Метаболическая терапия острого коронарного синдрома

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Медицинские науки
Страниц:
216


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Актуальность, исследования. По данным? Всемирной& laquo- организации здравоохранения в 2009 г- больных ишемическая — болезнь, сердца в развитых странах насчитывается около 17 млн человек, это заболевание занимает одно из первых мест среди причин инвалидизации и смертности [Thom Т., 2006,. WHO, 2010]. В Российской — Федерации в последние годы значительно увеличилась смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (СОЗ) — при этом наиболее значительное увеличение этого показателя отмечено в-& bull- активных возрастных группах [Сыркин A. J1., 2010, Панов A.B., 201 Белевитин А. Б., 2010]. Прогрессивный рост заболеваемости и смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) щ в том числе, от инфаркта (ИМ) привёл к тому, что в последние десятилетия прошлого века ученые стали говорить об эпидемии атеросклероза и ИБС [Якушин С.С., 2010]. Если в США в 1930 г. частота коронарных смертей составляла всего 7,9 на 100 тысяч населения- то в дальнейшем отмечается стремительный рост коронарной? смертности: в 1940 г. — 74,4, в 1952 г. — 226,1 и в 1968 г. — 336,5 [В.А. Люсов, 1999, А. Л- Сыркин, 2003]. Роль атеросклероза в патогенезе. подавляющего большинства ССЗ остается ключевой, поэтому восстановление нарушенного кровоснабжения — наиболее радикальный способ помощи больным, однако возможности хирургической реконструкции атеросклеротически измененного сосуда имеют свои четкие показания^ а при наличии тяжелой сопутствующей патологии могут иметь и ряд осложнений [Оганов P.F., 2008, Голиков А. П., 2010]. С другой стороны, возможности традиционной противоишемической терапии гемодинамически активными препаратами (вазодилятаторами, & szlig--адреноблокаторами и др.). также имеют свои пределы, что вызывает необходимость поиска принципиально новых подходов в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы [Иоселиани Д.Г., 2003, 2006].

Оптимизация использования, кислорода клетками ^ в условиях ишемии с помощью препаратов, действующих на внутриклеточный метаболизм, и обладающих цитопротективными свойствами, является наиболее перспективным направлением. Отличительной особенностью-метаболических цитопротекторов является способность повышать энергосберегающую или энергосинтезирующую функцию клеток без изменения коронарной и системной гемодинамики и защищать кардио- и эндоцелиоциты от повреждающего воздействия недоокисленных продуктов (свободных радикалов).

В последнее время клиницисты все чаще стали обращаться к таким понятиям, как & laquo-гибернация»- и & laquo-оглушенность»- миокарда, и значительно шире используют метаболические препараты при ишемической болезни сердца (ИБС). & laquo-Спящие»-, или гибернирующие, кардиомиоциты представляют собой своеобразный резерв: при появлении кислорода они могут вернуться к активной работе. Поэтому главной задачей кардиологов при использовании метаболических препаратов в медикаментозной терапии ИБС является уменьшение процессов некроза и апоптоза клеток сердца, выведение из & laquo-спячки»- гибернирующих кардиомиоцитов [Струков А.Н., Серов В. В., 1993, Симоненко В. Б., 2004]. Получены результаты о том, что не все препараты & laquo-метаболического»- действия, показавшие положительные результаты в эксперименте, столь же эффективны в условиях клиники. Не выдержали клиническую проверку кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин, фосфокреатин и другие [Голиков А.П., 2010].

Наиболее перспективным метаболическим цитопротектором, исходя из особенностей его фармакологического действия, является этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексикор) — разработка отечественных ученых. Принципиальным отличием препарата от других миокардиальных цитопротекторов (триметазидина, милдроната) является его способность прямо повышать энергосинтезирующую функцию митохондрий путем увеличения доставки и потребления сукцината ишемизированными клетками, реализацией феномена быстрого окисления& laquo- янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, а также активацией митохондриальной дыхательной* цепи, ведущих к быстрому ресинтезу АТФ [Спирилакис Н, 1988]. Кроме того, мексикор обладает выраженной* антиоксидантной активностью [Биленко М.В., 1989], что позволяет существенно уменьшить клинические проявления- окислительного стресса, одного из важнейших патогенетических факторов ИБС [Сыркин А.Л., 1991, 2010, Симоненко В. Б., 2009].

Рекомендации, разработанные экспертами Всероссийского научного общества кардиологов (2001), трактуют коронарную болезнь сердца (КБС) как хроническое заболевание, протекающее с периодами стабильного течения и обострений- острый коронарный синдром (ОКС) определен как один из периодов заболевания. Этот термин объединяет следующие клинические состояния: инфаркт миокарда (включая инфаркт без зубца СЬ мелкоочаговый, микроинфаркт и т. д.) и нестабильная стенокардия (НС). Эти нозологические формы имеют разные клинические проявления единого патофизиологического процесса, — различной степени выраженности тромбоза над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии, и последующих дистальных тромбоэмболий.

Понятие & laquo-острый коронарный синдром& raquo- (ОКС) было введено в клиническую практику, когда до установления наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда и должен решаться вопрос использования тромболитической терапии.

При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм (острый коронарный синдром без подъемов сегмента 8 Т и острый коронарный синдром с подъемами сегмента 8Т).

Одним из проявлений ИБС является острый коронарный сидром, а самым грозным осложнением — острый инфаркт миокарда. Медикаментозная терапия ишемической болезни сердца должна решить главную задачу уменьшение потребности миокарда в кислороде или увеличение его доставки посредством- вазодилятации. На сегодняшний- день метаболическая, терапия представляет наибольший** интерес, т.к. она может решить, проблему уменьшения^ потребления кислорода и значительно улучшить эффективность утилизации его миокардом в условиях ишемии. Сохранение жизнеспособности кардиомиоцитов после реперфузии могут обеспечить& laquo- препараты с константой элиминацией, терапия, которыми должна проводиться как можно раньше. Преодоление данной проблемы возможно двумя способами: путем использования метаболической терапии- на догоспитальном этапе вместе с основными классами, антиангинальных препаратов и введением этого вещества непосредственно в реканализированную инфарктответственную артерию, что решало бы проблему эффективности и достижения оптимальной концентрации вещества, воздействующего на & laquo-оглушенный»- миокард.

Ясно, что необходим новый поиск способов доставки препаратов с высокой биодоступностью к страдающему миокарду и новый подход к лечению больных, страдающих ишемической. болезнью сердца. Можно предположить, что одним из перспективных методов является использование метаболических препаратов путем различного их введения.

Цель исследования — определить место метаболической терапии у больных с острым коронарным синдромом.

Задачи исследования

1. Определить оптимальные сроки восстановления коронарного кровотока от момента развития инфаркта миокарда и принципы лечения заболевания.

2. Определить наиболее эффективные методы восстановления коронарного кровообращения у больных с острым инфарктом миокарда.

3. Определить место метаболической терапии в профилактике реперфузионного повреждения миокарда.

4. Найти способы повышения клинической эффективности методов восстановления коронарного кровообращения при различных способах введения- препарата- (внутривенном, внутрикоронарном) после успешной ангиопластики инфаркт-ответственной коронарной-артерии: '

5. Проанализировать эффективность использования метаболической терапии-в- комплексной^ терапии? больных с: острыми коронарными синдромом на различных этапах лечения- •

6. Проследить дальнейшее: течение заболевания- развитие осложнений и? прогноз при использовании препаратов метаболического ряда.

Научная новизна

Впервые разработана методика введения* цитопротекторов у больных, с традающих ишемической болезнью сердца.

Сопоставлена клиническая эффективность различных способов введения (внутривенного и внутрикоронарного) метаболических препаратов у больных с острым коронарным синдромом-

Впервые показана целесообразность применения: метаболических средств на всех этапах лечениягбольных ишемической болезнью? сердца-

Впервые определены оптимальные сроки введения метаболических препаратов, которые составляют до четырех часов с момента первых клинических проявлений заболевания.

Доказана эффективность применения метаболических препаратов за счет их кардио- и цитопротективного действия на оглушенный миокард.

Практическая значимость

На: основании проведенного исследования определен оптимальный временной интервал использования цитопротекторов и наиболее эффективный способ их введения.

Полученные результаты позволяют рекомендовать их внедрение в терапевтических и кардиологических отделениях стационаров и поликлиник, а также бригадами скорой помощи.

Разработанная методика применения препаратов проста, доступна и безопасна для пациентов и позволяет добиться хороших результатов от использования.

Положения, выносимые на защиту

1. Наиболее предпочтительным периодом проведения эффективного лечения с патогенетической точки зрения и- восстановления коронарного& laquo- кровотока являются первые четыре часа- от момента развития- инфаркта миокарда.

2. Наиболее эффективным& raquo- и радикальным методом восстановления коронарного кровообращения у больных с острым инфарктом миокарда является первичная ангиопластика и стентирование инфаркт-ответственной коронарной артерии.

3. Метаболическая терапия, как один из составных элементов комплексной терапии, является необходимым в профилактике реперфузионного повреждения миокарда.

4. Наилучшим способом повышения клинической эффективности восстановления коронарного кровообращения после успешной ангиопластики инфаркт-ответственной коронарной артерии является внутрикоронарное введение мексикора.

Внедрение результатов исследования

Полученные результаты внедрены и применяются в работе кардиологических и терапевтических отделений ФГУ «2 Центральный военный клинический госпиталь имени П. В. Мандрыка Минобороны России& raquo-. Основные положения работы используются в педагогической, научнй и клинической деятельности кафедры терапии усовершенствования врачей (с курсом военно-морской терапии) Государственного института усовершенствования врачей Минобороны России.

Апробация

Диссертационная работа представлена и обсуждена на совместном заседании Ученого совета ФГУ «2 Центральный военный клинический госпиталь имени П. В. Мандрыка Минобороны России& raquo- и кафедр терапии усовершенствования врачей (с курсом военно-морской терапии) и кардиологии Государственного института усовершенствования врачей Минобороны России (2010).

Основные положения и результаты исследования изложены в центральной печати, доложены и обсуждены: на 22, 23, 24 и 26 международных конгрессах (Будапешт, 1994, Манила, 1996, Лима, 1996, Куото, 2002, Мельбурн, 2010), на III международной ассамблеи & laquo-Новые медицинские технологии& raquo- (Москва, 2001), на научно-практической конференции & laquo-Артериальная гипертония и инсульт& raquo- (Москва, 2001), на Всероссийской научно-практической конференции & laquo-Артериальная гипертония и ассоциированные состояния& raquo- (Москва, 2006), на научно-практической конференции & laquo-Актуальные вопросы авиационной медицины& raquo- (Красногорск, 2007), на Всероссийской научно-практической конференции & laquo-Артериальная гипертония и предупреждение сердечно-сосудистых катастроф& raquo- (Вологда, 2007), на III и IV национальных конгрессах терапевтов (Москва, 2008, 2009), на съезде терапевтов Юга России & laquo-Врач XXI века: сегодня и завтра& raquo- (Ростов-на Дону, 2009), на XV, XVI и XVII Российских национальных конгрессах & laquo-Человек и лекарство& raquo- (Москва, 2008, 2009, 2010), на научной конференции & laquo-Наследие Пирогова: прошлое, настоящее, будущее& raquo- (Санкт-Петербург, 2010).

Публикации

Основные положения диссертационной работы (с 1992 г.) отражены в 50 публикациях, в том числе в 11 научных журналах и изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

1. Результаты исследования, основные положения, выводы и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, могут быть использованы врачами общей практики, терапевтами и кардиологами на всех этапах оказания медицинской помощи, включая амбулаторно-поликлинический, для повышения эффективности лечения больных с ишемической болезнью сердца.

2. Целесообразно более широкое использование в клинической практике метаболических препаратов, в том числе мексикора, что позволит терапевтам и кардиологам добиться улучшения течения ишемической болезни сердца, ускорения восстановления функциональной активности миокарда и уменьшение рецидивов заболевания и его осложнений.

3. Комплексная терапия острого коронарного синдрома должна включать использование мексикора. На догоспитальном этапе (при возможности) целесообразно начинать внутривенное введение мексикора в дозе 200 мг на 150 мл физиологического раствора. В стационаре 3 раза в день в течение 5 суток продолжать внутривенные вливания, затем внутримышечно с такой же периодичностью в течение 9 суток с последующим переходом на пероральную форму препарата в течение года (300 мг/сут).

4. Методика парной сцинтиграфии миокарда может быть рекомендована для рутинной оценки состояния метаболизма миокарда у пациентов, перенесших острый коронарный синдром, она является неинвазивной, высоко информативной и безопасной процедурой, может быть использована для прогноза и оценки риска развития осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПоказатьСвернуть

Содержание

Список сокращений 4'

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Определение острого коронарного синдрома

1.2. Распрастраненность и смертность от острых форм ИБС

1.3. Методы лечения острого коронарного синдрома

1.3.1. Антиишемические препараты

1.3.2. Антитромботические препараты. Антитромбины

1.3.3. Непрямые антикоагулянты при ОКС

1.3.4. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение

1.3.5. Коронарная реваскуляризация

1.4. Метаболическая терапия острого коронарного синдрома

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования

2.3. Статистическая обработка материала

Глава 3. Результаты исследования

3.1. Распространенность и структура факторов риска

3.2. Характеристика жалоб и симптомов заболевания

3.3. Нарушения сердечного ритма

3.4. Данные лаборатных и инструментальных исследований

3.4.1 Гемодинамические показатели

3.4.2. Результаты перфузионной сцинтиграфии миокарда

Глава 4. Обсуждение

4.1. Эпидемиология ишемической болезни сердца

4.2. Терминология

4.3. Патофизиологические изменения при остром коронарном синдроме

4.4. Лабораторные методы исследования

4.5. Дополнительные методы исследования

4.6. Перфузионная сцинтиграфия миокарда

4.7. Лечение острого коронарного синдрома

Выводы

Список литературы

1. Аничков H.H. Новые. данные по& laquo- вопросу патологии: и этиологии атериосклероза (атеросклероза). Русский врач- -1915. -.№ 8: С. 184−186- № 9.• С. 207−21 Г:. — -V"-''

2. Аронов. Д. М. Методология реабилитации больных инфарктом& raquo- миокарда: первый (госпитальный) этап. Сердце. 2003 — № 2 — С 62−67.

3. Арутюнов Г. П. Витамины С, Е и & szlig--каротин в терапии больных ИБС. Крах иллюзий и формирование нового стандарта. Сердце. 2002.- № 3.- С. 135−137.

4. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Лечение сахарного диабета и его осложнений: Учебное пособие. М.: Медицина, 2005. 512 с.

5. Белая О. Л- Антиоксидантная система защиты и коррекция метаболических нарушений при стабильных формах ишемической болезни сердца: Дисс. д-ра мед. наук. Mi:, 2007.- 250sc:.

6. Болезни органов кровообращения / Под ред. Е. И. Чазова // М., Медицина, 1997−831 с.

7. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М: Медицина, 1989. -368 с.

8. Биленко M. Bi Теоретические, и экспериментальные обоснования применения антиоксидантной терапии- для профилактики острых ишемических повреждений в органах. М: наука, 1982.- 149 с.

9. Бокерия Л. А., Беришвшш И. И. Хирургическая анатомия венечных артерий. М.: Медицина, 1999. С. 99.

10. Бокерия Л. А., Алекян Б. Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю. И. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001. — С. 23.

11. Васюк Ю. А., Довженко Т. В., Школьник Е. Л., Ющук Е. В. Депрессия и хроническая сердечная* недостаточность при сердечно-сосудистых заболеваниях. М.: 2008.

12. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 256 с.

13. Всероссийское научное общество кардиологов. Российские рекомендации. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. М., 2007.

14. Всероссийское научное общество кардиологов. Российские рекомендации. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. М., 2006. — Приложение к журналу Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — С. 11−14.

15. Гаврилов В. Б., Гаврилова А. Р., Мажуль Л. М. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой. Вопросы медицинской химии. 1987. -№ 1.- С. 118−122.

16. Гаврилов В. Б., Мишкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение гидроперекисей липидов в плазме крови. Лабораторное дело. 1983. -№ 3.- С. 33−38.

17. Газарян Г. А., Левочкин И. Ю. Спасский A.A. Прогностическое значение эхокардиографии при инфаркте миокарда. Кардиология.- 1996.- № 2. -С. 34 -36.

18. Газарян Г. А., Спасский A.A. Значение коронарографии у больных острым инфарктом миокарда. Терапевтический архив.- 1997. № 6.- С. 48 -50.

19. Газарян Г. А., Спасский A.A. Стратификация больных по тяжести течения острого повторного инфаркта миокарда. Терапевтический архив. -1999. -№ 4.- С. 23−31. 20: Гацура В. В., Пичугж В В., Серное- JItHt, Смирнов- Л.Д.

20. Противоишемически й кардиопротекторный эффект, мексидола- Кардиология. ! 1996.- № 11.- С. 59−62. '

21. Голиков А. Ш., Бойцов! С.А., Михин В: П., Полумисков В. Ю- Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами:. Лечащий-врач- 2003--№!4'. -С. 70−741

22. ГоликовА.П., ГоликовИ. П-, ДавыдовБ. В-идр. Перекисноеокисление липидов при ишемической болезни сердца. Физиология человека. 1997.' 6.- С. 49−57. -

23. Голиков А. П., Лапшин В-П, Газарян Г. А. Спасский А. А: Изменения: высшей нервной деятельности в острый период инфаркта миокарда. Вестник интенсивной терапии.^ 1999. г № Г. г С!70−72.

24. Голиков А. И., Лукьянов: М. М-, Рябинин В. А. Мексикор в комплексном лечении и профилактике кризов у больных гипертонической болезнью- Клинические • исследования- лекарственных средств в России. 2003.- № 3−4. -С. 56−59.:.

25. Голиков А. П., Михин В. П., Полумисков В. Ю. Эффективность цитопротектора мексикора в неотложной кардиологии. Терапевтический архив. 2004.- № 4.- С. 60−65.

26. Голиков А. Г1., Полумисков В. Ю., Берестов A.A., Рябинин-В.А. Первый опыт применения антиоксиданта дибунола в остром периоде инфаркта миокарда. Кардиология. 1984.- № 1.- С. 15−18.

27. Голиков А. П., Полумисков В. Ю., Давыдов Б. В. и соавт. Перекисное окисление липидов и основные факторы его активации у больных инфарктом миокарда. Кардиология. 1989. № 7.- С. 53−59.

28. Голиков А. П., Полумисков В: Ю., Лукьянов М: М., Давыдов Б. В. О патогенезе разрыва сердца при инфаркте миокарда. Терапевтический архив. 1989. -№ 9.- С. 59−64.

29. Голиков А. П., Полумисков В. Ю., Михин В. П., Бойцов С. А., Лукьянов М. М., Давыдов Б. В., Руднев Д. В., Фролов A.A., Богословская E.H.

30. Антиоксиданты цитопротекторы в кардиологии. Кардиоваскулярная& raquo- терапия и профилактика. 2004.- № 6.- Часть 2.- С. 23−30.

31. Голиков А. П., Полумисков В. Ю., Михин В .П., Михайлова Т. Ю., Шарова В. Г., Зуева' О.Н., Панькова Е. О., Спасский A.A. Метаболический цитопротектор мексикор в терапии стабильной стенокардии напряжения. Агрокурорт. 2005. -№ 2(20). -С. 13−20.

32. Голиков А. П., Полумисков В. Ю., Овчинников В. Л., Давыдов Б. В. Антиоксиданты в патогенетической терапии инфаркта миокарда. М.: Респ. сб. науч. трудов* НИИ СП' им. Н. В. Склифосовского. Лечебная тактика в неотложной кардиологии. 1992.- С. 23−29.

33. Голиков А. П., Спасский A.A. Значение ранней нагрузочной пробы у больных инфарктом миокарда с сердечной недостаточностью в остром периоде заболевания. Терапевтический архив.- 1992. -№ 5.- С. 50−52*.

34. Голиков А. П., Спасский A.A., Теблоев К. И., Захаров C.B., Михайлов A.A. Пути повышения эффективности восстановления коронарного кровотока у больных острым* инфарктом миокарда. Военно-медицинский журнал.- 2009.- № 5.- С. 47−54.

35. Грацианский H.A. Место эптифибатида в лечении больных коронарной болезнью сердца. Клиническая фармакология и терапия. 2006. — № 15 (3). -С. 24−31.

36. Грацианский H.A. Очередное (окончательное?) подтверждение неэффективности антиоксидантных витаминов в профилактике коронарной болезни сердца и ее осложнений. Кардиология. 2002. № 4.- С. 85−86.

37. Гриффин Б., Тополь Э. Кардиология. М.: Практика, 2008. — С. 31−60.

38. Заболеваемость населения России в 2004 г. Статистические материалы. -Ч. II. -М., 2005.

39. Давыдов Б. В., Полумисков В. Ю., Голиков П. П., Голиков А. П. Интегральная оценка баланса перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы. Клиническая лабораторная диагностика. 1991. -С. 48−49.

40. Закирова А. Н. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и-микрореологических нарушений в развитии ИБС. Терапев. Архив 1996.- № 9.- С. 37−40.

41. Зенков Н. К., Ланкин В. З., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс. М.: Наука- 2001. 198 с.

42. Зентов Н: К., Ланкин В. З., Меныцикова- Е. Б. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты. М.: Наука/Интерпериодика, 2001.- 340 с.

43. Иоселиани Д. Г., Филатов A.A., Роган C.B. Восстановлении кровотока в инфаркт-ответсвенной венечной артерии при остром инфаркте миокарда: эффективно или только эффектно? Международный журнал интервенционная кардиоангиологии. 2003.- № 1.- С. 33−39.

44. Каган В. Е., Орлов В. Н., Прилипко Л. Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. М.: ВИНИТИ, 1986. 136 с.

45. Каган-Пономарев М.Я., Рубанович А. И., ЧиквашвилиД.И. и др: Ранняя выписка больных при. неосложненном инфаркте миокарда (кооперативное исследование).- Кардиология- 1994. — № 4. — С. 8−13.

46. Кардиология. Руководство для врачей / Под ред. P.F. Оганова, Pf.F. Фоминой'// Mi: Медицина- 2004. — 848 с.

47. Кардиология. Национальное руководство. Под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова // М.: Гэотар-Медиа, 2007. 1232 с.

48. Козинец Г. И., Симоварт Ю. А. Поверхностная цитоархитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы клеток. // Таллин.- Валгус.- 1984. 116 с.

49. Козлов K. JL, Шанин В. Ю. Ишемическая болезнь сердца. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2002. 51 с.

50. Колесов В. И. Хирургия венечных артерий сердца. Л.: Медицина, 1977. -С. 16−24.

51. Королюк М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы. Лабораторное дело. 1988.- № 1. -С. 16−19.

52. Котляров A.A., Сернов Л. Н. Особенности комбинированного применения мексикора с некоторыми антиаритмическими препаратами при острой окклюзии коронарной артерии в эксперименте. Российский кардиологический журнал. 2003. — № 5.- С. 77−82.

53. Крыжановский В. А. Диагностика и лечение инфаркта миокарда // Киев.: Феникс, 2001. 451 с.

54. Крыжановский С. А. Канделаки И.Н. Влияние экзогенного фосфокреатинина на размер экспериментального инфаркта миокарда. Экспериментальная кардиология.- 1989.- № 1.- С. 33−27.

55. Кузнецов A.B., Хучуа З. А., Сакс В. А. Митохондриальный синтез фосфокреатина при физиологических условиях. Экспериментальная кардиология.- 1989.- № 5.- С. 15−21.

56. Куприянов В. В. Лакомкин В.Л., Штейншнейдер А. Я. Роль фосфокреатинина и АТФ в энергообеспечении сердечных сокращений: исследование методом 31р-ЯМР. Экспериментальная кардиология.- 1989.- № 3.- С. 26−31.

57. Ланкин В. З., Гуревич С. М. Ингибирование переокисления липидов и детоксикация липоперекисей защитными ферментными системами при экспериментальном злокачественном росте. Доклад А Н СССР. 1976. -№ 3. -С. 705−708.

58. Ланкин В. З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. М.: Медпрактика, 2003. — 167 с.

59. Ланкин В. З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. Кардиология. 2004.- № 2-С. 72−81.

60. Ланкин В. З., Тихазе А. К., Беленков Ю: Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. М., 2001. — 78 с.

61. Ланкин В. З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология. 2000. -№ 7.- С. 48−61.

62. Левтов В. А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982.- 272 с.

63. Лопухин Ю. М., Арчаков А. И., Владимиров Ю. А., Коган Э. М. Холестериноз. М: Медицина, 1983.- 352 с.

64. Лукьянова Л. Д. Метаболические эффекты 3-оксипиридина сукцината. Химико- фармакологический журнал. 1990.- № 8.- С. 8−11.

65. Люсов В. А. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра). Российский кардиологический журнал. -1999. № 1.- С. 6−15.

66. Мазуров-А. В, Певзнер-Д.В., Староверов.Н. И. Результаты клинических испытаний', нового антагониста гликопротеинов IIb/Ша монафрама при коронарной ангиопластике высокого риска. Кардиология. 2005. — № 5. — С. 4−12.

67. Маркин A.A., Журавлева O.A., Деленян O.A. Определение активности СОД, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы на биохимическом автоанализаторе Technicon РА-1000. Клиническая и лабораторная диагностика. 1992. -№ 11−12.- С. 37−41.

68. Медведева А. Б., Левочкин И. Ю., Спасский A.A. Прогностическое значение раннего нагрузочного теста у больных с острым инфарктом миокарда. Терапевтический архив.- 1994.- № 6.- С. 21 -24.

69. Медико-демографические показатели Российской Федерации 2006 год. Статистические материалы // М., 2007. — 188 с.

70. Меерсон Ф. З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М: Медицина, 1984.- 272 с.

71. Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях. Бухарест, 1979. — С. 358−362.

72. Мчедлишвили Г. И'1 Гемореология в системе микроциркуляции: ее специфика и практическое значение. Тромбоз, гемостаз. иреология. -2002.- № 4.- С. 18−24. Мясников.A. JI. Гипертоническая болезнь и^атеросклероз. М.: Медицина, I960.- 615 с.

73. Назаров С. Б. Закономерности развития эритрона- белых крыс в пренатальном и раннем постнатальном онтогенезе. Дис. д-ра-мед. наук. — М: >- 1995. -267 с.

74. Национальные клинические рекомендации. ВНОК. М.: Силиция-Полиграф, 2008. 512 с.

75. Николаева A.A. Сосудистая реактивность, липидный спектр крови и ПОЛ при нестабильной стенокардии: Кардиология. г 1998. -№ 9.- С. 14−15.

76. Николаева Л. Ф., Аронов. Д.М. Реабилитация' больных ИБС. М.: Медицина, 1988. 288 с.

77. Новицкий В. В., Рязанцева Н. В., Степовая Е. А. Физиология и патофизиология эритроцита. Томск. Изд-во Томского ун-та,-2004. 200 с.

78. Оганов, Р. Г. Профилактическая кардиология: успехи, неудачи перспективы. Кардиология. 1996. — № 3. — С.4 — 8.

79. Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы. — Кардиология. 2000. № 6. — С.4 — 8.

80. Оганов Р. Г., Поздняков Ю. М., Волков B.C. Ишемическая болезнь сердца. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2002. 305 с.

81. Ольбинская Л. И., Вартанова O.A., Захарова В. Л. Медикаментозное лечение липидного обмена. М., 1998. — 51 с.

82. Панченко Е. П., Добровольский A.B. Тромбозы в кардиологии- Механизмы развития и возможности терапии. М., 1999. — С., 307−371.

83. Пархоменко А. К Феномен невосстановленного кровотока у больных с острым коронарным синдромом и возможные пути улучшения тканевой перфузии. Украшський кардюлоичний журнал. 2007. — № 5. — G. 23−28.

84. Петрович Ю. А., ГуткинД.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии? и стресса. Патофизиология и экспериментальная терапиям 1986. -№ 5--€. 85−92:

85. Плотников М. Б., Тюкавкина H.A., Плотникова Т. М. Лекарственные препараты на основе диквертина. Томск. Изд-во Томского ун-та, 2005. — 228 с.

86. Поздняков Ю. М., Красницкий В .Б. Практическая кардиология: Справочное пособие. М-: Синергия, 2001. 535 е.

87. Преображенский Д. В., Афанасьев А. Я. Аспирин в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. М.: ЛИА, 1993. — С. 2−29.

88. Реабилитация кардиологических больных / Под ред. К. В. Лядова, В. Н. Преображенского // М.: Гэотар-Медиа, 2005. 277 с.

89. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М., Медиасфера, 2002. -312 с. 102: Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств. Вып. 9. — М.: ООО & laquo-РЛС-2002»-, 2002. — 828 с.

90. Рекомендации Американской коллегии кардиологов / Американской ассоциации сердца 2007 г. по ведению пациентов с нестабильнойстенокардией / инфарктом миокарда без подъема сегмента ST. Кардиология. -2008. № 7. — С. 72−86.

91. Ройтман Е. В. Клиническая гемореология. Тромбоз, гемостаз иiреология. 2003. — № 3. — С. 13−27.

92. Российские рекомендации. Диагностика, и лечение больных острым, инфарктом миокарда с подъемом- сегмента ST электрокардиограммы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — № 8. — 66 с.

93. Руда М. Я. Инфаркт миокарда (острый коронарный& laquo- синдром с подъёмом сегмента ST). Руководство по атеросклерозу и ИБС / Под. ред. Е. И. Чазова, В. В. Кухарчука, С. А. Бойцова // М.: Медиа Медика, 2007. С. 626 724.

94. Руднев Д. В., Пичугин В. В., Конорев Е. А. Диагностиками профилактика реперфуционного повреждения' миокарда' в условиях экспериментального инфаркта миокарда. Кардиология.- 1988.- № 12.- С. 94−97.

95. Руководство по атеросклерозу и ИБС / Под. ред. Е. И. Чазова, В. В. Кухарчука, С. А. Бойцова. М.: Медиа Медика, 2007. 735 с.

96. Руксин В. В. Неотложная кардиология. СПб.: Невский проспект, 2000. -503 с.

97. Руксин В. В. Тромбозы в кардиологической практике. М., 1998. — С. 21−36.

98. Руксин В. В. Неотложная профилактика сердечно-сосудистых катастроф. СПб., 2000. — С. 92−100.

99. Рыбакова М. К., Алёхин М. Н., Митьков В. В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. 2-е изд. — Издательский дом «Видар-М», 2008. — 436 с.

100. Симоненко В. Б. Применение антиоксидантов в комплексной терапии инфаркта миокарда. Клиническая медицина. 1999.- № 5.- С. 69−76.

101. Симоненко В. Б., Калинин А. Н., Тесля А. Н., Фролов В. М. Применение солкосерила в комплексной терапии ишемической болезни сердца. Военно-медицинский журнал.- 1993.- № 10.- С. 39−45.

102. Симоненко В .Б., Раков А. Л., РезванВ.В., Ипатов П. В. Первая помощь при& raquo- остром коронарном синдроме. Военно-медицинский журнал. 2007.- № 6.- С. 34−41.

103. Симоненко В. Б., Сейидов В. Г., Захаров C.B., Евсюков В. В. Сравнение отдаленных результатов коронарной ангиопластики и стентирования в течение 1 года после операции. Клиническая медицина. 2007.- № 2.- С. 6169.

104. Симоненко В. Б., Спасский A.A. Использование мексикора для повышения эффективности восстановления коронарного кровотока у больных ишемической болезнью сердца. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. — № 8. -С. 69−82.

105. Симоненко В. Б., Тесля А. Н. Применение карнитина и солкосерила в комплексном лечении больных инфаркта миокарда пожилого и старческого возраста. Клиническая медицина. 1998. № 1. — С. 42−45.

106. Симоненко- В.Б., Фисун- А.Я., Тесля А. Н., Безруков A.C. Острые коронарные синдромы, у пациентов старших возрастных групп: особенности клинического течения, диагностики и- профилактики-, рецидивов. Военно-медицинский журнал. -2004.- № 7.- С. 59−67.

107. Синельников Синельников Я& reg-1 Атлас анатомии? человека: Т. 3- -М.: Медицина, 1996. — С. 34−37.

108. Смулевич А. Б., Сыркин А. Л., Дробижев М. Ю. Психосоматические реакции, коморбидные ишемической болезни? сердца: психогенно провоцированные инфаркты и ишемии миокарда. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 2004. -№ 3. -С. 47−54.

109. Смулевич А. Б. , — Сыркин А. Л. Психокардиология: Mi: Медицинское информационное агентство, 2005. -289 с.

110. Спасский A.A., Михайлов A.A. Влияние метаболической терапии на атерогенный состав и антиоксидантную активность липидов крови, толерантность к физической нагрузке у больных с нестабильной стенокардией. Военно-медицинский журнал. 2009.- № 12.- С. 48−50.

111. Справочник Видаль: лекарственные препараты в России, 5-е изд. — Мт. АстраФармСервис, 1999. — С. 549−551.

112. Справочник Видаль: лекарственные препараты в России. М.: АстраФармСервис, 2007. — 897 с.

113. Стражеско Н. Д. Избранные труды. — Киев: Издательство Академии наук Украинской ССР, 1957. 365 с.

114. Староверов И. И., Коткин K. JI. Пуролаза отечественный тромболитический препарат третьего поколения. Использование при остром инфаркте миокарда // Русский медицинский журнал. Кардиология. — 2004. -№ 9. — С. 3−7.

115. Староверов И. И., Коткин K. JI. Опыт применения отечественного тромболитика проурокиназы рекомбинантной (пуролаза) в лечении больных острым инфарктом миокарда. Практикующий врач. 2003. — № 2. — С. 21−22.

116. Сторожук П. Г., Сторожук А. П. Клиническое значение определения активности супероксиддисмутазы в эритроцитах при анестезиологическом обеспечении оперируемых гастроэнтерологических больных. Вестник интенсивной терапии. 1988. -№ 4.- С. 15−17.

117. Сыркин A. JI. Инфаркт миокарда. М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — 466 с.

118. Сыркин A. JI., Новикова H.A., Терехин С. А. Острый коронарный синдром. М.: Медицинское информационное агентство, 2010. — 440 с.

119. Тихазе А. К. Свободнорадикальное окисление липидов при атеросклерозе и антиоксидантная коррекция нарушений метаболизма липопероксидов. Дис. д-ра мед. наук. М.: — 1999. — 48 с.

120. Фармакотерапия острых коронарных синдромов. 2005. -Вып. 8.- 4. 17-С. 3−11.

121. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство / Под ред. Е. И Чазова// М.: Медицина, 2000. — 416с.

122. Фейгенбаум X. Эхокардиография. 5-е изд. — М.: Видар, 1999. — 358 с.

123. Чазов Е. И. Пути снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Терапевтический, архив.- 2008. № 8. — С. 11−16.

124. Филиппенко М. Б., Староверов> И-И. > Определение сердечного тропонина Т и массы креатинкиназы в диагностике острого инфаркта миокарда. Кардиология. -2001.- № 3.- С. 17−20.

125. Чазов Е. И., Матвеева Л. С., Мазаев A.B. Внутрикоронарное назначение фибринолизина при остром инфаркте миокарда. Терапевтический архив. -1976. № 4. -С. 8−19.

126. Шевченко О. П., Мишнев О. Д., Шевченко А. О. Ишемическая болезнь сердца. М.: Реафарм, 2005. — 416 с.

127. Шабанов В. А. Общие и клинические вопросы гемореологии. Н. Новгород.- Изд-во Нижегородской медицинской академии, 1998. 33 с.

128. Шахнович P.M. Оптимизация энергитического метаболизма у больных ишемической болезнью сердца. Русский медицинский журнал. — 2001.- № 15.- С. 14−19.

129. Шахнович P.M. Острый коронарный синдром с подъемов сегмента ST: руководство для врачей.- М.: Гэотар-Медиа, 2010.- 376 с.

130. Шевченко И. А., Симоненко В. Б. Современный& raquo- метаболический препарат рибоксин и его клиническая эффективность. Тезисы докл. конф. Лит. ССР, 1984. С. 23−25.

131. Шибаев, C.B., Шиляев P.P., Чемоданов^ В: В. Оценка поверхностной архитектоники' клеток крови методами фазово-контрастной и сканирующей микроскопии& raquo- у детей. Клиническая’лабораторная? диагностика. -1993.- № 3. -0. 27−29:

132. Шиляев, P.P., Шибаев C.B., Чемоданов-В.А. Диагностика нарушений' реологических свойств крови, центральной и мозговой гемодинамики у детей грудного возраста с осложненной пневмонией. Педиатрия. 1992.- № 4−6. С. 56−62.

133. Якушин С. С. Инфаркт миокарда: руководство / Якушин С. С. М.: Геотар — Медиа, 2010.- 224 с.

134. Abbott B.G., Abdel-Aziz Г. et al. Selective use of single-photon emission computed tomography myocardial perfusion imaging in a chest pain center//Amer. J. Cardiol. 2001. — Vol. 87. — P: 1351−1355.

135. Abbott B.G., Jain D. Impact of myocardial perfusion imaging on clinical management and the utilization of hospital resources in suspected acute coronary syndromes // Nucl. Med. Commun. 2003. — Vol. 24. — P. 1061−1069.

136. ACC/AHA Guidelines update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment-elevation myocardial infarction. 2005 //J. Amer. Coll. Cardiol. 2006. — Vol. 41. — P. 110−120.

137. ACC/AHA/SCAI Guidelines Update for Percutaneous Coronary Intervention, 2005 //J: Amer. Coll. Cardiol. 2006. — Vol. 47. — P. 1−126.

138. Acute Myocardial Infarction in* patients presenting with segment elevation^ (Management of) // Europ. Heart J*. 2008. — Vol. 291 — P. 2909−2945:

139. Aguirre F.V., Younis L.T., Chaitman B.R. et al. Early and 1-year clinicali out-come of patients' evolving non-Q-wave versus ??-wave myocardial infarction after thrombolysis: results from the TIMI-II Study//Circulation. 1995. — Vol. 91. -P. 2541−2548.

140. Alpert J.S. Myocardial infarction redefined-a consensus document of the joint European Society of Cardiology / American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction // Europ. Heart J. 2000. -Vol. 21. -P. 1502−1513.

141. American College of Cardiology, American College of Radiology and industry develop standart for digital transfer of angiographic images. ACC/ACR/NEMA Ad Hoc Group //J. Amer. Coll. Cardiol. 1995. -Vol. 25. — P. 800−802.

142. Amsterdam E.A. Immediate exercise testing to evaluate low-risk patients presenting to the emergency department with chest pain // J. Amer. Coll. Cardiol. -2002. -Vol. 40. -P. 251−256.

143. Andersen H. R: A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction // New Engl. J. Med.- 2003. — Vol1. 349.' - P. 733−742.

144. Anderson' H'.V. A contemporary overview of percutaneous coronary interventions. The American-College of Cardiology-National Cardiovascular Data, Registry (ACC-NCDR) //J". Amer. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 39. — P. 1096−1103.

145. Antithrombotic Trialists' Collaboration*. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // Brit. med. J. 20 021-Vol. 324. -P. 7186.

146. Apple F.S., Murakami' M. M- Cardiac troponin and creatine kinase MB" monitoring during in-hospital myocardial reinfarction // Clin. Chem. 2005. -Vol. 51. -P. 460−463.

147. Armstrong E.J., Morrow D.A., Sabatine M: S. Inflammatory Biomarkers in Acute Coronary Syndromes: Part II: Acute-Phase Reactants and Biomarkers of Endothelial Cell Activation // Circulation. 2008. — Vol. 113. -P. 152−155.

148. Armstrong P.W. Fibrinolysis with or without rescue PCI' versus primary PCI. WEST study// Europ. Heart J. 2006. — Vol. 27. — P. 1503−1538.

149. Arness M.K. Myopericarditis following smallpox vaccination // Amer. J. Epidemiol. 2004. — Vol. 160- - P. 642−645.

150. Assali A.R. The dilemma of success: percutaneous coronary interventions in patients > or = 75 years of agesuccessful but associated with higher vascular complications and cardiac mortality // Catheter Cardiovasc. 2003. — Vol. 59. — P. 195−199.

151. Aversano T. Thrombolytic therapy vs primary percutaneous coronary intervention for myocardial infarction in patients presenting to hospitals without on-site cardiac surgery: a randomized controlled trial // J.A.M.A. 2002. — Vol. 287. -P: 1943−1951.

152. Awtry EH., Loscalco J. Aspirin // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 12 061 218.

153. Bach R.G. The effect of routine, early invasive management on outcome for elderly patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes //Ann. Intern. 2008. — Vol. 141. — P. 186−195.

154. BaldusS. et al. Myeloperoxidase Serum Levels Predict Risk in Patients With Acute Coronary Syndromes // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 1440−1445.

155. Balsano F., Violi F., Gimminiello G. Ticlopidine in unstable: angina? // Circulation: 1990^- Volt 82: — P^2282r2283−191'. Baiter S. An overview ofradiation safety regulatory recommendations and requirements // Ibid. 2008. — P: 469−474.

156. Barr .E. ', SnapinniSiM, Sax, E.E., TherouxP^ImprovediEongrTermiGlinical^ Outcomes in Unstable- Anginas Patients Undergoing: Coronary Angioplasty FollowingTherapy WithTirofibanandHeparin (abstr.)// J. Amer. Colli Cardiol- -1998. -Vol. 31. -P. 55−59..

157. Bashorc T.M. et al. ACC/SCAI Clinical Expert Consensus Document on cardiac catheterization laboratory standards: a report of the ACC Task Force on Clinical Expert Consensus Documents // J. Amer. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 37. -P. 2170−2211.

158. Bell M.R. The changing in-hospital" mortality of women undergoing Percutaneous transluminal coronary angioplasty // JAMA 1993. — Vol. 269. — P. 2091−2095.

159. BerningJ., LaunbjergJ., Appleyard M. Echocardiography algorithms for admission and predischarge prediction of mortality in acute myocardial in-farction//Amer. J: Cardiol. 1992. — Vol. 69- - P. 1538−1544.

160. Blankenship J. C Bleeding complication of glycoprotein Ilb/IHa receptor inhibitors//Amer. Heart J. 1999. — Vol. 138. — P. 87−296.

161. Blumenthal J.A. Depression as a risk factor for. mortality after coronary artery bypass surgery // Lancet. 2003. — Vol. 362. — P. 604−609.

162. BoccaraA. A randomized trial of a fixed high dose versus a weight-adjusted low dose of intravenous heparin during coronary angioplasty // Europ. Heart J. -1997. -Vol. 18. -P. 631−635.

163. Boersma E. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour //Lancet. 1996. -Vol. 348. — P. 771−775.

164. Bonnefoy D.D. Primary PCI versus pre-hospital fibrinolisys in acute MI. CAPTIM study//Lancet. 2002. — Vol. 360. — P. 825−829.

165. Bowers J., Ferguson J.J. The use of activated clotting times to monitor heparin therapy during and after interventional procedures // Clin. Cardiol. 1994. -Vol. 17. -P. 357−361.

166. Brack M.J., More R.S., HubnerP.J., Gershlick A.H. The effect of low dose nitroglycerin on plasma heparin concentrations and activated partial' thromboplastin times // Blood-Coagul. Fibrinolysis. 1993. — Vol. 4. — P. 183−186.

167. Braunwald E., Gurfinkel E. Introduction: Advances in unstable angina: the role of low molecular weight heparins // Heart. 1999. s — Vol. 82. -Pi 11−16.

168. Braunwald E., Mark D. Bl et al. Unstable angina: diagnosis and management. Clinical practice Guidelines / US Department of Health1 and Human Services. AHCPR Publication. 1994.- Vol. 94.- P. 682−689.

169. Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Eds. P: Libby, R.O. Bonow, D. Mann, D.P. Zipes, E. Braunwald. — Elsevier Saunders, 2008. — P. 1167−1318.

170. Brener S.J. Relationship between activated clotting time and ischemic or hemorrhagic complications: analysis of 4 recent randomized clinical trials of percutaneous coronary intervention // Circulation. 2004. — Vol. 110. — P. 994−998.

171. Brodie B.R. Outcomes of direct coronary angioplasty for acute myocardial infarction in candidates and non-candidates for thrombolytic therapy // Amer. J. Cardiol. -1991. Vol. 67. — P. 7−12.

172. Brodie B.R. Six-month clinical and angiographic follow-up after direct angioplasty for acute myocardial infarction. Final results from the Primary Angioplasty Registry//Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 156−162.

173. Brown D.L. Analysis of the institutional volume-outcome relations for balloon angioplasty and stenting in the stent era in California //Amer. Heart J. -2003. Vol. 146. — P. 1071−1076.

174. Buffon A. Preprocedural serum levels ofC-reactive protein predict early complications and late restenosis after coronary angioplasty// J. Amer. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 34. — P. 1512−1521.

175. Cantor W.J. Role of target’vessel size and body surface area on outcomes after percutaneous coronary interventions in women // Amer. Heart J. 2002. -Vol. 144. — P. 297−302.

176. CAPTURE. Randomised placebo-controlled trial of abciximab before and during coronary intervention in refractory unstable angina: the CAPTURE Study // Lancet. 1997. — Vol. 349. — P. 1429−1435.

177. Chen Z.M. et al. Addition of clopidogrel to aspirin in 45 852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebocontroUed trial // Lancet. 2005. -Vol. 366. -P. 1607−1621.

178. Chew D.P. Incremental prognostic value of elevated baseline C-reactive protein among established markers of risk in percutaneous coronary intervention// Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 992−997.

179. Chiang N. Aspirin triggers antiinflammatatory 15-epilipoxin A4 and inhibits thromboxane in a randomized human trial // Proc. nat. Acad. Sci. USA. 2004. -Vol. 101. -P. 15 178−15 183.

180. Colli A. Heart Fatty Acid Binding Protein in the Diagnosis of Myocardial Infarction: Where Do We Stand Today? // Cardiology. 2007. -Vol. 108. -P. 4−10.

181. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease: the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators // New Engl. J. Med. 1996. — Vol. 335. — P. 216−225.

182. Conti A. Early detection of myocardial ischaemia in the emergency department by rest or exercise (99m)Tc tracer myocardial SPET in patients with chest pain and non-diagnostic ECG // Europ. J. Nucl. Med. 2001. — Vol. 28. — P. 1806−1810.

183. Conti A. Implementation of myocardial perfusion imaging in the early triage of patients with suspected acute coronary syndromes // Nucl. Med. Commun. -2004. Vol. 24. — P. 1055−1060.

184. Contributions Toward evidence based psychocardiolbgy. A systemic review of the literature / Ed. by Y. Yordan, B. Bardima A.M. Zeiher: American Psychological Association. Washington, 2007. — 245 p.

185. Cowley MJ. Sex differences in early and long-term results of coronary angioplasty in the NHLBIPTCA Registry // Circulation. 1985. -Vol. 71. -P. 90−97.

186. Danesh J. Risk factors for coronary heart disease and acute-phase proteins. A population-based study // Europ. Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 954−959.

187. De Feyter P. Acute coronary artery occlusion during and after percutaneous transluminal coronary angioplasty: frequency, prediction, clinical' course, management, and follow-up // Circulation. 1991. — Vol- 83. — P: 927−936.

188. Dety J.P. Final results of the ReoProread-ministration< registry // Amer. J. Cardiol: 2004. — V. 93: — P: 979−984.

189. Dotter C.T., Jadkin M. Transluminal treatment of arteriosclerotic obstruction // Circulation. 1964. — Vol. 30. — P. 654−670. *'

190. Dougherty K. G. Value of acute rest sestamibi perfusion imaging for evaluation of patients admitted to the emergency department with' chest pain // J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30- - P. 967−982.

191. Dubost C., Courbier R. Chirurgie de la maladie coronarienne. Masson, 1972. P. 23−29.

192. Duca M.D. Comparison of acute rest myocardial, perfusion imaging and serum markers of myocardial injury in patients with chest pain syndromes//J. Nucl. Cardiol. 1999. — Vol. 6. — P. 570−579.

193. Eckart R.E. Incidence and follow-up of inflammatory cardiac complications after smallpox vaccination // J. Amer. Coll. Cardiol. 2004. -Vol. 44.- P: 201−205.

194. Effectiveness ofintravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per Studio della Streptochinasi nell’infarto Miocardico (GISSI) //Lancet. 1986. — Vol. 1. — P. 379−402.

195. Ellis S.G. Angiographic and clinical predictors of acute closure after native vessel coronary angioplasty // Circulation. 1988. — Vol. 77. — P. 372−379.

196. ECS Guidelines: Management of acute myocardial infarction* in patient presenting with persistent ST-segment elevation // Europ. Heat J.- 2008. Vol. 29.- P. 2909−2946.

197. Ferguson J, J. Activated clotting times and activated partial thromboplastin times in patients undergoing coronary angioplasty whho* receive bolus doses of heparin // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1992. — Vol. 26.- P. 260−263.

198. Ferguson J.J. Relation between procedural activated coagulatior time and outcome after percutaneous transluminal coronary angioplasty //J. Amer. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 23. — P. 1061−1065.

199. Feyter (de) P.J. Acute coronary artery occlusion during and after percutaneous transluminal coronary angioplasty: frequency, prediction, cal course, management, and follow-up // Circulation. 1991. — Vol. 13. — P. 927−936.

200. Fisch G.R., Zipes D.P., Fisch C. Bundle branch block and sudden death / Prog. Cardiovasc. Dis. 1980. — Vol. 23. — P. 187−224.

201. Fischman D.L. A randomized comparison of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease: Stent Restenosis Study Investigators //New Engl. J. Med. -Vol. 331.- P. 496−501.

202. Flotats A., Carrio I. Non-invasive in-vivo imaging of myocardial apoptosis and necrosis //Europ. J: Nucl. Med. Mol. Imaging. 2003. — P! 615−630.

203. Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction5 // Circulation. 2008. — Vol. 117. -PI 296−329:

204. Focused Update of the ACC/AHA/SCAT 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention // Circulation. 20 081 — Vol. 117.- P. 123−139.

205. Fox K.A. Implications of the Organization to. Assess Strategies for Ischemic Syndromes-2 (OASIS-2) study and the results in the context of other trials // Amer. J. Cardiol. 1999. — Vol. 84. — P. 26−31.

206. Fox K.A. 5-year outcome ofan Interventional vs conservative strategy in non-ST-IM. RITA-3 // Lancet. 2005. — Vol. 366. — P. 914−920.

207. Frasure-Smith N., Lesperance F. Depression and 18-month prognosis after myocardial infarction // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 999−1005.

208. Frierson J.H. Is aggressive heparinization necessary for elective PTCA? // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1993. — Vol. 28. — P. 279−282.

209. FRISC II prospective randomized multicentre study. FRagmin and Fast Revascularisation during Instability in Coronary artery- disease Investigators // Lancet. 1999. — Vol. 354. — Pr 708−715:

210. Fuster V. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute, coronary syndromes // New Engl. J. Med. — 1992.- V. 326: — P. 242−250:

211. Galvani M. Cardiac markers and risk stratification: an integrated approach // Clin. Chim. Acta. 2001. — V. 311. — P: 9−17.

212. Gaul G, Hollman J-, Simpfendorfer C, Franco I. Acute1 occlusion in multiple lesion coronary angioplasty: frequency and management // J'. Amer. Coll. Cardiol. -1989. -Vol. 13. -P. 283−288:

213. Gerchlick T.A. Rescue angioplasty after- failed thrombolytic therapy for acute MI, REACT // New Engl. J. Med. 2004. — Vol. 353. -P. 2758−2768.

214. Gibbons R.J. Feasibility of tomographic «mTc-hexakis-2-methoxy-2-methylpropyl-isonitrile imaging for- the assessment of myocardial area at risk and the effect of treatment in acute myocardial infarction // Circulation. 1989. — Vol. 80. -P. 1277−1286.

215. Gibbons R.J. Myocardium at risk and infarct size after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: implications for the design of randomized trials of acute intervention // J. Amer. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 24. — P. 616−623.

216. Gibson C.M. For the ExTRACT-TIMI-25 Investigators. Percutaneous Coronary Intervention in Patients Receiving Enoxaparin or Unfractionated Heparin After Fibrinolytic Therapy for ST- Segment Elevation Myocardial Infarction in the

217. ExTRACT-TIMI-25 trial // J. Amer. ColK Cardiol. 2007 — Vol. 49. — P. 22 382 246.

218. Global" Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. 1993. — 259 p.

219. Goldberg R. J. Impact of atrial fibrillation on the in-hospital. andTong-term1 survival of patients withi acute myocardial" infarction: a community-wide perspective //Amer. Heart J. 1990. — Vol: 119: — P. 996−1001.

220. Grayburn P.A., Willard J.E., Brickner M.E., Eichhorn E J*. In vivo thrombus formation on a guidewire during intravascular ultrasound' imaging: evidence for inadequate heparinization // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1991 — Vol. 23. — P. 141 143.

221. Grines C. Primary coronary angioplasty compared with intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: six-month follow-up and analysis of individual patient data from randomized trials // Amer. Heart J. 2003. -Vol. 145. -P. 47−57.

222. Grines C.L. Transfer for primary PCI versus on site fibrinolysis in high risk, ST-elevanion MI patients. AIR-PAMI // J. Amer. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 29. -P. 1713−1719.

223. Groves M.S., Muskin Ph.R. Psychological responses to illness: In.: Textbook of psychosomatic medicine / Ed. L. James. Levenson, Americ. Psychiatric Pablishing, Inc. — Washington: DC London, England, 2005. — P. 67−87.

224. GrubergL. The prognostic implications of further renal function deterioration within 48 h of interventional coronary procedures in patients with pre-existent chronic renal insufficiency // J. Amer. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 36. -P. 1542−1548.

225. Gruentzig A. Transluminal" dilatation. of coronary-artery stenosis // Lancet. -1978. -Vol. 1. -P. 263'.

226. Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions. The task force for percutaneous coronary interventions of the ESC // Europ. Heart J. 2005. — Vol. 26. -P. 15−24.

227. Guidelines of ACC/AHA 2007 for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction // J. Amer. Coll. Cardiology. 2007. — Vol. 50. — P. 1−157.

228. Gusto-IIb investigators. A comparison of recombinant hirudin with heparin for the treatment of acute coronary syndromes. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries // New Engl. J. Med. 1996. — Vol. 335. — P. 775−782.

229. Gum P. Profile and prevalence of aspirin resistance in patients with cardiovascular diseases // Amer. J. Cardiol. 2001. — Vol. 88. — P. 230−235.

230. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20 536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial. Lancet. 2002.- Vol. 360.- P. 23−33.

231. Oxford: Clarendon Press. 1985. Vol 9.- P. 2345−2350. 296: Hair C. W. etal: Emergency room triage of patients with acute chest pain. by «. means of rapid testing for cardiactroponinT or troponin 1 11 New Engl. J. Med'. -1997. Vol. 337. — P. 1948−1653.

232. Harr C.W., Braunwald E. A classification of unstable angina revisited // Circulation. 2004. — Vol. 102 (1).- P. 118−122.

233. Harrnan E.L. Coronary angioplasty volume-outcome relationships for. hospitals and cardiologists II JAMA 1997. — Vol. 277. — P. 892−898.

234. Harrell L., Schunkert H., Palacios I.F. Risk predictors in patients scheduled for percutaneous coronary revascularization//Cathet. Cardiovasc. Interv. 1999. -Vol. 48.- P. 253−260.

235. Hartzler G.O. «High-risk» percutaneous transluminal coronary angioplasty//Amer. J. Cardiol. 1988. — Vol. 61. — P. 33−37.

236. Heeschen C. Prognostic value of placental growth' factor in patients with acute chest pain // JAMA 2004. — Vol. 291. — P. 435−441.

237. Heeschen C. Soluble CD40Ligand in acute coronary syndromes // New Engl. J. Med. 2003. -Vol. 348. — P. 1104−1111.

238. HeldIP, Furberg^C. Calciumacarmel: blockers in-acuteandimistable angina: antoverview"// Brit: MedL J: -1989- Voi: 299--P: 1187−1192:

239. Hilton T.C. Technetium-99m sestamibi myocardial perfusion imaging in the emergency room evaluation of chest pain// J. Amer. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 23. -P. 1016−1022.

240. Ho V. Evolution of the volume-outcome relation for hospitals performing coronary angioplasty // Circulation. 2000. — Vol. 101.- P. 1806−1811.

241. Hochmann. A. A Emergency revascularizations versus initial medical stabilization for AMI with shock. SHOCK trial // New Engl. J. Med. 1999. -Vol. 341. -P. 625−634.

242. Hochmann A.A. Emergency revascularizations versus initial' medical stabilization for AMI with shock. SHOCK trial'// JAMA 2004. — Vol. 285. -P. 190−192.

243. H

Заполнить форму текущей работой