Хирургия клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Медицинские науки
Страниц:
205


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Актуальность проблемы

Хроническая сердечная недостаточность развивается при многих сердечно-сосудистых заболеваниях и является одной из основных причин инвалидности и смертности населения индустриально развитых стран. При тяжелой сердечной недостаточности 50% пациентов погибает в течение первого года после установления диагноза, остальные больные умирают в последующие три-четыре года [Bonow R.O., Douglas R. et al., 1983- Маколкин B. K, 1998- Chaliki H.P., Mohty D. et al., 2002- JinX.Y., 2004- Chukwuemeka A., Rao V. et al, 2006].

Главными причинами XCH, составляющими более половины всех случаев, являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний. Приобретенные клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России и, в подавляющем проценте, требуют обязательного хирургического лечения [Маколкин В.И., 1998- Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А. и др., 2001].

Точной статистики о числе пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка при приобретенных клапанных пороках сердца в России нет, но, основываясь на имеющихся в мире данных, можно предположить, что их не менее 100−150 тыс. человек. Это только пациенты со сниженной насосной функцией левого желудочка и явными симптомами декомпенсации. По статистике, примерно столько же пациентов с бессимптомной дисфункцией JDK. Так что речь идет о 300 тыс. больных с систолической дисфункцией левого желудочка при приобретенных клапанных пороках сердца в России. Современная терапия данной патологии малоэффективна и не предотвращает фатальных осложнений и развития критического состояния пациентов [Маколкин В.И., 1998- Мареев В. Ю., 2001].

Широкая распространенность систолической дисфункции ЛЖ при ППС, выраженность сердечной недостаточности, неэффективность консервативной терапии, и как результат — большие экономические потери, связанные с утратой трудоспособности, ранняя инвалидизация, ухудшение & laquo-качества жизни& raquo-, а также сокращение продолжительности жизни пациентов, ставят проблему хирургического лечения данной группы пациентов на одно из центральных мест в современной кардиохирургии [Rothenburger M., Drebber К., Tjan T.D.T. etal., 2003- Pomerantz B.J., WollmuthJ.R. et al., 2005].

Протезирование пораженных клапанов сердца является эффективным, но не всегда достаточным способом коррекции как внутрисердечной, так и системной гемодинамики. Все больше в практику сердечно-сосудистых хирургов внедряются методы различных реконстркутивных вмешательств на клапанном и подклапанном аппаратах сердца, применение современных биологических материалов, а также пластических коррекций полостей сердца. Это имеет огромное значение при оперативной коррекции клапанных пороков сердца у пациентов со сниженной функцией левого желудочка. Но, учитывая многогранность клапанных пороков сердца, сопровождающихся систолической дисфункцией левого желудочка, показания и факторы риска к тем или иным видам вмешательств не уточнены [Джангулян Н.Г., 2006- Connolly Н.М., Oh J.K. et al, 1997- McCarthy P.M., 2002- Sharony R., Grossi E.A. etal, 2003].

Несмотря на прогресс в развитии протезирования клапанов сердца у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка, проблема прогрессирующей недостаточности кровообращения в отдаленном послеоперационном периоде продолжает сохранять свою актуальность. Причинами отсутствия хорошего эффекта после коррекции порока могут быть возраст пациента, легочная гипертензия, нарушения ритма сердца, сопутствующая патология и, безусловно, сохраняющиеся ремоделирование сердца и систолическая дисфункция левого желудочка. Именно с двумя последними факторами наиболее часто связывают случаи неудовлетворительных результатов операций [Michel P.L., Kevorkian J.P. etal., 1989- Гиляревский С Р., Орлов В. А. и др., 1996- Tarantini G., Buja P., Scognamiglio R. et al., 2003- T.A. Нечесова, И. Ю. Коробко, Н.И. u др., 2008].

Возникновение опасных клапанообу словленных осложнений и недостаточности кровообращения как в раннем, так и позднем послеоперационном периодах являются с одной стороны следствием выраженности патологического ремоделирования сердца при клапанных пороках и непрофессионального отбора пациентов на оперативное лечение, с другой — результатом неадекватного оперативного вмешательства и недооценки факторов риска, требующих отработки оптимальной хирургической тактики при этой патологии, что и определяет актуальность этой проблемы [Mohan J.C., 1997- Mangoni А.А., Koelling Т.М. et al., 2002].

Безусловно, патоморфологические изменения, происходящие в гипертрофированной или дилатированной сердечной мышце на фоне прогрессирования клапанного порока, и происходящие структурные нарушения коронарного русла способствуют перфузионным дефицитам, что впоследствии приводит к дистрофическим, а затем необратимым изменениям — развивается систолическая дисфункция левого желудочка и сердечная недостаточность [Omran Н., Fehske W. et al., 1996- Окунева Г. Н., Карасъков A.M. и др., 2006]. Поэтому, изучение гемодинамики в системе микроциркуляции, особенно в капиллярном звене, где осуществляются транспортные и метаболические функции кровообращения на фоне патологических изменений миокарда, становится также все более актуальным.

В этой связи большой интерес представляет патогенетический подход к тактике хирургического лечения клапанных пороков у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка, основанный на взаимосвязи этиологии, патогенеза и ремоделирования левого желудочка с результатами оперативной коррекции порока и последующим & laquo-качеством жизни& raquo- у данной категории больных.

С позиций выше изложенного поставлены следующие цель и задачи диссертационной работы.

Цель исследования:

Определить патогенетически обоснованную тактику хирургического лечения пациентов с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка.

Задачи исследования:

1. Дать комплексную динамическую оценку клинического течения заболеваний и состояния внутрисердечной гемодинамики у больных с приобретенными клапанными пороками сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

2. Изучить ремоделирование полостей сердца, структурно-функциональное состояние левого желудочка при различных патоанатомических вариантах клапанных пороков в сочетании с низкой фракцией выброса левого желудочка.

3. Определить факторы риска госпитальной летальности при хирургической коррекции клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

4. Оценить состояние микроциркуляции стенок различных камер сердца в зависимости от показателя фракции выброса левого желудочка у пациентов с аортальным стенозом до и после хирургической коррекции порока.

5. Оценить непосредственные и отдаленные клинико-гемодинамические результаты хирургического лечения клапанных пороков сердца у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка.

6. Провести сравнительный анализ выживаемости пациентов при различных вариантах клапанных пороков и сниженной фракцией выброса левого желудочка.

7. Оценить динамику и особенности изменения функционального состояния пациентов после хирургической коррекции клапанных пороков сердца в сочетании со сниженной фракцией левого желудочка.

8. Выявить факторы риска отдаленной летальности после хирургической коррекции приобретенных клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

Научная новизна

Впервые дана комплексная оценка клинического течения заболевания, состояния внутрисердечной гемодинамики, микроциркуляторного кровотока миокарда у больных с приобретенными клапанными пороками сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

Впервые проведен подробный анализ ремоделирования сердца, структурно-функционального состояния левого желудочка при различных патоанатомических вариантах клапанных пороков сердца при систолической дисфункции левого желудочка.

Впервые определены факторы риска госпитальной летальности при хирургической коррекции клапанных пороков сердца в сочетании со сниженной фракций выброса левого желудочка.

Впервые дана подробная оценка непосредственных и отдаленных клинико-функциональных результатов после хирургической коррекции клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

Впервые дана динамическая оценка особенностей функционального состояния, а также проведен анализ выживаемости после хирургической коррекции при различных вариантах клапанных пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка.

Впервые выявлены факторы риска отдаленной летальности после хирургической коррекции приобретенных клапанных пороков сердца с систолической дисфункции левого желудочка.

Практическая значимость результатов исследования

Проанализированный в диссертации материал позволил получить новые знания по проблеме хирургического лечения пациентов с клапанными пороками и систолической дисфункцией левого желудочка.

На основании проведенных клинических и инструментальных исследований получены новые современные знания о процессах ремоделирования сердца, структурно-функциональном состоянии левого желудочка при различных анатомо-гемодинамических вариантах клапанной патологии сердца с систолической дисфункцией левого желудочка до операции и их изменениях после хирургической коррекции пороков.

Анализ клинико-гемодинамического и функционального статуса пациентов, оценка выявленных факторов риска госпитальной и отдаленной летальности после оперативной коррекции пороков позволили обоснованно определить оптимальный хирургический подход у больных с различными анатомо-гемодинамическими вариантами клапанной патологии сердца, способствовали предупреждению развития ранних и поздних послеоперационных осложнений, а также обеспечили хорошие отдаленные результаты и улучшение качества жизни больных.

Проведенная оценка состояния микроциркуляции стенок камер сердца у пациентов с аортальным стенозом и систолической дисфункцией левого желудочка показала их прямую зависимость, что характеризуется наибольшим снижением объемной скорости микроциркуляторного кровотока в стенках камер при сниженной фракции выброса левого желудочка.

Полученные непосредственнее и отдаленные данные будут способствовать совершенствованию комплексного подхода при определении критериев отбора на оперативное лечение пациентов с приобретенными пороками сердца в сочетании со сниженной фракцией выброса левого желудочка, что позволит более широкому внедрению их в практическое здравоохранение.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Прогрессирующий процесс развития клапанной патологии сердца, приводящий к критическому нарушению функции клапанного аппарата, срыву компенсации миокарда, изменению микроциркуляторного кровотока, развитию патологического ремоделирования и выраженной дисфункции JDK, клинически проявляется тяжелой сердечной недостаточностью 2Б-Зст. и III -IV ФК (NYHA).

2. Ремоделирование полостей сердца и структурно-функциональные особенности ЛЖ различны и определяются спецификой порока сердца. Однако общим для исследуемой группы больных является дисфункция левого желудочка, сопровождающаяся низкой фракцией выброса.

3. Хирургическое лечение пациентов с клапанными пороками сердца, сопровождающимся дисфункцией левого желудочка, является единственным эффективным методом, позволяющим получать обнадеживающие результаты при низком уровне госпитальной летальности.

4. Факторы риска госпитальной летальности заложены в самой сущности клапанных пороков сердца с низкой фракцией выброса левого желудочка: IV ФК (NYHA), ХСН — 2Б-Зст., ХБП 3−4ст., СЖ > 65%, высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.), а также от объема и тяжести оперативного вмешательства (окклюзия аорты более 180 минут, временя искусственного кровообращения более 270 минут).

5. Микроциркуляторный кровоток стенок различных камер сердца при аортальном стенозе имеет прямую зависимость с показателями систолической дисфункции левого желудочка.

6. В отдаленные сроки после операции у больных со стенозом аортального, митрального или обоих клапанов, а также с аортальной недостаточностью отмечено достоверное улучшение систолической функции ЛЖ и положительное внутрисердечное ремоделирование. У пациентов с исходной митральной и митрально-аортальной недостаточностью сохраняется тенденция к прогрессированию патологического ремоделирования и снижению ФВ ЛЖ.

7. Пятилетняя выживаемость у пациентов с изолированными пороками сердца и митрально-аортальным стенозом составляла 75−100%, при митрально-аортальной недостаточности — только 49%

8. Причинами поздней летальности больных явились сердечная недостаточность (IV ФК (NYHA), ХСН — 2Б-Зст.), высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.), а также патологическое ремоделирование полостей сердца (СЛК более 65% и индекс КДО ЛЖ более 140 мл/м2).

Объем и структура диссертации

Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, четырех глав собственного материала, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Диссертация изложена на 216 страницах машинописного текста, содержит 21 таблицу и 30 рисунков. Указатель использованной литературы содержит перечень 187 работ отечественных (40) и зарубежных (147) авторов. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован и описан лично автором.

ВЫВОДЫ

1. Пациенты с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка представляли тяжелую по сердечной недостаточности когорту больных: в III — IV ФК (NYHA) находилось 96,4% пациентов, средний функциональный класс составил 3,24 ± 0,5. Пациентов с умеренной дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ 40 -50%) было 62,9%, с выраженной дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ < 40%) — 37,1%.

2. Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца с низкой фракцией выброса левого желудочка является эффективным методом лечения данной категории пациентов, обеспечивая низкий уровень госпитальной летальности (4,4%).

3. Хирургическая коррекция клапанных пороков с систолической дисфункцией левого желудочка позволяет добиться адекватной коррекции внутрисердечной гемодинамики при различных вариантах пороков сердца в раннем послеоперационном периоде.

4. При хирургическом лечении пациентов с клапанной патологией и низкой фракцией выброса левого желудочка были выявлены следующие факторы риска госпитальной летальности: IV ФК (NYHA), ХСН — 2Б-Зст., ХБП 3−4ст., СЛК более 65%, высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.), объем и тяжесть оперативного вмешательства при окклюзии аорты более 180 минут, общего времени искусственного кровообращения более 270 минут.

5. Микроциркуляторный кровоток стенок различных камер сердца при аортальном стенозе имеет прямую зависимость с показателями систолической дисфункции левого желудочка, что характеризуется наибольшим снижением объемной скорости микроциркуляторного кровотока в стенках камер при сниженной фракции выброса левого желудочка.

6. В отдаленном послеоперационном периоде анализ клиникогемодинамических результатов показал, что в подгруппах с аортальным, митральным и митрально-аортальным стенозом, а также в подгруппе с аортальной недостаточностью, наблюдаются достоверное увеличение систолический функции левого желудочка и положительное ремоделирование полостей сердца. В подгруппах больных с исходной митральной и митрально-аортальной недостаточностями происходит прогрессирование патологического ремоделирования сердца и снижение фракции выброса левого желудочка.

7. Полученные данные свидетельствуют о том, что хирургическая коррекция клапанных пороков с систолической дисфункцией левого желудочка обеспечивает улучшение функционального статуса и продолжительности жизни оперированных пациентов при различных вариантах клапанных пороков сердца. В отдаленном периоде наблюдения к 1-П функциональному классу ^УНА) отнесено 72,6% больных, а уровень пятилетней выживаемости в общей группе составил 82,8%.

8. Сравнительный анализ пятилетней выживаемости по подгруппам пациентов показал удовлетворительные результаты. Выживаемость в подгруппах больных с исходными аортальным стенозом и аортальной недостаточностью составила 100%, митральным стенозом — 78,4%, митральной недостаточностью — 75,0%, митрально-аортальным стенозом — 94,1% и митрально-аортальной недостаточностью — 49,1%.

9. К факторам риска отдаленной летальности пациентов клапанной патологией и систолической дисфункцией левого желудочка после хирургической коррекции относятся: IV ФК ^УНА), ХСН — 2Б-Зст., СЛК более 65%, высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.) и индекс КДО ЛЖ более 140 мл/м2.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пациенты с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка нуждаются в проведении хирургического лечения до развития терминальной стадии сердечной недостаточности и возникновения тяжелых осложнений, как основного, так и сопутствующих заболеваний.

2. Хирургическое лечение пациентов с клапанными пороками сердца в сочетании с дисфункцией левого желудочка, является единственным эффективным методом, позволяющим получать обнадеживающие результаты при низком уровне госпитальной летальности.

3. Наиболее безопасным и точным методом диагностики патологического ремоделирования полостей сердца и систолической дисфункции левого желудочка у пациентов с клапанными пороками сердца является эхокардиография, позволяющая оценить и спрогнозировать непосредственные и отдаленные результаты хирургической коррекции.

4. У всех подгрупп пациентов с клапанными пороками сердца и систолической дисфункцией левого желудочка наблюдается серьезное патологическое внутрисердечное ремоделирование с возникновением тяжелых нарушений системного кровообращения. Наиболее & laquo-тяжелыми»- по степени недостаточности кровообращения и патологического ремоделирования явились подгруппы с митральной и митрально-аортальной недостаточностью.

5. При хирургическом лечении пациентов с клапанной патологией и низкой фракцией выброса левого желудочка необходимо взвешено подойти к анализу совокупности предоперационных факторов риска госпитальной летальности (стадия сердечной недостаточности, функциональный статус пациента, значительного увеличения СЛК, наличие ХБП и высокой легочной гипертензия). Также необходимо спланировать тактику оперативной коррекции порока таким образом, чтобы время окклюзии аорты и искусственного кровообращения не было более 180 и 270 минут, соответственно.

6. При прогнозировании риска отдаленной летальности пациентов с клапанной патологией и систолической дисфункцией левого желудочка необходимо проводить анализ как исходного состояния пациента (стадия сердечной недостаточности, функциональный класс), так и исходных параметров рентгенографического (СЛК) и эхокардиографического обследований (давление в легочной артерии и индекс КДО ЛЖ).

7. Адекватно проведенная хирургическая коррекция порока в отдаленном послеоперационном периоде в подгруппах с аортальным, митральным и митрально-аортальным стенозом, а также в подгруппе с аортальной недостаточностью приводит к увеличению ФВ ЛЖ и положительному ремоделированию полостей сердца. В то же время, в подгруппах больных с исходными митральной и митрально-аортальной недостаточностями обнаружена тенденция к сохранению патологического ремоделирования полостей сердца и снижению ФВ ЛЖ.

8. Несмотря на исходно & laquo-тяжелую»- группу пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка, отдаленные результаты являются обнадеживающими, обеспечивая улучшение функционального статуса и продолжительности жизни оперированных больных при различных вариантах клапанных пороков сердца.

9. В процессе динамического наблюдения и поведении послеоперационной медикаментозной терапии особого внимания заслуживают подгруппы пациентов с митральной и митрально-аортальной недостаточностями, так как именно в этих подгруппах наблюдаются самые низкие уровни отдаленной выживаемости. Строгое диспансерное наблюдение кардиолога, а при необходимости и кардиохирурга, дозированная физическая нагрузка и медикаментозная поддержка позволяют продлить жизнь этой & laquo-тяжелой»- категории пациентов.

ПоказатьСвернуть

Содержание

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ГЛАВА I. ЭТИОПАТОГЕНТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА ПРИ КЛАПАННЫХ ПОРОКАХ И СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Понятие ремоделирования сердца при систолической дисфункции ^ ЛЖ

1.2 Аортальный стеноз и систолическая дисфункция ЛЖ

1.3 Аортальная недостаточность и систолическая дисфункция ЛЖ

1.4 Митральный стеноз и систолическая дисфункция ЛЖ

1.5 Митральная недостаточность и систолическая дисфункция ЛЖ 48 ^ Микроциркуляторный кровоток различных камер сердца при ^ систолической дисфункции ЛЖ

ГЛАВА П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Структура исследования и клиническая характеристика пациентов

2.2 Методы исследования

2.3 Общая характеристика хирургических вмешательств

2.4 Статистическая обработка материала

ГЛАВА III. КЛИНИКО — ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУПП ПАЦИЕНТОВ

Характеристика пациентов с аортальным стенозом и систолической

3.1 86 дисфункцией ЛЖ

Характеристика пациентов с аортальной недостаточностью и

3.2 88 систолической дисфункцией ЛЖ

Характеристика пациентов с митральным стенозом и систолической

3.3 89 дисфункцией ЛЖ

Характеристика пациентов с митральной недостаточностью и

3.4 91 систолической дисфункцией ЛЖ

Характеристика пациентов с митрально-аортальным стенозом и 3.5 систолической дисфункцией ЛЖ

Характеристика пациентов с митрально-аортальной 3.6 недостаточностью и систолической дисфункцией ЛЖ

ГЛАВА IV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ

СЕРДЦА ПРИ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ЛЕВОГО

ЖЕЛУДОЧКА

Хирургическая стратегия коррекции клапанных пороков при 4.1 систолической дисфункции левого желудочка

4.2 Общее обеспечение операций

4.3 Хирургическая коррекция митральных пороков

4.4 Хирургическая коррекция трикуспидальных пороков

4.5 Хирургическая коррекция аортальных пороков

4.6 Повторные хирургические вмешательства

ГЛАВА V. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ

КОРРЕКЦИИ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА С СИСТОЛИЧЕКОЙ

ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

5.1 Госпитальная летальность

5.2 Послеоперационные осложнения

5.3 Гемодинамическая оценка результатов операций

5.4 Факторы риска госпитальной летальности

5.5 Исследования микроциркуляторного кровотока стенок различных камер сердца

ГЛАВА VI. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА С СИСТОЛИЧЕКОЙ

ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА: ЛЕТАЛЬНОСТЬ, ОСЛОЖНЕНИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА ЛЕТАЛЬНОСТИ

6.1 Летальность и осложнения в отдаленном периоде

6.2 Факторы риска летальности в отдаленном периоде

ГЛАВА VII. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ 150 КОРРЕКЦИИ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА С СИСТОЛИЧЕКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА: КЛИНИКО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ

7.1 Клиническая характеристика пациентов в отдаленном периоде

7.2 Гемодинамическая оценка отдаленных результатов операций

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Список литературы

1. Алшибая М. О. Анализ отдаленных результатов после хирургической коррекции аортального стеноза // Груд, и серд. -сосуд, хир. 2006. -№ 2. -С. 51- 56.

2. Арипов М. А., Бережинский И. В., Иващенко A.A. Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения / под ред. Л. А. Бокерия и др. // М, -2002.

3. Архипова Г. Ф., Часовских Г. Г., Кириченко В. М. и др. //Метаболическая и морфологичекая характеристика компенсаторных изменений миокарда при приобретенных аортальных пороках Новосибирск. -1985. -С. 98- 104.

4. Беленков Ю. Н., Кобалава Ж. Д., Лазебник Л. Б., Мареев В. Ю. и др. Новый подход к лечению хронической сердечной недостаточности // Кардиология 1998. — № 4. -С. 88- 96.

5. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. — Т4. — С. 15 — 22.

6. Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю. И., Ключников И. В. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения) / Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН//М, 2002.

7. Бокерия Л. А., Скопин И. И., Никонов С. Ф. и др. Особенности хирургического лечения заболеваний сердца у пожилых больных //Бюлл. НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН. 2002. — Т.З. -№ 3.

8. Ю. Браунвальд Е. Клапанные пороки сердца. Внутренние болезни. // М., -1994. -Т.5. -С. 224- 257. 11. Бураковский В. И. Сердечно-сосудистая хирургия //М., 1989.

9. Веселъников Л. В. Легочная гипертензия (инструментальная диагностика, классификация и некоторые проблемы патогенеза): Автореф. дис. д-ра мед. наук. Л., 1973.

10. Гиляревский С. Р. Новые терапевтические стратегии при застойной сердечной недостаточности //Кардиология 1997. — Т. 37. — № 10. -С. 88−99.

11. Гиляревский С. Р., Орлов В. А., Ивасенко Л. А. и др. Факторы, определяющие эффективность протезирования митрального клапана при митральной недостаточности // Кардиология — 1996. № 2. — С. 54 -58.

12. Глезер М. Г., Асташкин Е. И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца // Клин, геронтол. 2000. -№ 1. -С. 33−43.

13. Гуревич М. А. Хроническая сердечная недостаточность. Руководство для врачей- 3-е издание //М., 1997.1. Список литературы

14. Джангулян Н. Г. Функциональные критерии эффективности протезирования клапана аорты и ремоделирование левого желудочка после коррекции аортального стеноза. Дис. канд. мед. наук. М., 2006.

15. Иванов И. В. Результаты операция протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур: Дис. канд. мед. наук. — Новосибирск. 2008.

16. Капелько В. И. Нарушение энергообразования в клетках сердечной мышцы: причины и следствия //Биология 2000.

17. Константинов Б. А., Таричко Ю. В., Шевелев И И, Яковлев В. Ф. Протезирование митрального клапана с сохранением хорд и папиллярных мышц у больных с митральной недостаточностью. // Груд, и серд. -сосуд, хир. 1990. -№ 1- С. 10−16.

18. Либис P.A., Коц Я. И., Агеев Ф. Т. и др. Качество жизни, как критерий успешной терапии больных хронической сердечной недостаточностью //Русс. мед. журн. 1999. -№ 7.~ С. 56.1. Список литературы

19. Липовецкий Б. М., Минъко Б. А., Константинов В. О. и др. Контрактилъная функция сердца у мужчин с постинфарктным кардиосклерозом по результатам ультразвукового сканирования // Кардиология 1991. — Til. -С. 44- 47.

20. Маколкин В. И. Лечение недостаточности кровообращения у больных с приобретенными пороками сердца //В мире лекарств 1998. — № 2.

21. Маколкин В. М. Болезни аортального клапана. Руководство по кардиологии /под. ред. Е. И. Чазова //М., 1982. — С. 280 — 300.

22. Мареев В. Ю. Новые идеи в лечении хронической сердечной недостаточности. Инотропная стимуляция сердца в эру ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и бета-блокаторов // Кардиология 2001. — Т. 12. -С. 4- 13.

23. Мороз H.H., Балашко С. И., Курганович С. А. и др. Хирургические возможности лечения ревматических аортальных пороков с фращией выброса левого желудочка < 45% // Сборник докладов IV съезда кардиологов Республики Беларусь. Минск, 2000. — С. 340 — 341.

24. Мухарлямов Н. М., Беленков Ю. Н., Атьков О. Ю. и др. Клиническая ультразвуковая диагностика: руководство для врачей. — М., — 1987.

25. Нечесова Т. А, Коробко Т. Ю., Кузнецова H.H. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки // Медицинские новости — 2008. -№ 11.

26. Островский Ю. П. Пороки сердца. / Руководство по кардиологии под ред. проф. Манака H.A. //Минск. 2003. — С. 504 — 581.

27. Скопин И. И., Муратов P.M., Фурсов Б. А. и др. Протезирование митрального клапана при его недостаточности с сохранением подклапанных структур // Грудная и серд. -сосуд, хир. 1992. — № 11 -12. -С. 58−60.

28. Соколов В. В. Имплантация протезов митрального клапана с сохранением подклапанных структур: Автореф. дис. канд. мед. наук. -1990.

29. Сулимое В. А., Браунвальд Ю. Болезни сердца: учебник по кардиологии / 7-е изд. Saunders 2005 //Кардиология 2005. — № 10. — С. 62 — 63.

30. Флоря В. Г. Ремоделирование сердца и сосудов у больных с хронической сердечной недостаточностью кровообращения: Дисс. д-ра мед. наук. -М. , — 1997.

31. Эль Мраум Х. М., Гришкин Ю Н. Диастолическая функция левого желудочка //Рос. Кардиол. Журн. — 1999. -№ 4. — С. 54 — 60.

32. Agmon Y, Khandheria В. К, Meissner I. et al. Aortic valve sclerosis and aortic atherosclerosis: different manifestations of the same disease? Insights from a population-based study // J. Amer. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 38. -P. 827 — 834.

33. Angeja B.G., Grossman W. Evolution and management of diastolic heart failure // Circulation 2003. — Vol. 107. — P. 659 — 663.

34. Baretti R., Mizuno A., Buckberg G.D. Batista procedure: elliptical modeling against spherical distention // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2000. — Vol. 17. -P. 52- 57, 82.1. Список литературы

35. Batista R.J., Verde J., Nery P. et al. Partial left ventriclectomy to treat endstage heart disease 77Ann. Thorac. Surg. 1997. — Vol. 64. — P. 633 — 638.

36. Bishay E.S., McCarthy P.M., Cosgrove D.M. et al. Mitral valve surgery in patients left ventricular dysfunction 77 Eur. J. Cardiothorac. Sur. 2000. -Vol. 17. -P. 213−221.

37. Blaufarb I.S., Sonnenblick E.B. The renin-angiotensin system in Ieft ventricular remodeling77Amer. J. Cardiol. 1996. — Vol. 79. -№ 2. — P. 609 -634.

38. Boche R.J. Progressin cardiovesculaer diseases 77 Prog. Cardiovasc. Dis. -1988. Vol. 30. — P. 403 — 440.

39. Bolen J.L., Lopez M.G., Harrison D. C et al. Analysis of left ventricular function in response to afterload changes in patients with mitral stenosis /7 Circulation. 1975. — Vol. 52. -P. 894- 900.

40. Bonow R.O., Douglas R. et al. The natural history of asymptomatic patients with aortic regurgitation and normal left ventricular function 77 Circulation 1983. — Vol. 68 — № 3. — P. 509 — 517.

41. Bonow R.O., Nikas D., Elefteriades J.A. Valve replacement for regurgitant lesions of the aortic or mitral valve in advanced left ventricular dysfunction 77Cardiol. Clin. 1995. — Vol. 13. -P. 73 — 83.

42. Borer J.S., Hochreiter C., Rosen S. Right ventricular function in severe nonischemic mitral insufficiency 77 Eur. Heart J. 1991. — Vol. 12. — P. 22 — 28.

43. Boucher C.A., Bingham J.B., Osbakken M.D. et al. Early changes in left ventricular size and function after correction left ventricular volume overload77Am. J. Cardiol. 1981. — Vol. 47. -P. 991 — 999.

44. Boucher C.A., Bingham J.В., Osbakken M.D. et al. Early changes in left ventricular size and function after correction of left ventricular volume overload77 J. Amer. Cardiol. 1981. — Vol. 47. -P. 991 — 1004.

45. Braunwald E. Mitral regurgitation: physiologic, clinical and surgical consideration 77N. Engl. J. Med. 1969. — Vol. 281. — P. 425 — 432.1. Список литературы

46. Braunwald Е. On the natural history of severe aortic stenosis // J. Amer. Coll. Cardiol. 1990. — Vol. 15. — P. 1018 — 1020.

47. Brogan W.C., Grayburn P.A., Lange R.A., Hillis L.D. Prognosis after valve replacement in patients with severe aortic stenosis and low transvalvular pressure gradient // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — Vol. 21. — P. 1657 — 1660.

48. Сарап L.M., Bernstien D.P., Patel K.P. et al. Measurement of ejection fraction by bioimpedance method // Crit. Care Med. 1987. — Vol. 15. -P. 402 — 423.

49. Carabello B.A., Paulus W.J. Aortic stenosis //Lancet. 2009. — Vol. 373 (9667). — P. 956 — 966.

50. Carabello B.A. Preservation of left ventricular function in patients with mitral regurgitation: A realistic goal for the nineties // J. Amer. Coll. Cardiol. 1990. — Vol. 15. — P. 564 — 565.

51. Carabello B.A. Timing of surgery in mitral and aortic stenosis // Cardiol. Clin. 1991. — Vol.9. — P. 229 — 236.

52. Carter J.В., Sethi S., Lee G.B., Edwards J.E. Prolapse of semilunar cusps as causes of aortic insufficiency // Circulation — 1971. Vol. 43. — P. 922 — 930.

53. Chaliki H.P., Mohty D. Outcomes after aortic valve replacement in patients with severe aortic regurgitation and markedly reduced left ventricular function // Circulation 2002. — Vol. 106. — P. 2687 — 2686.

54. Choi B.W., Bacharach S.L., Barbour D.J., Leon M.B., McCarthy K.E., Bonow R.O. Left ventricular systolic dysfunction, diastolic filling characteristics, and exercise cardiac reserve in mitral stenosis // Amer. J. Cardiol. 1995. — Vol. 75. — P. 526- 529.

55. Chukwuemeka A., Rao V, Armstrong S. et al. Aortic valve replacement: a safe and durable option in patients with impaired ventricular systolic function //Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. — Vol. 29. — P. 133 — 138.

56. Connolly H.M., Oh J.K., Orszulak T.A. et al. Aortic valve replacement for aortic stenosis with severe left ventricular dysfunction: prognostic indicators // Circulation -1997.- Vol. 95. P. 2395 — 2400.

57. Corin W.J., Siitsch G., Murakami T., Krogmann O.N., Turina M. Left ventricular function in chronic mitral regurgitation: preoperative and postoperative comparison. //JAMA. 1995. — Vol. 25 (1). — P. 113 — 121.

58. Crumbley III A.J., Crawford F.A. Long-term results of aortic valve replacement//Cardiol. Clin. 1991. — Vol.9. -P. 353 — 380.

59. Curry G.C., Elliott L.P., Ramsey H.W. Quantitative left ventricular angiocardiographic findings in mitral stenosis: detailed analysis of the anterolateral wall of the left ventricle // Amer. J. Cardiol. 1972. — Vol. 29. -P. 621−627. -

60. David T.E., Uden D.E., Strauss H.D. The importance of the mitral apparatus in left ventricular function after correction of mitral regurgitation // Circulation 1983. — Vol. 68 (SupplII). -P. 1176- 1182.

61. David T.E., Uden D.E., Strauss H.D. The importance of the mitral apparatus in left ventricular function after correction of mitral regurgitation // Circulation. 1983. — Vol. 68 (2). — P. 11−76 -11−82.

62. De Paulis R., Sommariva L., Colagrande L. et al. Regression of left ventricular hypertrophy after aortic valve replacement for aortic stenosis with different valve substitutes // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. -Vol. 116. -P. 590- 599.

63. Donaldson R.M., Florio R., Richards A.F. et al. Irreversible morphological changes contributing to depressed cardiac function after surgery for chronic aortic regurgitation //Br. Heart J. 1982. — Vol. 48. — P. 589 — 596.

64. Duarte I.G., Murphy C O., Kosinski A.S., Jones E.L., Craver J.M., Gott J.P., Guyton R.A. Late survival after valve operation in patients with left1. Список литературыventricular dysfunction // Ann. Thorac. Surg. 1997. — Vol. 64. — P. 1089 -1095.

65. Duja. rdin K.S., Enriguer-Sarano M. et al. Mortality and morbidity of aortic regurgitation in clinical practice // Circulation 1999. — Vol. 99. — P. 1851 -1857.

66. El ay da M.A., Hall R.J., Reul R.M., Alonzo D.M., Gilette N., Reul G.J., Cooley D.A. Aortic valve replacement in patients 80 years and older: operative risks and long term results. // Circulation 1993. — Vol. 88. — P. 11 -16.

67. Enriquez-Sarano M., Bailey K.R., Seward J.B. et al. Quantitative Doppler assessment of valvular regurgitation // Circulation 1993. — Vol. 87. — P. 841 -849.

68. Enriquez-Sara. no M., Tajik A.J., Schaff H. V, Orszulak T.A., Bailey K.R., Frye R.L. Echocardiographic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regurgitation // Circulation 1994. — Vol. 90. — P. 830 -837.

69. Fallen E.L. Mechanisms of angina in aortic stenosis // Circulation. 1967. -Vol. 36. — P. 480 — 489.

70. Fenster M.S., Feldman M.D. Mitral regurgitation: an overview // Curr. Probl. Cardiol. 1995. — Vol. 20. -P. 193 — 201.

71. Fifer M.A., Borow K.M., Colan S.D., Lorell B.H. Early diastolic left ventricular function in children and adults with aortic stenosis // J. Amer. Coll. Cardiol. 1985. — Vol.5. -P. 1147.

72. Frank S., Johnson A., Ross J. Natural history of valvular aortic stenosis// Brit. Heart J. 1973. — Vol. 35 -P. 41- 46.

73. Galante A., Pietroiusti A., Vellini N. et al. C-reactive protein is increased in patients with degenerative aortic valvular stenosis// J. Amer. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 38. — P. 1078 — 1082.

74. Gash A.K., Carabello B.A., Cepin D., Spann J.F. Left ventricular ejection performance and systolic muscle function in patients with mitral stenosis // Circulation 1983. — Vol. 67. — P. 148 — 154.

75. Gaudino M., Glieca F., Luciani N., Cellini C. Hemodinamics: valvular gradients and ventricular remodeling // J. Heart Valve Dis. 2004. -Vol. 13. — № 1. — P. S55 — S58.

76. Gentles T.L., Colan S.D., Wilson N.J., Biosa R. Left ventricular mechanics during and after acute rheumatic fever: contractile dysfunction is closely related to valve regurgitation // J. Amer. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 37. -P. 201 — 207.

77. Gevigney de G., Volpelliere В., Gare J.P. et al. Post-operative prognosis of mitral regurgitation // Eur. Heart J. 1989. — Vol. 10. -P. 375- 384.

78. Goldman Z., Hashimoto В., Gook F. et al. Comparative reproducibility and validity of systems for assessing cardiovascular functional class: advantages of a new specific activity scale // Circulation. 1981. — Vol. 64. -№ 6. -P. 1227- 1234.

79. Goodwin J.R. Hypertrophic diseases of the myocardium // Prog. Cardiovasc. Dis. 1973. — Vol. 16. — P. 199 — 238.

80. Goto S., Handa S., Akaishi M., Abe S., Ogawa S. Left ventricular ejection performance in mitral stenosis, and effects of successful percutaneous transvenous mitral commissurotomy //Amer. J. Cardiol. — 1992. — Vol. 69. -P. 233−237.1. Список литературы

81. Goto S., Handa S., Akaishi M., Abe S., Ogawa S. Left ventricular ejection performance in mitral stenosis, and effects of successful percutaneous transvenous mitral commissurotomy. // Amer. J. Cardiol. 1992. — Vol. 69 (3J. -P. 233−237. i

82. Grant RP. Architectonics of the heart. //Amer. Heart J. 1953. — Vol. 49:-P. 405−431.

83. Gray R.J., Helfant R.H. Timing of surgery in valvular heart disease // Cardiovasc. Clin. 1993. — Vol. 23. — P. 209 -216.

84. Green G.R. Miller D.G. Continuing dilemmas concerning aortic valve replacement in patients with advanced left ventricular systolic dysfunction // J. Heart Valve Dis. 1997. — Vol.6. — P. 562 — 579.

85. Grimard B.H., Larson J. M. Aortic stenosis: diagnosis and treatment '// Am. Fam. Physician. 2008. — Vol. 78. -P. 717 — 724.

86. Haberthur Ch, Sullivan M.J., Hizzel H. et al. Long-term prognosis after surgery for mitral regurgitation // Eur. Heart J. 1989. — Vol. 10 (Abstr. suppl). -P. 374- 381.

87. Hannan R.D., Stennard F.A., West A.K. Expression of c-fos and related genes in the rat heart in response to norepinephrine // J. Mol. Cell. Cardiol.- 1993. -Vol. 25. -P. 1137.

88. Hansen D.E., Sarris G.E., Niezyporuk M.A. Physiologic role of the mitral apparatus in left ventricular regional mechanics, contraction surgery and global systolic performance // J. Amer. Cardiovasc. Surg. 1989. — Vol. 97. -P. 521−533.

89. Harvey R. M, Ferrer M. I, Samet P, et al. Mechanical and myocardial factors in rheumatic heart disease with mitral stenosis // Circulation — 1955.- Vol. 11. P. 531 — 551.

90. Heller S.J., Carleton R.A. Abnormal left ventricular contraction in patients with mitral stenosis // Circulation 1970. — Vol. 42. — P. 1099 — 1110.

91. Henry W.L., Bonow R.O., Borer J.S. et al. Observations on the optimum time for operative intervention for aortic regurgitation: evaluation of the results of aortic valve replacement in symptomatic patients 77 Circulation -1980. Vol. 61. -P. 471 — 478. i

92. Horskotte D., Schulte H.D., Bircks W., Strauer B.E. The effect of chordal preservation on late outcome after mitral valve replacement: a randomized study 77 J. Heart Valve Dis. 1993. — Vol.2. — P. 150 — 158.

93. Horwitz L.D., Mullins C.B., Payne R.M., Curry G.C. Left ventricular function in mitral stenosis 77 Chest. 1973. — Vol. 64. — P. 609 — 614.

94. Jin X. Y. Elucidation of cardiac physiology in AVR: what should we know? 7/J. Heart Valve Dis. 2004. — Vol. 13, № 1. — P. S70 — S75.

95. Jin X.Y., Pillai R., Westaby S. Medium-term determinants of left ventricular mass index after stentless aortic valve replacement 77 Ann. Thorac. Surg. 1999. — Vol. 67. — P. 411 — 416.

96. Kats J.P., Methot D., Paradis P. et al. Reudelhuber use of a biological peptide pump to study chronic peptide hormone action in transgenic mice.

97. Direct and indirect of angiotension II on the heart // J. Biol. С hem. 2001. -Vol. 2 76. — P. 44 012 — 44 017. |

98. Kearney M. T., Fox K.A., Lee A.J. et al. Predicting death due to progressive heart failure in patient with mild-to-moderate chronic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 40. — P. 1801 — 1808.

99. Kennedy J.W., Doces J.G., Stewart D.K. Left ventricular function before and following surgical treatment of mitral valve disease // Amer. Heart J. -1979. Vol. 97. — P. 592 — 598.

100. Kraus F., Daician S., Rudolph С et al. Are there preoperative markers capable of predicting postoperative outcome after valve replacement for mitral regurgitation? //Eur. Heart J. 1989. — Vol. 11. -P. 375 — 382.

101. Kvidal P., Bergstrom R., Horte L.G. et al. Observed and relative survival after aortic valve replacement // J. Amer. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35. -P. 747 — 756. I

102. Lee E.M., Shapiro L.M., Wells F.C. Importance of subvalvular preservation and early operation in mitral valve surgery // Circulation -1996. Vol. 94. -P. 2117−2123. i

103. Lessick J., Mutlak D., Markiewicz W. et al. Failure of left ventricular hypertrophy to regress after surgery for aortic valve stenosis // Echocardiography. 2002. — Vol. 19. -P. 359 — 366.

104. Lillehei C.W., Levy M.J., Bonnabeau R.C. Mitral valve replacement with preservation of papillary muscles and chordae tendinae // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1964. — Vol. 47. -P. 532 — 543.

105. Liu C.P., Ting C.T., Yang T.M., Chen J.W., Chang M.S., Maughan W.L., Lawrence W, Kass D.A. Reduced left ventricular compliance in human mitral stenosis: role of reversible internal constraint // Circulation — 1992.- Vol. 85. -P. 1447- 1456.

106. Lodha S., Dani D., Mehta R. et al. Angiotensin II-induced mesangial cell apoptosis: role of oxidative stress aldosterone system //Mol. Med. 2002. -Vol.8. -P. 830- 840. !I

107. Lung В., Drissi M.F., Michel P.L. et al. Prognosis of valve replacement foriaortic stenosis with or without coexisting coronary heart disease // J. Heart Valve Dis. 1993. — Vol.2. -P. 430- 439. j

108. Mancini G.B.J., Bourassa M.G., Williamson P.R. et al. PrognosticIimportance of quantitative analysis of coronary cineangiograms // Amer. J. Cardiol. 1994. — Vol. 35. -P. 707- 715.

109. Mandinov L., Finkov В., Kaufmann Pm. et al. Reduced left ventricular ejection performance in mitral stenosis: preload effect or reduced contractility? //Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. -№ 1 (Abstr. Suppl.) — P. 654 — 662. I

110. Mandinov L., Kaufmann P., Hess O.M. Diagnosis and indication for aortic valve replacement in asymptomatic and symptomatic patients with aortic regurgitation // Herz. 1998. — Vol. 23. — P. 441 — 44 7. — -

111. Mangoni A.A., Koelling T.M., Meyer G.S. et al. Outcome following mitral valve replacement in patients with mitral stenosis and moderately reduced left ventricular ejection fraction // Eur. J. Cardiothorac. Sur. 2002. — Vol. 22. -P. 90−94.

112. McCarhty P.M. Aortic valve surgery in patients with left ventricular dysfunction //Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2002. Vol. 14. -P. 137 143. -

113. McDonald KM., Mock J.D., AloiaA. et al. Bradykinin antagonism inhibits the antigrowth effect of converting enzyme inhibition in the dog myocardium after discrete transmural myocardial necrosis // Circulation. 1995. Vol. 91. — № 7. — P. 204 — 2048.

114. Medalion В., Blackstone E.H., Lytle B.W. et al. Aortic valve replacement: is valve size important? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. — Vol. 119. -P. 963 — 974.

115. Michel P.L., Kevorkian J.P., lung B. et al. Factors influencing left ventricular dysfunction after surgery for поп-ischemic mitral regurgitation // Eur. Heart J. 1989. — Vol. 10 (Abstr. suppl). -P. 4−13.1. Список литературы

116. Mohan J. С. Effects of atrial fibrillation on left ventricular function and geometry in mitral stenosis: Abstracts of the 5-the World Congress of Heart Failure//! Heart Failure 1997. — Vol.4. — Vol.1. -P. 63−71. i

117. Mohan J.C., Khalilullah M., Arora R. Left ventricular intrinsic contractility in pure rheumatic mitral stenosis // Amer. J. Cardiol. 1989. -Vol. 64. — P. 240 — 242.

118. Morris J.J., SchaffHV, Mullany C.J., Rastogi A., McGregor C.G., Daly R.C., Frye R.L., Orszulak T.A. Determinants of survival and recovery of left ventricular function after aortic valve replacement // Ann. Thorac. Surg. -1993. Vol. 56. — P. 22 — 29.

119. Otto C.M. Valvular aortic stenosis: disease severity and timing of intervention//! Am. Coll. Cardiol. 2006. — Vol. 47 — P. 2141 — 2151.

120. Passik C.S., Ackermann D.M., Pluth !.R., Edwards W.D. Temporal changes in the cause of aortic stenosis: a surgical pathologic study of 646 cases //Mayo Clin. Proc. 1987. — Vol. 62. — P. 119 -127.

121. Poggianti Е., Venneri L., Chubuchny V. et al. Aortic valve sclerosis is associatedwith systemic endothelial dysfunction // J. Amer. Coll. Cardiol. -2003. Vol. 41. — P. 163 — 141. I

122. Pomerantz B.J., Wollmuth J.R. et al. Myocardial systolic strain is decreased aortic valve replacement in patients with aortic insufficiency // Ann. Thorac. Surg. 2005. — Vol. 80 — P. 2186 — 2192.

123. Powell D.E., Tunick P.A., Rosenzweig B.P. et al. Aortic valve replacement in patients with aortic stenosis and severe left ventricular dysfunction // Arch. Intern. Med. 2000. — Vol. 160. — P. 1337- 1341.

124. Rajappan K., Ornella E., Paolo G et al. Functional changes in coronary microcirculation after valve replacement in patients with aortic stenosis // Circulation. 2003. — Vol. 107. -№ 3. — P. 3170 — 3175.

125. Ramires F.J., Sun Y., Weber K.T. Myocardial fibrosis associated with aldosterone or angiotensin II administration: attenuation by calcium channel blockade //J. Mol. Cell. Cardiol. 1998. — Vol. 30. — P. 475 — 483

126. Rauburn B.K., Fortuin N.J. Severely symptomatic mitral stenosis with a low gradient: a case for low-technology medicine // Amer. Heart J. — 1996. Vol. 132. — P. 628 — 632.

127. Roberts W.C. Morphologic aspects of cardiac valve dysfunction // Amer Heart J. 1992. — Vol. 123. — P. 1610 — 1617.

128. Roberts W.C. The senile cardiac calcification syndrome // Amer. J. Cardiol. 1986. — Vol. 58. — P. 572 — 574.

129. Robicsek F., Thubrikar M.J., Cook W, Fowler B. The congenitally bicuspid aortic valve: how does it function? Why does it fail? // Ann. Thorac. Surg. 2004. — Vol. 77. -№ 1. -P. 177- 185.

130. Rohrbach S., Yan X., Weinberg E.O. et al. Neuregulin in cardiac hypertrophy in rats with aortic stenosis: differential expression of erbB2 and erbB4 receptors//Circulation. 1999. — Vol. 100. -P. 407.

131. Roldan C.A. Valvular disease associated with systemic illness // Cardiol. Clin. 1998. — Vol. 16. -P. 531 -539.

132. Rolla G., Висса С., Caria Е. et al. Bronchial responsiveness in patientswith mitral valve disease //Eur. Respir.J. 1990. — Vol.3. — P. 127 — 134. 1i

133. Ross J. Jr., Braunwald E. Aortic stenosis // Circulation. — 1968. Vol. 38i1. Suppl. 1) P. 61 — 67. I

134. Rothenburger M., Drebber K., Tjan T.D.T. et al. Aortic valve replacementIfor aortic regurgitation and stenosis, in patients with severe left ventricularIdysfunction //Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003. — Vol. 23. — P. 703 — 709.

135. Sabbah H.N., Kono T., Rosman H. et al. Left ventricular shape: a factor in the etiology offunctional mitral regurgitation in heart failure //Amer. Heart J. 1992. — Vol. 123. — P. 961 — 971.

136. Schuler G., Peterson K.L., Johnson A. et al. Temporal response of left ventricular performance to mitral valve surgery. // Circulation. 1979. -Vol. 59. -P. 1218- 1231.

137. Sharony R., Grossi E.A., Saunders P.C. et al. Aortic valve replacement in patients with impaired ventricular function // Ibid. 2003. — Vol. 75. -P. 1808−1814.

138. Sharony R., Grossi E.A., Saunders P.C., Schwartz C.F. et al. Aortic valve replacement in patients with impaired ventricular function // Ann. Thorac. Surg. 2003. — Vol. 75. — P. 1808−1814.

139. Suna. mori M., Suzuki A., Harrison C.E. Relationship between left ventricular morphology and postoperative cardiac function following valve replacement for mitral stenosis // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1983. Vol. 85. -P. 727 732.

140. Swynghedauw B. Molecular biology of heart failure // Adv. Cardiomyopath. 1998. -P. 147- 159.

141. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling // Physiol. Rev. 1999. — Vol. 79. — P. 215 — 262.

142. Tarantini G., Buja P., Scognamiglio R. et al. Aortic valve replacement in severe left ventricular dysfunction: determinants of cardiac mortality and ventricular function recovery // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003. — Vol. 24. -P. 879 — 885.

143. Tibyan F.A., Yun K.L., Lai D.T.M. et al. Torsion dynamics in the evolution from acute to chronic mitral regurgitation // J. Heart Valve Dis. 2002. -Vol. 11. — P. 39- 45.

144. Tonnemacher D., Reid C., Kawanishi D. et al. Frequency of myxomatous degeneration of aortic valve as a cause of isolated aortic regurgitation severe enough to warrant valve replacement // Amer. J. Cardiol. 1987. -Vol. 60. -P. 1194- 1221.

145. Tsutsui H., Urabe Y., Mamu D. et al. Effects of chronic mitral regurgitation on diastolic function in isolated cardiocytes // С ire. Res. -1993. -Vol. 72. -P. 1110−1116. 1

146. Turina J., Stark T., Seifert В., Turina M. Predictors of the long-term outcome after combined aortic and mitral valve surgery. // Circulation -1999. Vol. 100 (Suppl. II). — P. 1148−1153.

147. Urabe Y., Mann D.L., Kent R.L. et al. Cellular and ventricular contractile dysfunction in experimental canine mitral regurgitation If Circ. Res. 1992. — Vol. 70. -P. 131- 138.1. Список литературы

148. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recove from myocardial infarction 77 Circulation. 1987. — Vol. 76. — P. 44- 51.

149. Wilke A., Funck R., Rupp H et al. Effect of the renin-angiotensin-aldosterone system on the cardiac interstitium in heart failure 77 Basic. Res. Cardiol. 1996. — Vol. 91. -Suppl.2. -P. 79 — 84.

150. Wisenbaugh Т., Booth D., DeMariaA., Nissen S., Waters J. Relationship of contractile state to ejection performance in patients with chronic aortic valve disease 77 Circulation — 1986. Vol. 73. -P. 47 -53.

151. Wisenbaugh Т., Essop R., Middlemost S., Skoularigis J., Sareli P. Excessive vasoconstriction in rheumatic mitral stenosis with modestly reduced ejection fraction. 77 J. Amer. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 20. -P. 1339 -1344.

152. Wong C.Y., Spotnitz H.M. Systolic and diastolic properties of the human left ventricle during valve replacement for chronic mitral regurgitation 77 Amer. J. Cardiol. 1981. — Vol. 47. -P. 40- 50.

153. Yiu S.F., Enriquez-Sarano M., Tribouilloy C. et al. Determinants of the degree of functional mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction stenosis 77 Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 1400 — 1407.

154. Yussman M.G., Toyokawa Т., Odley A. et al. Mitochondrial death protein Nix is induced in cardiac hypertrophy and triggers apoptotic cardiomyopathy 77Nat. Med. 2002. — Vol. 8. — P. 725 — 732.

155. Zile M.R., Gaasch W.H., Carroll J.D., Levine H.J. Chronic mitral regurgitation: predictive value of preoperative echocardiography indexesof left ventricular function and wall stress //J. Amer. Coll. Cardiol. 1984. — Vol.3. -P. 235- 242.

Заполнить форму текущей работой