Функциональная активность фагоцитирующих клеток у здоровых лиц и больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, проживающих в районах с различной техногенной нагрузкой

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Медицинские науки
Страниц:
143


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Актуальность проблемы. За последние 100 лет человечество увеличило промышленно производство почти в 100 раз, в энергопотребление -почти в 1000 раз [6, 35, 37]. При этом в столь относительно короткий промежуток времени в биосферу было внесено громадное число химических веществ, около 4 млн. видов из них признано потенциально опасными для окружающей среды, а свыше 180 тысяч веществ обладают выраженными токсическим и мутагенным эффектами. Мощность антропогенного воздействия увеличивается с каждым годом [1, 35, 37, 58, 60, 87]. В условиях такого стремительного загрязнения окружающей среды организм человека подвергается воздействиям вредных факторов окружающей среды и вынужден постоянно мобилизовывать свои компенсаторно-приспособительные механизмы, резервы которых могут со временем истощаться. В итоге интенсивное и хроническое воздействие экологически неблагоприятных факторов окружающей среды сопровождается перенапряжением и нарушением адаптационных возможностей организма, что предрасполагает к срыву адаптации, развитию предболезненных состояний и хронизации основных патологических процессов, которые вследствие этого являются экологически обусловленными. Иначе говоря, давление окружающей среды на человека сегодня явно превышает его адаптивные возможности [27, 37].

Ряд исследователей связывают с техногенным загрязнением некоторые отрицательные тенденции, наблюдаемые в отношении здоровья населения [50,51, 61, 65, 73, 74, 112]. При этом патогенетическая роль экологических загрязнений в развитии хронических патологических процессов признается в современной научной литературе как очевидный факт. Для этого достаточно сослаться на обоснование В. И. Покровским и Б. Л. Черкасским [101] нового понятия — & laquo-современная эволюция эпидемического процесса& raquo-, которая связана именно с глобальными экологическими нарушениями, и гипотезу

J. Gutman [184] о том, что & laquo-скрытые (латентные) проявления химических поражений среди населения могут часто имитировать клинику ряда воспалительных заболеваний, вирусных инфекций, иммунопатологических процессов и др. »-. В связи с этим проблема влияния антропотехногенного загрязнения на различные биологические объекты, начиная с высших растений, животных и человека и заканчивая представителями микромира, является одной из наиболее сложных и актуальных проблем нашего времени.

Необходимость социально-гигиенического мониторинга воздействия вредных веществ на население Красноярского края определяется сосредоточением на его территориях крупных предприятий цветной и черной металлургии, угольной, теплоэнергетической, горнорудной, химической и нефтеперерабатывающей промышленности, создающих значительные антропотех-ногенные химические нагрузки на окружающую среду, а также природно-климатическими условиями нашего края. О значимости воздействия химического фактора на население Красноярского края свидетельствуют данные об удельном весе лиц, подверженных в условиях загрязнения окружающей среды воздействию отдельных вредных веществ. Так, воздействию формальдегида, фенола, взвешенных веществ, бенз (а)пирена и диоксида азота в концентрациях, превышающих предельно допустимые концентрации (ПДК) в атмосферном воздухе, подвергается 27,4−42,4% населения края (г.г. Красноярск, Норильск, Ачинск, Канск, Лесосибирск, Назарове и др.) [73]. А именно эти вещества, по мнению большого числа исследователей, являются одной из причин возникновения новых случаев и обострения уже имеющихся хронических обструктивных заболеваний дыхательных путей человека [20, 31, 61, 72, 75,95, 105].

Современная трактовка понятия & laquo-хронические обструктивные заболевания легких& raquo- (X03JI) исходит из представления о том, что это гетерогенная группа болезней. Внутри этой группы можно выделить заболевания, протекающие с распространенным постоянным (хроническая обструктивная болезнь легких) или периодическим (бронхиальная астма) сужением (обструкцией) дыхательных путей, приводящих у дыхательной недостаточности.

X03JI отличаются высокой распространенностью [18, 99, 133, 187, 211,213, 257], а по показателям заболеваемости и смертности занимают одно из первых мест в мире, причем эти показатели с разной скоростью в разных странах, но повсеместно продолжают увеличиваться [40]. По некоторым данным, заболеваемость X03J1 в последние десятилетия достигает от 10 до 40% в разных регионах мира [8, 22, 145, 168]. Такая высокая заболеваемость, прежде всего, объясняется большой распространенностью курения, широким использованием раздражающих веществ на производстве, загрязнением окружающей среды и резким нарушением экологии нашей планеты, неблагоприятными изменениями образа жизни современного человека [53, 90]. Заболевание диагностируется на поздних стадиях, когда самые современные методы лечения не способны затормозить его прогрессирование, являющееся основной причиной высокой смертности больных [20]. Исследование Всемирного банка и ВОЗ (2000 г.) показало, что к 2020 году по заболеваемости X03J1 предположительно выйдут на 5-е место, а в 2000 году в мире зарегистрировано 2,74 млн. смертей, причиной которых стали X03J1 [20].

Исключением, к сожалению, не является и Россия, где распространенность X03JI с каждым годом увеличивается. По официальной статистике, в России около 1 млн. больных X03JT, на самом деле эта цифра может достигать 11 млн. [22]. В целом по России в 1997 году уровень болезненности, связанной с болезнями органов дыхания составил 219,2%о, а уровень первичной заболеваемости — 172,1%о [49].

В Красноярском крае за последние шесть лет заболеваемость БА увеличилась в 2,5 раза и составила в 2002 году 6,2 на 1000 населения, причем у 1171 пациента диагноз установлен впервые [119]. В причинной структуре смертности болезни органов дыхания в Красноярском крае занимают четвертое место (после сердечно-сосудистых заболеваний, онкологических заболеваний и травм) — 5,1% [131]. Анализируя данные социально-гигиенического мониторинга, проведенного в крае в 1997—2002 гг. г., С. В. Куркатов выявил зависимости, описываемые уравнениями линейной регрессии, суммарной заболеваемости и болезней органов дыхания от среднегодовых концентраций взвешенных веществ в атмосферном воздухе. Доли вклада загрязнений атмосферного воздуха взвешенными веществами с суммарные уровни заболеваемости детей достигают в Норильске, Ачинске, Красноярске и Канске 28,942,3%, в уровни болезней органов дыхания — до 23,9−33% [73].

Таким образом, X03JI, как одна из самых распространенных и тяжело, хронически протекающих патологий, занимает особое место среди многочисленных заболеваний человека. В то же время, проведено недостаточно исследований, посвященных изучению взаимосвязи между степенью загрязнения атмосферного воздуха антропотехногенными выбросами и основными патогенетическими механизмами возникновения и самоподдержания хронического воспалительного процесса в дыхательных путях.

К настоящему времени признается актуальной разработка биологических маркеров, позволяющих как проводить диагностику, так и прогнозировать течение процессов воспаления и обструкции дыхательных путей и оптимизировать проводимую терапию. В последние годы интенсивно изучаются самые разнообразные вопросы этиологии и патогенеза X03JI, используются новейшие достижения иммунологии, биологии, биохимии и других смежных наук. Существенное значение в настоящее время в патогенезе ХОЗЛ придается иммунологическим сдвигам, реализация которых в определенной степени опосредует клиническую картину болезни. Изучение иммунологических нарушений у больных ХОЗЛ, особенно оценка состояния местных механизмов иммунологической защиты, представляет собой актуальную для практической медицины задачу, так как именно от состояния местного иммунитета в значительной мере зависят тяжесть патологического процесса, его течение и прогноз [132]. Участие в патогенезе ХОЗЛ системы мононукле-арных фагоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов в существенной степени обуславливает развитие хронического воспаления в бронхиальном дереве при X03JI, поэтому исследование функциональной активности фагоцитирующих клеток бронхиального дерева, в частности продукция ими высокоактивных кислородных радикалов, явилось предметом нашего исследования.

Цель исследования. Целью нашей работы стало комплексное изучение функциональной активности популяции фагоцитирующих клеток бронхиального дерева и периферической крови у здоровых красноярцев и у больных бронхиальной астмой (БА) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), проживающих в районах города с различной антропотехноген-ной загрязненностью, а также выявление особенностей функционирования фагоцитов в зависимости от тяжести воспалительного процесса, протекающего в бронхиальном дереве.

Задачи исследования.

1. Оценить функциональную активность фагоцитирующих клеток периферической крови, а также фагоцитов, выделенных из бронхиального смыва у здоровых красноярцев, проживающих в районах города с различной техногенной нагрузкой методом люминол-зависимой хемилю-минесценции (ЛЗ ХЛ) и в тесте фагоцитоза с латексом.

2. Определить количество лейкоцитов в бронхиальном смыве у пациентов с БА и ХОБЛ и практически здоровых лиц, проживающих в районах города с различной техногенной нагрузкой, оценить их популяционный состав в зависимости от степени техногенного загрязнения и нозологической формы заболевания.

3. Определить функциональную активность фагоцитирующих клеток бронхиального смыва у больных БА и ХОБЛ в тесте фагоцитоза с латексом (поглотительная способность фагоцитов) и в тесте ЛЗ ХЛ.

4. Выявить особенности функционирования фагоцитирующих клеток в зависимости от нозологической формы заболевания, степени тяжести патологического процесса, экологического воздействия.

Научная новизна работы.

В ходе исследования получены новые данные о состоянии фагоцитарного звена иммунной системы и состоянии местного иммунитета дыхательных путей у практически здоровых лиц, а также пациентов, страдающих ХОБЛ и БА, проживающих в районах города с разной спецификой антропо-техногенного загрязнения.

Впервые выявлено, что у пациентов с БА степень продукции активных форм кислорода фагоцитами бронхиального смыва зависит от места проживания: у пациентов — жителей правобережной части г. Красноярска показатели спонтанного и стимулированного хемилюминесцентного ответа (ХЛ-ответа) фагоцитов бронхов достоверно превышают таковые у жителей левобережных районов.

Показано, что цитологические особенности воспаления дыхательных путей и фагоцитарные свойства местного иммунитета зависят от нозологической формы заболевания и существенно отличаются у больных БА и ХОБЛ: спонтанная хемилюминесцентная активность (ХЛ-активность) фагоцитирующих клеток бронхиального дерева у пациентов с ХОБЛ достоверно и многократно превышает уровень спонтанного ХЛ-ответа у больных БА. Таким образом, тестирование функциональной активности фагоцитирующих клеток бронхиального содержимого с помощью ЛЗ ХЛ может быть использовано в качестве дополнительного маркера, позволяющего проводить дифференциальную диагностику при обострениях БА и ХОБЛ.

Установлено, что функциональная активность фагоцитирующих клеток у больных БА зависит от степени тяжести обострения заболевания и его нозологической формы (эндогенная и экзогенная БА).

Практическая значимость работы.

Определение ХЛ-активности фагоцитирующих клеток бронхиального дерева может использоваться для скрининговой диагностики состояния клеточного иммунитета у практически здоровых лиц, проживающих в условиях техногенного загрязнения окружающей среды.

Предложены дополнительные цитооксидантные маркеры диагностики воспаления дыхательных путей в фазу подострого обострения БА и ХОБЛ.

Предложен и апробирован способ дифференциальной диагностики хронических обструктивных заболеваний легких, в основе которого лежит определение ХЛ-активности фагоцитирующих клеток бронхиального содержимого (патент РФ № 2 262 095 от 25. 02. 2004).

Отработана и внедрена в практику методика определения функциональной активности фагоцитирующих клеток бронхиального смыва в тесте ЛЗ ХЛ и в тесте фагоцитоза с латексом.

Положения, выносимые на защиту.

1. Активность фагоцитирующих клеток, выделенных из периферической крови и бронхиального смыва у здоровых красноярцев, а также пациентов, страдающих хроническими обструктивными заболеваниями легких, зависит от особенностей эколого-техногенного воздействия (Советский район и Ленинский район г. Красноярска).

2. Цитологические особенности воспаления дыхательных путей, а также функциональная активность фагоцитирующих клеток у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких отличается от таковой у практически здоровых людей и зависит от нозологической формы заболевания и степени тяжести воспалительного процесса в бронхах.

3. Показатели спонтанного ХЛ-ответа фагоцитирующих клеток бронхиального содержимого являются надежными маркерами при проведении дифференциальной диагностики между БА и ХОБЛ.

Внедрение результатов исследования.

По материалам работы получен патент РФ № 2 262 095 от 25. 02. 2004 & laquo-Способ дифференциальной диагностики хронических обструктивных заболеваний легких& raquo-, оформлены 4 рацпредложения: & laquo-Способ получения индуцированной мокроты для цитологического исследования& raquo- (КрасГМА, № 2232, 18 марта 2003 г.) — & laquo-Способ дифференциальной диагностики обструктивных заболеваний легких& raquo- (КрасГМА, № 2240, 16 мая 2003 г.) — & laquo-Способ диагностики атопической бронхиальной астмы& raquo- (КрасГМА, № 2241, 16 мая 2003 г.) — & laquo-Способ оценки эффективности терапии у больных с бронхиальной астмой& raquo- (КрасГМА, № 2242,16 мая 2003 г.).

Апробация материалов диссертации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на IV Российском национальном конгрессе & laquo-Человек и лекарство& raquo- в г. Москве, 1999 г. Тема доклада: & laquo-Хемилюминесцентная активность фагоцитов в очаге хронического воспаления при БА& raquo-. На X Национальном конгрессе по болезням органов дыхания в г. Санкт-Петербурге, 2000 г. Тема доклада: & laquo-Дифференциальная терапия тяжелых обострений бронхиальной астмы& raquo-. На 6 пульмонологических конференциях г. Красноярска и Красноярского края (1998−2004 г. г.), в том числе: & laquo-Актуальные вопросы практической пульмонологии& raquo- (2000 г.) — & laquo-Актуальные вопросы болезней органов дыхания& raquo-, (2002 г.) — & laquo-Актуальные проблемы поликлинической пульмонологии& raquo-, (2003 г.) и др.- на юбилейной конференции пульмонологического центра г. Красноярска и юбилейной конференции ГКБ № 20 (Красноярск, 2003 г.) — на региональной конференции & laquo-Актуальные вопросы охраны здоровья населения регионов Сибири& raquo-, (Красноярск, 2006 г.).

Публикации.

По теме проведенных исследований опубликовано более 20 печатных работ в региональной и центральной печати, включая методические рекомендации, 5 статей в рецензируемых журналах, а также в тезисах на 5-и ежегодных Национальных конгрессах по болезням органов дыхания (VIII, IX, X, XI, XIII) г. г. Санкт-Петербург, Москва, 1998−2003 г. г., на 3-х конгрессах & laquo-Человек и лекарство& raquo- (VI, VII, X) г. Москва, 1999−2003 г. г., тезисах региональных тематических конференций и конгрессов.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, двух глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Работа иллюстрирована 22 рисунками и 24 таблицами. Список литературы содержит 274 источника, включая 136 отечественных и 138 иностранных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Литературные данные свидетельствуют о высокой значимости фагоцитирующих клеток в формировании бронхиальной обструкции и поддержании хронического персистирующего воспаления в дыхательных путях. Однако динамическая вариабельность и разнонаправленность выявляемых изменений вызывает большие затруднения в их трактовке. На сегодняшний день хорошо известны многие иммунологические и цитологические изменения и связанные с ними особенности воспаления в бронхиальном дереве при ХОЗЛ, но клиническая оценка этих изменений и их особенностей остается сложной и нередко противоречивой. Например, положительное действие местного фагоцитарно-клеточного иммунитета при воспалении бронхов нередко сопровождается отрицательным эффектом повышенной экспрессии АФК с явлениями высоко агрессивного гипероксидантного & laquo-стресса»-. В связи с этим нам представилось актуальным изучить некоторые особенности функционирования фагоцитов в условиях хронического воспалительного процесса. Нам не встретились работы, связанные с изучением функциональной активности фагоцитов бронхиального дерева и крови в зависимости от степени тяжести бронхообструктивных заболеваний (в частности, БА и ХОБЛ), периода клинических проявлений, длительности приема базисных противовоспалительных препаратов. Проведение такого исследования представляется нам важной задачей, так как позволит уточнить характер влияния персистирующего воспаления на функциональную активность фагоцитирующих клеток и определить необходимость коррекции их состояния, что, в свою очередь, может способствовать клинической ремиссии заболевания.

В современной отечественной и зарубежной литературе неоднократно подчеркивалась роль экологического загрязнения окружающей среды, в частности атмосферного воздуха, различными аэрополлютантами в возникновении заболеваний органов дыхания. Особенно много внимания уделяется таким веществам, как оксид углерода, диоксиды серы, азота, серная кислота, сероводород, аммиак, фенол, формальдегид, фтор и его производные, хлор и его производные и т. д., являющимися основными поллютантами, провоцирующими развитие болезней органов дыхания. Однако нам не встретились работы, связанные с изучением зависимостей между состоянием фагоцитарно-клеточного иммунитета и влиянием различной техногенной нагрузки на дыхательные пути человека в норме и при патологических изменениях, сопровождающих развитие ХОЗЛ.

Г Л, А В, А 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Эколого-географические особенности города Красноярска

Исследования выполнялись в г. Красноярске — крупном промышленном центре Сибирского федерального округа, расположенном на обоих берегах р. Енисей в среднем его течении на стыке трех геоморфологических районов: террасированной долины Енисея, прилегающей к ней с севера холмистой Красноярской лесостепной равнины и ограничивающих долину с юга предгорий Восточных Саян. Ветровой режим в районе города, характеризующийся чередованием ветреных и застойных периодов, составляющих около 40% времени, благоприятствует возникновению смогов и аккумуляции загрязняющих веществ- средняя скорость ветра 2,2 м/с. При этом загрязненный воздух в застойные периоды концентрируется преимущественно в понижениях рельефа. Основное направление воздушных потоков — западное, северо-западное. Климат резко континентальный. Температурный режим характеризуется большими перепадами температур от +40& deg-С до -40& deg-С и частыми оттепелями. Население 912,1 тыс. человек. Город административно делится на 7 районов. Воздушная среда города загрязняется выбросами более 50 промышленных предприятий, из этого числа наиболее крупные расположены на севере, востоке и юго-востоке — Советский, Ленинский, Свердловский и Кировский районы. В среднем суммарные выбросы загрязняющих веществ в атмосферу в 2003—2004 гг. г. составили около 200 тыс. тонн. За пятилетний период просматривается тенденция по возрастанию уровня загрязнения атмосферы города взвешенными частицами, диоксидом азота и формальдегида, что отражено в ежегодных отчетах Департамента Госсанэпиднадзора М З РФ [95, 97, 117]. Уровень загрязнения характеризуется как очень высокий.

Рис. 3. Экологическое состояние окружающей среды Ленинского и Советского районов г. Красноярска. Условные обозначения — см. следующую страницу.

1. ЭКОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ интегральная оценка с учетом плотности экологически неблагоприятных процессов явлений) удовлетворительное напряженное конфликтное критик кое близкое к катастрофическому

2. НЕГАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ И ЯВЛЕНИЯ В ГЕОЛОГИЧЕСКОЙ СРЕДЕ линейная эрозия: а) — овраги- б) — промоины: о-^Ту^ оползни: а)-тело оползня. б)-трещина отрыва

Сч^ участки развития многочисленных древних оползней ч

Ч. Чч>^\ крутые склоны с интенсивно развитыми и обвально-осыпными процессами t учасгки сильно эродированных почв иа П8ШНЯХ в 0 j < ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������

��������������������������������������������

���������������������������

����

������������������������������������������������������

����тав загрязняющих веществ |см. далее)

Ч1(8−10 индекс загрязнения атмосферного воздуха на постах наблюдений

ИЗД и его среднегодовое знамение

ИЗА

Загрязняющие вещества

1 пыпь

2 диоксид серы

3 диоксид азота

7 Формальдегид

4 сероуглерод

9 6енз (а)пирен

5 фтористый водород

3 2 Загрязнение поверхностных вод ш

ИЗВ. посты наблюдения за загрязнением поверхностных вод Красноярскгидромета

7 6 индекс загрязнения воды на постах наблюдений

5 и30 и его среднегодовое значение -4

2 1

4−6 и более ИЗВ — воды чрезвычайно i рязные

ПоказатьСвернуть

Содержание

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Экология и здоровье населения промышленного города.

1.2. Влияние наиболее распространенных аэрополлютантов на организм человека.

1.3. Современные представления о патогенезе бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких.

1.4. Роль фагоцитирующих клеток в формировании местного иммунитета бронхиального дерева.

1.5. Роль фагоцитирующих клеток в патогенезе хронического воспаления при бронхообструктивных заболеваниях.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Эколого-географические особенности города Красноярска.

2.2. Клиническая характеристика материала.

2.3. Методы исследования.

2.4. Статистические методы исследования.

ГЛАВА 3. ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ФАГОЦИТОВ У ЛИЦ, ПРОЖИВАЮЩИХ В РАЙОНАХ г. КРАСНОЯРСКА С РАЗЛИЧНОЙ ТЕХНОГЕННОЙ НАГРУЗКОЙ.

3.1. Хемилюминесцентная активность фагоцитов крови и бронхиального дерева у жителей г. Красноярска.

3.2. Функциональная активность фагоцитов крови и бронхиального дерева у жителей г. Красноярска в тесте фагоцитоза с латексом.

3.3. Клеточный состав бронхиального смыва у пациентов с хронической обструктивной патологией легких и здоровых лиц, проживающих в разных районах г. Красноярска.

ГЛАВА 4. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ФАГОЦИТИРУЮЩИХ КЛЕТОК У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ ОБСТРУКТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ.

4.1. Особенности клеточного состава бронхиальных смывов у больных с об-структивной патологией легких.

4.2. Хемилюминесцентная активность фагоцитирующих клеток периферической крови у больных с обструктивной патологией легких.

4.3. Хемилюминесцентная активность фагоцитирующих клеток бронхиального дерева у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких.

4.4. Функциональная активность фагоцитирующих клеток у больных БА и ХОБЛ в тесте фагоцитоза с латексом.

4.5. Особенности функциональной активности фагоцитирующих клеток бронхиального дерева у больных с различными нозологическими формами обструктивной патологии легких.

Список литературы

1. Абалаков, А, Д. Анализ остроты экологических проблем в зоие техногенного воздействия А, Д. Абалаков, Ю. Н, Малышев, Ю. В, Полюшкин Сибирский экологический журнал. 1999. -N6.- 673−681.

2. Абдрахманова, Л. М. Особенности экспрессии активных форм кислорода клетками крови у больных хроническим бронхитом Л. М. Абдрахманова, У. Р. Фархутдинов, Р. Р. Фархутдинов Терапевтический архив, 2 0 0 1 3 С 45−48.

3. Авалиани, Л, Химическое загрязнение окружающей среды и оценка риска здоровью населения Л. Авалиани. Известия Академии промышленной экологии. 2003. 3. 83−96.

4. Авалиани, Л. Теоретические и методические основы гигиенической оценки реальной нагрузки воздействия химических факторов окружающей среды на организм: Автореф. дис. д-ра мед. наук Л. Авалиани. -М., 1995. -42 с.

5. Авербах, М. М, Иммунологические аспекты легочной патологии М. М. Авербах. М.: Медицина, 1980. 280 с.

6. Агаджанян, Н. А, Зерно жизни. Ритмы биосферы Н. А. Агаджанян. М., 1977. -256 с.

7. Алексеев, И. А. Гематология детского возраста Н. А. Алексеев- СПб.: Гиппократ, 1998. 544 с.

8. Алферов, В. П. Эндогенная интоксикация у детей, больных бронхиальной астмой В. П. Алферов, М. Я. Малахов, О. В. Чугунова Вестник новых медицинских технологий. -2001. -Т. VIII, 1. -С. 53−55.

9. Анаев, Э, X. Оценка с помощью корреляционного анализа обострения бронхиальной астмы и эффективности лечения Э. X, Анаев, А. Л. Черняев, А. В. Черняк, А. Г. Чучалин Терапевтический архив. 1996, 3. С, 55−57,

10. Анаев, Э. X. Эозинофилы и эозинофилии Э. X. Анаев Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2002. 3. 15−18.

11. Астафьев, О. М. Эпидемиологическое изучение заболеваний дыхательных путей населения, проживающего в зонах промышленного производства белково-витаминных концентратов: Автореф. дис. канд. мед. наук О. М. Астафьев. Л., 1984. -19 с.

12. Ахмедов, А. А. Состояние здоровья населения в районе, загрязненном фторсодержащими выбросами Таджикского алюминиевого завода А. А. Ахмедов Гигиена и санитария. 2001.- 2. 35−38.

13. Бакуев, М. М. Особенности секреции миелопероксидазы и хемилюминесцетного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы М. М. Бакуев, М.

14. Саидов, А. А. Бутаков Иммунология. 1995. 3. 36−39.

15. Бахов, Н. И. Механизмы защиты организма от вирусных инфекций: нейтрофильные лейкоциты Н. И. Бахов, Ю. Ф. Майчук, А. В. Корнев Успехи современной биологии. 2000. Т. 120, 1. 23−35.

16. Белова, Л. А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов Л. А. Белова Биохимия. 1997. Т. 62, вып. 6. 659−668.

17. Бизюкин, А. В. Новый методический подход к изучению окислительного метаболизма фагоцитирующих клеток А. В. Бизюкин, К. Соодаева Пульмонология. 1995. 1. 46−49.

18. Биличенко, Т. П. Распространенность хронического бронхита и бронхиальной астмы (данные эпидемиологических исследований) Т. И. Биличенко Пульмонология. 1994. 1. 78−83.

19. Болевич, Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе бронхиальной астмы С, Болевич, И. Г, Даниляк, А, X. Коган и др. // Пульмонология. 1995. 1. 18−24.

20. Бронхиальная астма, глобальная стратегия: основные направления лечения и профилактики астмы- ВОЗ. Национальный институт сердце легкие и кровь Пульмонология. 1996. 165 с. (Приложение).

21. Бронхиальная астма. Руководство для врачей России (формулярная система) А. Г. Чучалин, Б. Л. Медников, А. Белевский и др. Пульмонология. 1

23. Булкина, Л. Влияние обучения больных БА на течение заболевания Л. Булкина, А. Белевский, И. П. Княжеская, А. Г. Чучалин Терапевтический архив. 1996. Т. 68, 12. 30−35.

24. Булыгин, Г. В. Курс клинической иммунологии Г. В. Булыгин, П. И. Камзалакова, Л. М. Куртасова и др. Красноярск, 1996. 233 с.

25. Бут, П. Г. Антимикробная активность миелопероксидазы пероксидазосом нейтрофила П. Г. Бут, Р. А. Муравьев, В. А. Фомина, В. В. Роговин Известия А Н. Серия биологическая. 2002. 3. 266−270.

26. Бут, П. Г. Оксиды азота (N0 и N02) как кофакторы системы миелопероксидазы П. Г. Бут, Р. А. Муравьев, В. А. Фомина, В. В. Роговин Известия А Н. Серия биологическая. 2004. 3. 269−273.

27. Васильева, Г. И. Кооперативное взаимодействие моно- и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное моно- и нейтрофилокинами Г. И. Васильева, И. А. Иванова, Ю. Тюкавкина Иммунология. 2000. 5. 11−17.

28. Велданова, В. М. Роль некоторых струмогенных факторов внешней среды в возникновении зобной эндемии В. М. Велданова Микроэлементы в медицине. М., 2000. Ч. 1. 17−23.

29. Виноградов, К. А. Состояние здоровья и организация медицинской помощи населению Красноярского края в 2002 году К. А. Виноградов, Г.

30. Волкова, Л. И. Диагностические возможности морфологического и цитологического исследования бионтатов слизистой бронхов при бронхиальной астме и хроническом бронхите Л. И. Волкова, А. А. Будкова, В. И. кустов Сиб. мед. жури. (Томск). 2000. 3. 42−47.

31. Волкова, Л. И. Значимость Функциональных и морфологических показателей в диагностике бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита Л. И. Волкова, А. А. Будкова, Р. Будков Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 11-й: Сб. резюме. М., 2001. С 297.

32. Вострикова, Е. А. Клинико-функциональные параллели и скрининг хронической обструктивной болезни легких в условиях промышленного региона Е. А. Вострикова, Л. О. Багрова, А. Г. Осипов, И. Т. Ветлугаева Атмосфера. 2005. 1. 44−48.

33. Вронский В. Д. Экология и здоровье населения промышленных городов В. Д. Вронский, И. Н. Саламаха Экология человека. 2001. 3. 12−14.

34. Гельман, В. Я. Медицинская информатика: практикум (2-е изд.) В. Я. Гельман. СПб: Питер, 2002. 480 с.

35. Гембицкий, Е. В. Агрегация моноцитов как критерий оценки функционального состояния системы мононуклеарных фагоцитов у больных бронхиальной астмой Е. В. Гембицкий, О. В. Фесенко, А. А. Кубатиев Клиническая медицина. 1993. J b 4. 47−49. N

36. Гичев, Ю. П. Зафязнение окружаюш, ей среды и здоровье человека (печальный опыт России) Ю. П. Гичев. Москва-Новосибирск, 2002. 98 с.

37. Гичев Ю. П. Здоровье человека как индикатор экологического риска индустриальных регионов Ю. П. Гичев Вестник РАМН. -1995. 8. 52−54.

38. Гичев, Ю. П, Экологическая обусловленность основных заболеваний и сокращения нродолжительности жизни Ю. П. Гичев, Новосибирск, 2000. 90 с.

39. Гичев, Ю. П. Экологическая обусловленность нреждевременного старения и сокращения продолжительности жизни населения России Ю. П. Гичев Гигиена и санитария. 2002. 6. 48−51.

40. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы- Национальные институты здоровья США. Национальный институт сердца, легких и крови. Пересмотр 2002 г.: Пер. с англ.- Под ред. А. Г. Чучалина и др. М.: Атмосфера. 2002. 160

41. Гоголева, О. П. Распространенность хронической бронхолегочной патологии по данным о причинах смерти О. П. Гоголева, М. Е. Рождественский, Н. В. Юргель Вестник новых медицинских технологий. 2001. T V I I I 2 C 84−85.

42. Горбачев, В. Н. Мониторинг земель Красноярска и его пригородной зоны В. Н. Горбачев, Р. М. Бабинцева, Г. А. Демиденко и др. Гомеостаз лесных экосистем. Красноярск, 2001. 28−33.

43. Гробова, О. М. Бронхоальвеолярный лаваж при бронхиальной астме: состояние вопроса в настоящее время и перспективы развития О. М. Гробова, А. Л. Черняев Materia medica. 1998. 2 (18). 13−15.

44. Гусейнов, X. Ю. Синдром вторичного иммунодефицита у больных хроническим бронхитом X. Ю. Гусейнов Проблемы туберкулеза. 1 9 9 9 2 С 37−39.

45. Гущин, И. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль И. Гущин. М.: Медицина. 1998. 253 с.

46. Гущин, И. Клеточно-молекулярная организация аллергического воспаления И. Гущин Бронхиальная астма Под ред. А. Г. Чучалина. М 1 9 9 7 Т 1 С 160−198.

47. Данюк, Г. Г. Основные классы болезней, приводящих к первичной инвалидности взрослое население Красноярского края Г. Г. Данюк, Г. Н.

48. Дидковский, Н. А. Наследственные факторы и местная защита при неспецифических заболевапиях легких Н. А. Дидковский, Л. И. Дворецкий. -М.: Медицина, 1998.- 165 с.

49. Димитриев, Д. А. Современные методы изучения влияния загрязнения окружающей среды на иммунную систему Д. А. Димитриев, Е. Г. Румянцева Гигиена и санитария. 2002. 5. 68−71.

50. Динамика показателей заболеваемости, болезненности и инвалидьюсти населения г. Краснодара при хронических обструктивных заболеваниях органов дыхания Л. В. Камушкина, Н. П. Лютова, В. Г. Ананенко и др. Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 10-й: Сб. резюме. -СН6. -2000. -С. 374.

51. Дмитриев, Ю. К. Бронхоскопия в диагностике и лечении болезней легких Ю. К. Дмитриев, В. К. Дуганов, А. Борзенков, А. В. Безлепко Военно-медицинский журнал. 1994. 10. 47−51.

52. Долгов, A.M. Влияние антроногенных факторов среды обитания на возникновение острых нарушений мозгового кровообращения у населения промышленного города A.M. Долгов, Д. Р. Кодырмаева, В. И. Кудрин Гигиена и санитария. 2002. 5. 15−18.

53. Дубинина, Е. Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса Е. Е. Дубинина Вопросы медицинской химии. 2001. Т. 47, 6. 561−581.

54. Елисеев, О. М. Хронические обструктивные заболевания легких: диагностическая проблема О. М, Елисеев Терапевтический архив. 1997. Т. 69, 3 С 85.

55. Ерохин, В. В. Функциональная морфология легких В. В. Ерохин. М.: Медицина, 1987. -272 с.

56. Жихарев, Субклеточные механизмы в регуляции прохоПимости бронхов Жихарев Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости бронхов. Л.: Наука, 1984. 180−210.

57. Жмуров, В. А. Состояние окислительного метаболизма и антиоксидантной защитной системы в альвеолярных макрофагах у больных бронхиальной астмой В. А. Жмуров, В. Лапик, Т. В. Попова Пульмонология. 1995. 4. с. 60−63.

58. Заморина, А. Оценка иммунного статуса работающих в ОАО & laquo-Уралкалий»- и его связь с атмосферным загрязнением А. Заморина, В. Ширшев, В. П. Владыкина Проблемы загрязнения окружающей среды 2001: Тез. докл. 5 Международ, конф. 18−25 сентября 2

59. ВолгоградПермь, 2001. 114.

60. Иванова, Ю. Д. Распределение антропогенного загрязнения среды в г. Красноярске Ю. Д. Иванова, А. А. Питенко, Р. Г. Хлебопрос, О. Э. Якубайлик Инженерная экология. 2001. -№ 3. -С. 20−24.

61. Иванова, Ю. Д. Распределенность злокачественных новообразований у жителей Красноярска: статистика и модели Ю. Д. Иванова, В. Г. Суховольский, Р. Г. Хлебопрос Объединение субъектов Российской Федерации и проблемы природопользования в Приенисейской Сибири: тезисы и материалы докладов межрегиональной научно-практической конференции, 11−13 апреля 2005 г. Красноярск. 2005. 3. 326−327.

62. Игамбердиев, В. М. Методологические аспекты оценки воздействия загрязнений на экосистемы В. М. Игамбердиев Экология человека. 1994. -№ 2. -С. 5−11.

63. Игнатова, Г. Л. Распространенность ХОБЛ на крупном промышленном предприятии (Челябинском тракторном заводе) Г. Л. Игнатова, Л. А. Степанищева, Ю. А. Микрюкова, И. В. Дроздов и др. Атмосфера. 2003. -№ 3. -С. 29.

64. Игнатова, Г, Л. Состояние процессов перекисного окисления линидов нри хроническом бронхите Г. Л, Игнатова, И. А, Волчегорский, Э. Г, Волкова и др. Тераневтический архив. 1998. J 3. 36−37. V

65. Йегер, Л. Клиническая иммунология и аллергология Л. Йегера М.: Медицина, 1990. в 2-х т. 720 с.

66. Калабин, Г. В. Экодинамика техногенных провинций Севера Г. В. Калабин Экология и промышленность России. 2001. J r 8. 18−22. N2

67. Капцов, В. А. Проблемы экологически обусловленной заболеваемости В. А. Капцов, В. Б. Панкова Гигиена и санитария. 2001. J f 5. 21Se 25.

68. Карпин, В. А. Медико-экологический мониторинг хронических обсруктивных болезней легких на промышленном Севере В. А. Карпин, А. Б. Гудков, Н. Г. Гвоздь, Э. А. Ильина Экология человека. 2002. J f 4. Se 10−12.

69. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит Под ред. Чучалина А. Г. М.: Атмосфера, 2002. 253 с.

70. Ковальчук, А. В. Иммунорегуляторная роль моноцитов в норме и при патологии А. В. Ковальчук, А. Н. Чередеев Итоги науки и техники ВИНИТИ. Сер. Иммунология. 1991. 2 7 30.

71. Коновалова, Т. И. Изменение окружающей среды юга средней Сибири под воздействием крупных промышленных предприятий Т. И. Коновалова, К. Н. Мисевич География и природные ресурсы. 2001. J42 3. 34−41.

72. Копьева, Т. Н. Полиморфноядерные лейкоциты: роль в развитии острого и хронического неспецифического воспаления в легких Т. Н. Коньева, О. М. Амосова Терапевтический архив. 1987. 5. 142−145.

73. Королев, А. А. Медицинская экология А. А. Королев, М. В. Богданов, Ал. А. Королев и др. М.: Издательский центр & laquo-Академия»-, 2003. 230 с.

74. Косариков, А. Н. О подходах к формированию системы экологической безопасности промышленных агломераций А. Н. Косариков Известия Академии Промышленной Экологии, 2003. 3. 95−97.

75. Куркатов, В. Социально-гигиенический мониторинг воздействия вредных веществ на население Красноярского края В. Куркатов Здоровье населения и среда обитания. 2003. J f 11. 9−13 Se

76. Кучма, В.Р. К вопросам об оценке рисков влияния факторов окружающей среды на здоровье в гигиене детей и подростков В. Р. Кучма Здоровье населения и среда обитания. 2002. JT 2. 11−14. Se

77. Лещенко, И. В. Распространенность хронической обструктивной болезни легких на крупных промышленных предприятиях И. В. Лещенко, И. И. Баранова, Н. А. Яковлева, М. В. Лозовская Атмосфера. 2004. 1. -С. 49−51.

78. Маймулов, В. Г. Основы системного анализа в эколого-гигиенических исследованиях В. Г. Маймулов. СПб., 2000. 341с.

79. Малышева, О. А. Особенности иммунного статуса больных хроническим бронхитом с признаками синдрома вегетативной дистонии О. А. Малышева, В. Ширинский, В. Кожевников и др. Терапевтический архив. 2000. 12. 30−35.

80. Маршалкина, Т. В. Общность иммунологических механизмов патогенеза рецидивирующего обструктивного бронхита и бронхиальной астмы Т. В. Маршалкина, М. М. Байжанова, Н. П. Беляев Медицинская иммунология. 2001. Т. 3, 2. 165−166.

81. Маянский, А. Н. Аноптоз нейтрофилов А. П. Маянский, Н. А. Маянский, М. И. Заславская и др. Иммунология. 1996. J T 6. 11−20. N"

82. Маянский, А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге А. П. Маянский, Д. П. Маянский. Новосибирск: Паука. Сиб. отделение, 1989. 344 с.

83. Маянский, А. П. Фагоцитоз: проблемы и перспективы А. П. Маянский. Новосибирск: СО РАМП, 1992. 230 с.

84. Михайлюта, В. Уровень зафязнения приземной атмосферы Красноярска В, Михайлюта, О, В. Тасейко Экология и промышленность России. 2003. 10. 4−8.

85. Моисеев, Н. Н. Судьба цивилизации. Путь разума Н. Н. Моисеев. М.: Языки русской культуры, 2000. 53.

86. Моколокин, В. И. Течение и отдаленные исходы бронхиальной астмы: результаты десятилетнего наблюдения В. И. Моколкин, И. Овчаренко, М. В. Шеянов Новые СНб. врачеб. Ведомости. 200. JVe 3. 3643.

87. Муравьев, Р. А. Химические основы неснецифического иммунитета Р. А. Муравьев, В. В. Роговин Известия А Н. Серия биологическая. 2001. Х о З С 284−292.

88. Мягков, И. И. Хронический бронхит И. И. Мягков, П. Назар. Киев: Здоровье, 1991. -180 с.

89. Нагорный, С В Изучение экологически обусловленной патологии в регионах и населенных пунктах В. Нагорный Медицина труда и промышленная экология. -1999. 2. с. 26−30.

90. Новиков, Ю. В. Экология окружающая среда и человек: Учебное пособие для вузов, а так же учащихся средних школ и колледжей Ю. В. Новиков. М.: ФИАР-ИРЕСС, 1999. 320с.

91. Новоженов, В. Г. К патогенезу бронхообструктивного синдрома у больных хроническим бронхитом В. Г. Новоженов, М. А. Белоногов, Ю. У. Маньков и др. Клиническая медицина. 1995. 3. 40−45.

92. Овчаренко, И. Хронические обструктивные заболевания легких (современные концепции и перспективные направления) И. Овчаренко Терапевтический архив. 1996. 8. 86−88.

93. Овчаренко, Лечение хронического обструктивного бронхита Овчаренко Врач. 2000 4. 12−15.

94. Овчаренко, Хронические обструктивные болезни легких: современный взгляд на проблему Овчаренко Врач. 2001. 11. 3−6.

95. Олейникова, Е. В. Экологически обусловленные заболевания (реальность существования, недостатки онределения и регистрации) Е. В. Олейникова, В. Нагорный, Л. П. Зуева Здоровье населения и среда обитания. 2004. 2. 8−15.

96. Онищенко, Г. Г. Проблемы охраны здоровья и окружающей среды в экологической доктрине России Г. Г. Онищенко Известия Академии Промышленной Экологии. 2003. 3. 14−19.

97. Островский, Д. Н. Взаимодействие бактерий с ртутными соединениями Д. П. Островский, Е. И. Лысак, Г. Р. Демина, В. И. Бинюков Микробиология. 2000.- Т. 69. 5. 620−628.

98. Петрухин, И. Хронический бронхит. (Распространенность, факторы риска, нути профилактики): Автореф. дис. д-ра мед. наук И. Петрухин. СПб., 1991. 46 с.

99. Пинигин, М. А. Гигиенические основы оценки стенени загрязнения атмосферного воздуха/ М. А. Пинигин Гигиена и санитария. 1991. J b 7. V 4−8.

100. Покровский, В. И. Руководство, но эпидемиологии инфекционных болезней В. И. Покровский, Б. Л. Черкасский Вонросы общей эпидемиологии. М.: Медицина, 1993. Т. 1. 5−25.

101. Полосухин, В. В, Альвеолярные макрофаги: структурно- функциональная гетерогенность и хроническое восналение легких В. В. Полосухин Успехи современной биологии, 1995, Т, 115, вынуск 6, С, 740−758.

102. Потапнев, М. П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении М. П. Потапнев Иммунология, 1995, 4. С, 34−39,

103. Причины астматического статуса по данным двухлетнего наблюдения Е, А. Вострикова, А, Г. Осипов, Л, О. Багрова и др. Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 9-й: Сб. резюме. М., 1999. 14.

104. Прозорова, Г. Г. Распространенность хронической обструктивной болезни легких среди работников металлургического производства Г. Г. Прозорова. О. А. Туданова, В. Т. Бурлачук Атмосфера. 2004. 3. 51−52.

105. Пужко, В. Участие нейтрофилов в патогенезе аллергического воспаления: ингибиторно-протеазный индекс в оценке и прогнозировании атопических заболеваний В. Пужко, В. Л. Доценко, Е. А. Нешкова и др. Вопросы медицинской химии. 1994. 5. с, 37−41.

106. Пухов, К. И. Автоматизированный хемилюминесцентный мониторинг активности клеток белой крови Молекулярно-клеточные механизмы иммунной регуляции гомеостаза и проблемы математического моделирования. Кр-ск, ИФ СО АП СССР, 1990. 97−98.

107. Ребров, А. П. Состояние противоинфекционной защиты у больных хроническим бронхитом А. п. Ребров, Л. Б. Худзик, Морозова Т. И. Проблемы туберкулеза. 1996. 2. 47−51.

108. Ревич, Б, А, Загрязнение окружающей среды химическими веществами и экологически обусловленные изменения состояния здоровья населения в городах России Б, А. Ревич Известия Академии Промышленной экологии, 2003. -№ з. 75−82.

109. Федосеев, Г. Б. Бронхиальная астма Г. Б. Федосеев. СПб.: Медицинское информационное агентство, 1996. 464 с.

110. Хаитов, Р. М. Оценка основных этапов фагоцитарного процесса: современные подходы и перспективы развития исследований Р. М. Хаитов, Пинегин Б. В. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1996. 3. 3−9.

111. Чудинова, В. В. Перекисное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия витамина Е В. В, Чудинова, М. Алексеев, Е. И. Захарова, Р. П. Евстигнеева Биоорганическая химия. 1994. Т. 20, 10. С 1029—1046.

112. Чучалин, А. Г. Бронхиальная астма А. Г. Чучалин. М.: & laquo-Агар»-, 1997. Т 1. -432 с.

113. Чучалин, А. Г. Бронхиальная астма и астмаподобные состояния А. Г. Чучалин Рус. мед. журн. 2002. 5. 232−235.

114. Чучалин, А. Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы А. Г. Чучалин Терапевт, арх. 2001. 1. 5−9.

115. Чучалин, А. Г. Хронический обструктивный бронхит А. Г. Чучалин Терапевтический архив. 1997. J f 3. 5−9. Se

116. Шестовицкий, В. А. Дифференцированная терапия тяжелых обострений бронхиальной астмы. Автореф. дис. д-ра мед. наук В. А. Шестовицкий. Красноярск, 2004. 46 с.

117. Шестовицкий, В. А. Тяжелая астма В. А. Шестовицкий, Ю. И. Гринштейн. Красноярск, Изд-во & laquo-Кларетианум»-, 2003. 148

118. Шмелев, Е. И. Хроническая обструктивная болезнь легких Е. И. Шмелев Терапевтический архив. 1999. J 2 12. 74−78. V

119. Шмелев, Е. И. Хронический обструктивный бронхит (современные взгляды на диагностику и лечение) Е. И. Шмелев, Н. Г. Хмелькова, А. Ф, Абубакиров Терапевтический архив. 1996. J f 8. 67−71. Se

120. Шнайдер, И. А. Состояние здоровья населения Красноярского края в 2001 году И, А. Шнайдер, К. А. Виноградов, Г. Пономаренко и др. Первая краевая. 2002. 14. 3−6.

121. Шульженко, А. Е. Изучение местного иммунитета у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких и влияние на него некоторых иммуномодуляторов А. Е. Шульженко, А. М. Борисова, О. Ф. Еремина и др. Иммунология. 1991. J f 6. 63−65. N e

122. Энидемиология бронхиальной астмы в Приморском крае за последние три года М. Ф, Киняйкин, П. Казаченко, М. П. Дементьева Иациональный конгресс по болезням органов дыхания, 10-й: Сб. резюме. СПб. 2000. 374.

123. Яковлев, М. Ю. Альвеолярные макрофаги в физиологии и патологии легких М. Ю. Яковлев, Л. Д. Зубаирова, А. Н. Крупник и др. Арх. патологии. 1991. 4. с. 3−8.

124. Ямщикова, Т. Ю. Цитология содержимого бронхов при хронических неспецифических заболеваниях легких и бронхиальной астме Т. Ю. Ямщикова, Н. А. Лифшиц, А. В. Журавлев Терапвт. Арх. 1983. 3. 140−141.

125. Ярош, А. М. Влияние санаторно-курортного лечения на состояние бактерицидного окислительного механизма нейтрофилов крови больных с разными формами хронического бронхита А. М. Ярош, П. И. Коломиец Вопросы курортологии, физиотерапии, лечебной физической культуры. 1 9 9 7 М б С 18−19.

126. Airway eosinophilic inflammation, epithelial damage avd bronchial hyperresponsivcness in patients with mildmoderate, stable asthma S. Oddera, M. Silvestri, A. Balbo et al. J. Allergy. 1996. Vol. 51, 2. P. 100−107.

127. Alexis, N. E. Association between airway hyperreactivity and bronchial macrophage dysfunction in individuals with mild asthma N. E. Alexis, J. Soukup, S. Nierkcns, S. Becker Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2001. vol. 280, 2. P. L369-L375.

128. Antieevich, S.Z. Induction of hyperresponsiveness in human irway tissue by neutrophils-mechanism of action S.Z. Anticevieh, J.M. Hughes, J.L. Black, C.L. Armour// Clin. Exp. Allergy. 1996. Vol. 26, 5. P. 549−556.

129. Balbi, B. Increased bronchoalveolar granulocytes and granulo- cyte/macrophage colony-stimulating factor during exacerbations of chronic bronchitis B. Balbi, C. Bason, E. Balleari et al. Eur. Respir. J. 1997. Vol. 1 0 4 P 846−850.

130. Barnes, P. J. Efficacy and safety of inhaled corticosteroids in asthma P. J. Barnes, S. Pedersen Am. Rev. Respir. Dis. 1993. Vol. 148, 4. p. i26.

131. Barnes, P. J. Immunomodulation as asthma therapy: where do we stand P. J. Barnes Eur. Respir. J. 1996. Vol. 9, 22. P. 154−159.

132. Barnes, P. J. Inflammatory mediators in asthma: an update P. J. Barnes, K. F. Chung, C. P. Page Pharmacol. Rev. 1998. 50. P. 515−596.

133. Barnes, P. J. Mechanisms in COPD: differences from asthma P. J. Barnes Chest. -2000. -№ 117 (2 Suppl). -P. 10−14.

134. Baur, X. Occupational obstructive airway diseases in Germany X. Baur, P. Degens, K. Weber Amer. J. Ind. Med. 1998. Vol. 33, 5. P. 454−462.

135. Bittleman, D.B. Cytokines induce selective granulocyte chemoractic responses D.B. Bittleman, R.A. Erger, T.B. Casale Inflamm. Res. 1996. V o l 4 5 2 P 89−95.

136. Bogie, M. Leukotrienes in allergic inflammatory reactions M. Bogie, S. Raskovic, A. Peric-Popadic Srp. Arh. Celok. Lek. 1998. Vol. 126, 910. -P. 382−387.

137. Bowden D. H. Environ, and Health Perspect. 1987. Vol. 55. P. 327.

138. Bowton, D. L. Phospholipase A2 and arachidonate increase in bronchoalveolar lavage fluid after inhaled antigen challenge in asthmatics D. L. Bowton, M. С Seeds, M. B. Fasano et al. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. -Vol. 155, 2 P 421−425.

139. Busse, W. W. Determinants of risk factors for asthma W. W. Busse Can. Respir. J. -1999. -Vol. 6, 1. -P. 97−101.

140. Busse, W. W. Eosinophils in asthma W. W. Busse, J. B. Sedgwick Ann. Allergy. 1992. Vol. 68. P. 286−290.

141. Carrol, N. С Increased mast cells and neutrophils in submucosal mucous glands and mucus plugging in patients with asthma N. С Carrol, S. Mutavdzic, A. L. James Thorax. 2002. Vol. 57, b 8. P. 677−682.

142. Carrol, N. The distribution of Eosinophils and lymphocytes in the large and small airways of asthmatics N. Carrol, С Cooke, A. James Eur. Respir. J. 1997. -№ 10. -P. 292−300.

143. Chanez, P. Interleukin 8 in bronchoalveolar lavage of asthmatic and chronic bronchitis patients P. Chanez, I. Enander, I. Jones et al. Int. Arch. Allergy. Immunol. 1996. Vol. 111, 1. P. 83−88.

144. Chanez, P. Involvement of endothelin in mononuclear phagocyte inflammation in asthma P. Chanez, A. M. Vignola, B. Albat et al. J. Allergy Clin. Immunol. 1996. -Vol. 98, № 2. P. 412−420.

145. Cho, S. H. Pathological changes according to the severity of asthma S. H. Cho, J. Y. Seo, D. С Choi et al. Clin. Exp. Allergy. 1996. Vol. 26, 10. P 1210−1219.

146. Cieslewicz, G. The late, but not early, asthmatic response is dependent on IL-5 and correlates with eosinophil infiltration G. Cieslewicz, A. Tomkinson, A. Adler et al. J. Clin. Invest. 1999. Vol. 104, 3. P. 301−308.

147. Cole, P. Yjst-microbial interrelationships in respiratory infections P. Cole, R. Wilson Chest. 1989. Vol. 96. P. 217−221.

148. Counsel Superior dHygiene Publigue de France Section «Evolution des Risques de JEnvironnement sur la sante» Allergie Respiratoire. Asthme. Environnement. Paris: Mason, 1993. 92 p.

149. Coyle, A. J. Central role of immunoglobulin E in the induction of lung eosinophil infiltration and T helper 2 cell cytokine production: inhibition by a non-

150. Crooks, S. W. Bronchial inflammation in acute bacterial exacerbations of chronic bronchitis: the role of leukotriene B4 S. W. Crooks, D. L. Bayley, S. L. Hill, R. A. Stockley Eur. Respir. J. 2000. Vol. 15, 2. P. 274−280.

151. Dauletbaev, N. Glutathione in induced sputum of individuals and patients with asthma N. Dauletbaev, J. Rickmann, K. Viel et al. Thorax. 2001. V o l 5 6 l P 13−18.

152. Dedon, P. C. Reactive nitrogen species in the chemical biology of inflammation P. C. Dedon, S. R. Tannenbaum Arch. Biochem. Biophys. 2004. 1. -P. 12−22.

153. Demoly, P. IgE produces monocyte superoxide anion release: correlation with CD23 expression. Comparison of patients with asthma, patients with rhinitis, and normal subjects P. Demoly, L Vachier, J. Pene et al. J. Allergy. Clin. Immunol. 1994. Vol. 93, 1. P. 108−116. 165. De-Sole, P. Effect of adherence to plastic on peripheral blood monocyte and alveolar macrophage chemiluminescence P. De-Sole, R. Fresu, L. Frigieri et al. J. Biolumin. Chemilumin. 1993. 8 (3). P. 153−158.

154. Doelman, С J. Oxygen radicals in lung pathology C. J. Doelman, A. Bast Free Radic. Biol. Med. 1990. Vol. 9. P. 381−400.

155. Drost, E. M. Potential role of IL-8, platelet-activating factor and TNF-alpha in the sequestration of neutrophils in the lung: effects on neutrophil deformability, adhesion receptor expression, and chemotaxis E. M. Drost, W. MacNee Eur. J. Immunol. 2002. Vol. 32, 2. P. 393−403.

156. Ertle, A. R. Insights into asthma prevalens in Oregon A. R. Ertle, M. R. London J. Asthma. 1998. Vol. 35, 3. P. 281−289.

157. Fabiani, R. Effect of airborne particulate extracts on monocyte oxidative metabolism R. Fabiani, L. Pampanella, A. Minelli et al. J. Envron. Pathol. Toxicol. Oncol. 1997. 16, 2−3. P. 195−199.

158. Fahy, J.V. Prominent neutrophilic inflammation in sputum from subjects with asthma exacerbation J.V. Fahy, K.W. Kim, H.A. Boushey J. Allergy. Clin. Immunol. 1995. Vol. 95, 4. P. 843−852.

159. Fietta, A. Non specific immunity in aged healthy subjects and in patients with chronic bronchitis A. Fietta, С Merlini, P. M. De-Bemardy et al. Aging. Milano. 1993. 5. P. 357−361.

160. Fischer, B. M. Neutrophil elastase induce MUC5AC gene expression in airway epithelium via a pathway involving reactive oxygen species B. M. Fischer, J. A. Voynow Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2002. Vol. 26, 4 P 447−452.

161. Frangova, V. BAL neutrophilia in asthmatic patients. A by-product of eosinophil recruitment? V. Frangova, 0 Sacco, M. Silvestri et al. Chest. 1996. Vol. 110, 5. P. 1236−1242.

162. Fujisawa, T. Eosinophil and neutrophil degranulation allergic inflammation: immunohistochemical localization of granule proteins in fatal asthma and stimulus-dependent degranulation in vitro T. Fujisawa, H. Kita, S. Sur, K. Kobayashi Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi 1993. Vol. 31 P. 115−124.

163. Fukuda, T. The eosinophil and bronchial asthma T. Fukuda Nippon Rinsho. 1993. Vol. 51, 3. P. 752−758.

164. Gam, H. Shift toward an activated macrophage response in lungs of N02exposed rats Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2003. 28(3). P. 386−396.

165. Gibson, P. G. Heterogeneity of airway inflammation in patients asthma: evidence of neutrophilic inflammation and increased sputum interleukin-8 P. G. Gibson, J. L. Simpson, N. Saltos Chest. 2001. Vol. 119, 5. P. 13 291 336.

166. Gleich, G.J. Bronchial hyperreactivity and eosinophil granule proteins G.J. Gleich, С Adolphson Agents and Actions Suppl. 1993. Vol. 43. P. 223 230.

167. Gompertz, S. Inflammation role of the neutrophil and eosinophil S. Gompertz, R. A. Stockley Semin. Respir. Invest. 2000. Vol. 15, 1. P. 14−23.

168. Gorski, F. Eosinophil and neutrophil ehemiluminescence in patients with atopic asthma and in healthy subjects F. Gorski, A. Krakowiak, U. Ruta et al. Allergol. Immunopathol. Madr. 1993. Vol. 21, 2. P. 71−74.

169. Gounni, A. S. Human neutrophils express the high-affinituy reeeptor for immunoglobulin E (FccRI): Role in asthma A. S. Gounni, B. Lamkhioued, L. Koussih et al. FASEB J. 2001. Vol. 15, 6. P. 940−949.

170. Gregg, J. Epidemiologieal research in asthma: the need for a bread perspective J. Gregg Clin. Allergy. 1986. Vol. 16. P. 17−23.

171. Griffiths-Johnson, D. A. Animal models of asthma: role of chemokines D. A. Griffiths-Johnson, P. D. Collins, P. J. Jose, T. J. Williams Methods. Ensymol. 1997. 288. P. 241−266.

172. Gutman, J. Glutation your bodus most powerful healing agent J. Gutman Montreal, Canada, 2000. 302 p.

173. Haeggstrom, J. Z. Enzymes and receptors in the leukotriene cascade J. Z. Haeggstrom, A. Wetterholm Cell. Mol. Life Sci. 2002. Vol. 59, 5. P. 742−753.

174. Hansel, T.T. Eosinophils and cytokines T.T. Hansel, R.K. Braun, I.J. DeVries et al. Agents Actions Suppl. 1993. Vol. 43. P. 197−208.

175. Hoshi, H. IL-5, IL-8 and GM-CSF immunostaining of sputum cells in bronchial asthma and chronic bronchitis H. Hoshi, I. Ohno, M. Honma et al. Clin. Exp. Allergy. 1995. Vol. 25, 8. P. 720−728.

176. Howarth, P.H. The airway inflammatory response in allergic asthma and its relationship to clinical disease P.H. Howarth Allergy. 1995. Vol. 50, J f Se 2 2 P 13−21.

177. Huang, Y. С Apoptic and inflammatory effects induced by different particles in human alveolar macrophages Y. C. Huang, Z. Li, S. D. Harder, J. M. Soukup Inhal. Toxicol. 2004. 16(14)/ P. 863−878.

178. Hughes, J.M. Neutrophil-iduced human bronchial hyperresponsiveness in vitro pharmacological modulation J.M. Hughes, K.O. McKay, P.R. Johnson et al. Clin. Exp. Allergy. 1993. Vol. 23, 4. P. 251−256.

179. International Consensus Report on Diagnosis and Treatment of asthma. Natinal Heart, Lung and Blood Institute, National Institutes of Health Eur. Respir. J. 1992. Vol. 5. P. 601−641.

180. International Trends in Asthma R. Jackson, M. R. Sears, R. Beaglehole et al. Chest. 1998. Vol. 94. P. 914−919.

181. Jahnz-Rozyk, K. Granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GMGSF) in material from broncho-alveolar lavage and serum of patients with bronchial asthma K. Jahnz-Rozyk, T. Plusa, Z. Pojda et al. Pneumonol. Alergol. Pol. 1996. Vol. 64, 3−4. P. 165−168.

182. Jeffery, P. K. Comparison of the structural and inflammatory features of COPD and asthma P. K. Jeffery Chest. 2000. Vol. 117, 5 Suppl. 1. P. 251−260.

183. Jian, Z. J. Regulation of superoxide anion generation in bovine alveolar macrophages by bacterial lipopolysaccharide, serum protein, and modulators of signal transduction Z. J. Jian, Z. Yang, G. L. Mason et al. Inflammation. 1995. -19,. № 6. -P. 321−325.

184. Just, J. Clinical significance of bronchoalveolar eosinophls in childhood asthma J. Just, L. Foumier, I. Momas et al. J. Allergy Clin. Immunol. 2002. Vol. 110, 1. P. 42−44.

185. Kauffman, H. F. Innate immune responses to environmental allergens H. F. Kauffman Clin. Rev. Allergy Immunol. 2006. 30(2). p. 129−140.

186. Kato, A. Moфhological effects in rat lungs exposed to urban roadside air A. Kato, J. Kagawa// Inhal. Toxicol. 2003. № 15(8). P. 799−818.

187. Katsumata, U. Oxygen radicals produce airway constriction and hyperresponsivenes in anesthetized cats U. Katsumata, M. Miura, M. Ichinase et al. Amer. Rev. Resp. Dis. -1990. -Vol. 141. -P. 1158−1161.

188. Kay, A. В. Inflammatory cells in acute and chronic asthma A. B. Kay Amer. Rev. Respir. Dis. 1987. Vol. 135, 6, Part 2. P. 63−66.

189. Klebanoff, S. J. Oxygen metabolism from phagocytes S. J. Klebanoff, J. I. Gallin, I. Goldstein, R. N. Y. Snyclorman Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates. Raven Press, 1992. P. 541−588.

190. Kobzik, L. Oxidative metabolism in alveolar macrophages. Analysis by flow cytometry L. Kobzik, J. Godleski, J. Brain J. Leukocyte boil. 1990. Vol. 47,. № 4. -P. 295−303.

191. Kon, O. M. T cells and chronic asthma 0. M. Kon, A. B. Kay Int. Arch. Allergy. Immunol. -1999. -Vol. 118, 2 4 p 133−135.

192. Kraneveld, A. D. Key role for mast cells in nonatopic asthma A. D. ICraneveld, H. P. van der Kleyj, M. Kool et al. J. Immunol. 2002. Vol. 169, 4. P. 2044−2053. 205. Li, T.X. Clinical signiflcance of the chemiluminescmce (CL) of polymorphonuclear (PMN) and lymphocute (LY) in bronchial asthma T.X. Li, Z.H. Yang, H.Q. Li Chung. Hua. Chien. Ho. Ho. Hu. Hsi. Tsa. Chih. 1994. Vol. 1 7 6 P 361−384.

193. Linden, M. Airway inflammation in smokers with nonobstructive and obstructive chronic bronchitis M. Linden, J. B. Rasmussen, E. Piitulainen et al. Am. Rev. Respir. Dis. 1993. 148 (5). P. 1226−1232.

194. Little, S. A. Association of forced expiratory volume with disease duration and sputum neutrophils I chronic asthma S. A. Little, K. J. MacLeod, G. W. Chalmers et al. Am. J. Med. 2002. Vol. 112, 6. P. 446−452.

195. Louis, R. The relationship between airways inflammation and asthma severity R. Louis, L. С Lau, A. O. Bron Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. Vol. 161, 1 P 9−16.

196. Maddox, L. The pathophysiology of asthma L. Maddox, D. A. Schwartz Annu. Rev. Med. 2002. 53. P. 477−498.

197. Magrisso, Moni Y. Functional states of polymoфhonuclear leukocytes determined by chemiluminescent kinetic analysis Moni Y. Magrisso, Margarita

198. Monteserin, J. IgE-dependent release of myeloperoxidase by neutrophils from allergic patients J. Monteserin, I. Bonilla, M. J. Camacho et al. Clin, Exp. Allergy. 2001. Vol. 31, 6. P. 889−892.

199. Nomura, H. Histamine stimulate alveolar macrophages to release neutrophil and monocyte chemotactic activity H. Nomura, E. Sato, S. Koyama et al. J. Lab. Clin. Med. 2001. Vol. 138, 4. P. 226−235.

200. Norzila, M. Z. Interleukin-8 secretion and neutrophil recruitment accompanies induced sputum eosinophil activation in children with acute asthma M. Z. Norzila, K. Fakes, R. L. Henry Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. Vol. 161, }o3(Ptl). -P. 769−774.

201. Oddera, S. Airway eosinophilic inflammation and bronchial hyperresponsiveness after allergen inhalation challenge in asthma S. Oddera, M. Silvestri, R. Penna Lung. 1998. Vol. 176, 4. P. 237−247.

202. Oettgen, H. C. IgE regulation and roles in asthma pathogenesis H. C. Oettgen, R. S. Geha J. Allergy. Clin. Immunol. 2001. Vol. 107, 3. P. 429−440. 227. OIker, S. Impaired superoxide radical production by bronchoalveolar lavage cells from NO2-exposed rats C. Olker, A. Siese, S, Stumpf et al. Free Radic. Biol. Med. 2004. 37(7). P. 977−987.

203. Ordonez, С L. Increased neutrophil numbers and IL-8 levels in airway secretions in acute severe asthma: Clinical and biologic significance C. L. Or-

204. Page, S. M. Stimulation of neutrophil interleukin-8 production by eosinophil granule major basic protein S. M. Page, G. J. Gleich, K. A. Roebuck, L. L. Thomas Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1999. Vol. 21, 2. P. 230 237.

205. Park, C. S. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor is the cytocine enchancing survival of eosinophils in asthmatic airways C. S. Park, Y. S. Choi, S. Y. Ki et al. Eur. Respir. J. 1998. Vol. 12, 4. P. 872−878.

206. Park, J. W. Eosinophil count and eosinophil cationic protein concentration of induced sputum in the diagnosis and assessment of airway inflammation in bronchial asthma J. W. Park, Y. W. Whang, C. W. Kim Allergy Asthma Proc. 1998. Vol. 19, 2. P. 61−67.

207. Patter-Huijsen, de F. L. Products from human mast cell line cells enchance the production of interferon-gamma by CD8+ and CD4+ T cells F. L. de Patter-Huijsen, M. J. de Riemer, R. M. Reijneke et al. Immunology. 2002. Vol. 106, Х И P 9−11.

208. Pearlman, D. S. Pathophysiology of the inflammatory response D. S. Pearlman J. Allergy. Clin. Immunol. 1999. Vol. 104, 4 (Pt 1). P. 132−137.

209. Pincho, R. A. Lung oxidative response after acute coal dust exposure R. A. Pincho, F. Bonatto, M. Andrades et al. Environ. Res. 2004. 96(3). P. 290−297.

210. Poulter, L.W. Macrophages and allergic lung disease L.W. Poulter, CM. Burke Immunobiology. 1996. Vol. 195, 4−5. P. 547−587.

211. Pradalier, A. Late-phase reaction in asthma: basic mechanisms A. Pradalier Int. Arch. Allergy. Immynol. 1993. J b 101 (3). P. 322−325. V

212. Prieditis, H. Comparative pulmonary toxicity of various soluble metals found in urban particulate dusts H. Prieditis, I. Y. Adamson Exp. Lung Res. 2002. N2 28(7). P. 563−576.

213. Reed, СЕ. The importance of eosinophils in the immunology of asthma and allergic disease C.E. Reed Ann. Allergy. 1994. Vol. 72, 4. P. 376 380.

214. Rennard, S. Pathophysiological mechanisms of COPD S. Rennard Eur. Resp. Rev. 1997. -Vol. 91. P. 2−8.

215. Rosen, C. M. Free radicals and fagocytic cells C. M. Rosen, S. Pou, C. L. Ramon et al. FASEB J. 1995. Vol. 9, 1. P. 200.

216. Rossi, G. A. Inflammatory changes in the airway lumen and in the bronchial mucosa of patients with chronic bronchitis G. A. Rossi, A. Pesci, P. Zanon, D. Oliveri Monaldi. Arch. Chest. Dis. 1993. 48 (5). P. 399−402.

217. Saetta, M. Activated T-lymphocytes and and macrophages in bronchial mucosa of subjects with chronic bronchitis M. Saetta, A. Di-Stefanio, P. Maestrelli et al. Am. Rev. Respir. Dis. 1993. Vol. 147, Хя 2. P. 301−306.

218. Sala, A. Neutrophils, endothelial cells, and cysteinyl leukotrienes: a new approach to neutrophil-dependent inflammation A. Sala, G. Folco Biochim. Biophys. Res. Commun. 2001. Vol. 283, 5. P. 1003−1006.

219. Sampson, A. P. The role of Eosinophils and neutrophils in inflammation A. P. Sampson Clin. Exp. Allergy. 2000. Vol. 30, Suppl. P. 122−127.

220. Sanchez-Toril, F. Differences in airway responsiveness to acetaldehyde and metacholine in asthma and chronic bronchitis F. Sanchez-Toril, L. Prieto, R. Peris et al. Eur. Respir. J. 2000. Vol. 15, 2. P. 260−265.

221. Sanders, S. P, Spontaneous oxygen radical production at sites of antigen challenge in allergic subjects S.P. Sanders, J.L. Zweier, S.J. Harrison et al. Am. J. Respir. Crit. Med. 1995. Vol. 151, 6. P. 1725−1733.

222. Sethi, S. Infectious etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis S. Sethi Chest. 2000. Vol. 117, 5 Suppl. 2. P. 380−385.

223. Shindo, K. Enchancement of leukotriene B4 release in stimulated asthmatic neutrophils by platelet activating factor K. Shindo, K. Koide, M. Fukumura Thorax.- 1997. -Vol. 52,№ 12. -P. 1024−1029.

224. Shindo, К, Platelet-activating factor increases leukotriene B4 release in stimulated alveolar macrophages from asthmatic patients K, Shindo, K. Koide, M. Fukumura// Eur, Respir. J. 1998. Vol. 11, 5. p. 1098−10 104.

225. Smith, L. J. Reduced superoxide dismutase in lung cells of patients with asthma L. J. Smith, M. Shamsuddin, P. H. Spom et al. Free Radic. Biol. Med. -1997. -Vol. 22, 7 P 1301−1307.

226. Smith, L. Y. The role of platelet-activating factor in asthma L. Y. Smith Amer. Rev. Resp. Dis. 1991. Vol. 143. P. 100−102.

227. Stampfli, M. R. Eosinophilia in antigen-induced airways inflammation M. R. Stampfli, M. Jordana Can. Respir. J. 1998. Vol. 5, Suppl A. P. 31A35A.

228. Stockley, R. A. New perspectives of the protease/antiprotease R. A. Stockley//Eur. Res. Rev. -1997. -Vol. 4 3 P 128−130.

229. Stott, W. T. Evaluation of potential of action of inhaled ethylbenzene in rats and mice Toxicol. Sci. 2003. Jan., 71(1). P. 53−66.

230. Sun, G. Cellular and molecular characteristics of inflammation in chronic bronchitis G. Sun, M. A. Stacey, E. Vittori et al. Eur. J. Clin. Invest. 1998. -Vol. 28, 5 P 364−372.

231. Tanizaki, Y. Changes in the proportions of bronchoalveolar lymphocytes, neutrophils and basophilic cells and the release of histamine and leukotrienes from bronchoalveolar cells in patients with steroid-dependent intractable asthma Y. Tanizaki, H. Kitani, M. Okazaki et al. Int. Arch. Allergy Immunol. -1993. -Vol. 101, 2 P 196−202.

232. Thom, T. J. International Comparisons in COPD Mortality T. J. Thom Am. Rev. Rcsp. Dis. 1989. Vol. 140, 3. Pt. 2. P. 27−34.

233. Tsai, J.J. Enchanced eosinophil luminol-depend chemiluminescence and complement receptor expression by platelet-activating factor and interleukin-5 J.J. Tsai, L.N. Yu, S.R. Wang Asian Рас. J. Allergy Immunol. 1993. Vol. 11, 1 P 5−11.

234. Vachier, I. Cellular protein kinase С activity in asthma I. Vachier, P, Chanez, T. Radeau et al. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. 155, 4. P 1211−1216. 260. Van Dalen, C. J. Thiocyanate and chloride as competing substrates for myeloperoxidase C. J. Van Dalen, M. Whitehouse, C.C. Winterboum, A. J. Kettle Biochem. J. 1997. Vol. 327, 2. P. 487−496.

235. Vanaille, T.J. Role of neutrophils is mediating human epithelial cell detachment from native basement membrane T.J. Vanaille, A.H. Mendis, M.J. Phillips et al. J. Allergy. Clin. Immunol. 1995. Vol. 95, 2. P. 597−606.

Заполнить форму текущей работой