Патогенетическая обоснованность и эффективность хирургических методов в лечении нормотензивной глаукомы

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Медицинские науки
Страниц:
104


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

На современном этапе развития офтальмологии проблема частичной или полной, потери зрения в, результате прогрессирования глаукоматозного процесса не утратила своей актуальности.

Первичная инвалидность по глаукоме в России в- среднем составляет около 12−15% (Либман E.G., 2005), что заставляет рассматривать задачу предупреждения слепоты от глаукомы не только' с медицинских, но и социально-экономических позиций.

Среди разнообразия форм* глаукомы следует признать глаукому с нормальным уровнем- внутриглазного давления, наименее изученной и наиболее неопределенной в отношении диагностики- лечения и* прогноза сохранения зрительных функций. Объясняется это, прежде всего недостаточностью знаний о причинах прогрессирующей атрофии зрительного нерва и ухудшения поля, зрения. Согласно1 статистике отмечается значительное увеличение частоты нормотензивной глаукомы, составляющей по данным различных авторов от 5% до 30% всей первичной глаукомы при небольшом увеличении глазной гипертензии. Проблема прогрессирующего ^ ухудшения зрительных функций, несмотря- на нормальное внутриглазное ^ давление, признана приоритетной во всем мире и вызывает растущий интерес к изучению патогенеза и методов лечения нормотензивнойглаукомы (В:В. Волков, 2001, 2005, А. П. Нестеров, 2005, Е. Г. Григорьева, 2004 стр. 25, 45, 71, 101).

Патогенез поражения зрительного нерва при нормотензивной глаукоме остается до конца- неясным. Дискутируются- 3 концепции патогенеза этого заболевания, каждая из которых имеет как своих сторонников, так и оппонентов: механическая, сосудистая, смешанная. Сторонники сосудистой концепции патогенеза развития глаукоматозного процесса при нормотензивной глаукоме придерживаются мнения, что прогрессирование процесса связано с ухудшением питания- нервной ткани, вызванной снижением глазной гемоперфузии. Причины ухудшения кровоснабжения и ишемии зрительного нерва при НТГ, первичные они или вторичные, какова роль ВГД в этих нарушениях не ясно.

Сторонники механической гипотезы, не отрицая влияния других факторов, основным фактором прогрессирующей, нормотензивной глаукомы считают внутриглазное давление.

Причину же негативного влияния нормального ВГД объясняют с позиций толерантного, переносимого ВГД и увеличения градиента внутриглазного и ликворного давления на фоне слабости решетчатой пластинки. Однако какой уровень ВГД можно считать толерантным и методы его- определения не установлены. Указывая на1 возможность поражения дренажной системы глаза и нерегистрируемого повышения- ВГД при НТГ подвергается сомнению целесообразность делить первичную открытоугольную глаукому на высоко- и низкотензивную. Однако убедительного подтверждения наличия внутриглазной ретенции току внутриглазной жидкости при. НТГ не' имеется.

На основании новейших исследований полагают, что ретинальные ганглиозные клетки при глаукоме погибают через апоптоз, пусковыми факторами которого являются, и механическое давление, и ишемия ДЗН. Ишемия зрительного нерва ведет к блокаде аксоплазматического тока в волокнах зрительного нерва также как и механическое давление (А.П. Нестеров, 2000, 2005, В. В. Волков, 2001, 2005).

Полностью объяснить механизм НТГ с позиций какой-либо одной концепции трудно. Наибольшее число приверженцев имеет мультифакторная гипотеза НТГ. Многими авторами признается, что НТГ обусловлена различными факторами, которые только частично установлены (Normal-tension glaucoma, Tanna АР, Yampel HD, Ophthalmology Clinics of North America 2000- 13- 455 464).

Приоритетное значение факторов патогенеза и возможности воздействия на них изучены недостаточно.

В условиях отсутствия точных знаний патогенеза НТГ, факторов, определяющих прогрессирование глаукомной оптической нейропатии и методов их диагностики, тактика лечения направлена в основном на снижение ВГД и улучшение кровообращения консервативным путем.

Эмпирически принято целесообразным снижение ВГД на 30%, что редко достигается местной гипотензивной терапией. Большинство авторов считает консервативное лечение НТГ малоэффективным. Возможности хирургического лечения НТГ изучены недостаточно.

Мнения о целесообразности и эффективности хирургического лечения НТГ противоречивы, методы и показания к их применению не определены, долгосрочные результаты не установлены.

Цель исследования.

Изучение ряда факторов патогенеза нормотензивной глаукомы в аспекте возможностей и эффективности хирургического лечения.

Задачи исследования.

1. Определить роль уровня внутриглазного давления и состояния дренажной системы в патогенезе нормотензивной глаукомы.

2. Уточнить значение гемодинамики и гемоперфузии зрительного нерва и сетчатки в прогрессировании глаукомной оптической нейропатии при нормотензивной глаукоме.

3. Разработать метод определения индивидуально переносимого внутриглазного давления (& lt-давления цели).

4. Изучить эффективность консервативного лечения нормотензивной глаукомы.

5. Определить эффективность антиглаукоматозных операций и прямых операций на зрительном нерве в сохранении зрительных функций при нормотензивной глаукоме.

6. Изучить механизм действия хирургических методов лечения и возможность их воздействия на патогенетические звенья НТГ.

7. Определить условия стабилизации процесса и показания к хирургическому вмешательству при нормотензивной глаукоме.

Научная новизна работы.

В результате комплексного исследования дренажной системы и гемодинамики глазного яблока во взаимосвязи с динамикой зрительных функций уточнена роль внутриглазного давления и гемоперфузии в патогенезе нормотензивной глаукомы.

Впервые на основании экспериментального, гистоморфологического и клинического флюоресцентного лимфоангиоскопического исследования дренажной зоны выявлены выраженные деструктивные изменения путей оттока внутриглазной жидкости при НТГ, свидетельствующие о ретенции оттока и возможности нерегистрируемого повышения офтальмотонуса.

Установлено, что ведущим фактором риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии и индивидуальной непереносимости ВГД при НТГ является несбалансированность офтальмического перфузионного давления и внутриглазного давления, обусловленная снижением офтальмического перфузионного давления.

Впервые предложен способ определения индивидуально переносимого офтальмотонуса (давления цели) на основе соотношения офтальмического перфузионного и внутриглазного давления.

Определены приоритетные направления в лечении НТГ.

На основании сравнительного анализа эффективности консервативного и хирургического лечения НТГ доказаны целесообразность и преимущества антиглаукоматозных операций и их сочетания с декомпрессионными операциями зрительного нерва при НТГ, их большая эффективность в достижении давления цели за счет более выраженного гипотензивного эффекта и улучшения гемоперфузии зрительного нерва и сетчатки.

Определены критерии эффективности и показания к применению хирургического лечения глаукомы нормального давления.

Установлено4, что достижение давления цели путем восстановления баланса офтальмического перфузионного и внутриглазного давления обеспечивает стабилизацию зрительных функций.

Определены нормативные показатели внутриглазного давления, офтальмического перфузионного давления и их соотношения для стабилизации глаукоматозного процесса.

Научно-практическая значимость работы.

Уточнены ведущие факторы патогенеза и факторы риска прогрессирования НТГ. Определены приоритетные направления в лечении НТГ, заключающиеся в достижении индивидуально переносимого ВГД давления цели) путем снижения офтальмотонуса и улучшения гемоперфузии зрительного нерва и сетчатки до получения адекватного баланса.

Предложен, доступный для широкой клинической практики способ определения давления цели, позволяющий рассчитать необходимые для стабилизации НТГ параметры офтальмотонуса и гемоперфузии.

Определены нормативные показатели давления цели, офтальмотонуса, гемоперфузии для стабилизации зрительных функций и критерии эффективности лечения НТГ.

Предложены способы оценки долгосрочной динамики зрительных функций, облегчающие своевременное объективное определение характера и скорости прогрессии НТГ.

Продемонстрированы целесообразность и преимущества хирургического лечения НТГ, как более эффективного способа достижения баланса офтальмического перфузионного и внутриглазного давления и сохранении зрительных функций.

Определены показания для хирургического лечения НТГ.

Положения, выносимые на защиту.

1) Гистоморфологическая характеристика деструктивных изменений дренажной системы & laquo-трабекула — шлеммов канал — склера& raquo- и выявленное клинически увеличение лимфотока в переднем сегменте глаза, свидетельствующие о деструктивных изменениях путей оттока, ретенции оттока ВГЖ и возможности нерегистрируемого повышения ВГД при НТГ.

2) Дисбаланс офтальмического перфузионного и внутриглазного давления как фактор риска индивидуальной непереносимости ВГД и прогрессирования глаукомной оптической нейропатии при НТГ.

3) Способ определения давления цели на основе расчета соотношения офтальмического перфузионного и внутриглазного давления.

4) Целесообразность и преимущества хирургического лечения НТГ, основанные на возможности достижения давления цели путем 30% снижения ВГД и адекватного улучшения гемоперфузии ЗН и сетчатки в результате фильтрующих операций и декомпрессионных операций на зрительном нерве.

5) Показания к выполнению и критерии эффективности антиглаукоматозных операций и прямых декомпрессионных операций на зрительном нерве при НТГ.

Реализация результатов работы.

Результаты диссертации внедрены в клиническую практику отдела глаукомы ГУ НИИ ГБ РАМН, кафедры глазных болезней ММА имени И. М. Сеченова.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них 5 в центральной печати.

Апробация.

Результаты работы доложены на заседании проблемной космиссии & quot-Микрохирургия и реконструктивная офтальмохирургия& quot- ГУ НИИ ГБ РАМН от 09 июня 2006 г.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 118 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, списка публикаций по теме диссертации и списка литературы. Работа иллюстрирована 25 рисунками, 13 таблицами. Библиографический указатель содержит 134 источника (43 отечественных и 91 зарубежный).

выводы

1. Проведено комплексное обследование 84 больных (138 глаз) с НТГ и 20 больных (40 глаз) с ПОУГ с нормализованным ВГД, основанное на изучении гемодинамики и гемоперфузии глазного яблока, долгосрочном наблюдении динамики зрительных функций и клинико-морфологическом исследовании дренажной системы, позволившее обосновать преимущественную целесообразность и эффективность хирургических методов лечения нормотензивной глаукомы.

2. Впервые при НТГ на основании гистоморфологического анализа биоптатов дренажной зоны и результатов флюоресцентной лимфоангиоскопии выявлены выраженные деструктивные изменения системы & laquo-трабекула -шлеммов канал — склера& raquo-, клинически проявляющиеся в пропорциональном уровню ВГД увеличении лимфотока и свидетельствующие о ретенции оттока внутриглазной жидкости.

3. Установлено, что ведущим фактором риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии и индивидуальной непереносимости ВГД при НТГ является дисбаланс офтальмического перфузионного и внутриглазного давлений, обусловленный значительным снижением офтальмического перфузионного давления.

• Методами офтальмодинамометрии, ультразвуковой допплерографии при НТГ выявлено достоверное снижение офтальмического перфузионного давления на 52,7% по сравнению со стабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД.

• Разработана методика количественной оценки динамики зрительных функций, показана прямая зависимость скорости прогрессии сужения поля зрения при НТГ от величины офтальмического перфузионного давления и его соотношения с Ро с высокой степенью достоверности.

4. Разработан способ определения индивидуально переносимого ВГД (давления цели) на основе соотношения офтальмического перфузионного и внутриглазного давления.

• Определено, что индивидуально переносимое ВГД при НТГ (ДЦ) до лечения в среднем равно 11,70±0,68 мм рт. ст., что на 31,8% ниже реально имеющегося Ро у 78,4% больных НТГ, что статистически высоко достоверно, а у 21% - равно или больше Ро. Установлено, что для достижения баланса офтальмического перфузионного давления и ВГД при прогрессирующей НТГ необходимо снижение нормы офтальмотонуса с 17 до 12 мм рт. ст. (в среднем на 29,4%).

5. Показано, что традиционная гипотензивная терапия мало результативна в достижении давления цели и стабилизации зрительных функций при II-III стадиях НТГ в силу недостаточной гипотензивной эффективности. При снижении офтальмотонуса в среднем на 6,7%) у 57% больных продолжается сужение поля зрения с высокой скоростью прогрессии.

6. Хирургическое лечение прогрессирующей нормотензивной глаукомы позволяет улучшить и сохранить зрительные функции у 80,0−93,7% больных.

• После антиглаукоматозных операций при снижении ВГД в отдаленные сроки в среднем на 23%, до, 13,7±0,5 мм рт. ст. улучшение и стабилизация поля зрения в сроки до 2 лет наблюдается у 93,7% больных II-III стадией НТГ.

• После комбинированных операций декомпрессии зрительного нерва с антиглаукоматозной операцией при снижении ВГД на 31% улучшение поля зрения в отдаленные сроки до 3,4 года достигается у 80% больных с III стадией НТГ.

• Улучшение и стабилизация зрительных функций после изолированной декомпрессионной операции на склеральном канале зрительного нерва без снижения внутриглазного давления в отдаленные сроки до '2,7 лет наблюдается в 61,5% случаев.

7. В результате хирургического лечения НТГ значительно увеличиваются показатели гемоперфузии зрительного нерва и сетчатки, способствующие сбалансированности офтальмического и внутриглазного давления, достижению давления цели.

• После антиглаукоматозных операций и их сочетания с декомпрессией зрительного нерва офтальмическое перфузионное давление увеличивается соответственно на 73,6% и 81%, КПД — на 77,4% и 123%.

• Увеличение гемоперфузионных показателей — Р0фт. пеРф. на 14,5% и КПД на 26% у части больных после изолированной декомпрессии ЗН с соответствующим улучшением зрительных функций указывает на независимость этих изменений от уровня ВГД, учитывая отсутствие гипотензивного эффекта вмешательства.

8. Положительный функциональный результат хирургического лечения, проявляющийся в расширении, стабилизации или снижении скорости прогрессии сужения поля зрения, прямо пропорционален степени снижения ВГД и улучшения гемоперфузионных показателей. Установлены критерии эффективности хирургического лечения в отношении стабилизации НТГ Рофт. перф. в пределах 27−31 мм рт. ст., КПД > 2,0 и Ро < 14 мм рт. ст.

9. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности и предпочтительности хирургического лечения прогрессирующей НТГ ввиду немедленного и более эффективного воздействия на факторы риска прогрессирования заболевания с целью сохранения зрительных функций.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведено комплексное обследование до и после лечения 84 больных (138 глаз) глаукомой с нормальным внутриглазным давлением (НТГ) с целью уточнения факторов патогенеза заболевания и патогенетической эффективности консервативного и хирургического лечения.

В результате исследования внутриглазного давления, дренажной системы, гемодинамики и гемоперфузии ЗН и сетчатки во взаимосвязи с динамикой зрительных функций определены приоритетные факторы риска прогрессирования НТГ.

Впервые проведенное при НТГ гистоморфологическое изучение биоптатов дренажной зоны, радужки и конъюнктивы, взятых в ходе антиглаукоматозных операций и лимфообращения переднего сегмента глаза выявлены существенные деструктивные изменения системы оттока ВГЖ, & laquo-трабекула — шлеммов канал — склера& raquo-, ишемия радужной оболочки, лимфостаз с эктазией лимфатических цистерн и сосудов конъюнктивы. Клинически эти изменения проявлялись в активации лимфооттока вследствие накопления продуктов распада и жидкостей в дренажной зоне глаза, коррелирующего с уровнем ВГД.

Полученные результаты свидетельствуют о роли ВГД в патогенезе НТГ, ретенции оттока ВГЖ и возможности нерегистрируемого повышения ВГД.

Вероятной причиной деструкции дренажных путей является ишемия в переднем сегменте глаза.

Исследование гемодинамики и гемоперфузии выявило значительные нарушения кровообращения ЗН и сетчатки, характеризующиеся снижением скорости кровотока в ГА и ЦАС, офтальмического перфузионного давления и увеличением сопротивления кровотоку. Нарушение гемодинамики и гемоперфузии коррелировали со степенью нарушения зрительных функций.

Наиболее сильная зависимость прогрессирующего ухудшения поля зрения была с офтальмическим перфузионным давлением и его соотношением с ВГД.

Полученные результаты свидетельствуют о роли дисбаланса офтальмического перфузионного давления и ВГД как факторов риска прогрессирования НТГ и индивидуальной непереносимости ВГД.

На основе выявленного факта разработан способ определения уровня индивидуально переносимого ВГД (давления& laquo- цели) Сопоставление индивидуально переносимого (ДЦ) и реального ВГД показало, что при НТГ КПД существенно ниже реального и находится в пределах нижней границы среднестатистической- нормы.

Поскольку восстановление баланса и достижение давления цели наиболее реально возможно в первую очередь путем снижения ВГД изучена эффективность гипотензивного медикаментозного и хирургического лечения НТГ.

Результаты сравнительного анализа эффективности консервативного и хирургического лечения НТГ показали преимущество хирургического’лечения как в отношении достижения давления цели, так и в улучшении и сохранении зрительных функций. При значительно меньшей гипотензивной эффективности местная гипотензивная терапия не обеспечивает достижения давления цели и снижения скорости регрессии поля зрения более чем у половины больных НТГ.

После антиглаукоматозных операций в результате 30% снижения ВГД существенно улучшается гемоперфузия ЗН и сетчатки. Сбалансированность офтальмического перфузионного и внутриглазного давления, достижение давления цели приводят к улучшению зрительных функций и существенному снижению скорости регрессии поля зрения в отдаленные сроки по сравнению с естественным течением НТГ (до лечения) и местной гипотензивной терапией.

Сочетание антиглаукоматозных операций с прямыми декомпрессионными операциями на зрительном нерве дает дополнительный нейропротекторный эффект в виде наибольшего улучшения зрительных функций и снижения скорости отдаленной регрессии поля зрения у больных с далекозашедшей стадией НТГ.

Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности и предпочтительности методов хирургического лечения НТГ, как более эффективных в воздействии на факторы риска прогрессирования НТГ.

ПоказатьСвернуть

Содержание

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Современные представления о патогенезе нормотензивной глаукомы.

2. Клинические особенности нормотензивной глаукомы.

3. Лечение нормотензивной глаукомы.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Материалы исследования.

2. Функциональные методы исследования.

• визометрия

• периметрия

• тонометрия

• электронная тонография

• гониоскопия

3. Методы исследования дренажной системы глаза.

• флюоресцентная лимфоангиоскопия бульбарной конъюнктивы дренажной зоны глазного яблока

• гистоморфологические исследования

4. Методы исследования кровообращения глазного яблока.

• УЗДГ

• вакуум-офтальмодинамометрия

• расчетные способы оценки гемоперфузии

5. Метод определения давления цели.

6. Методы консервативного и хирургического лечения НТГ.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

1. Общая характеристика клинического материала.

2. Результаты исследования факторов патогенеза НТГ.

2.1. Состояние дренажной системы глаза

2.2. Гемодинамика и гемоперфузия зрительного нерва и сетчатки

2.3. Индивидуально переносимое ВГД {Давление цели)

3. Результаты консервативного лечения НТГ.

4. Результаты хирургического лечения НТГ.

4.1. Результаты антиглаукоматозных операций

4.2. Результаты декомпрессионных операций на зрительном нерве

4.3. Результаты комбинированных операций декомпрессии зрительного нерва с антиглаукоматозными операциями

4.4. Сравнительная эффективность консервативного и хирургического лечения.

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Список литературы

1. Алексеев Б. Н. О распределении уровней внутриглазного давления в нормальной популяции. // Клиническая офтальмология. 2001, № 2, стр. 38−40.

2. Астахов Ю. С., Джалиашвили О. А. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме // Офтальмол. журн. — 1990,-№ 3, стр. 179- 183.

3. Басинский С. Н. Гемодинамические процессы в модели глаза при • различных уровнях ВГД. // Вестник офтальмологии. 1990 № 6, стр. 33 -37.

4. Бунин, А .Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. — М.: Медицина, 1971, стр. 196.

5. Водовозов А. М, Балалин С. В, Мусса аль Хинди и др. Новый метод изменения толерантного внутриглазного давления при глаукоме. // Офтальмологический журнал, 1997, стр. 157−161.

6. Водовозов А. М. Толерантное и интолерантное внутриглазное давление при глаукоме. // Вестник офтальмологии. 1990 г. № 5, стр. З — 6.

7. Волков В. В. Материалы к патогенезу глаукомы низкого (& laquo-нормального»-) давления // Тезисы к IX съезду офтальмологов Украины. Одесса, 1996., стр. 200−202.

8. Волков В. В. О вероятных механизмах нарушения зрительных функций при глаукоме // В кн.: Актуальные проблемы офтальмологии. Научные труды, посвященные 100-летию М. И. Авербаха. — М., 1974. стр. 45−54.

9. Волков В. В., Журавлев А. И. Диск зрительного нерва при глаукоме // Офтальмол. журн. 1982. — № 5., стр. 272−276. 11. * Волков В. В. Глаукома при псевдонормальном давлении. Руководстводля врачей. // Москва. Медицина. 2001 г.

10. Волков В. В. Прицельная периметрия важнейший метод диагностики глаукомы. // Офтальмол. журнал. 1979 г. № 6, стр. 331 — 334.

11. Волков В. В., Коровенков Р. И. Об уровне давления жидкости в межоболочечных пространствах зрительного нерва кролика // Физиол. журн. СССР. 1974. — Т. LX, №> 2, стр. 193−196.

12. Волков В. В., Сухинина Л. Б., Устинова Е. Н. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия. // Л.: Медицина. 1985, стр. 215

13. Григорьева Е. Г., Тарасова, Абаимов Триплексное сканирование орбитальных сосудов у больных с глаукомой нормального давления. // & quot-Вестник офтальмологии& quot-, 2000 г., 118, стр. 6−9

14. Григорьева Е. Г. Глаукома с нормальным внутриглазным давлением. // УГМА 2003 г.

15. Гусев Е. В., Кондэ JI.A., Форофонова Т. А. Состояние гемодинамики у больных глаукомой с низким офтальмотонусом. // Вестн. офтальм. 1985, № 4, стр. 8- 10.

16. Егоров Е. А., Алябьева Ж. Ю. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения // Матер. Всерос. науч. -практич. конфер. & laquo-Глаукома»-. — М., 1999, стр. 40−41.

17. Краснов М. М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме. // Вестник офтальмологии 1998 № 5, стр .5 — 7.

18. Краснов М. М. О целевом внутриглазном давлении. // Клиническая офтальмология Том 4 № 2, 2003.

19. Краснов М. М. Клеточные взаимодействия радужной оболочки и трабекулярного аппарата глаза при открытоугольной глаукоме // Краснов М. М., Зиангирова Г. Г., Антонова О. В. // Вестник офтальмологии. 2000. -№ 1, стр. 3−4.

20. Краснов М. М. Микрохирургия глауком // Краснов М. М. // Издание 2-е. Москва: Медицина, 1980, стр. 248.

21. Краснов М. М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме и дефиците кровоснабжения. // Вестник офтальмологии. 1989. — № 6. -стр. 36−43.

22. Науменко В. И., Бирич Т. А. Патогенетические аспекты стабилизации глаукомы с низким ВГД после хирургического лечения. // Офтальмол. журн. 1996. — № 5−6, стр. 288−291.

23. Нестеров А. П. Основные принципы диагностики первичной открытоугольной глаукомы. // Вестник офтальмологии. 1998 № 2, стр. 3−6.

24. Нестеров А. П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения глаукомы. // Клиническая офтальмология Том 4 -№ 2, -2003

25. Нестеров А. П. Гидродинамика глаза. -- М., 1967, стр. 150

26. Нестеров А. П. Глаукома. — М.: Медицина, 1995, стр. 103−131.

27. Нестеров А. П. Глаукома: патогенез, принципы лечения // Нестеров А. П., Егоров Е. А., Батманов Ю. Е. // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. Часть 1. Москва, 2000, стр. 87−91.

28. Нестеров А. П. Глаукомная оптическая нейропатия // Вестн. офтальмол. 1999, -№ 4, стр. 3−6.

29. Нестеров А. П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения. // Клиническая офтальмология. Том 1., -№ 1. 2000.

30. Нестеров А. П., Егоров Е. А. О патогенезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва // Офтальмол. журн. 1979,№ 7, стр. 419 — 422.

31. Нестеров А. П., Егоров Е. А. Глаукоматозная отрафия зрительного нерва. // В книге: Актуальные проблемы офтальмологии // Москва 1981, стр. 22−53.

32. Нестеров А. П., Бунин А. Я., Кацнельсон JI.A. Внутриглазное давление: физиология и патология. — М.: Наука, 1974., стр. 381

33. Петухов В. М, Сеннова Л. Г, Лумпова Т. Н. К вопросу о глаукоме с низким внутриглазным давлением // Матер. Всерос. конфер. & laquo-Глаукома»-. М, 1999, стр. 48−49.

34. Шарова А. Б, Анисимов С. И. Клиническое разнообразие глаукомы с низким ВГД // Сборник научных статей 1989, стр165−172.

35. Шарова А. Б. Глаукома с низким внутриглазным давлением (обзор литературы). // Сборник научных статей. Москва, 1989, стр. 158 — 164. ,

36. Шмырева В. Ф. Лимфатическая система переднего сегмента глазного яблока, методы исследования и клиническое значение. Методические рекомендации. // Моква 1986 г.

37. Шмырева В. Ф. Шмелева О.А. // Офтальмологический журнал 2000, -№ Г, стр. 18−21.

38. Шмырева В. Ф, Краснов М. М, Мостовой Е. Н. Декомпрессионные операции на зрительном нерве при глаукоме // Вестн. офтальмол. — 1989, -№ 5, стр. 8−12.

39. Шмырева В. Ф, Мостовой Е. Н, Шершнев В. В. Декомпрессионные операции на зрительном нерве как метод лечения атрофии зрительного нерва у больных глаукомой. // В кн. & laquo-Глаукома. Сборник научных трудов& raquo- 1996, стр. 353−357.

40. Шмырева В. Ф, Мостовой Е. Н. Гемодинамика зрительного нерва и сетчатки при нестабилизированной глаукоме с нормальным внутриглазным давлением // Вестн. офтальмол.- 19 976 № 6,-стр. 7−9.

41. Шмырева В. Ф., Шершнев В. В., Шмелева О. А. Сравнительная оценка гемодинамических факторов риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии. // Вестн. офтальм. -2000 № 3, Р. 3−5.

42. Anderson D.R., Chauhan В., Johnson С., Katz J., Patella V.M., Drance S.M. Criteria for progression of glaucoma in clinical management and in outcome studies // American Journal of. Ophthalmology, 2000, -130- - P. 827 — 829.

43. Anderson D.R., Drance S.M., Schulzer M. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Factors that predict the benefit of lowering intraocular pressure in normal tension glaucoma // American Journal of Ophthalmology, 2003, -136, P. 820−829.

44. Anderson D.R., Drance S.M., Schulzer M. Natural history of normal-tension glaucoma//Ophthalmology 2001, -108, P. 247−253

45. Anderson DR. Glaucoma: the Damage caused by pressure // Amer. J. Ophthal. 1989. — Vol. 108, -N 5, P. 485−494.

46. Araie M. A three-year comparative, prospective randomized study between 0,005% Latanoprost and 0,5% Timolol in Japanese NTG patients // Abstr. XlX-th. International congress of ophthalmol. Sydney. -2002. — A-48 -P. 162.

47. Araie M., Araie M., Koseki N., Suzuki Y., Influence of my optic refraction on visual field defects in normal tension and primary open angle glaucoma. // Japan Journal Ophthalmology. 1995. — Vol. 39, № 1. — P. 60 — 64.

48. Araie M., Kitazawa M., Koseki N. Intraocular pressure and central visual field of normal tension glaucoma // Brit. J. Ophthal. 1997. — Vol. 81, N 10. P. 852−856.

49. Brubaker R. Delayed functional loss in glaucoma (LII Edw. Jackson memorial lecture) // Amer. J. Ophthal. 1996, -Vol. 121, P. 473 — 483.

50. Caprioli J. The treatment of normal-tension glaucoma // Amer.J. Ophthal. -1998. -Vol. 126, -№ 10. -P. 578−581.

51. Caprioli J., Maguire M. The «not guite» natural history of normal-tension glaucoma // Ophthalmology -2001, — 108, P. 245 246

52. Caprioli J., Spaeth G.L. Comparision of the optic nerve head in high- and low-tension glaucoma // Arch.J. Ophthal. 1995, — Vol. 103, -№ 8, — P. 1145 — 1149.

53. Chen MJ- Chou JC- Chou HJ- Hsu WM. Color Doppler imaging of retrobulbar hemodynamics after topical carteolol in normal tension glaucoma. // Chinese Medical Journal Taipei -2001- -64, P. 575−580.

54. Chung H.S., Harris A., Evans D.W., et. al. Vascular aspects in the pathophysiology of glaucomatous optic neuropathy // Surv. Ophthalmol. -1999. ,-- Vol. 43,-P. 43 -50.

55. Collaboration normal-tension glaucoma study group. Comparison of glaucomatous between untreated and therapeutically reduced intraocular pressure // Amer. J. Ophthal. -1998.- Vol. 126, P. 487 — 497.

56. Dai W., Lu Y., Pan X. Therapeutic effect of intraocular pressure reduction on normal-tension glaucoma // Chinese Ophthalmic Research -2004, -22, P. 197−199

57. Daugeliene L., Yamamoto Т., Katizava Y. Risk factors for visual field damage progression in normal-tension glaucoma eyes// Craef. Clin. Exp. Ophthalmol. 1998. — Vol. 237, -№ 2, P. 105 — 108.

58. De Vivero C., 0"Brien C., Langham L., Hitchings R. Diurnal intraocular pressure variation in low tension glaucoma. // Eye 1994, 8, — 5, P. 521 — 523.

59. Drance S.M. Low-tension glaucoma // Arch. Ophthal. — 1995. , — Vol. 103,-N 8, P. 1131 1133.

60. Drance S.M. et al. Responce of blood flow to warm and cold in normal and low-tension glaucoma patient // Amer. J. Ophthal. — 1988. — Vol. 105, P. 35−39.

61. Drance S.M. Correlation of optic nerve and visual field defects in simple glaucoma//Trans. Ophthal. soc. U.K. — 1975. ,-Vol. 95, P. 288.

62. Drance S.M. The normal tension glaucoma study and some of its lessons // Canadian Journal of Ophthalmology -1999, -34, P. 1−6.

63. Drance S.M. et al. Studies of factors involved in the production of low-tension glaucoma // Arch. Ophthal. — 1973, Vol. 89, P. 457−465.

64. Flammer J., Pache M., Resink T. Vasospasm, its role in the pathogeneses of diseases with particular reference to the eye. // Progress in Retinae and Eye Reseurch, — 2001, -20, P. 319−349

65. Flammer J. Therapeutical aspects of normal-tension glaucoma 11 Curr. Opin. Ophthalmol. 1993, — Vol. 4, P. 58 — 64.

66. Fontana L., Arwas R., Garwag H., et. al. Clinical factors influencing the visual prognosis of the fellow eyes of normal-tension glaucoma patients with unilateral field loss // Brit J. Ophthal. 1999. — Vol. 83, № 9. — P. 1002−1005.

67. Geijssen H.C., Greve E.L. Low-tension glaucoma: correlation between fluorescein angiographic finding and progression // In: Ocular Blood flow in glaucoma (Ed. by Lambrou and Greve). -1998, P. 225−260.

68. Geijssen H.C., Greve E.L. Is normal pressure glaucoma: different from primary open angle glaucoma? // Inter. Glaucoma rev. 1999. — Vol. 1 — 3. P. 22−26.

69. Graham S.L., Drance S.M. Nocturnal hypotension: role in glaucoma progreression // Surv. Ophthalmol. 1999. — Vol. 43, № 1., P. 10 -16.

70. Gugleta K., Orgul S., Flamer J. Assimetry in intraocular pressure and retinal nerv fiber thickness in normal-tension glaucoma // Ophthalmplogica 1999, Vol 213, № 4, p. 219 223.

71. Harris A., Arend O., Kagemann L., Garrett M., Hak Sung Chung, Martin B. Dorzolamide, visual function and ocular hemodynamics in normal-tensionglaucoma. // Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics, 1999, 15/3, P. 189−197

72. Harris A., Arend O., Chung H.S., Kagemann L., Martin B. A comparative study of betaxolol and dorzolamide effect on ocular circulation in normal tension glaucoma patients. // Ophthalmology 2000 Vol. 107. -№ 3, p. 430−434.

73. Hayreh S.S. Blood supply of optic nerve head in health and disease // In: Ocular blood flow in glaucoma. — 1998. — S, P. 3−54.

74. Hayreh S.S. Optic disc changes in glaucoma // Brit. J. Ophthal. — 1972. — Vol. 56,-N3. -P. 175−185.

75. Hayreh S.S. et al. Parapapillary chorioretinal atrophy in chronic high-pressure experimental glaucoma in rhesus monkeys // Inv. Ophthal. vis. sci. 1998. — Vol. 39, -N 12., P. 2296 — 2303.

76. Hayreh S.S., Bill A., Sperber G.O. Effects of high intraocular pressure on the glucose metabolism in the retina and optic nerve in old atherosclerotic monkeys // Graefe s Arch. Clin. Exp. Opthalmol., 1994, -232,-12, P. 745 — 752.

77. Hayreh S.S., Podhajsky P., Zimmerman M.B. Beta-blocker eyedrops and nocturnal arterial hypotension // Am. J. Ophthalmol. 1999. — Vol. 128, -№ 3., P. 301−309.

78. Hayreh S.S., Podhaisky P., Zimmerman M.B. Role of nocturnal arterial hypotension in optic nerve head ischemic disorders // Ophthalmologica. -1999. -Vol. 213, № 2, P. 76−96.

79. Hayreh S. S, Zimmerman M.B. et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders // Amer. J. Ophthal. 1994. — Vol. 117, P. 603−624.

80. Hitchings R. A, Brown D. B, Anderton S.A. Glaucoma screening by means of an optic disc grid // Brit. J. Ophthal. 1983. — Vol. 67, № 6, P. 352 -355.

81. Hitchings R.A. Low tension glaucoma — Is treatment worthwile. // Eye, -1988, -2,-6, -P. 236 240.

82. Hitchings R. A, Wu J, Poinoosamwy D, Me Naught A. Surgery for normal tension glaucoma. // British J. Opthalmol, 1995, -5, P. 402 406

83. Iwata K. Primery open angle glaucoma and low tension glaucoma. Phathogeneses and mechanism of optic nerve damage, // Acta Soc. Ophthalmol. Japanesse, 1992, Vol 96, -12, — P 1501−1531.

84. Kaiser H. J, Schoetzan A, Stumpfig D, Flammer J. Blood-flow velocities of the extraocular vessels in patients with high-tension and normal-tension primary open-angle glaucoma // Am. J. Ophthalmol. 1997. — Vol. 123, № 3, — P. 307 — 320.

85. Капо K, Kuwayama Y. Diurnal variation of intraocular pressure in normal-tension glaucoma // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. Acta Societatis Ophthalmologic Japonicae -2003, -107, P. 375−379

86. Klemm M., Zeitz O., Reuss J.5 Matthiessen E.T., Richard G. Therapy of normal tension glaucoma effect of brinzolamide on ocular haemodynamics* // Kliniche Monatsblatter fur Augenheielkunde -2003, P. 330 333

87. Koseki N., Araie M., Shirato S., Yamomoto T. Effects of trabeculectomy on visual field perfomance in central 30 degrees field in progressive normal-tention glaucoma. // Ophthalmology. 1987. — Vol. 104. -№ 2, P. 197−201.

88. Koseki N., Araie M., Yamagami J., et. al. Effects of oral brovincamine on visual field damage in patients with normal-tension glaucoma with low-tension intraocular pressure // J. Glaucoma. -1999.- Vol. 8, -№ 2. -P.l 17−123.

89. Maruyama К., Tanaka M., Shirato S. The eyeball structure in normal-tension glaucoma patients with asymmetric visual field defects // Abstr. XlX-th international congress of ophthalm. Sydney 2002. — A 302. -P. 595.

90. Matsumoto Y- Нага H- Shirakashi M- Fukuchi T- Abe H- Iwata K- Sawaguchi S. Long-term course of normal-tension glaucoma evaluated by Humphrey perimetry. Japanese Journal of Clinical Ophthalmology 1999- -53: P. 1679−1685.

91. McKibbin M., Menage M.J. The effect of once-daily latanoprost on intraocular pressure and pulsatile ocular blood flow in normal-tension glaucoma//Eye. -1999.- Vol. 13/1. -P. 31−34.

92. McKibbin M., Menage M.J. The effect of once-daily latanoprost on intraocular pressure and pulsatile ocular blood flow in normal-tension glaucoma//Eye. -1999.- Vol. 13/1. -P. 31−34.

93. Membrey W.L., Poinoosawmy D.P., Bunce C., Hitching RA. Fitzke FW Glaucoma surgery with or without adjunctive antiproliferatives in normal tension glaucoma: 2 visual field progression. // British Journal of Ophthalmology,-2001--85- P. 696−701.

94. Meyer J.H., Brendy-dOhrn J., Funk J. Twenty four hour blood pressure monitoring in normal tension glaucoma. // British J. Ophthalmol. ,-1996,-80, -P. 864−867.

95. Migdal С Implication of lower target pressure — their role in- glaucoma management // 2nd Intern. Glaucoma Symposium. — Jerusalem. — 1998. -P. 24.

96. Miller K.M., Quigley H.A. Comparison of optic disc features in low-tension and typical open-angle glaucoma // Ophthal. Surg. — 1987. — Vol. 18,-N12. -P. 882−889.

97. Nuti A., Casini P., Diadori A, Ciappetta R. Argonlaser trabeculoplasty in low tension glaucoma. Consideration and, personal series. // Boll. Ocul., 1992,-71,-1, P. 105−110.

98. Pillunat L.E., Boehm A.G., Bernd A.S., Roller A.U., Muller M.F. Papillary haemodynamics in patients with normal pressure glaucoma* and hemorrage of the optic papilla circumference. // Ophthalmology 2001, — 98, P. 446 450

99. Plange N., Remky A., Arend O. Color Doppler imaging’and: fluorescein filling defects of the optic disc in normal tension glaucoma // British-Journal of Ophthalmology -2003, -87, P. 731−736

100. Pournaras CJ- Riva CE- Bresson Dumont H- De Gotttrau H- Bechetoille A: Regulation of optic nerve blood flow in normal tension glaucoma patients. European Journal of Ophthalmology. -2004- -14, P. 226−235.

101. Sawada A., Kitazawa Y., Yamamoto Т., Okabe I., Ichieu K. Prevention of visual field defect progression with brovincamina in eyes with, normal tension glaucoma. // Ophthalmology, — -1996,-103,-P. 283−288.

102. Schulzer M. Intraocular pressure reduction in normal-tension glaucoma patients. The Normal-Tension Glaucoma Study Group. // Ophthalmology. -1992. Vol. 99,-№ 9. — P. 1468 — 1470.

103. Schulzer M. Intraocular pressure reduction in normal-tension glaucoma patients. The Normal-Tension Glaucoma Study Group. // Ophthalmology. — 1992. Vol. 99, -№ 9. — P. 1468 — 1470.

104. Shigeeda Т., Tomidokoro A., Araie M., Kosaki N., Yamamoto S. Long-Tenm follow of visual field progression after trabeculectomy in progressive normal tension glaucoma. // Ophthalmology, -2002, -109- P. 766−770.

105. Shiose Y., Ito I., Amano M. et al. Relation ship between mode of disc cupping and clinical features in primary open-angle and low-tension glaucoma//.!. Glaucoma. -1987, -N 9-- P. 150−162.

106. Shiose Y. New perspectives on a nationwide glaucoma survey in Japan (1984−1989). // Chibret Int. Japanesse Ophthalmol., -1994, -10, 3., P. 13 -19.

107. Spaeth G.L. The pathogenesis of nerve damage in glaucoma: contributions of fluorescein in angiography. Grune j Stratton New York, 1977. — P. 150- 160.

108. Stefan C., Cucea R., Popescu A., Serban M.M. Vascular risk in glaucoma // Ophthalmologic-1998.- Vol. 45, № 4. -P. 37−44.

109. Tanaka С., Yamazuki Y., Yokoyama H. Study on the progression of visual field defect and clinical factors in normal-tension glaucoma // Japanese Journal of Ophthalmology 2001, 45, P. l 17.

110. Tanaka C., Yanazaki Y., Yokoyma H. Study on the progression of visual field defect and clinical factors in normal-tension glaucoma. // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. Acta societatis Ophthalmological Japonicae 2000, 104- P. 590- 595.

111. Tanna A. P- Jampel H.D. Normal-tension glaucoma. // Ophthalmology Clinics of North-America 2000- 13- P. 455−464.

112. Tezel G., Siegmund K.D., Trikaus K., Wax M.B., Kass M.A., Kolker A.E. Clinical factors associated with progression of glaucomatous optic disc damage in treated patients. // Archives of Ophthalmology, 2001, 119, P. 813- 818.

113. Tomita-K- Araie-M- Tamaki-Y- Nagahara-M- Sugijama-T. Effects of nivadipine, a calcium antagonist, on rabbit ocular circulation and optic nerve head circulation in NTG subjects. // Invest-Ophthalmol-Vis-Sci-1999-V40-N6-P. 1144−1151.

114. Tomita G., Araie M., Kitazawa Y., Tsukahara S. A three year prospective, randomized and open comparison between latanoprost and timolol in Japanese normal-tension glaucoma patients. // Eye 2004- 18- 984 989

115. Wang X. H, Stewart W. C, Jackson C.J. Differences in optic disc in low-tension glaucoma patients with relatively low or high pressure // Acta Ophthal. Scand. -1996. -Vol. 74. -P. 364−367.

116. Werner E. // Progressive normal-tension glaucoma. 1. Analysis. // J. Glaucoma, 1996, — 5, P.- 422 — 426.

117. Yamazaki Y, Hayamizu F, Tanaka C. // Effects of long-term methylcobalamin treatment or the progression of visual field defects in normal-tension glaucoma. // Current Therapeutic Research Clinical and Experimental 2000- 61- P. 443−451.

118. Yamamoto T, Ichien M, Suemori-Matsusshita H, Kitazawa Y. // Trabeculectomy with mitomycin С for normal-tension glaucoma. // J. Glaucoma. ,-1995., -4, -3, P. 158−163.

119. Yaoeda K- Shirakashi M- Fukushima A- Funaki S- Funaki H- Ade H- Tanabe N. Relationship between optic nerve head microcirculation and visual fields loss in glaucoma. Acta Ophthalmology Scandinavica 2003- 81: P. 253 259.

120. Yu M, Zhou W, Ye T. A comparative study of visual field defects between primary open-angel and low tension glaucoma. // Chang. Hua. Yen. Ко. Tsa. Ching. 1997. — Vol. 33, № 3. — P. 173 — 177.

121. Zeiter J. H, Shim D. H, Juzych M.S., Javis T. S, Spoor T. S, Twas F. Visual field defects in patients with normal-tension glaucoma and patients with low-tention glaucoma. // Am. J. Ophthalmol. 1992. — Vol. 114, № 6. — P. 758−763.1. ПУБЛИКАЦИИ.

122. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ:

123. Шмырева В. Ф., Шмелева-Демир1 О.А., Мазурова Ю. В. К определению индивидуально-переносимого- внутриглазного давления (Давления Цели) при первичной глаукоме. // Вестник офтальмологии. — Москва. &mdash- 2003. — № 6.- с. 3−5.

124. Шмырева В. Ф., Шершнев В. В., Мазурова Ю. В. Хирургическое лечение нормотензивной глаукомы // Вестник офтальмологии Москва — 1998.- № 5.- с. 7−10.

125. Шмырева В. Ф., Шершнев В. В., Мазурова Ю. В. Патогенез и лечение глаукомы низкого (нормального) давления. // Вестник офтальмологии. -Москва.- 1998. № 4. — с. 47−49.

Заполнить форму текущей работой