Клинико-физиологические признаки актуализации патологического влечения у больных героиновой наркоманией и хроническим алкоголизмом

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Наркология
Страниц:
106


Узнать стоимость новой

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Проблема диагностики, профилактики и лечения наркологических заболеваний в нашей стране по-прежнему актуальна. Анализ наркологической ситуации позволяет сделать вывод что, несмотря на постоянно меняющееся соотношение между различными клиническими формами болезней зависимости, уровень заболеваемости до настоящего времени остается высоким. Помимо этого, отмечается патоморфоз хронического алкоголизма и наркоманий в сторону омоложения пациентов и тенденции к возрастанию тяжести течения болезни [Демина М.В., 1999, Кошкина Е. А, 2001,2002 гг. ]

На первом месте в России, как по заболеваемости, так и медико-социальным последствиям остается хронический алкоголизм- заболеваемость и болезненность героиновой наркоманией также на высоком уровне [Кошкина Е. А, 2002 г.].

Лечение этих двух форм зависимости до сих пор представляет немалые трудности на всех этапах болезни (интоксикация, абстинентный период, постабстинентный период, терапевтическая ремиссия) [Иванец Н.Н., Анохина И. П., Стрелец Н. В. 1997 г., Винникова М. А., 1999 г.]. До недавнего времени проводилось изучение в основном первых двух его этапов (интоксикация и абстинентный синдром), однако сегодня не вызывает сомнений необходимость углубленного исследования постабстинентного состояния, поскольку, как показывает практика, вероятность рецидива наиболее велика именно в этот период [Иванец Н.Н., Винникова М. А., 2000 г.].

Клинические проявления абстинентного и постабстинентного периодов у больных как алкоголизмом, так и с зависимостью от других психоактивных веществ (ПАВ) достаточно похожи, что объясняет определенные трудности клинического дифференцирования данных состояний.

При этом на биохимическом уровне, по данным многочисленных исследований, абстинентный синдром и постабстинентное состояние существенно отличаются [Свинников С.Г., 1965 г., Скугаревская Е. И., 1968 г., Анохина И. П., Иванец Н. Н, и соавт., 1979 г.].

Именно патогенетическое отличие нейромедиаторных механизмов абстинентных и постабстинентных расстройств является основой современной концепции различного подхода к лечению данных состояний.

В настоящее время общепризнанным является факт ведущей роли нарушения обмена нейромедиаторов в патогенезе абстинентных расстройств у больных с различными наркологическими заболеваниями. Речь идет, прежде всего, о катехоламинах (дофамин, нарадреналин, адреналин), но, также большое значение, по-видимому, имеет нарушение обмена ацетилхолина и серотонина и др. [Анохина И.П., Коган Б. М., и соавт., 1990]

Поскольку вегетативная нервная система является органичной частью нервной системы в целом, динамическое исследование ее функции у наркологических больных, соответственно, может позволить выявить патогенетические механизмы психопатологических нарушений абстинентного и постабстинентного периодов.

Параллельное клинико-психопатологическое исследование больных и динамическое наблюдение за состоянием вегетативной нервной системы может позволить не только глубже изучить особенности функционирования нервной системы в периоды обострения состояния пациентов, но и научно подойти к разработке и внедрению в наркологическую практику методов профилактики и лечения этих состояний, контролировать эффективность такой терапии, снизить вероятность рецидива наркологических заболеваний и улучшить качество лечения больных на этапах стационарной и амбулаторной помощи.

Цель работы.

Цель настоящего исследования — изучение в динамике взаимосвязи особенностей функции вегетативной нервной системы и клинической картины абстинентного синдрома и постабстинентного состояния у больных хроническим алкоголизмом и героиновой наркоманией для быстрого и эффективного их купирования.

Задачи исследования.

1. Описать клинические закономерности и динамику синдрома патологического влечения в абстинентном и постабстинентном периодах.

2. Изучить в динамике состояние вегетативной нервной системы (ВНС) у больных хроническим алкоголизмом и героиновой наркоманией в абстинентном и постабстинентном периодах пользуясь возможностями мезатоновой пробы.

3. Выявить особенности клинических проявлений патологического влечения и состояния вегетативной нервной системы на различных этапах заболевания (абстинентный синдром, постабстинентное состояние).

4. Разработать на основе данных клинико-психопатологического исследования и результатов, полученных при проведении функциональных проб дифференциально-диагностические критерии абстинентного и постабстинентного периодов.

5. Разработать дифференцированные подходы к терапии синдрома патологического влечения и профилактики ранних рецидивов болезни.

Научная новизна и практическая значимость

В результате проведенного исследования изучена клиническая картина абстинентного синдрома и постабстинентного состояния у больных хроническим алкоголизмом и героиновой наркоманией в динамике. Разработана и внедрена в практику модифицированная мезатоновая проба, особенностью которой является возможность ее широкого применения в наркологической практике ввиду отсутствия выраженных побочных реакций и простоты исполнения. С помощью модифицированной мезатоновой пробы проведено экспериментальное исследование у наркологических больных, что позволило сделать вывод о возможности определения состояния нервной системы и ее функциональной состоятельности при помощи этого метода. Кроме того, была впервые описана ранее не наблюдавшаяся атипичная реакция на мезатон у больных хроническим алкоголизмом и героиновой наркоманией и сделан вывод о связи подобной реакции с актуализацией патологического влечения к ПАВ. Полученные данные позволили разработать и внедрить в практику объективный метод ранней и опережающей диагностики патологического влечения. Результаты клинико-физиологического исследования постабстинентного периода стали основанием для разработки и внедрения в клиническую практику оригинальных подходов к профилактике и интенсивной терапии ПАС с применением растворов антидепрессантов и аминокислот, назначаемых внутривенно.

Апробация диссертации

На основе материалов проведенных исследований было подготовлено пособие для врачей психиатров-наркологов (2000 г.), опубликовано 2 тезисов и 4 печатные работы (2000−2002 гг.). Получен патент на изобретение & laquo-Способ диагностики патологического влечения к алкоголю и опиатам& raquo- № 2 211 030.

Выводы

1. Установлена корреляция между особенностями функции вегетативной нервной системы и клинической картиной асбстинентного синдрома и постабстинентного состояния у больных героиновой наркоманией и хроническим алкоголизмом.

2. Разработана дифференцированная мезатоновая проба для объективной диагностики состояния вегетативной нервной системы при актуализации синдрома патологического влечения в абстинентном синдроме и постабстинентном периоде.

3. Установлено, что абстинентный и постабстинентный периоды при героиновой наркомании и хроническом алкоголизме отличаются между собой клиническими особенностями и различным состоянием вегетативной нервной системы, что соответствует данным мезатоновой пробы.

4. В структуре постабстинентного состояния выделено три основных компонента:

— патологическое влечение к психоактивному веществу с преобладанием аффекта тревоги, дисфории или апатии-

— дисфункция вегетативной нервной системы, сочетающая возбуждение ее эрготропного отдела с истощением резервных возможностей- соматические нарушения, имеющие внешнее сходство с соматическими расстройствами в структуре абстинентного синдрома.

5. В абстинентном периоде наблюдается гиперактивность симпатоадреналовой системы- в периоде мнимого благополучия из-за истощения депо моноаминов и компенсаторной активизации парасимпатических нейронов, активность эрго- и трофотропной систем выравнивается на низком энергетическом уровне. В раннем постабстинентном периоде, наблюдаются признаки дисфункции обоих отделов вегетативной нервной системы, сменяющейся затем ее недостаточностью.

6. Для лечения больных в постабстинентном периоде рекомендуется:

— раннее назначение антидепрессантов и/или аминокислот внутривенно, критерием для начала терапии может служить появление у больного атипичной реакции со стороны АД на мезатон-

— назначение нейролептиков однократно или коротким курсом при актуализации влечения к ПАВ, диагностическим критерием которого может служить появление у больного атипичной реакции со стороны ЧСС на мезатон.

7. Для профилактики актуализации патологического влечения в периоде ремиссии рекомендуется: назначение поддерживающей терапии препаратами аминокислот и/или антидепрессантов-

— проведение рациональной психотерапии с объяснением необходимости соблюдения режима дозирования психических и физических нагрузок.

Заключение

Анализируя результаты клинических наблюдений, можно заключить, что наблюдавшееся непосредственно после периода абстинентного синдрома, трактуемое нами как постабстинентное состояние, при внимательной оценке, несмотря на внешнюю схожесть с периодом абстинентных расстройств, имело ряд отличительных признаков:

— большая представленность соматических нарушений в рамках абстинентного синдрома в отличие от постабстинентного состояния- так слабость, астенизация больных в период острых абстинентных расстройств носила истинный, соматический характер, тогда как в постабстинентный период в основе ее была астения с преобладанием в психической сфере, жалобы на боли, неприятные ощущения в период острых абстинентных расстройств носили локализованный характер, тогда как на этапе ПАС эти жалобы были общими, больным было трудно их охарактеризовать.

— патологическое влечение к ПАВ в рамках абстинентного синдрома носило вторичный характер, возникало на фоне не полностью купированных острых абстинентных расстройств и было достаточно поверхностным, преходящим, чаще всего осознанным, критика к нему была сохранена- патологическое влечение в постабстинентном периоде напротив, носило первичный характер, было крайне выраженным, как правило не осознавалось больными.

— аффективные нарушения как в структуре абстинентного синдрома, так и в структуре постабстинентного состояния были представлены расстройствами депрессивного круга с преобладанием тревоги, дисфории или астении, однако депрессивные нарушения зачастую носили особый характер & laquo-отсутствующего настроения& raquo-, анергии, чувства крайне медленно текущего времени.

— нарушения нейрогуморальной регуляции гомеостаза, о характере которых можно было судить по результатам проводимых функциональных проб с мезатоном в период абстинентных расстройств и в постабстинентный период, носили совершенно разный, в буквальном смысле противоположный характер -гиперреактивность симпато-адреналовой системы в острый абстинентный период сменялась ее закономерной недостаточностью в раннем постабстинентном периоде. Однако период торможения оказывался коротким (1−2 дня), затем, несмотря на истощение эрготропного отдела вновь наблюдалась его стимуляция, при этом отмечались все признаки, характерные для абстинентного синдрома. Поскольку этой & laquo-второй волне& raquo- абстинентных расстройств предшествует актуализация влечения к ПАВ, — причем наблюдается прямая зависимость степени выраженности психопатологических и соматовегетативных нарушений и предшествующего ему влечения, -вполне допустимо предположение, что именно патологическое влечение и является фактором, нарушающим нормальный процесс адаптации после перенесенного стресса — абстинентного синдрома.

Первичное патологическое влечение впервые наблюдалось у больных в начале постабстинентного периода- этот первый приступ сопровождался наиболее выраженными соматическими, вегетативными и аффективными расстройствами. Практически совпадая во времени с окончанием абстинентного синдрома, патологическое влечение часто выглядело как продолжение абстинентного синдрома. В дальнейшем влечение может актуализироваться с той или иной периодичностью однако постоянно наблюдалась корреляция результатов клинических наблюдений и данных функциональных проб.

С другой стороны, нельзя не заметить явное сходство патогенетических механизмов актуализации влечения к ПАВ в абстинентном и постабстинентном периодах, о котором можно сделать вывод, сравнив результаты проводимых при этих состояниях мезатоновых проб. Как при актуализации патологического влечения в рамках абстинентного синдрома, так и в начале постабстинентного периода наблюдается специфическая атипичная реакция на мезатон в виде повышения ЧСС. В постабстинентноим периоде, а также во время ремиссии, наблюдалась специфическая атипичная реакция на мезатон в виде снижения АД. Следует отметить, что атипичная реакция на мезатон со стороны АД была более выражена в постабстинентном периоде, чем перед актуализацией влечения к ПАВ в периоде ремиссии, но имеющаяся в обоих случаях тенденция к снижению АД, свидетельствующая о слабости компенсаторных, приспособительных механизмов, несомненна.

Все вышесказанное позволяет сделать вывод о том, что постабстинентный период можно определить как особое состояние, наблюдающееся у больных хроническим алкоголизмом и героиновой наркоманией после минования острых абстинентных расстройств. Постабстинентное состояние характеризуется наличием у больного:

1. патологического влечения к ПАВ-

2. расстройств депрессивного круга сложной структуры-

3. дисфункции вегетативной нервной системы, сочетающей возбуждение эрготропного отдела ВНС с истощением резервных возможностей нервной системы-

4. симптомами соматического характера, характерными для острого абстинентного периода.

Ведущим расстройством в структуре постабстинентного состояния является актуализация влечения к ПАВ, сопровождающаяся аффективными, вегетативными и соматическими расстройствами, иногда более выраженными, чем соответствующие расстройства в структуре абстинентного синдрома. Патологическое влечение к ПАВ может наблюдаться у больных наркологическими заболеваниями и в периоде ремиссии, причем одним из немаловажных факторов, способствующих его актуализации являются физические и психические нагрузки, чрезмерные для больного.

Следствием этих нагрузок является истощение нервной системы пациента, что, по-видимому, и является причиной & laquo-запуска»- биологических процессов, лежащих в основе актуализации патологического влечения. Чаще всего оно развивается в своей клинически полностью очерченной форме — с наличием вегетативного, поведенческого и идеаторного компонентов. Иногда идеаторный компонент отсутствует и как бы замещается соматическим.

В ходе экспериментального исследования первые же мезатоновые пробы, проведенные нами у больных героиновой наркоманией и алкоголизмом по авторской методике, показали, что у этого контингента больных преобладают выраженные реакции симпатического характера, сопровождающие не только вегетативными, но и соматическими нарушениями в виде головных болей, тошноты и рвоты, психомоторным возбуждением. Это свидетельствует о сверхвозбудимости адренергических структур в периоде острых абстинентных расстройств и ПАС. Соответственно, применение пробы в условиях наркологического стационара казалось невозможным, однако в дальнейшем нами была разработана оригинальная методика, согласно которой использование более чем в 10 раз сниженной дозы мезатона позволяло наблюдать хорошо регистрируемую и вполне показательную реакцию. Субъективно больные не отмечали каких-либо изменений в своем состоянии.

Исследования, проведенные на здоровых добровольцах, показали, что побочных реакций не наблюдается и у них, причем полученные кривые были достаточно информативны, т. е. изменения артериального давления и частоты сердечных сокращений после введения мезатона достаточны для их оценки.

Сопоставляя результаты, полученные при проведении мезатоновых проб в группах, А и Н и у здоровых лиц (группа V) интересным представляется качественное отличие кривых АД и пульса, регистрируемых после инъекции мезатона у больных наркологическими заболеваниями и здоровых людей: 1. Резкое уменьшение времени реакции и ее силы у больных в начале постабстинентного периода, что свидетельствует о снижении резервных возможностей нервной системы (у 100% больных).

2. Специфическое изменение формы кривых, наблюдаемое у больных во время (атипичная реакция с увеличением ЧСС), а иногда и до обострения (атипичная реакция с уменьшением АД) патологического влечения к ПАВ, и связанное, по-видимому, с грубыми нарушениями обмена нейромедиаторов.

Авторы методики (Г.Н. Кассиль и соавторы, 1974) не наблюдали подобные изменения- они также не наблюдались в ходе настоящего исследования у здоровых лиц, что говорит о специфичности регистрируемой нами реакции.

Интересна корреляция между результатами клинических наблюдений (которые позволили сделать вывод о том, что факторами, предрасполагающими к актуализации патологического влечения являются чрезмерные для больного психические и физические нагрузки), и данными экспериментальных исследований, свидетельствующими о значительном изменении реактивности (практически & laquo-отрицательной»- реактивности) симпатического отдела ВНС. Этот факт можно объяснить тем, что во время стресса у больных происходит активизация симпато-адреналовой системы, выброс большого количества нейромедиаторов и гормонов в симпатических синапсах, и, как следствие, истощение нейрональных депо.

Сложнее объяснить причину наблюдающейся атипичной парасимпатической реакции во время мезатоновой пробы (в виде увеличения ЧСС) у больных с актуализацией патологического влечения. По-видимому, этот факт можно объяснить участием парасимпатического отдела ВНС в патогенезе влечения к ПАВ, процессе, не до конца изученном в настоящее время. Подтверждением данного предположения может служить предложенный R.S. Niaura и Rohsenow DJ в 1988 г. психофизиологический метод оценки патологического влечения к алкоголю, основанный на увеличении саливации (парасимпатическая реакция) в ответ на ассоциативно связанные с приемом алкоголя стимулы.

Исходя из вышесказанного можно сделать вывод, что нарушение нормального обмена нейромедиаторов у больных наркологическими заболеваниями в постабстинентном периоде, клинически проявляется в виде актуализации влечения к ПАВ, физиологическим & laquo-маркером»- которого являются парасимпатические реакции.

Таким образом, в ходе исследования установлено, что при помощи мезатоновой пробы можно не только оценить состояние нервной системы у пациентов с синдромом зависимости, но и объективно определить фазу болезни — больные в остром абстинентном и постабстинентном периодах реагируют на мезатон совершенно различно — причем и количественно и качественно. Важное диагностическое значение имеет инверсия формы кривых при обострении патологического влечения к ПАВ, наблюдаемая за несколько часов, а иногда и за сутки до появления значимых клинических изменений (аффективных, психопатологических и соматовегетативных расстройств). Такая реакция на мезатон ранее не была описана ни у здоровых людей, ни у больных с пограничными состояниями (Кассиль Г. Н., 1974), и, возможно, может быть использована для объективизации диагноза зависимости от психоактивных веществ.

Полученные данные позволяют также предположить, что описанная в научной литературе продолжительность абстинентного периода при хроническом алкоголизме и героиновой наркомании представляется в настоящее время несколько завышенной. Согласно полученным результатам применения модифицированной мезатоновой пробы, при героиновой наркомании качественные изменения состояния ВНС наступают в среднем на 5−6 сутки отмены наркотика, при алкоголизме — на 4−5 сутки. По клиническим же наблюдениям первая & laquo-волна»- обострения состояния в постабстинентном периоде часто сливается, или, вернее наслаивается на остаточные проявления абстинентного синдрома. Поскольку клинические проявления начала постабстинентного периода часто очень напоминают соответствующий абстинентный синдром, состояние больного чаще всего трактуется как его продолжение.

Полученные в ходе исследования клинические и экспериментальные данные позволяют определить состояние больных в раннем постабстинентном периоде как актуализацию первичного патологического влечения к ПАВ. Согласно нашим представлениям, во время постабстинентного периода, а затем в ремиссии, состояния обострения заболевания, клинически и на нейромедиаторном уровне проявляющиеся в виде влечения к психоактивным веществам различной степени выраженности, сменяются периодами относительного благополучия, во время которых снижение функциональных и резервных возможностей нервной системы может проявлятся в виде депресии, ипохондрии, астении.

Психическая или физическая сверхнагрузка, по-видимому, приводит к декомпенсации состояния нервной системы, происходит генерализация патологического влечения, в патологический процесс вовлекается вегетативная нервная система, нарушается работа внутренних органов и систем, проявляющаяся в виде психопатологических, соматовегетативных pi даже неврологических расстройств.

Сочетание характерных для раннего постабстинентного периода выраженного влечения к наркотику и субъективно испытываемых больным ощущений, напоминающих различные расстройства при абстинентном синдроме, достигающих порой значительной степени выраженности, вне стационара практически всегда приводит к возобновлению приема ПАВ и к рецидиву болезни. Поэтому в этих случаях необходима немедленная интенсивная медикаментозная терапия, что позволяет определить постабстинентное состояние как неотложное, требующее немедленной наркологической помощи.

Важными компонентами терапии постабстинентного состояния являются препараты аминокислот и антидепрессанты, способствующие накоплению моноаминов в синапсах и нейрональных депо, что повышает толерантность больных к физическим и психическим нагрузкам и предупреждает актуализацию патологического влечения. (Впрочем, механизмы положительного терапевтического эффекта антидепрессантов и аминокислот в отношении патологического влечения пока не ясны и могут быть гораздо сложнее.) Второй, не менее важный компонент терапии ПАС — нейролептики, назначаемые в высоких дозировках при актуализации влечения однократно или в течение 2−3 дней подряд. Сочетанное применение этих препаратов способствует быстрой нормализации состояния больного. Короткие курсы нейролептиков, использование препаратов аминокислот, не вызывающих побочных эффектов, и антидепрессантов (преимущественно в вечернее время) позволяют больным скорее адаптироваться в периоде ремиссии, не мешают работе и не снижают качества жизни.

Показать Свернуть

Содержание

Глава 1. Обзор литературы

Глава 2. Общая характеристика собственных наблюдений и методики применявшихся исследований

Глава 3. Закономерности динамики клинического состояния в абстинентном и постабстинентном периодах у больных хроническим алкоголизмом и героиновой наркоманией

Глава 4. Результаты исследования состояния вегетативной нервной системы у больных хроническим алкоголизмом и героиновой наркоманией в абстинентном и постабстинентном периодах с применением функциональной мезатоновой пробы

Глава 5. Факторы, предрасполагающие актуализации патологического влечения у больных героиновой наркоманией и хроническим алкоголизмом постабстинентном периоде и в ремиссии

Глава 6. Дифференцированные подходы к терапии постабстинентного состояния и профилактике актуализации патологического влечения в периоде ремиссии у больных героиновой наркоманией и хроническим алкоголизмом

Список литературы

1. Агулова Л. П., Биоритмологические закономерности формирования компенсаторно приспособительных реакций в условиях клинической модели стресса. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук. Томск — 1999. — 24 с.

2. Алкоголизм (руководство для врачей) /под редакцией Г. В. Морозова, В. Е. Рожнова, Э. А. Бабаяна. М.: Медицина. — 1983. -432 с.

3. Альтшулер В. Б. Патологическое влечение к алкоголю: вопросы клиники и терапии, М.: & laquo-Имидж»-. — 1994. — 216 с.

4. Альтшулер В. Б., Клиника алкоголизма. // Руководство по наркологии. Под редакцией Н. Н. Иванца М.: Медпрактика-М, 2002 г.

5. Анохина И. П. // Клиника, диагностика и лечение основных нервных и психических заболеваний. Тбилиси. — 1987. — С. 589 -590.

6. Анохина И. П. // Медико-биологические проблемы алкоголизма. Материалы Всесоюзной научной конференции. Воронеж, 1987 г. -Москва, 1988. -С. 3−6.

7. Анохина И. П., Коган Б. М., //Ж. невропатол. и психиатрии, 1975, 75, 1874−1883.

8. Анохина И. П., Коган Б. М. /Итоги науки и техники Токсикология. Т. 13 Под ред. академика АМН СССР А. В. Вальдмана, Москва 1984, С. 151−177.

9. И. П. Анохина, Н. Н Иванец, Б. М. Коган, Т. П. Небаракова, Н. В. Нечаев. /Проблемы патогенеза психических заболеваний, (нейрохимические и иммунологические исследования). Сб. научных трудов. Под ред. академика АМН СССР Г. В. Морозова. Москва 1979 С. 92−96.

10. Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М., & quot-Медицина"-, 1979.

11. Баевский P.M. Временная организация функций и адаптационноприспособительная деятельность организма. В кн. :

12. Теоретические и прикладные аспекты анализа временной организации биосистем. М.: & quot-Наука"-. — 1976. с. 88−111.

13. Билибин Д. П., Дворников В. Е. Патофизиология алкогольной болезни и наркоманий. М., Университет дружбы народов. -1990.- 104 с.

14. Блейхер В. М., Крук И. В., Толковый словарь психиатрических терминов. В 2-х томах. Ростов-на-Дону: & laquo-Феникс»-. 1996.

15. Наркология. Пер. с англ. /Н.Ф. Флеминг, Д. Поттер, и соавт.- Ред. Л. Ф. Флеминг и др. -М.: БИНОМ- СПб.: Нев. диалект, 1998.

16. Бокий И. В., Лапин И. П. Алкогольный абстинентный синдром. -Л. 1976.

17. Бориневич В. В. Наркомании (клиника, патогенез и лечение морфинизма, кодеинизма, опиомании и других опийных наркоманий). М., 1963.

18. Букановская Т. И., Адаптационный синдром и социально-психическая адаптация у больных опийной наркоманией. -Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М. — 1996. — 48 с.

19. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение. Под ред. A.M. Вейна. Медицинское информационное агентство. -М.- 1998. -749 с.

20. Винникова М. В. Постабстинентное состояние при героиновой наркомании (клиника и лечение). Автореферат диссертации насоискание ученой степени кандидата медицинских наук. — М. — 1999 г. 19 с.

21. Врублевский А. Г., Воронин К. Э., Медикаментозная терапия психической зависимости при алкоголизме и наркоманиях. // новые подходы к лечению алкоголизма, наркоманий и токсикоманий. Гагра, — 1989. — С. 79.

22. Головко А. И., Коноплин Д. А., и соавт. Нейрохимия опиатной наркомании. //Нейрохимия. 2000. — Т. 17. — С. 23−27.

23. Демина М. В., Патоморфоз опийной наркомании (клинико-терапевтический аспект). Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М. — 1999 г. — 137 с.

24. Даренский И. Д. Фазы алкоголизма (клинико-терапевтическое исследование). Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. — М. — 1997. — 48 с.

25. Жемайтите Д. И. Вегетативная регуляция и развитие осложнений ИБС // Физиология человека. 1989. — Т. 15. — № 2. — С. 3−13.

26. Жислин С. Г. Очерки клинической психиатрии. М.: Медицина. -1965.

27. Зеленина Е. В. К типологии депрессивного соматовегетативного симптомокомплекса. //Депрессия и коморбидные расстройства. -М.- 1997. -С. 72−77

28. Иванец Н. Н., Игонин A. JI. Применение психофармакологических средств в наркологической практике. //Материалы 1-й Всесоюзной конференции по организации наркологической помощи (10−12 ноября 1976 г.). М., — 1976. -С. 52−59.

29. Иванец Н. Н. Актуальные проблемы алкоголизма. //Вопросы наркологии. 1988. — № 1. — С. 3−7.

30. Иванец Н. Н. Современная концепция лечения наркоманий. //Ж. Психиатрия и психофармакотерапия, М, — № 3, — 1999, — С. 1922.

31. Иванец Н. Н., Винникова М. А. Героиновая наркомания. М. & quot-Медпрактика"-, — 2000. -122 с.

32. Иванец Н. Н., Анохина И. П., Стрелец Н. В. // Ж. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. — Т. 97. — № 9. — С. 4−10.

33. Иванец Н. Н., Винникова М. А. Диагностические критерии тяжести патологического влечения к наркотику. //Ж. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. № 8. — 2001.

34. Каплан Г. И., Сэдок Б. Дж. Клиническая психиатрия. М.: Медицина.

35. Кассиль Г. Н. Вегетативное регулирование гомеостаза внутренней среды /В кн.: Физиология вегетативной нервной системы. JI: Наука, 1981. — С. 536−572.

36. Кассиль Г. Н. //Управление физиологическими функциями путем регулирования нейро-гуморально-гормональных взаимоотношений в организме. Сб. Проблемы управления функциями человека и животных. М, 1973. С. 84 — 92.

37. Кассиль Г. Н., Гехт Б. М., Хамидов Г. Д. //Мезатоновая проба как метод оценки реактивности вегетативной нервной системы. Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова, LX- № 3, 1974.

38. Кассиль Г. Н. // Нейромедиаторы в норме и патологии Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума. Казань, 1979. — С. 157 -159.

39. Кошкина Е. А., Эпидемиология алкоголизма в России на современном этапе. //Психотерапия и психофармакотерапия. -2001 г. -С. 3,89−91.

40. Кошкина Е. А., Эпидепиология наркологических заболеваний. // Руководство по наркологии. Под редакцией Н. Н. Иванца М.: Медпрактика-М, 2002 г. С. 8−32.

41. Краснов В. Н. Закономерности динамики депрессий: клинические патогенетические и терапевтические аспекты. //Депрессия и коморбидные расстройства- М. 1997. С. 80−97

42. Кузнецов А. К., Теркулов Р. А. Терапия болевого синдрома у больных опийной наркоманией. Издание: Новосибирский Государственный областной наркологический диспансер. 2000 г.

43. Латенков В. П. // Алкоголизм: Республиканский сборник научных трудов. Москва, 1988. — С. 85−86.

44. Лекции по наркологии. /Под редакцией проф. Н. Н. Иванца. М., 2000. — 435 с.

45. Лоуренс Д. Р., Бенит П. Н. //Клиническая наркология. М.: Медицина. 1993. Т.2. — 996 с.

46. Майский А. И., Ведерникова Н. Н. и др., Биологические аспекты наркоманий. М., Медицина, 1982, 256 с.

47. Матлина Э. Ш. Обмен катехоламинов в гормональных и медиаторных звеньях при стрессе //Успехи физиологических наук. 1972. — N 4. — С. 92 — 130.

48. Матлина Э. Ш., Меньшиков В. В. Клиническая биохимия катехоламинов. М., 1967.

49. Мосолов С. Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб.: Медицинское информационное агентство, 1995- 568 с.

50. Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. — М.: & quot-Восток"-, 1996

51. Надеждин A.B. //Сб. Антидепрессанты в терапии патологического влечения к психоактивным веществам (Под. ред. проф. Иванца Н.Н.) М.: & quot-Инкофонт"-, 1997. — С. 20−29

52. Наркология. /Н.Ф. Флеминг, Д. Поттер, С. Кэттил и соавт. Пер. с англ. -М. :БИНОМ- СПб.: Нев. диалект, 1998.

53. Небаракова Т. П., Нечаев Н. В., Кудинова Е. В. /Алкоголизм (клинико-терапевтический, патогенетический и судебно-психиатрический аспекты). М., 1981, С. 44−51.

54. Портнов А. А. Алкоголизм. М., 1962

55. Портнов А. А, Пятницкая И. Н. Клиника алкоголизма. -Л. Медицина, 1971

56. Психиатрия //Под редакцией Р. Шейдера. Пер. с англ.), М.: & laquo-Практика»-, 1998 г., 485 с.

57. Пятницкая И. Н. Клиническая наркология. — Л.: Медицина, 1975. 333 с.

58. Пятницкая И. Н. Наркомании: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1994. — 544 с.

59. Рохлина М. Л. Клиника наркоманий и токсикоманий. //Руководство по наркологии. Под редакцией Н. Н. Иванца М.: Медпрактика-М, 2002 г.

60. Сапронов Н. С. Фармакология гипофизарно-надпочечниковой системы. //- С-Пб., 1998, С. 232.

61. Свинников С. Г. К вопросу о характеристике алкогольного абстинентного синдрома. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. — М. — 1965 г. — 236 с.

62. Скугаревская Е. И. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. — М. — 1968 г. — 187 с.

63. Смулевич А. В., Козырев В. Н., Сыркин A. JI. Депрессии у соматических больных. М. 1997- 108 с.

64. Снежневский А. В. Руководство по психиатрии. М.: Медицина. — 1983.

65. Софронов А. Г. // Сб. Антидепрессанты в терапии патологического влечения к психоактивным веществам (Под. ред. проф. Иванца Н.Н.) М.: & quot-Инкофонт"-, 1997. — С. 20 — 29

66. Соколинская Р. А. Некоторые вопросы холинергической медиации в норме и патологии. //Автореф. Дисс. канд. биол. наук,-М., 1965.

67. Стрелец Н. В. Клинико-психопатологические закономерности формирования полинаркомании с преимущественным употреблением опиатов и психостимуляяторов. //Дисс. канд. мед. наук -М., 1994. 199 с.

68. Стрельчук И. В. Клиника и терапия наркоманий. М: Медгиз 1956

69. Стрельчук И. В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем. -М., 1966

70. Уваров И. А., Поздеев А. Р., Лекомцев В. Т. Психические и поведенческие расстройства, связанные с употреблением алкоголя. М. 1996

71. Шабанов П. Д. Руководство по наркологии. С-Пб.: & laquo-Лань»-. -1999. -349 с.

72. Штерн Л. С., Непосредственная среда органов и тканей. М. -1968.

73. Adinoff В.- Iranmanesh A.- Veldhuis J.- Fisher L. Disturbances of the stress response: The role of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis during alcohol withdrawal and abstinence. Alcohol Health & Research World 22(1): 67−71, 1998.

74. Anton R.F., Drobes D.J. Clinical measurement of craving in addiction. Psychiatric Annals 28: 553−560, 1998.

75. Anton R.F., Becker H.C. Pharmacology and pathophysiology of alcohol withdrawal. In: Kranzler, H.R. Handbook of Experimental Pharmacology: Volume 114. The Pharmacology of Alcohol Abuse. New York: Springer-Verlag, 1995. pp. 315−367.

76. Becker, H.C. Kindling in alcohol withdrawal. Alcohol Health & Research World 22(l): 25−33, 1998.

77. Begleiter H., Kissin В., eds. The Pharmacology of Alcohol and Alcohol Dependence. New York: Oxford University Press, 1996.

78. Bethany S. Nea, Sheldon D. Sparber //Сб. Антидепрессанты в терапии патологического влечения к психоактивным веществам. (Под. редакцией проф. Иванца Н.Н.) М.: & quot-Инкофонт"-, 1997. -С. 39 — 56.

79. Brown S.A.- Vik P.W.- Mcquaid J.R.- Patterson T.L.- Irwin M.R.- Grant I. Severity of psychosocial stress and outcome of alcoholism treatment. Journal of Abnormal Psychology 99: 344−348, 1990.

80. Carlsson A., Haggendal J., Lancet, 1967, 2, 889.

81. Charness M.E. Alcohol and the brain. Alcohol Health & Research World 14(2): 85−89, 1990.

82. Cohen G.A. in Alcohol and opiates. London, 1977, 141−153.

83. Cooney N.L.- Baker L.H.- Pomerleau O.F.- Josephy B. Salivation to drinking cues in alcohol abusers: Toward the validation of a physiological measure of craving. Addictive Behaviors 9: 91−94, 1984.

84. Cooper M.L.- Russell M.- Frone M.R. Work stress and alcohol effects: A test of stress-induced drinking. Journal of Health and Social Behavior 31: 260−276, 1990.

85. Davis Y.E., Huff J.A., Brocon H. In biochem. and clin. asp. of alcohol metabolism. Vol. 1. 1969, 95−104.

86. Diamond I., Gordon A.S. Cellular and molecular neuroscience of alcoholism. Physiological Reviews 77(1): 1−20, 1997.

87. Di Chiara, G. Alcohol and dopamine. Alcohol Health & Research World 21(2): 108−114, 1997.

88. Dupont R.L., Gold M.S. Withdrawal and reward: Implications for detoxification and relapse prevention. Psychiatric Annals 25(11): 663−668, 1995.

89. Durits G., Triutt E.B. Biochem. Pharmacol., 1966, 15, 711−721

90. Engel G.L. The clinical application of the byopsychosocial model. //Am. J. Psychiatry 1980- 137: 535.

91. Foy A.- March S.- Drinkwater V. Use of an objective clinical scale in the assessment and management of alcohol withdrawal in a large general hospital. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 12: 360−364, 1988.

92. Forsander O., Eriksson K. Biological aspects of alcohol consumption. Vol. 20. Helsinki, 1972, 95−169.

93. Froehlich J.C. Opioid peptides. Alcohol Health& Research World 21(2): 97−136, 1997.

94. Gallant D.M. Improvements in treatment of alcohol withdrawal syndromes. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 13: 721−722, 1989.

95. Geller G., Purdy R., Merritt J.H. Alcoholism and CNS. N.Y., 1973, V. 215, 54−59

96. Gerstein DR, Harwood HJ. Treating drug problems. Vol I: a study of effectiveness and financing of public and drug treatment systems.

97. Giacobini E., Izicovitz S., Wegman A., Arch. Gen. Psichiatr., 1960,7, 777−783.

98. Gianoulakis С. Alcohol-seeking behavior. The roles of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the endogenous opioid system. Alcohol Health & Research World 22: 202−210, 1998.

99. Hall S.M.- Havassy B.E.- Wasserman D.A. Commitment to abstinence and acute stress in relapse to alcohol, opiates, and nicotine. Journal of Consulting and Clinical Psychology 58: 175−181, 1990.

100. Herz, A. Endogenous opioid systems and alcohol addiction. Psychopharmacology 129: 99−111, 1997.

101. Hezz A. Drug and alcohol depend., 1980, 6, 54−62.

102. Jellinek E.M.- Isbell IT.- Lundquist G.- Tiebout H.M.- Duchene H.- Maredones J.- Macleod L.D. The «craving» for alcohol. Quarterly Journal of Studies on Alcohol 16: 34−66, 1955.

103. Johnson B.A., Cowen, P.J. Alcohol-induced reinforcement: Dopamine and 5-HT3 receptor interactions in animals and humans. Drug Development Research 30: 153−169, 1993.

104. Kaim S.C.- Klett C.J.- Pothfeld B. Treatment of the acute alcohol withdrawal state: A comparison of four drugs. American Journal of Psychiatry 125: 1640−1646, 1969.

105. Kaplan H.I., Sadock B.J., Grebb J.A. Synopsis of Psychiatry. Seventh Edition. 1994- 911−2.

106. Khanna S., Kalant H., Le A., Le Blanc A. Alcoholism, 1979, 3, 353 358.

107. Koob G.F., Bloom F.E. Cellular and molecular mechanisms of drug dependence. Science 242: 715−723, 1988.

108. Kreek M.J., Koob G.F. Drug dependence: Stress and dysregulation of brain reward pathways. Drug and Alcohol Dependence 51: 23−47, 1998.

109. Hall, S.M.- Havassy, B.E.- Wasserman, D.A. Commitment to abstinence and acute stress in relapse to alcohol, opiates, and nicotine. Journal of Consulting and Clinical Psychology 58: 175−181, 1990.

110. Hunt W.A., Majchrowicz E. Brain Res., 1979, 22, 181−184.

111. Linnoila, M., Virkkunen M. Psychopharmacology of depression. In: Montgomery, S.A., ed. British Association for Psychopharmacology monograph, Oxford, England UK: Oxford University Press, 1994, pp. 170−184

112. Litt M.D., Cooney N.L. et al. Reactivity to alcohol cues and induced moods in alcoholics. Addictive Behaviors 15(2): 137−146, 1990.

113. Litten R., Allen J. Advances in the development of medications for alcoholism. Psychopharmacology 139(l-2): 20−33, 1998.

114. Littleton, J. Neurochemical mechanisms underlying alcohol withdrawal. Alcohol Health & Research World 22(1): 13−24, 1998.

115. Ludwig A.M., Stark L.H. Alcohol craving: Subjective and situational aspects. Quarterly Journal of Studies on Alcohol 35: 899−905, 1974.

116. Ludwig A.M., Wikler A. «Craving» and relapse to drink. Quarterly Journal of Studies on Alcoholism 35: 108−130, 1974.

117. Marlatt G.A., Gordon J.R. Relapse Prevention. New York: Guilford Press, 1985.

118. Mazur M., Szmigielski A., Actaphisiol. Pol., 1976, 27, 281−286.

119. Miller W.R.- Westerberg V.S.- Harris R.J.- Tonigan J.S. What predicts relapse? Prospective testing of antecedent models. Addiction 91(Suppl.):S155-S171, 1996.

120. Niaura R.S.- Rohsenow D.J. et al. Relevance of cue reactivity to understanding alcohol and smoking relapse. Journal of Abnormal Psychology 97: 133−152, 1988.

121. Piazza P.V., Le Moal M. Stress as a factor in addiction. In: Graham, A.W., and Schultz, Т.К., eds. Principles of Addiction Medicine. Chevy Chase, MD: American Society of Addiction Medicine, Inc., 1998. pp. 83−93.

122. Pohorecky L.A. Stress and alcohol interaction: An update of human research. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 15: 438 459, 1991.

123. Roberts A.J., Koob G.F. The neurobiology of addiction: An overview. Alcohol Health & Research World 21(2): 101−106, 1997

124. Robinson Т.Е., Berridge, K.C. The neural basis of drug craving: An incentive-sensitization theory of addiction. Brain Research Reviews 18(3): 247−291, 1993.

125. Saitz R., O’Malley S.S. Pharmacotherapies for alcohol abuse: Withdrawal and treatment. Medical Clinics of North America 81(4): 881−907, 1997.

126. Singleton E.G., Gorelick D.A. Mechanisms of alcohol craving and their clinical implications. In: Galanter, M., ed. Recent Developments in Alcoholism: Volume 14. The Consequences of Alcoholism. New York: Plenum Press, 1998. pp. 177−195.

127. Sitharthan Т.- Mcgrath D.- Sitharthan G.- Saunders J.B. Meaning of craving in research on addiction. Psychological Reports 71: 823−826, 1992.

128. Sher K. Stress response dampening. In: В lane H., and Leonard K., eds. Psychological Theories of Drinking and Alcoholism. New York: Guilford Press, 1987. pp. 227−271.

129. Spanagel R., Zieglgansberger W. Anticraving compounds for ethanol: New pharmacological tools to study addictive processes. Trends in Pharmacological Sciences 18: 54−58, 1997.

130. The revised Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWA-Ar). British Journal of Addiction 84: 1353−1157, 1989.

131. Shaw, G.K.- Waller, S.- Majumdar, S.K.- Alberts J.L.- Latham С J.- Dunn. Tiapride in the prevention of relapse in recently detoxified alcoholics. British Journal of Psychiatry 165: 515−523, 1994.

132. Swann A.C.- Johnson B.S.- Cloninger C.R.- Chen Y.R. Relationships of plasma tryptophan availability to course of illness and clinical features of alcoholism: A preliminary study. Psychopharmacology 143: 380−384, 1999.

133. Swift R.M. Drug treatment of alcohol dependence. New England Journal of Medicine 340(19): 1482−1490, 1999.

134. Wilson G.T. Alcohol and anxiety. Behaviour Research and Therapy. 26: 369−381, 1988.

135. Wise R.A. The neurobiology of craving: Implications for understanding and treatment of addiction. Journal of Abnormal Psychology 97: 118−132, 1988.

Заполнить форму текущей работой