Аллергический дерматит

Тип работы:
История болезни
Предмет:
Сельскохозяйственные науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ № 1

Начато 7 августа 2002 года. Окончено 23 сентября 2002 года.

1. Вид животного: собака, бордер-колли. Пол: сука. Возраст: 17 месяцев.

Масть и приметы: черная; на морде, дорсальной стороне шеи, груди, лапах и на кончике хвоста белые отметины различной величины.

Кличка: Sayonara la Costae.

2. Владелец животного: Сухоруков А. П.; адрес: г. Луганск, кв. Волкова 18/15.

3. Дата поступления животного: 7. 08. 2002.

4. Диагноз: первоначальный — дерматит невыясненой этиологии.

Последующий: хронический аллергический дерматит.

Дата: 11. 08. 2002.

5. Анамнез. Собака содержится в условиях квартиры. Моцион двухразовый. Кормление двухразовое проводится специально приготовленной овсяной кашей с добавлением говяжьего рубца. Животное заболело около 3 месяцев назад (май 2002 г.). Началось выпадение шерсти, сильный зуд. В июне 2002 года в одной из ветеринарных клиник было проведено лечение против трихофитии (без результатов).

6. Данные объективного обследования при поступлении животного.

Температура: 38,2єС.

Пульс: 116 ударов в минуту.

Дыхание: 24 дыхательных движений в минуту.

Общее состояние. Собака несколько апатичная, пугливая. Телосложение правильное, пропорциональное.

Упитанность средняя.

Состояние наружных покровов. Волосяной покров тусклый, взъерошенный. При осмотре обнаруживаются симметричные участки алопеции вокруг глаз, на стенках грудной и брюшной полости. На местах алопеции кожа серовато-розового цвета, покрыта мелкими сухими чешуйками. Волос слабо удерживается в фолликулах. Кожа сухая, слабо эластичная. присутствует сильный зуд.

Состояние слизистых оболочек. Слизистые оболочки бледно-розового цвета, умеренно-влажные, без повреждений, наложений.

Состояние лимфатических узлов. Подчелюстные л/у при пальпации бобовидной формы, размер 0,7×0,5 см, поверхность гладкая, консистенция плотная, безболезненные.

Состояние органов кровообращения. Сердечный толчок — V межреберье. Тоны сердца отчетливо прослушиваются, без расщеплений или раздвоений и преобладания одного из тонов. Шумы сердца не обнаруживаются. Пульс на Arteria brachialis 116 ударов в минуту, ритмичный.

Состояние органов дыхания. Грудная клетка анатомически правильной формы. Носовое зеркало без повреждений. Дыхание костальное. Частота дыхательных движений — 24 в минуту.

Состояние органов пищеварения. Живот безболезненный, желудок не наполнен, перистальтика кишечника умеренная. Аппетит не изменен. Акт дефекации без нарушений и отклонений.

Состояние нервной системы. Животное несколько апатичное. Кожная чувствительность повышена. Суставная чувствительность в норме. Рефлекторные реакции в норме.

Состояние органов зрения. Глазное яблоко правильной формы, конъюнктива бледно-розового цвета, роговица прозрачная, без повреждений. реакция зрачка на свет адекватная.

Состояние органов движения. Подвижность и чувствительность конечностей не нарушены.

7. Результаты специальных исследований. Проведено взятие крови для определения содержания IgE. Проба крови, стабилизированная гепарином, отправлена в городскую биохимическую лабораторию. 11 августа получены результаты исследования: проведен анализ плазмы крови качественным тестом для определения повышенного содержания IgE — IgE-Check. Результат положительный.

8. Течение болезни.

Дата

Температура

Пульс

Дыхание

Течение процесса, результаты специальных анализов

Терапия, режим содержания

Подпись лечащего врача

1

2

3

4

5

6

7

7. 08. 2002

38,2є

116

24

Собака находиться в начальном этапе лечения. Для исключения клещевого поражения была произведена прямая микроскопия соскобов кожи. Клещей не обнаружено.

Отобрана кровь на определение IgE. Проба отправлена в городскую биохимическую лабораторию.

11. 08. 2002

38,0є

112

22

Получены результаты иммунохроматографического исследования плазмы крови: повышенное содержание IgE.

В связи с полученными результатами лабораторного исследования назначена схема лечения аллергического дерматита.

В качестве основной терапии был назначен курс лечения тиосульфатом натрия:

Rp: Natrii thiosulfati 30%-5.0 D.S. Внутривенно 1раз в день, ежедневно в течении 7 дней

#

Вкачестве дополнительного лечения был назначен курс витаминотерапии:

Rp: «Vetzym B+E» D.t.d. N 60 S. Внутрь. по 2 таблетки ежедневно в течении 30 дней.

#

Для профилактики дальнейшего поражения кожи назначена антигистаминная терапия:

Rp: Agistami in tab. D.s. Внутрь по 0,5 таблетки 1 раз в сутки

#

В качестве диетотерапии назначен сухой корм NUTRA NUGGETS Lamb Meal& Rice для собак для взрослых собак с нормальной активностью, а также специально для собак, чувствительных, склонных к аллергическим проявлениям. Этот корм отлично подходит собакам, находящимся в периоде реабилитации после перенесенной болезни.

Ингредиенты корма: Мясо молодого ягненка, проросший рис, перемолотый рис, мясо индейки, проросшая кукуруза, куриный жир (консервированный с токоферолом), свекольная мякоть, рыбная мука, яичный продукт, льняные зерна, потроха домашней птицы, сухие пивные дрожжи, хлорид натрия, окись цинка, сульфат меди, йодит калия, аскорбиновая кислота, добавка витамина А, биотин, кальция пантотенат, сульфат магния, селенит натрия, гидрохлорид пиридоксина (витамин В6), добавка витамина В12, бисульфат диметилперидиминола (ист. витамина К), рибофлавин, добавка витамина D, фоливая кислота.

Процентный состав:

Протеин — min 25%
Жир — min 15%
Омега6* - min 2,4%
Омега3* - min 0,4%

Клетчатка — max 3%
Влажность — max 10%
* - Комплекс жирных кислот (незаменимых и заменимых).

13. 08. 2002

37,8є

110

23

Собака в хорошем физическом состоянии, кожный покров без видимых изменений, но зуд уменьшен.

Продолжаем курс внутривенных инъекций натрия тиосульфата.

Rp: Natrii thiosulfati 30%-5.0 D.S. Внутривенно

#

Внутрь 2 таблетки Ветзим В+Е

Также антигистаминная терапия.

Rp: Agistami in tab. D.s. Внутрь по 0,5 таблетки 1 раз в сутки

#

15. 08. 2002

38,0є

114

24

Собака в хорошем физическом состоянии. пораженная кожа умеренно влажная, серо-розового цвета, чешуйки практически отсутствуют. Признаков зуда не обнаружено

Продолжаем курс инъекций натрия сульфата, агистама и витаминотерапию.

Rp: Natrii thiosulfati 30%-5.0 D.S. Внутривенно

#

Rp: Agistami in tab. D.s. Внутрь по 0,5 таблетки 1 раз в сутки

#

18. 08. 2002

37,9є

112

26

Собака в отличной форме. На пораженных участках зуд и чешуйки отсутствуют, начинается рост шерсти.

Заканчиваем курс внутривенных инъекций натрия тиосульфата. Повторный курс инъекций тиосульфатом натрия через 4 недели. Продолжаем давать агистам, витамины и диетический корм.

Rp: Natrii thiosulfati 30%-5.0 D.S. Внутривенно

#

Rp: Agistami in tab. D.s. Внутрь по 0,5 таблетки 1 раз в сутки

#

21. 08. 2002

38,2є

116

24

Собака в отличной физической форме. Кожа эластичная без чешуек. Происходит интенсивный рост шерсти на пораженных участках кожи.

Заканчиваем курс дачи антигистаминных препаратов, но продолжаем давать витамины и диетический корм.

Rp: Agistami in tab. D.s. Внутрь по 0,5 таблетки 1 раз в сутки

#

16. 09. 2002

38. 0є

112

26

Собака в хорошем физическом состоянии. Кожа упругая, эластичная бледно-розового цвета. На пораженных участках кожи отросла шерсть

Назначаем повторный курс лечения тиосульфатом натрия и агистамом.

Rp: Natrii thiosulfati 30%-5.0 D.S. Внутривенно 1раз в день, ежедневно в течении 7 дней

#

Rp: Agistami in tab. D.s. Внутрь по 0,5 таблетки 1 раз в сутки

#

19. 09. 2002

38,5є

110

23

Собака в отличной физической форме. Кожа эластичная, без повреждений, шерсть гладкая, блестящая, волос хорошо удерживается в волосяных фолликулах.

Продолжаем курс внутривенных инъекций тиосульфатом натрия и агистам

Rp: Natrii thiosulfati 30%-5.0 D.S. Внутривенно

#

Rp: Agistami in tab. D.s. Внутрь по 0,5 таблетки 1 раз в сутки

#

23. 09. 2002

37,9є

109

20

Собака в отличной форме. Шерстный покров полностью востановлен. Кожный покров без повреждений, бледно-розового цвета, эластичный. Курация окончена.

Заканчиваем повторный курс лечения тиосульфатом натрия и агистамом.

Rp: Natrii thiosulfati 30%-5.0 D.S. Внутривенно

#

Rp: Agistami in tab. D.s. Внутрь по 0,5 таблетки 1 раз в сутки

#

Эпикриз

Аллергический дерматит — обычно хроническое заболевание, проявляющееся различными поражениями кожи (эритема, облысение, дерматоз, экзема, пиодерма), в основе которого лежит гиперчувствительность организма животного к аллергенам различного происхождения.

Этиология и патогенез. Главный этиологический фактор аллергического дерматита — попадание аллергена в организм животного различными путями: Контактно, per os, аэрогенно. Реакция на антиген в организме животного происходит по известным закономерностям, однако следует иметь в виду, что Аллергическое поражение кожи происходит по ряду других причин.

Наряду с уже известными функциями кожа выполняет еще одну — иммунологическую. Наблюдения последних лет указывают на способность клеток, локализованных в эпидермисе и дерме, к презентации антигена, Т- и В-клеточной активации и в конечном счете к иммунному ответу. Источником их происхождения служит ассоциированная с кожей лимфоидная ткань (skin-associated lymphoid tissues, SALT).

Особое значение в этой системе выполняют кератиноциты, клетки Лангерганса, эпидермотропные Т-лимфоциты (homing T cells) и замаскированные клетки Лангерганса (veiled cells) с их специфическими медиаторами. Кератиноциты способствуют созреванию Т-лимфоцитов подобно кортикальному эпителию (микроокружению) в тимусе. В цитоплазме кератиноцитов с помощью мо-ноклональных антител можно выявить тимопоэтин и тимический фактор. Эти тимические гормоны индуцируют в лимфоцитах специфический маркер Т-клеточной дифференцировки -- ТДТ, терминальную дезоксинуклеотидилтрансферазу.

Следует иметь в виду и анатомическое сходство вилочковой железы и эпидермиса. Клетки (тельца) Гассаля из эпителия вилочковой железы образуют кератин и экспрессируют типичные антигены (ТЕ-4, А2В5; р!9), которые перекрестно реагируют с поверхностными маркерами кератиноцитов. Допускают, что общность тимического эпителия и эпидермиса способствует миграции недифференцированных лимфоцитов в кожу, их дальнейшей дифференцировке и натурализации с предоставлением «убежища» (отсюда «homing T cells»). Этим механизмом объясняют развитие процесса при злокачественной Т-клеточной лимфоме кожи (Т-хелперная лимфома).

Кератиноцитами продуцируется так называемый эпидермальный тимоцитактивирующий фактор (ETAF), который не только обладает свойствами стимулировать пролиферацию тимоцитов, но в первую очередь способствует продукции IL-1 Аг-презенти-рующими клетками (макрофаги, клетки Лангерганса). Индуцируя образование IL-1-рецептора на Т-индукторах, ETAF тем самым содействует секреции ими IL-2; последующая активация Т-хелперов приводит В-клетки к антителообразованию. В равной степени ETAF обладает хемотаксической активностью, направленной на гранулоциты, а также свойством усиливать пролиферацию фибробластов. Кроме того, кератиноциты способны к фагоцитозу и могут под влиянием 7-интерферона либо активировать Т-лимфоциты, либо вызывать экспрессию HLA-DR-антиге-нов.

Этой комплексной функции кератиноцитов противостоит функция клеток Лангерганса (КЛ) как собственных Аг-презен-тирующих клеток эпидермиса. Внутриэпидермальные К Л, чей период пребывания в коже составляет около 3 нед и которые ограничены пулом клеток из костного мозга и собственно внутриэпидермальным, несут те жеантигены и подвержены распаду лизосомально. В определенном количестве они экспрессируют измененные антигены клеточной поверхности, при этом в пространственном отношении они близки к HLA-Ar II класса (DR), recycling process. Итак, процесс распознавания антигена Т-лимфоцитами и передача специфической информации возможны в том случае, если одновременно КЛ продуцируют IL-1. К тому же КЛ играют решающую роль при индуцирующей клетки эпидермиса аутологичной или аллогенной Т-клеточной активации и ответе цитотоксических Т-клеток. Они стимулируют отторжение трансплантата и опосредуют иммунный ответ при аллергической контактной экземе. Они несут на своей поверхности СЗ- и Fc-IgG-рецепторы, HLA-DR и Т6. Эти данные открывают новые перспективы совершенствования диагностики и терапии кожных заболеваний.

Вследствие данных свойств кожи происходит ее поражение при определенных видах аллергических реакций.

Клинические признаки. У собак аллергический дерматит чаще возникает в возрасте от 1 до 3 лет и поражает от 3 до 15% всей популяции данного вида независимо от пола. Предрасположенными к данному заболеванию породами считаются все терьеры, золотистый и лабрадор ретриверы, боксер, коккер-спаниели, немецкая овчарка, шарпей, далматин, английский бульдог, цверкшнауцер и др. Наиболее типичными клиническими признаками аллергического дерматита у собак являются зуд, алопеция, эритема, гиперпигментация, лихенизация, которые обнаруживаются на морде, стопах, груди, ушных раковинах, животе и хвосте. В зависимости от источника аллергена аллергия может проявлять сезонный характер либо доставлять неприятности животному большую часть года.

Больные аллергическим дерматитом собаки чаще других поражаются дрожжевой инфекцией, чему способствуют воспаление и жирная себорея.

Диагностика. Клинические проявления аллергического дерматита у собак не являются патогномоничными для этого состояния. К заболеваниям, с которыми легко можно спутать аллергический дерматит относятся чесотка, контактный дерматит, лекарственная сыпь, малассезиозный дерматит, аллергия на укусы блох. Поэтому для точной диагностики весьма важное значение имеют данные анамнеза, собственного исследования, результаты микроскопии соскобов кожи, пробное лечение эктопаразитарных заболеваний, назначение рестрикционной диеты.

Дифференциальная диагностика

Наружный отит. Это — инфекция канала наружного уха. Иногда это — единственный признак аллергии, особенно пищевой аллергии. Это ухо так сильно инфицировано, что трудно установить нормальную анатомию. Ушной канал полностью закрыт, требуется операционное вмешательство, чтобы восстановить его.

Фото 1. Наружный отит

Пододерматит. Инфекция подушечек лап, может быть вызван хроническим разлизыванием.

Фото 2. Пододерматит

Очаговый дерматит в результате облизывания. Они обычно известны, как разлизанные гранулемы. Имеются много причин, аллергии, из них на первом месте. Другие причины включают артрит, опухоли кожи, воспаление нервов, микозы, эктопаразиты, и психологические факторы подобно скуке и стрессу. Как только облизывание начинается, проблемой трудно управлять. В некоторых случаях мы находим, что использование лазера оказывает существенную помощь.

Фото 3. Гранулема у золотистого ретривера

Блохи или выделения блох. Выделения Блох представляют собой кровь, прошедшую через кишечник блохи. Она легко видна на шерсти особенно у белых животных. Это — пример большого количества выделений блох.

Фото 4. Выделения блох в волосяном покрове.

собака аллерген иммунный экзема

Яйца Блох — маленькие белые частицы, подобные по размеру выделениям блох. Они, в конечном счете, падают с шерсти и загрязняют окружающую среду. Домашнее животное может иметь блох и не иметь никаких следов их жизнедеятельности.

Дерматит блошиной аллергии обычно не вызывает потерю волос на морде, вокруг глаз, и ушей подобно атопии.

Диагностические Тесты

Диагностические тесты важны, даже если мы с уверенностью подозреваем аллергию. В некоторых ситуациях другие болезни кожи могут происходить одновременно с аллергией. Невозможно поставить диагноз состояния кожи только по внешнему виду. Потому что имеется много болезней, которые затрагивают кожу,

Очистка Кожи

Важно очистить кожу. При эктопаразитах, таких как demodex или чесотке могут быть повреждения кожи и зуд.

Грибковые Тесты

Дерматомикоз может подражать признакам аллергии. Повреждения от Дерматомикоза не имеют такого зуда как аллергии.

Гриб Malassezia обычно считается вторичной проблемой инфицирования кожи. Даже притом, что это — нормальная флора шерстного покрова животных, она усиливает зуд, если другие состояния присутствуют. Обычные области для Malassezia включают уши, губы, рот, между пальцами ноги, и анальную область. Признаки, что Malassezia присутствует, включают зуд, эритему, и сальную кожу с неприятным запахом. Эти признаки могут присутствовать и при других болезнях.

Malassezia диагностируется по вышеупомянутым признакам и поиском гриба в мазке с кожи под микроскопом. Много домашних животных хорошо реагируют на мытье противогрибковыми шампунями дважды еженедельно. Эти методы будут работать, когда основная аллергия и связанная с ней инфекция кожи находятся под контролем. В некоторых случаях мы используем оральные противогрибковые препараты.

Тест Щитовидной железы

Гипотиреоз может вызывать патологии кожи, хотя собаки с только гипотиреозом не сильно чешутся.

Фекальное Исследование

Аллергия к внутренним паразитам может вызывать признаки, подобные атопии.

Биопсия Кожи

Несколько проб пораженной кожи анализируются гистологически.

Аллергические тесты

Тесты Аллергии выполняются в случае, когда мы уже имеем диагноз аллергии. Главная цель тестирования аллергии — найти аллерген, на который у животного происходит реакция гиперчувствительности, а также создать протокол для введений противоаллергических препаратов. Если причина аллергии не установлена, тогда этот тест имеет меньшую ценность, хотя он сообщит нам то, каких аллергенов мы хотим избежать. Хотя попытка избежать этих аллергенов почти невозможна.

Имеются два главных типа тестов аллергии. Если один из них не выполнен, они могут иметь ложные положительные и ложные негативные результаты.

Кожный Тест

При этом тестировании, называемом кожной аллергической пробой или кожным тестом, маленькие количества материалов, которые обычно вызывают аллергии у собак, вводятся под кожу. Реакция, если таковая вообще имеется, учитывается и делается вывод относительно того, действительно ли домашнее животное дает аллергию на тот или иной определенный аллерген.

Этот тест очень субъективен, и поэтому склонен к ошибкам в интерпретации. Он требует существенного опыта. Используется много различных методов.

Животное должно не получать оральные кортизоны по крайней мере 1-месяц перед тестированием. Если кортизоны даются в инъекциях, требуется более длинное время. Кроме того, ваше домашнее животное не должно получать транквилизаторы во время тестирования и антигистаминные препараты в течение 10 дней. Домашним животным обычно дают седативное средство, чтобы успокоить их и минимизировать выпуск кортизона, который повлияет на результат. Шерсть на поверхности кожи, где нет никаких повреждений, выбривается. Сначала вводится крошечное количество гистамина. Если не имеется никакой реакции на гистамин, полный тест откладывается. Маленькое количество стерильного солевого раствора вводится, как контроль. Области, где аллерген введен, отмечаются. Различные аллергены вводятся в кожу, и реакция отмечается через 15 минут и снова через 30 минут.

Фото 5. Проведение аллергического кожного теста.

В случае положительной реакции наблюдается припухание на месте укола. Положительным считается тест, когда реакция имеет величину между солевым раствором и тестом на гистамин.

Фото 6. Результаты кожного аллергического теста

В некоторых случаях, опухание является очевидным, в других, довольно слабым

RAST (тест в пробирке)

Второй тип теста, который выполняется, называется тестом RAST. RAST тест определяет уровни аллергена по наличию IgE антител. Для этого теста берется проба крови и направляется в лабораторию для анализа. Тест RAST имеет преимущества перед кожным тестом. Не требуется никакой предварительной подготовки, которая может повлиять на ход тестирования. Имеется наименьшее количество шансов, что предшествующая лекарственная терапия (cortisone) будет влиять на результат. Кроме того, он может использоваться у пациентов, которые имеют дерматит.

Главный недостаток то, что ложные положительные реакции встречаются чаще, чем при кожном тесте.

Тест RAST проверяет много различных аллергенов внешних, домашних и пищевых. Это пример одного из результатов:

Выделены 4 из дюжины домашних аллергенов, которые проверялись. Эта собака — условно реагирует на корень orris и человеческие эпителиальные клетки, и уверенно на джут и табачный дым.

У собаки негативная реакция на оленину, яйцо и молоко и положительная на соевый белок, который часто входит в состав сухого корма.

Это — небольшой образец многочисленных аллергенов, находящихся в окружающей среде, проверенных у той же самой собаки.

Аллергические Тесты могут быть ненадежны при диагностировании пищевой аллергии. Лучший способ диагностировать пищевую аллергию — использование техники исключения продуктов из рациона. Исключая пищу, которая подозревается в порождении пищевой аллергии, Вы можете определять, решает ли это проблему. Это может занимать несколько месяцев, чтобы выяснить причину наверняка. Чтобы подтвердить диагноз, Вы должны кормить подозреваемой пищей снова, чтобы увидеть, реагирует ли кожа на возвращение аллергенов. Коммерческие диеты, которые содержат рис, оленину, рыбу, и картофель, обычно используются для такого испытания.

Исследование крови.

Увеличение количества эозинофилов, может свидетельствовать об аллергизации организма. Это увеличение может быть вызвано глистами.

Исследования крови могут также говорить о внутренних или гормональных проблемах, которые могли бы быть причиной патологии кожи. Наиболее важный из них — Болезнь Кушинга.

Лечение. Приступая к лечению животного с атоническим дерматитом, необходимо помнить о пороге зуда и о принципе суммации раздражения (глава IV). Наиболее частыми суммирующими факторами являются вторичная пиодермия, сопутствующая атоническому заболеванию (для кошек нехарактерна), а также аллергия на укусы блох, кормовая интолерантность, медикаментозная идиосинкразия, гельминтозы. Поэтому, кроме лечения собственно атонического дерматита, необходимо воздействовать и на эти суммирующие факторы.

Лечение животных с алеергическими болезнями — одна из наиболее трудных задач ветеринарной дерматологии, поскольку полному излечению эти заболевания не поддаются. Поэтому уместнее говорить о контроле этого состояния. С возрастом атонии могут приобретать более тяжелое течение, что требует коррекции лечебного подхода. Целью врача при лечении заболеваний этой группы должна быть разработка плана мероприятий с применением лекарств, обладающих минимальным побочным действием и хорошим лечебным эффектом. Выбор способа лечения зависит от простоты введения препарата, его эффективности, цены и риска побочных эффектов.

Прежде чем приступать к лечению животного, страдающего атопическим заболеванием, необходимо разъяснить его владельцу возможные результаты и перспективы. Первые шаги в лечении иногда оказываются малоэффективными для контроля зуда, основного симптома атопических заболеваний, и недостаточно информированные владельцы могут прекратить лечение до того, как определится эффективная схема лечения. Иногда зуд может быть уменьшен значительно, однако для полного контроля может понадобиться дополнительное лечение. В некоторых из таких случаев бывает более благоразумно смириться с низким уровнем зуда, чем повышать стоимость или риск дополнительного лечения.

Лечение атопического дерматита состоит из местной терапии, применения противовоспалительных средств системного действия, а также десенсибилизации (иммунотерапии). В тех случаях, когда зуд локализуется на ограниченных участках, таких как стопы или ушные раковины, бывает достаточным применение местных глюкокортикоидов. Если зуд охватывает несколько участков тела, в лечебный план включают ежедневные купания с применением лечебных средств, а также обогащение рациона незаменимыми жирными кислотами. Если зуд проявляет сезонность и значителен в течение 4 месяцев в году и менее, целесообразно в начале назначить антигистаминные препараты. Системные глюкокортикоиды могут использоваться лишь в случае неэффективности антигистаминных препаратов либо, когда клиент не желает применять последние для лечения животного. Введение преднизолона через день в период до 4 месяцев обычно не дает значительных побочных эффектов. Если зуд продолжается больше 4 месяцев ежегодно, применения глюкокортикоидов желательно избегать.

Рассмотрим более подробно методы лечения атопических состояний, сопровождающихся кожными проявлениями.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Однако лечение атопий имеет ряд особенностей. Если зуд ограничивается небольшими участками, применяют различные средства с увлажняющим эффектом (мази, кремы, лосьоны, гели). Большинство из этих средств содержат глюкокортикоиды, однако, для устранения зуда достаточно экстракта гамамелиса, местных анестетиков, камфоры или ментола, также входящих в составы некоторых из перечисленных лекарственных форм, не содержащих гормонов. Выраженность противовоспалительного действия местных глюкокортикоидов зависит не только от вида гормона, но и от формообразующего вещества. Так мази оказывают более сильный эффект, чем кремы, которые, в свою очередь, действуют эффективнее лосьонов. Лечение целесообразно начинать со среднего по силе препарата, который наносится на поврежденный участок кожи два раза в день до тех пор, пока воспаление не будет взято под контроль, после чего переходят на применение препарата один раз в день. При местном применении глюкокортикоидов могут наблюдаться побочные эффекты — болезнь Кушинга, а также вторичная адрено-кортикальная недостаточность. Подавление функции коры надпочечников и повышение уровня печеночных ферментов могут возникать и при лечении заболеваний глаз и ушей средствами, содержащими фторокорт (полькортолон) и дексаметазон.

СИСТЕМНАЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Антигистаминные препараты

Поскольку различные классы антигистаминных препаратов проявляют противозудный эффект посредством различных механизмов (блокируют Н1-рецепторы, либо способствуют стабилизации тучных клеток и уменьшению высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина и др.), либо оказывают антисеротонинное действие), а также вероятны индивидуальные реакции на тот или иной препарат, автор применяет последовательно несколько (2 — 3) препарата из различных классов, сменяя один другим через 7−14 дней.

К антигистаминным средствам, оказывающим свое противовоспалительное действие за счет блокирования Ш -рецепторов, относятся диазалин, димедрол, тавегил, фенкарол. Представителями группы препаратов, способствующих стабилизации тучных клеток и уменьшению высвобождения из' их гранул медиаторов воспаления, являются интал (кромолин-натрий), оксатамид и кетотифен. К антисеротонинным средствам относят, прежде всего, перитол, который к тому же является и Н1-блокатором.

Незаменимые жирные кислоты

Состояние животного, страдающего атоническим дерматитом, иногда удается контролировать с помощью скармливания незаменимых жирных кислот, входящих в состав кормов или подкормок. Наиболее важными жирными кислотами с этой точки зрения являются линолевая, альфа- и гамма-линоленовая, а также эйкозапентеновая кислоты. Хорошим источником альфа-линоленовой кислоты является масло примулы вечерней, а также инъекционный препарат «Тетравит», а эйкозапентеновой кислоты — рыбий жир.

Поскольку арахидоновая кислота, высвобождающаяся из клеточных мембран (тучные клетки, нейтрофилы и кератиноциты) при аллергических и других воспалительных дерматозах метаболизируется в медиаторы воспаления и зуда, и конкурирует с эйкозапентеновой кислотой за некоторые ферменты, насыщение рациона последней дает возможность уменьшить зуд, а также существенно снизить дозу глюкокортикоидов, что имеет немаловажное значение для профилактики ятрогенного гиперадренокортицизма.

Побочные эффекты от применения жирных кислот весьма редки. Из них наиболее серьезный — вероятность возникновения панкреатита у предрасположенных к нему собак. При возникновении поноса снижают количество жиров в рационе, либо уменьшают дозу незаменимых жирных кислот.

Глюкокортикоиды

Лечение атонических заболеваний требует длительного времени, следовательно, более предпочтительными из всего спектра глюкокортикоидов являются короткодействующие препараты — преднизолон, преднизон, метилпреднизолон. Рассмотрим применение этих препаратов на примере преднизолона.

Для того, чтобы свести к минимуму эффект подавления функции коры надпочечников, преднизолон при длительном его применении лучше вводить через день приблизительно в одно и то же время. Однако переход к такой схеме должен быть постепенным. В начале курса лечения дневная доза препарата должна быть разделена пополам, и вводиться каждые 12 часов, пока не наметится желаемый эффект, например уменьшение зуда (обычно в течение 2 дней). Следующий шаг -введение дневной дозы в один прием каждые 24 часа (2−3 дня). Постепенно снижая дозу, вводимую на 2, 4, 6 и т. д. день и оставляя ее неизменной на 1, 3, 5 и т. д. дни, переходят на введение препарата один раз в 48 часов. Как правило, после каждого сокращения новая доза дается в течение двух лечебных циклов (4 дня). Дозу преднизолона сокращают и далее до минимальной эффективной.

Оптимальная терапевтическая доза не бывает четко определенной и зависит от индивидуальной реакции. Тем не менее, считается, что у собак противозудное действие достигается дозой 0,5 мг/кг в день, а противовоспалительное -1,1 — 1,5 мг/кг в день. Для кошек противовоспалительная доза выше (2,2 — 2,5 мг/кг) Поддерживающая доза — наименьшая, являющаяся эффективной.

Пробное лечение с применением полькортолона (в эквивалентной дозе) показано в случаях слабого ответа на преднизолон либо, когда для поддержания ремиссии требуется более 1мг/кг преднизолона каждые два дня. Введение полькортолона per os обычно не вызывает синдрома полиурии/полидипсии и не стимулирует аппетит, как преднизолон.

Животные, получающие глюкокортикоиды, должны находиться под постоянным врачебным наблюдением в течение всего периода лечения по причине вероятности возникновения нежелательных побочных эффектов. К числу последних, встречающихся особенно часто, относятся: истонченная, сухая шерсть и кожа; гипотрофия мышц; нарушения со стороны органов пищеварительного тракта; бактериурия и возвратная пиодермия. Перечисленные явления у собак регистрируются чаще, чем у кошек. Реже могут возникать вторичные грибковые и бактериальные инфекции; демодекоз; заболевания печени; язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При парентеральном введении кошкам ГК пролонгированного действия необходимо помнить, что при попадании последних под кожу возможны атрофия кожи и ее придатков.

Клинические исследования должны проводиться один раз в 6 — 9 месяцев. Один раз в 12 месяцев необходимо проводить бактериологическое исследование мочи. Биохимические показатели сыворотки крови необходимо контролировать каждые 12−24 месяца и интерпретировать в связи с данными клинических исследований и более ранних результатов биохимических анализов.

ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

Десенсибилизация (иммунотерапия) определяется как уменьшение или устранение аллергического состояния организма за счет регуляции тканевых иммунных реакций специфическими антигенами (специфическая десенсибилизация) либо неспецифическими антигенами (неспецифическая десенсибилизация). Этот метод лечения является предпочтительным при круглогодичном характере явлений атонического дерматита, поскольку он безопасен и не обладает серьезными побочными эффектами (в редких случаях возможны болезненность в месте введения или усиление зуда).

Для успешного проведения специфической иммунотерапии крайне важным моментом является точное определение аллергена, вызвавшего аллергию. Этот аллерген устанавливается с помощью интрадермального теста. Десенсибилизацию проводят путем подкожного или внутримышечного введения антигена в дозе, в 4 -100 раз превышающей таковую, используемую для внутрикожной пробы (Scott. 1993). Неспецифическая десенсибилизация осуществляется парентеральным введением белковых веществ (пептон, плазмой, сыворотки, вакцины и др.), а также препаратов алоэ, некоторых пирогенных веществ.

10. Окончательный диагноз. Хронический пищевой аллергический дерматит. Дата: 11. 08. 2002.

11. Исход болезни. Вследствие проведенной антиаллергической терапии удалось добиться полного выздоровления животного. Дата: 23. 09. 2002.

Ветврач______________________

Список литературы

1. Балаболкин М. И. Эндокринология: Учеб пособие. — М.: Медицина, 1989.

2. Бойд Дж. «Топографическая анатомия собаки и кошки»: Пер. с англ. — М.: Скорпион, 1998.

3. Ветеринарная энциклопедия-Москва, 1968−1975.

4. Дж. Теппермен, X. Теппермен Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс.: Перевод с англ, д-ра мед. наук В. И. Кондора: Под ред. Д-ра мед. наук Я. И. Ажипы. — М.: Мир, 1989.

5. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных / A.M. Смирнов, П. Я. Конопельке, Р. П. Пушкарев и др. — 2-е изд., перераб. и доп. -М.: Агропромиздат, 1988.

6. Машковский М. Д. Лекарственные средства: в 2 ч. — Изд. 12-е, перераб. И доп. * М.: Медицина, 1994. — Ч.1.; 4.2.

7. Мозгов И. Е. Фармакология. 8-е изд., доп. и перераб. — М.: Агропромиздат, 1985.

8. Науменко В., Кладнецька Л., Взазмодія клітин у ході розвитку імунної відповіді. ВМУ№ 9,1997.

9. Никифоров Л. И. Специфическая профилактика трихофитии пушных зверей

1. и кроликов. Бюллетень ВНИИ экспериментальной ветеринарии. Москва -1984,

10. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных / К. И. Абудадзе, Н. А. Колабский, С. Н. Никольский и др.; Под ред. К. И. Абуладзе. -2-е изд., испр. и доп. — М.: Колос, 1982.

11. Потоцкий И. И. Справочник дерматовенеролога. — 2-е изд., перераб. и доп. -Киев ЗДОРОВ’Я, 1985.

12. Хвороби собак і кішок / В. Б. Борисевич, В. Ф. Галат, Г. М. Калиновський та ін.; За ред. А.й. Мазуркевича. -К.: Урожай, 1996.

13. Хмельницький Г О. та ін. Ветеринарна фармакологія / Г. О. Хмельницький, B.C. Хоменко, O.I. Канюка. — Харків: Вид. -комер. підприємство «Парітет» ЛТД, 1995

14. Цветкова Г. М., Мордовцев В. Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. Руководство. — Москва.: Медицина, 1986.

Приложения

Фото 7. Собака до начала курса лечения (8. 08. 2002)

Фото 8. Собака до начала курса лечения (8. 08. 2002)

Фото 9. Собака после проведенного курса лечения (23. 09. 2002)

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой