарда, резистентных к аспирину, повышение агрегационной активности тромбоцитов сочетается с выраженными микроциркуляторными и гемореологическими нарушениями.

2. Высокая агрегационная активность тромбоцитов, дисфункция эндотелия, нарушения микроциркуляции и реологии крови провоцируют развитие эпизодов ишемии миокарда и определяют тяжесть клинического течения коронарной болезни сердца в восстановительном периоде крупноочагового инфаркта миокарда у больных, резистентных к аспирину.

3. Коррекция нарушений микроциркуляции и реологии крови способствует улучшению клинического течения коронарной болезни сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, резистентных к аспирину.

4. Улучшение текучести крови, способствующее повышению эффективности кровотока на уровне микроциркуляторного русла, является дополнительным основанием для назначения клопидогреля больным, резистентным к аспирину.

5. Выявлен новый плейотропный эффект клопидогреля — уменьшение выраженности эндотелиальной дисфункции, требующий дополнительного изучения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем больным, имеющим III и IV функциональный класс стенокардии и эпизоды ишемии по данным суточного мониторирования ЭКГ, показано исследование агрегационной активности тромбоцитов для оценки эффективности проводимой антиагрегационной терапии.

2. С целью прогнозирования нарушений микроциркуляции при исследовании агрегационной активности тромбоцитов необходимо исследование АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов в разведении индуктора 1: 640.

3. У больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, резистентных к аспирину, целесообразно дополнительное исследование микроциркуляции и реологии крови с целью уточнения риска возникновения повторных сосудистых осложнений и определения дальнейшей тактики ведения пациента.

4. При отсутствии или недостаточном антиагрегационном эффекте аспирина необходима его замена на антиагрегант с другим механизмом действия (в частности — клопидогрель).

5. Включение в комплекс исследования больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, методов оценки гемодинамики, вазомоторной функции эндотелия, микроциркуляции и гемореологии позволяет распознать индивидуальные особенности течения восстановительного периода Q-инфаркта миокарда и своевременно принять меры, направленные на коррекцию выявленных нарушений.

6. При наблюдении за больными, перенесшими крупноочаговый инфаркт миокарда, резистентных к аспирину, целесообразно использовать предложенную схему обследования и лечения.

ПоказатьСвернуть

Содержание

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных, перенесших инфаркт миокарда

1.2. Патогенетические аспекты нарушений микроциркуляции и гемореологии больных ишемической болезнью сердца

1.3. Механизмы и роль структурно-функциональной перестройки левого желудочка после инфаркта миокарда

1.4. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании ате-ротромбоза у больных, перенесших инфаркт миокарда

1.5. Принципы антиагрегационной терапии у больных, перенесших инфаркт миокарда

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Дизайн и протокол исследования

2.3. Методы исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клиническая эффективность антиагрегационной терапии аспирином и состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных, восстановительном периоде Q-инфаркта миокарда

3.2. Состояние центральной и периферической гемодинамики, вазомоторной функции эндотелия, микроциркуляции и реологии крови у больных в восстановительном периоде Q-инфаркта миокарда

3.3. Сравнительный анализ характера клинического течения восстановительного периода Q-инфаркта миокарда, состояния центральной и периферической гемодинамики, вазомоторной функции эндотелия, микроциркуляции и реологии крови на фоне лечения аспирином и клопидогрелем

ОБСУЖДЕНИЕ

Список литературы

1. Аверков О. В. Ш129, Ш94. Клопидогрель и предотвращение тромбо-тических осложнений атеросклероза: стоимость таблеток или эффективность затрат? / О. В. Аверков // Качественная Клиническая Практика. 2004. — № 1. — С. 39−45.

2. Алексеева О. П. Микрососудистая стенокардия и синдром X: клинико-инструментальные особенности / О. П. Алексеева, С. А. Кудрявцев, А. Б. Гагаев и др. // Микроциркуляция: Материалы Международной конференции. -Ярославль, 1997. С. 212−214.

3. Аронов Д. М. Вторичная профилактика хронической ишемической болезни сердца / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов // Лечащий Врач. 2004. -№ 7. — Электронный ресурс. — Режим доступа: http: //www. osp. ru/ doctore/2004/07/066. html — [Дата обращения 20. 04. 2005].

4. Аронов Д. М. Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца / Д. М. Аронов. Электронный ресурс. — Режим доступа: http: //www. esus. ru/php/content. php7idM-33. — [Дата обращения 20. 07. 2006].

5. Балуда В. П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбозов / В. П. Балуда, И. И. Деянов // Кардиология. 1988. -№ 5. -С. 101−105.

6. Балуда М. В. Медикаментозная коррекция антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом: Автореф. дис. д-ра мед. наук / М. В. Балуда. Москва, 1993. -34 с.

7. Баркаган З. С. Атеротромбоз — основы патогенеза, диагностики и терапии / З. С. Баркаган // Омский научный вестник. 2005. — № 1 (30). — С. 9−17.

8. Баркаган З. С. Метаболически-воспалительная концепция атеротромбо-за и новые подходы к терапии больных / З.С. баркаган, Г. И. Костючен-ко // Бюллетень С О РАМН. 2006. — № 2 (120). — С. 132−138.

9. Баркаган З. С. Ш79. Место антитромбоцитарных средств в комплексной профилактике и терапии атеротромбоза / З. С. Баркаган // Материалы Сибирской научно-практической конференции по актуальным вопросам фармакотерапии. — Новосибирск, 1999. С. 7−22.

10. Бокерия JI.A. Диагностика структурно-геометрических особенностей позднего постинфарктного ремоделирования левого желудочка / JI.A. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, И. В. Ключников и др. // Журнал сердечная недостаточность. 2004. -Т. 5. -№ 3. — С. 58−64.

11. Валахонова Т. В. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестерине-мией / Т. В. Валахонова, О. А. Погорелова, Х. Т. Алыджанова и др. // Терапевтический архив. 1998. — № 4. С. 15−19.

12. Васильева Ю. Е. Проблема резистентности к антиагрегантным препаратам / Ю. Е. Васильева, О. В. Касьянова, А. В. Шпектор. Электронный ресурс. — Режим доступа: http: //www. mosmedclinic. ru/ conflibrary/2005/l/21. — [Дата обращения 15. 12. 2005].

13. Власов В. В. Ш185. Введение в доказательную медицину / В. В. Власов. М. Медиа Сфера, 2001. — 392 с.

14. Волков В. И. Ш157. Диагностика резистентности к аспирину у больных с ишемической болезнью сердца / В. И. Волков, В. В. Рябуха, О. Е. Запровальная и др. // Электрон, мед. журн. [Электронный ресурс].

15. Режим доступа: http: //rql. net. ua/cardioj/ 2006/3/volkov. htm. Дата обращения 02. 12. 2005.

16. Волкова Е. В. Ш9. Функциональное состояние эндотелия и гиполипи-демическая терапия у больных ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте: Автореф. дис. канд. мед. наук / Е. В. Волкова. СПб., 2000. — С. 10−13.

17. Воскобой И. В. Ш158, Ш181. Особенности агрегации тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Воскобой, М. В. Македонская. [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http: //www. infarktu. net/catalog/articles/166. — [Дата обращения 02. 02. 2005].

18. Габбасов З. А. Ш182. Новый высоко чувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З. А. Габбасов, Е. Г. Попов, И. Ю. Гаврилов и др. // Лаб. дело. 1989. -№ 10. -С. 15−18.

19. Гланц С. Ш174. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. Москва, 1999. — 346 с.

20. Голевцова З. Ш. Ш154. Микроциркуляция как стратегическая мишень в лечении заболеваний сердечно-сосудистых заболеваний. Новые перспективы использования триметазидина в клинике / З. Ш. Голевцова // Приложение к ОНВ. 2003. -№ 3 (24). — С. 17−20.

21. Голевцова З. Ш. Ш155. Микроциркуляторные нарушения в восстановительном периоде инфаркта миокарда / З. Ш. Голевцова, Е. В. Супрун // Приложение к ОНВ. 2005. — № 1 (30). — С. 34−37.

22. Гублер Е. В. Ш175. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях / Е. В. Гублер, А.А. Ген-кин. -Ленинград: & laquo-МЕДИЦИНА»-, 1973.- 140 с.

23. Дабровски А. Ш186. Суточное мониторирование ЭКГ / А. Дабровски, Б. Дабровски, Р. Пиотрович. Пер. с польск. — М. Медпрактика, 1998. -208 с. I

24. Джанашия П. Ш13. Клиническое значение реологии крови и возможности ее коррекции у больных врожденными, приобретенными пороками и ишемической болезнью сердца: Дис. д-ра мед. наук / П. Джанашия. Москва, 1988. — 396 с.

25. Джанашия П. Х. Нарушение реологических свойств крови у больных ИБС и гипертонической болезнью. Попытка выделения групп риска / П. Х. Джанашия, С. М. Сорокалетов, Е. В. Жиляев и др. // Реологические исследования в медицине. М., 1997. — С. 68−74.

26. Дисфункция эндотелия и небиволол // Электрон, мед. журн. Трудный пациент. 2003. — № 3. — Электронный ресурс. — Режим доступа: http: //www. t-pacient. ru/PDF/tp3−06. pdf. — [Дата обращения 27. 12. 2007].

27. Долгов В. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В. В. Долгов, П. В. Свирин. М. — Тверь: ООО & laquo-Издательство & laquo-Триада»-, 2005. -227 с.

28. Домницкая Т. М. Суточное мониторирование ЭКГ в клинической практике / Т. М. Домницкая // Электрон, мед. журн. Электронный ресурс.

29. Режим доступа: http: //stormoff. ru/holter. htm. — Дата обращения 11. 06. 2005.

30. Дудаев В. А. Взаимосвязь нарушений липидного обмена, гемостаза и реологических свойств крови у больных ИБС и методы их коррекции / В. А. Дудаев. М., 1990. — с. 145.

31. Дюкова А. С. Реологические свойства крови и изменения объема сосудистого русла скелетных мышц при разных состояниях организма: Ав-тореф. дис. канд. биол. наук / А. С. Дюкова. Ярославль, 2003. — 24 с.

32. Дядык А. И. Современные подходы к лечению пациентов, перенесших инфаркт миокарда / А. И. Дядык, А. Э. Багрий, О. А. Приколота и др. // Укр. Кардиол. Журнал. 2002. — № 1. — С. 19−31.

33. Зинчук В. В. Деформируемость эритроцитов: физиологические аспекты / В. В. Зинчук // Электрон, мед. журн. Электронный ресурс. Режим доступа: http: //www. grsmu. by/faculties/hp/public/deform. htm. — [Дата обращения: 26. 05. 2001].

34. Зотова И. В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2002. — № 4. — С. 58−67.

35. Иванов Е. М. Многофакторная немедикаментозная профилактика атеросклероза / Е. М. Иванов, М. В. Антонюк // Бюллетень С О РАМН. -2006. -№ 2 (120). -С. 147−154.

36. Казачкина С. С. Функция эндотелия при ишемической болезни сердца и атеросклерозе и влияние на нее различных сердечно-сосудистых препаратов / С. С. Казачкина, В. П. Лупанов, Т. В. Балахонова // Сердечная недостаточность. 2003. — Том 4. — № 6. — С. 315−317.

37. Карпов Р. С. Современные методы диагностики коронарного атеросклероза / Р. С. Карпов, Е. Н. Павлюкова, А. В. Врублевский и др. // Бюллетень С О РАМН. 2006. — № 2 (120). — С. 105−117.

38. Карпов Ю. А. Медикаментозное лечение стабильной стенокардии: современные возможности и ближайшие перспективы / Ю. А. Карпов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3 (4). — С. 5156.

39. Ковалев И. А. Эндотелийзависимая вазодилатация и вазоконстрикция у больных ИБС и у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / И. А. Ковалев, Г. И. Марцинкевич, Т. Е. Суслова, Г. П. Филиппов // Бюллетень С О РАМН. 2006. — № 2 (120). — С. 86−92.

40. Кокурина Е. В. Активное выявление ИБС и возможные подходы к оптимизации лечения / Е. В. Коваль // Журнал Фарматека. 2006. — № 20 (135). -С. 58−61.

41. Константинова Е. Реологические свойства крови у больных ишемической болезнью сердца при различных формах дислипопротеинемий / Е. Константинова // Материалы Международной конференции по гемореологии. -Ярославль, 2001. С. 73.

42. Коркушко О. В. Особенности применения клопидогреля у пожилых больных с ишемической болезнью сердца / О. В. Коркушко, В.Ю. Лиш-невская. Электронный ресурс. — Режим доступа: http: //wvvw. rql. kiev. Ua/cardioJ/2003/5/korkushko. html. — [Дата обращения1011. 2005.

43. Кудряшов Н. А. Модель авторегуляции течения крови в артерии с учетом эндотелий-зависимого фактора оксида азота / Н. А. Кудряшов, И. Л. Чернявский // Научная сессия МИФИ-2006: Сб. науч. тр. в 16 т. -М. :МИФИ, 2006. — Т. 7. С. 116−117.

44. Левтов В. А. Реология крови / В. А. Левтов, С. А. Регирер, Н. Х. Шадрина. М.: Медицина, 1982. — 272 с.

45. Леонов В. П. Применение методов статистики в кардиологии / В. П. Леонов // Кардиология. 1998. — № 1. — С. 55−58.

46. Лупанов В. П. Диагностика и лечение рефрактерной стенокардии / В. П. Лупанов // Электрон, мед. журн. Электронный ресурс. Режим доступа: http: //www. cardioline. ru/show/7rid =404. — [Дата обращения 18. 07. 2006].

47. Лупинская З. А. Эндотелий сосудов основной регулятор местногоiкровотока / З. А. Лупинская // Электрон, мед. журн. Электронный ресурс. — Режим доступа: http: //www. krsu. edu. kg/vestnik/2003/v7/a26. html. [Дата обращения: 26. 03. 2007].

48. Мищенко В. П. Сосудистая стенка как эфферентный регулятор процесса свертывания крови и фибринолиза: Автореф. дис. док. мед. наук / В. П. Мищенко. Новосибирск, 1972. — 32 с.

49. Мчедлишвили Г. И. Реологические свойства крови важнейший фактор нарушений микроциркуляции при разных видах патологии / Г. И.

50. Мчедлишвили // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: Тезисы докладов первого Российского конгресса по патофизиологии. -М.: РГМУ, 1996. С. 277.

51. Науменко JI.B. Поиск и изучение механизма действия производных ксантина, проявляющих гемореологические свойства: Автореф. дис. Канд. мед. наук / JI.B. Науменко. Волгоград, 2006. — 28 с.

52. Непомнящих JI.M. Морфологические проявления «атеросклеротиче-ского сердца& raquo- (патологоанатомическое и экспериментальное исследование) / JI.M. Непомнящих, В. Д. Розенберг // Бюллетень С О РАМН. -2006. № 2 (120). — С. 118−125.

53. Нетяженко В. З. Мюце антитромбоцитарно'1 терапп в первиннш та вториннш профшактищ серцево-судинних подш // Мистецтво лкування. 2004. — № 5 (11). — С. 29−35.

54. Никитина Н. М. Реологические свойства крови у больных стабильной стенокардией / Н. М. Никитина, В. Ф. Киричук,'Л.С. Юданова // Микроциркуляция и гемореолог’ия. Ярославль, 1999. — С. 219−220.

55. Никитина Н. М. Влияние терапии ципрофибратом (липанорм) на некоторые показатели гемостаза и реологии у больных стабильной стенокардией / Н. М. Никитина, В. Ф. Киричук, Л. С. Юданова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 2. — С. 22−26.

56. Общий анализ крови. Свойства крови. Форменные элементы крови Электронный ресурс. -2007. Режим доступа: http: //uaua. info/content/ articles/22. html.

57. Омельяненко М. Г. Эндотелиальная дисфункция у женщин с ранней ишемической болезнью сердца / М. Г. Омельяненко, Л. Г. Краснова, Т. С. Полятыкина и др. // Вестник Ивановской государственной медицинской академии. 2003. — Т. 8. — С. 56−59.

58. Парфенов А. С. Анализатор крови реологический АКР-2. Определение реологических свойств крови (Метод, рекомендации) / А. С. Парфенов, А. В. Пешков, Н. А. Добровольский // НИИ Физико-химической медицины. Москва. 1994. — 15 с.

59. Петрищев Н. Н. Патогенетическое значение дисфункции эндотелия / Н. Н. Петрищев // Омский научный вестник. 2005. — № 1 (30). — С. 2022.

60. Петрищев Н. Н. Тромборезистентность сосудов / Н. Н. Петрищев. СПб, 1993. -130 с.

61. Петрова М. М. Качество жизни у мужчин, перенесших инфаркт миокарда / М. М. Петрова, Т. А. Айвазян, С. А. Фендюхин // Кардиология. -2000. -№ 2. -С. 65−66.

62. Преображенский Д. В. Достижения в лечении сердечной недостаточности (по результатам многоцентровых исследований) / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко. М., 2000. — 85 с.

63. Прокофьев Д. В. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / Д. В. Прокофьев // Электронный ресурс. Режим доступа: http: //www. it-med. m/library/r/rol. htm. — [Дата обращения: 01. 04. 2008].

64. Ребров А. П. Сравнительное изучение эффективности тиклида и аспирина у больных нестабильной стенокардией / А. П. Ребров, И. В. Воскобой. Электронный ресурс. — Режим доступа: http: //www. medlit. ru/medrus/klm030623. htm. — [Дата обращения 05. 08. 03].

65. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М., МедиаСфера, 2003. -312 с.

66. Селезнев С. А. Клинические аспекты микрогемоциркуляции / С. А. Селезнев, Г. И. Назаренко, B.C. Зайцев. Л.: Медицина, 1985. — 208 с.

67. Согласительный документ экспертов ЕКО по использованию анти-тромбоцитарных агентов. Электронный ресурс. — Режим доступа: -http: // athero. ru/ guidelines. htm. — [Дата обращения 10. 02. 2005].

68. Соколов М. П. Значение нарушения состояния сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев системы гемостаза в патогенезе диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при

69. ИБС / М. П. Соколов, М. В. Балуда, И. В. Новикова и др. // Кардиология. 1986. -№ 9. -С. 59−61.

70. Сыркин A. JI. Дифференциальная диагностика стабильной стенокардии / A. JL Сыркин // Росс. мед. журнал. 1998. — № 3. — С. 44−46.

71. Хаютин В. М. Отрицательные обратные связи в патогенезе первичной артериальной гипертонии: механочувствительность эндотелия / В. М. Хаютин, Е. В. Лукошкова, А. И. Рогоза и др. // Физиолог, журн. 1993. -№ 8. — С. 1−12.

72. Хромова Н. В. Гомоцистеин, полиморфизмы гена метилентетрагидро-фолат-редуктазы и риск развития инфаркта миокарда у мужчин различного возраста: Автореф. дис. канд. мед. наук / Н. В. Хромова. -Санкт-Петербург, 2006. 22 с.

73. Чернявский И. Л. Математическое моделирование волновых процессов и ауторегуляции при течении крови в сосудах: Автореф. дис. канд. мед. наук / И. Л. Чернявский. Москва, 2008. — 25 с.

74. Шальнова С. А. Оценка и управление суммарным риском сердечнососудистых заболеваний у населения России / С. А. Шальнова, Р.Г. Ога-нов, А. Д. Деев // Кардиоваскулярная терапия pi профилактика. 2004. -№ 3(4). -С. 4−11.

75. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. -М. -1993. -347 с.

76. Юнкеров В. И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев. СПб.: ВмедА, -2002. — 266 с.

77. Яковлев В. М. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция. / В. М. Яковлев, А. И. Новиков. М.: Медицина. — 2000. — 172 с.

78. Abergel E. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy? / E. Abergel, Tase, Bohlader // J. Am. J' Cardiol. 1995. — № 75. — P. 489−503.

79. Agostino R.B. Primary and subsequent coronary risk appraisai: new results from the Framingham Study / R.B. Agostino, M.W. Russel, D.M. Huse et al. // Am. Heart. J. 2000. — 139: 272−81.

80. Altman R. The antithrombotic profile of aspirin. Aspirin resistance or simply failure? / R. Altman, H.L. Luciardi, J. Muntaner et al. // Thrombosis J. -2004. -№ 2. -P. 1.

81. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // BMJ. 2002. — Vol. 324 (7329). -P. 71−86.

82. Aronow W.S. Antiplatelet agents in the prevention of cardiovascular morbidity and mortality in older patients with vascular disease /W.S. Aronow // Drugs Aging. 1999. — Vol. 15 (2). — P. 91−101.

83. Aspirin Resistance. Deemed a Misnomer // Circulation. 2004. — № 110. -P. 1706−1708.

84. Becker R.C. The role of blood viscosity in the development and progression of coronary artery disease / R.C. Becker // Clev. Clin. J. Med. 1993. — V. 60. -№ 5. — P. 353−358.

85. Bell D.M. Markers for progression of coronary disease / D.M. Bell // Phar-' macotherapy. 2001. — V. 21 (9Pt2). -P. 190S-194S.

86. Berger P.B. The thienopyridines in coronary artery disease / P.B. Berger // Curr. Cardiol Rep. 1999. — Vol. 1 (3). -P. 192−198.

87. Berk B.C. Atheroprotective Mechanisms Activated by Fluid Shear Stress in Endothelial Cells / B.C. Berk, W. Min, C. Yan et al. // Drug News Perspect. — 2002. V. 15(3). -P. 133−139.

88. Bhatt D.L. Clopidogrel added to aspirin versus aspirin alone in secondary prevention and high-risk primary prevention: rationale and design of the

89. Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Management, and Avoidance (CHARISMA) trial / D.L. Bhatt, E J. Topol // Am. Heart J. 2004. — Vol. 148 (2). — P. 263−268.

90. Bhatt D.L. Reduction in need for hospitalization for recurrent ischemic events and bleeding with clopidogrel instead of aspirin / D.L. Bhatt, A.T. Hirsch, P.A. Ringleb et al. // Amer. Heart J. 2000. — Vol. 140. — P. 67−73

91. Bogousslavsky J. Benefit of ADP receptor antagonists in atherothrombotic patients: new evidence / J. Bogousslavsky // Cerebrovasc. Dis. 2001. -Vol. 11 (Suppl2). -P. 5−10.

92. Born G. Antiplatelet drugs / G. Born, C. Patrono // Br. J. Pharmacol. 2006. -Vol. 147 (Suppl 1). -P. S241−251.

93. Cairns J.A. Antithrombotic agents in coronary artery disease. In: Sixth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy / J.A. Cairns, P. Theroux, H.D. Jr. Lewis et al. // Chest. 2001. — № 119 (1 Suppl.). — P. 228S-252S.

94. CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE) // Lancet. -1996. № 348. — P. 1329−1339.

95. Catella-Lawson F. Vascular biology of thrombosis: platelet-vessel wall interactions and aspirin effects / F. Catella-Lawson // Neurology. 2001. -Vol. 57 (5 Suppl 2). -P. S5−7.

96. Celermaier D.S. Endotelial dysfunction does it matter? Is it reversible? / D.S. Celermaier//J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30. — P. 325−333.

97. Celermajer D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis /D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch et al. // Lancet. 1992. — № 340. — P. 1111−1115.

98. Celermajer D.S. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, C. Bull // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — V. 24. -P. 1468−1474.

99. Chen W.H. Antiplatelet Resistance with Aspirinand Clopidogrel: Is It Real and Does It Matter? / W.H. Chen // Curr Cardiol Rep. 2006. — Vol. 8 (4). -P. 301−306.

100. Cohen M.V. Favorable Remodeling Enhances Recovery of Regional Myocardial Function in the Weeks Following Infarction in Ischemically Preconditioned Hearts / M.V. Cohen, X. -M. Yang, T. Neumann et. al. // Circulation. -2000. -Vol. 102 (5). -P. 579−583.

101. Cushman M. Fibrinolytic Activation Markers Predict Myocardial Infarction in the Elderly / M. Cushman, N. Rozenn, H. Lewis et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1999. — Vol. 19. — P. 493−498.

102. Davignon J. Role of Endothelial Dysfunction in Atherosclerosis / J. Davi-gnon- P. Ganz // Circulation. 2004. — V. 109. — P. 27−32.

103. Deanfield J.E. Endothelial Function and Dysfunction: Testing and Clinical Relevance / J.E. Deanfield, J.P. Halcox, T.J. Rabelink // Circulation. 2007. -V. 115. -P. 1285−1295.

104. Dejana E. Endothelial cell-cell junctions: happy together. Nature Reviews / E. Dejana // Molecular Cell Biology. 2004. — V. 5. — P. 261−270.

105. Drexler H. Endothelial dysfunction in human disease / H. Drexler, B. Horning // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. — № 31. — P. 51−60.

106. Eikelboom J.W. More on: enhanced antiplatelet effect of clopidogrel in patients whose platelets are least inhibited by aspirin: a randomized crossover trial / J.W. Eikelboom, G.J. Hankey, J. Thom // J. Thromb. Haemost. 2006. -Vol. 4 (7). -P. 1639−1640.

107. Ernst E. Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: a meta-analysis and review of the literature / E. Ernst, K. Resch // Ann. Intern. Med. 1993. — V. 118. -P. 956−963.

108. Faxon D.P. Antiplatelet therapy in populations at high risk of atherothrom-bosis / D.P. Faxon, R.W. Nesto // J. Natl. Med. Assoc. 2006. — Vol. 98 (5). -P. 711−721.

109. Gadsboll N. Inhospital heart failure, firstyear ventricular dilatation and lOyear survival after acute myocardial infarction / N. Gadsboll, C. TorpPedersen, P.F. HoilundCarlsen // Eur. J. Heart. Fail. 2001. — Vol. 3. -P. 91−96.

110. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. -№ 19. -P. 1550−1558.

111. Gerber B.L. Microvascular Obstruction and Left Ventricular Remodeling Early After Acute Myocardial Infarction / B.L. Gerber, C.E. Rochitte, J.A. Melin, et al. // Circulation. 2000. — V. 101. — P. 2734−2741.

112. Gerdes A.M. Structural remodelling and mechanical dysfunction of cardiac myocytes in heart failure / A.M. Gerdes, J.M. Capasso // J. Mol. Cell. Biol. -1995. -Vol. 27. -P. 849−856.

113. Giamiuzzi P. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the Echo Substudy / P. Giannuzzi, P.L. Tem-porelli, E. Bosimini et al. // Am. Heart. J. 2001. — V. 141. — P. 13 138.

114. Gum P.A. A prospective, blinded determination of the natural history of aspirin resistance among stable patients with cardiovascular disease / P.A. Gum, K. Kottke-Marchant, P.A. Welsh // J. Amer. Coll. Cardiology. 2003. -№ 41. -P. 961−965.

115. Gurbel P.A. Evaluation of Dose-Related Effects of Aspirin on Platelet Function: Results From the Aspirin-Induced Platelet Effect (ASPECT) Study / P.A. Gurbel, K.P. Bliden, J. DiChiara et al. // Circulation. 2007. — V. 115. -P. 3156−3164.

116. Hamsten A. The hemostatic system and coronary heart disease / A. Hamsten // Thromb. res. 1993. -V. 70. — P. 1−38.

117. Harrington R.A. Antithrombotic therapy for coronary artery disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy / R.A. Harrington, R.C. Becker, M. Ezekowitz et al. // Chest. 2004. — Vol. 126 (3 Suppl). — P. 513S-548S.

118. Heitzer T. Endothelial dysfunction, oxidative stress and risk of cardiovascular events in patients with coronary disease / T. Heitzer, T. Schlinzig, K. Krohn et al. // Circulation. 2001. — V. 104. — P. 263−268.

119. Hennekens C.H. Update on aspirin in the treatment and prevention of cardiovascular disease / C.H. Hennekens // Am J Manag Care. 2002. — Vol. 8 (22 Suppl). -S691−700.

120. Heusch G. Myocardial hibernation: a delicate balance / G. Heusch, R. Schulz, S.H. Rahimtoola // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. -Vol. 288. -P. H984-H999.

121. Hultin M. Fibrinogen and factor VII as risk factors in vascular disease / M. Hultin // Prog. Hemost. Thromb. 1991. — Vol. 10. — P. 215−241.

122. Husain S. Aspirin improves endothelial dysfunction in atherosclerosis / S. Husain, N.P. Andrews, D. Mulcahy et al. // Circulation. 1998. — № 97. — P. 716−720.

123. Kelley S.T. Restraining Infarct Expansion Preserves Left Ventricular Geometry and Function After Acute Anteroapical Infarction / S.T. Kelley, R. Malekan, J.H. Gorman et. al. // Circulation. 1999. — Vol. 99 (1). — P. 135 142.

124. Koenig W. Haemostatic risk factors for cardiovascular disease / W. Koenig //Eur. Heart J. 1998. — № 19. — P. C39-C43.

125. Kothari S.A. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors on thrombotic mediators: potential clinical implications / S.A. Kothari, M.K. Le, P.J. Gandhi // J. Thromb. Thrombolysis. 2003. — Jun-15(3): 217−225.

126. Lau W.C. Contribution of Hepatic Cytochrome P450 3A4 Metabolic Activity to the Phenomenon of Clopidogrel Resistance / W.C. Lau, P.A. Gurbel, P.B. Watkins et al. // Circulation. 2004. — V. 109. — P. 166−171.

127. Maclntyre A. Chlamydia pneumoniae infection alters the junctional complex proteins of human brain microvascular endothelial cells / A. Maclntyre, C.J. Hammond, C.S. et al. // FEMS Microbiol Lett. 2002. — V. 17- 217(2). — P. 167−172.

128. Maree A.O. Variable Platelet Response to Aspirin and Clopidogrel in Atherothrombotic Disease / A.O. Maree, D.J. Fitzgerald // Circulation. -2007. -V. 115. -P. 2196−2207.

129. Michelson A.D. Platelet function testing in cardiovascular diseases / A.D. Michelson // Circulation. 2004. — Vol. 110 (19). — P. 489−493.

130. Michelson A.D. Aspirin resistance: position paper of the Working Group on Aspirin Resistance, Platelet Physiology Subcommittee of the Scientific and Standardization Committee of the International Society on Thrombosis and

131. Haemostasis / A.D. Michelson, M. Cattaneo, J.W. Eikelboom // J. Thromb. Haemost. -2005. -Vol. 3 (6). -P. 1309−1311.

132. Minano F.J. Altered phospholipidic composition of erythrocyte membrane in hypercholesterolemias. Reason for Reological-abnormalities / F J. Minano, E. Zamora, C. Holgado et al. // Atherosclerosis. 1995. — Vol. 115. — P. 109.

133. Mombouli J.V. Endothelial Dysfunction: from physiology to therapy / J.V. Mombouli, P.M. Vanhoutte // J. Moll. Cell. Cardiol. 1999. — № 31. — P. 61−74.

134. Nakamura M. Peripheral vascular remodeling in chronic heart failure: clinical relevance and new conceptualization of its mechanisms / M. Nakamura // J. Card. Fail. 1999. — Vol. 5. — P. 127−138.

135. Neunteufl T. Systemic endothelial dysfunction is related to the extent and severity of coronary artery disease / T. Neunteufl, R. Katzenschlander, A. Hassan et al. // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 129. — P. 111−118.

136. Perri Т. Pharmacodynamics of ticlopidine in man in relation to plasma and blood cell concentration / T. Perri, F.L. Pasini, C. Frigerio et al. // Europ. J. Clin. Pharmacology. 1991. — Vol. 41. — P. 429−434.

137. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium / S. H. Rahimtoola // Am Heart J. 1989. — Vol. 117. — P. 211−221.

138. Rahimtoola S.H. Патофизиологическая концепция гибернации миокарда: определение, обоснование и клиническое значение / S.H. Rahimtoola // Медикография. Метаболизм миокарда и лечение ИБС. 1999. — Выпуск 60. — Том 21. -№ 2. — С. 76−79.

139. Raitakari О.Т. Testing for endothelial dysfunction / O.T. Raitakari, D. Cel-ermajer // Ann Med. 2000. — V. 32. — P. 293−304.

140. Rim Se-Joong Decrease in Coronary Blood Flow Reserve During Hyperlipi-demia Is Secondary to an Increase in Blood Viscosity / Se-Joong Rim, H. Leong-Poi, J.R. Lindner et al. //Circulation. 2001. — V. 104. P. 2704−2709.

141. Ringleb P.A. Benefit of clopidogrel over aspirin is amplified in patients with a history of ischemic events / P.A. Ringleb, D.L. Bhatt, A.T. Hirsch // Stroke. 2004. — Vol. 35 (2). — P. 528−532.

142. Rosen B.D. Left Ventricular Concentric Remodeling Is Associated With Decreased Global and Regional Systolic Function: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis / B.D. Rosen, T. Edvardsen, S. Lai et al. // Circulation. -2005. -V. 112. -P. 984−991.

143. Ross R. Atherosclerosis An Inflammatory Disease / R. Ross, G.D. Sloop, K.J. Williams et al. //N. Engl. J. Med. — 1999. — № 340. — P. 1928−1929.

144. Rupprecht H.J. Adenosine diphosphate receptor antagonists: from pharmacology to clinical practice / H.J. Rupprecht // Europ. Heart J. 2000. — Vol. 2 (Suppl. E). — P. 1−5.

145. Ruscazio M. И каких случаях необходима диагностика гибернации миокарда? / М. Ruscazio, R. Montisci, S. Liceto // Медикография. Метаболизм миокарда и лечение ИБС. 1999. — Выпуск 60. — Том 21. — № 2. -С. 90.

146. Savi P. Clopidogrel and ticlopidine: P2Y12 adenosine diphosphate-receptor antagonists for the prevention of atherothrombosis / P. Savi, J.M. Herbert // Semin. Thromb. Hemost. 2005. -Vol. 31 (2). -P. 174−183.

147. Savi P. Clopidogrel: an antithrombotic drug acting on the ADP-dependent activation pathway of human platelets / P. Savi, E. Heilmann, P. Nurden et al. // Clin. Appl. Thrombosis. Hemostasis. 1996. — Vol. 2. — P. 35−42.

148. Schafer A.I. Genetic and Acquired Determinants of Individual Variability of Response to Antiplatelet Drugs / A.I. Schafer // Circulation. 2003. — Vol. 108 (8). -P. 910−911.

149. Simanonok J.P. Non-ischemic hypoxia of the arterial wall is a primary cause of atherosclerosis / J.P. Simanonok // Med. Hypotheses. 1996. — Vol. 46. -№ 2. -P. 155−161.

150. Stadler R.W. Measurement of the time course of peripheral vasoactivity: results of cigarette smokers / R.W. Stadler, S.F. Ibrahim, R.S. Lees // Atherosclerosis. 1998. — V. 138. -P. 197−206.

151. Sutton M. Left Ventricular Remodeling and Ventricular Arrhythmias After Myocardial Infarction / M. Sutton, D. Lee, J. Rouleau et al. // Circulation. -2003. V. 107. — P. 2577−2582.

152. Svenstrup Poulsen T. A critical appraisal of the phenomenon of aspirin resistance / T. Svenstrup Poulsen, S. Risom Kristensen, D. Atar et al. // Cardiology. 2005. — Vol. 104 (2). -P. 83−91.

153. Tajer C.D. В каких случаях необходима диагностика гибернации миокарда? / C.D. Tajer // Медикография. Метаболизм миокарда и лечение ИБС. 1999. — Выпуск 60. — Том 21. — № 2. — С. 84−85.

154. Tendera М. Role of antiplatelet drugs in the prevention of cardiovascular events / M. Tendera, W. Wojakowski // Thromb. Res. 2003. — Vol. 110 (5−6). -P. 355−359.

155. Thebault J.J. Single-dose pharmacodynamics of clopidogrel / J.J. Thebault, G. Kieffer, R. Cariou // Semin Thromb Hemost. 1999. — Vol. 25″ (Suppl. 2). -P. 3−8.

156. Tran H. Oral antiplatelet therapy in cerebrovascular disease, coronary artery disease, and peripheral arterial disease / H. Tran, S.S. Anand // JAMA. -2004. Vol. 292 (15). — P. 1867−1874.

157. Vita J.A. Endothelial function a barometer for cardiovascular risk? / J.A. Vita, J.F. Jr. Keaney // Circulation. 2002. — V. 106. — P. 640−642.

158. Wang Т.Н. Aspirin and clopidogrel resistance: an emerging clinical entity / Т.Н. Wang, D.L. Bhatt, E.J. Topol // Eur. Heart J. 2006. — Vol. 27 (6). — P. 647−654.

159. Westermann D. Biglycan Is Required for Adaptive Remodeling After Myocardial Infarction / D. Westermann, J. Mersmann, A. Melchior, et al. // Circulation. 2008. — V. 117. — P. 1269−1276.

160. Weber A.A. Specific inhibition of ADP-induced platelet aggregation by clopidogrel in vitro / A.A. Weber, S. Reimann, K. Schror // Br. J. Pharmacol. 1999. — Vol. 126 (2). — P. 415−420.

161. Woodman O.L. Approaches to the prevention of coronary vascular dusfunc-tion caused by myocardial ischemia and reperfusion / O.L. Woodman // Curr. Pharm. Des. 1999. — Vol. 5. — P. 1077−1087.

Заполнить форму текущей работой