Профилактика и лечение органной дисфункции при оперативном лечении поражений инфраренального отдела аорты

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Медицина
Страниц:
250


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Поражения терминального отдела аорты могут носить окклюзионный и аневризматический характер и относятся к разряду наиболее распространенных заболеваний артерий [22,129,296]. В 86−90% случаев их причиной является атеросклероз и в 20−70% случаев эти поражения приводят к тяжелой ишемии конечностей, что требует хирургической коррекции [10,144]. Аневризмы брюшного отдела аорты диаметром более 50 мм чреваты разрывом или расслоением ее стенки, что является основанием для оперативного лечения [72,134,192,329]: Внедрение сонографии обусловило улучшение ранней диагностики заболеваний терминального отдела аорты, что привело к увеличению числа плановых оперативных вмешательств [99,282,320,335]. Эпидемиологические исследования в разных странах показывают, что потребность в реконструктивных операциях на инфраренальном отделе аорты варьирует от 35 до 90 операций на 100 тысяч населения в год [160,324].

Благодаря развитию-сосудистой хирургии и анестезиологии стала возможной реконструкция аорты у больных пожилого и старческого возраста, страдающих одним или несколькими сопутствующими заболеваниями — артериальной гипертензиеЙ, ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, патологией почек и легких [24,55,103,109,163,341]. I

Тем не менее, несмотря на несомненные достижения современной ангиохирургии, в настоящее время нельзя признать вполне удовлетворительными результаты хирургического лечения поражений брюшного отдела аорты [31,56,137]. По данным проспективных исследований летальность при шунтирующих операциях по поводу окклюзионного поражения варьирует от 3,1% до 7,2%, а при резекции аневризмы с последующим протезированием аорты от 4,1% до 14,3% [1,44,138,187,227].

Высокая послеоперационная летальность в первую очередь обусловлена послеоперационными осложнениями, частота развития которых варьирует от 18% до 55% [42,208,238]. В их структуре ведущая роль принадлежит расстройствам системы кровообращения, частота которых составляет 28 — 47% [245]. Риск развития легочных осложнений варьирует от 16% до 36%, причем у 11% они приводят к значимой артериальной гипоксемии [151]. Преходящая почечная недостаточность наблюдается у 7−18% больных, а тяжелая почечная дисфункция, требующая проведения гемодиализа в 1−2% случаев [317,364]. В 2% в послеоперационном периоде встречается тяжелое поражение желудочно-кишечного тракта [98,146]. Указанные осложнения могут одновременно развиваться у одного и того же пациента, что позволяет говорить о синдроме полиорганной недостаточности (ПОН) [146,173].

Снижение числа послеоперационных осложнений, профилактика и лечение ПОН, является приоритетной задачей реконструктивной хирургии сосудов [20].

В- патогенезе дисфункции органов при выполнении реконструктивных операций на инфраренальном отделе аорты, согласно современным представлениям, центральное место занимает синдром «ишемия/реперфузия» [354]. Он возникает в ответ на поступление в кровоток из ранее ишемизиро-ванных тканей биологически активных медиаторов, запускающих системные реакции в организме [181,299]. Развивающиеся при этом нарушения гомео-стаза затрагивают иммунную систему, плазменные ферментные системы, метаболические процессы [13,38]. Эти нарушения приводят к органной дисфункции и сопровождаются расстройством кислородтранспортной функции крови [114]. В результате поддерживается дизоксия тканей и создается порочный круг для поддержания синдрома «ишемия/реперфузия» [73].

Однако, до настоящего времени не проведено комплексного изучения сопряженных нарушений свертывающей, фибринолитической и комплементарной систем, не определен характер сдвигов процессов перекисного окисления липидов, не исследована реакция иммунной системы на этапах оперативного лечения- поражений инфраренального отдела аорты. Отсутствуют сведения о роли сдвигов гомеостаза в генезе сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной недостаточности. Нет ясности в вопросе о характере расстройств кислородтранспортной функции крови, в их развитии на каждом из основных этапах операции не определен удельный вес нарушений гемодинамики, газообменной функции легких и кровопотери. Мало изучены возможности и эффективность коррекции этих нарушений. Этим проблемам посвящено настоящее исследование.

Цель исследования — улучшение непосредственных результатов реконструктивных операций на инфраренальном отделе аорты за счет снижения числа периоперационных осложнений путем патогенетически обоснованной программы профилактики и коррекции присущих синдрому «ише-мия/реперфузия» нарушений гомеостаза, ослабления нарушений газообмена и гемодинамики, оптимизации кислородтранспортной функции крови.

Задачи исследования

1. Исследовать динамику показателей перекисного окисления липидов и антиокислительной активности плазмы, оценить характер расстройств функционального состояния плазменных ферментных систем (комплементарной, гемокоагуляционной и фибринолитической) в условиях формирования синдрома «ишемия/реперфузия» при реконструктивных операциях на инфраренальном отделе аорты.

2. Определить изменения параметров кардио- и гемодинамики, возникающих при манипуляциях на аорте и в ответ на развитие синдрома «ишемия/реперфузия», выявить их связь со степенью расстройств процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов, функционального состояния плазменных ферментных систем и характером инфузионно-транс-фузионной терапии.

3. Изучить характер нарушений вентиляции, газообмена и гемодинамики малого круга кровообращения, возникающих в процессе оперативного лечения и определить их зависимость от выраженности расстройств функционального состояния плазменных ферментных систем

4. Установить характер изменений показателей кислородтранспортной функции крови и определить ведущие патогенетические звенья выявленных расстройств на каждом из основных этапов хирургического лечения поражений инфраренального отдела аорты.

5. Уточнить характер повреждения клеток почечных канальцев и установить зависимость степени почечной дисфункции от расстройств центральной гемодинамики, транспорта кислорода и активации процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов.

6. Выявить особенности формирования и оценить тяжесть течения синдрома полиорганной недостаточности в зависимости от характера патологии инфраренального отдела аорты (окклюзия или аневризма)

7. Обосновать, разработать и апробировать программу профилактики расстройств гомеостаза, свойственных синдрому «ишеимя/реперфузия» и нарушений кислородтранспортной функции крови при операциях шунтирования и протезирования инфраренального отдела аорты, дать оценку ее клинической эффективности.

Научная новизна работы

На основании проведенного комплексного изучения процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов, плазменных протеолити-ческих систем (гемокоагуляционной, фибринолитической, комплементаро-ной) и функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов, параметров внешнего дыхания, кардио- и гемодинамики, кислородтранспортной функции крови и активности энзимов мочи определены основные звенья патогенеза органной дисфункции на этапах планового оперативного лечения поражений инфраренального отдела аорты. В генезе этих расстройств определена ведущая роль синдрома «ишемия/реперфузия», сопровождающегося активацией процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов, развитием ДВС-синдрома, активацией системы комплемента и высокой функциональной активностью нейтрофилов.

Доказано, что в генезе кардио и гемодинамических расстройств, проявляющихся кардиодепрессией, тахикардией и вазодилатацией, участвуют активированные нейтрофильные гранул оциты и метаболиты свободно-радикального перекисного окисления-липидов.

Выявлено, что дыхательная недостаточность обусловлена микроэмбо-лизацией сосудов легких с шунтированием в них крови, а так же констрикци-ей мелких и средних бронхов. В5 генезе дыхательной недостаточности важную роль играет формирование ДВС- синдрома, активация комплементарной системы и рост секреторной активности нейтрофильных гранулоцитов.

Установлено, что реконструктивные операции на аорте сопровождаются расстройствами кислородтранспортной функции крови за счет всех её составляющих: сердечного выброса, легочного газообмена, кислородной ёмкости, крови. Определены основные факторы, низкой доставки- кислорода тканям на основных этапах оперативного лечения. При клипировании аорты снижение кислородного транспорта возникает в результате уменьшения сердечного выброса при высоких показателях пред и пост нагрузки миокарда. При деклипировании аорты она определяется обусловленными реперфузион-ным синдромом депрессией кардио- гемодинамики и дыхательной недостаточностью, а так же операционной кровопотерей. В раннем послеоперационном периоде причинами низкой доставки кислорода к тканям являются повреждение газообменной функции легких и неспособность препаратов донорской крови, применяемых для возмещения кровопотери, обеспечивать на должном уровне кислородную ёмкостькрови. Установлено- что расстройства кислородтранспортной функции крови наиболее актуальны при оперативном лечении аневризм инфраренального отдела аорты.

Выявлено, что реперфузионный синдром и нарушения кислородтранспортной функции крови участвует в развитии почечной дисфункции, так как доказано, что основными факторами повреждения нефротелия являются рост содержания метаболитов свободнорадикального перекисного окисления ли-пидов, а так же степень снижения доставки и потребления кислорода тканями. Установлено, что выраженность повреждения клеток почечных канальцев и степень почечной дисфункции более выражены при оперативном лечении аневризм аорты. Впервые установлено, что при операциях на инафраре-нальном отделе аорты определение активности энзимов мочи может использоваться для ранней диагностики острой почечной недостаточности.

Изучена эффективность разработанных методик профилактики и коррекции расстройств гомеостаза, присущих синдрому «ишемия/реперфузия» и оптимизации кислородтранспортной функции крови по предупреждению развития органной дисфункции при плановом оперативном лечении поражений инфраренального отдела аорты. Показано, что разработанная методика позволяет существенно улучшить результаты хирургического лечения за счет снижения числа периоперационных осложнений.

Практическая значимость работы,

На основании комплексного- изучения присущих синдрому «ишемия/реперфузия» изменений функционального состояния процессов перекисного окисления липидов, сдвигов гемокоагуляции, параметров тромбоци-тарного гемостаза, нарушений фибринолитической и комплементарной систем, функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов, осуществлен выбор наиболее эффективных методов профилактики сердечнососудистой, легочной и почечной& quot- недосточности на этапах планового оперативного лечения поражений инфраренального отдела аорты.

Базируясь на комплексном изучении расстройств кислородтранспортной функции крови и механизмов их развития на различных этапах оперативного лечения, разработана дифференцированная программа инфузионно-трансфузионной терапии при операциях по поводу окклюзионных и анев-ризматических поражений инфраренального отдела аорты.

В результате внедрения в клиническую практику указанного комплекса лечебно-профилактических мероприятий достигнута тенденция к уменыпению летальности и снижено число послеоперационных осложнений на 24,2% у больных с аневризмами и на 22% у пациентов с окклюзионными заболеваниями инфраренального отдела аорты, что свидетельствует об улучшении результатов хирургического лечения.

Диссертационная работа имеет номер государственной регистрации 12. 002. 2 131. Методика профилактики и лечения синдрома полиорганной недостаточности при оперативном лечении поражений инфраренального отдела аорты внедрена в практику работы отделений анестезиологии, реанимации и сосудистой хирургии Негосударственного учреждения здравоохранения & laquo-Отделенческая клиническая больница& raquo- на станции Барнаул ОАО & laquo-РЖД»-- Государственного учреждения здравоохранения & laquo-Алтайская краевая клиническая больница& raquo- г. Барнаула- Муниципального лечебно-профилактического учреждения & laquo-Городская клиническая больница № 1″ г. Новокузнецка. Основные положения диссертации включены в учебный процесс на кафедре анестезиологии и реаниматологии Алтайского государственного медицинского университета.

Достоверность выводов и рекомендаци

Большое число клинических наблюдений (336), использование высокоинформативных и современных методик, комплексность исследования, проведение научного анализа с применением современных методов статистики, является свидетельством высокой достоверности выводов и рекомендаций, сформулированных в диссертационной работе.

Краткая характеристика клинического материала и научных методов исследования

В основу работы положены данные комплексного обследования 336 больных с поражениями брюшного отдела аорты, поступивших в нашу клинику на хирургическое лечение в период с 1994 по 2004гг. Все оперативные вмешательства выполнены в плановом порядке. У 158 больных, составивших первую группу, операция проводилась в связи с хронической аневризмой инфраренального отдела аорты. Во вторую группу были включены 178 больных с облитерирующим атеросклерозом терминального отдела брюшной аорты.

На этапах оперативного лечения исследовали состояние плазменных ферментных систем. Для изучения системы- гемостаза определялись содержание фибриногена, активированное парциальное тромбопластиновое время свертывания, тромбиновое время, содержание растворимых фибринмоно-мерных комплексов. Тромбоцитарный гемостаз оценивался по спонтанной агрегации тромбоцитов и количеству тромбоцитов, антикоагулянтная система — по уровню антитромбина III. Фибринолитическая система по XII — а калликреинзависимому фибринолизу и эуглобулиновому лизису, активируемому стрептокиназой. О состоянии системы комплемента судили по титру комплемента и содержанию в плазме 3-го и 5-го компонентов. Секреторная активность нейтрофилов оценивалась по уровню лизоцима в плазме.

В динамике изучались состояние свободнорадикального перекисного окисления липидов (СР ПОЛ) и антиокислительной активности плазмы. Об активности процессов пероксидации судили по плазменному содержанию гидроперекисей липидов и малонового диальдегида. Антиоксидантный потенциал плазмы оценивали по суммарной антиокислительной активности плазмы, содержанию супероксиддисмутазы, плазменной концентрации церу-лоплазминовых ферментов антирадикальной защиты.

Центральную гемодинамику изучали с помощью катетеризации легочной артерии катетером Сван-Ганса. Сердечный выброс определяли методом термодилюции на мониторном комплексе Hewlett-Packard 56S. На аппарате & laquo-Мингограф-34»- фирмы «Elema-Schonauder» измеряли давление в правых отделах сердца.

Одновременно на аппарате «ABL — 9000» изучались насыщение гемоглобина кислородом, газовый состав в артериальной и смешанной венозной крови. Параллельно на мониторе фирмы «Multigaz» определялось содержание газов во вдыхаемой газовой смеси. Расчетным путем определяли альвеолярное содержание газов, что позволяло оценивать объём крови, шунтируемой в лёгких, индекс оксигенации и параметры кислородтранспортной функции крови.

Функция внешнего дыхания характеризовалась показателями спиро-граммы и пневмотахограммы с анализом кривой «поток-объем» на пневмо-тахографе ПТГ-ЗН.

Для оценки функции почек, помимо параметров азотемии, скорости клубочковой фильтрации, клиренса креатинина с помощью автоматического биохимического анализатора ВМ ШТАСШ-911Е исследовали активность энзимов в моче. Определяли содержание энзимов краевой каймы щеточной мембраны нефрона, лизосомальных и цитозольных энзимов.

Для клинической оценки тяжести состояния пациентов в послеоперационном периоде использовалась шкала «APACHE — II».

Исследования свободно-радикального перекисного окисления липидов, функционального состояния, плазменных ферментных систем и секреторной активности нейтрофильных гранулоцитов проводились перед операцией, через 15 минут после восстановления кровотока, через 2 часа после операции, на первые и третьи сутки после оперативного лечения.

Изучение параметров центральной гемодинамики и кислородтранспортной- функции крови проводилось перед операцией, после индукции анестезии, пережатия аорты, через 3 минуты после восстановления кровотока, через 2 часа, на первые и третьи сутки после оперативного лечения.

Исследование функции внешнего дыхания проводилось до операции, в конце 1 суток после операции, на 2 и 3 сутки после операции

Активность энзимов мочи определялась до операции, через 2 часа после операции, на первые и третьи сутки после операции.

В клинике оценивалось влияние корригирующей терапии на функциональное состояние гемокоагуляционной, фибринолитической, комплементарной систем, свободно-радикальное перекисное окисление липидов, функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов, внешнее дыхание, кардио- и гемодинамику, кислородтранспортную функцию легких, активность энзимов мочи и на интегральные показатели тяжести состояния.

Личный вклад автора в получении новых научных результатов данного исследования

Автор лично разработал схему профилактики и лечения расстройств гомеостаза, возникающих вследствие синдрома ишемия/реперфузия, а так же оптимизировал программу инфузионно-трансфузионной терапии. Им выполнены все анестезиологические пособия при операциях и осуществлено ведение больных в раннем послеоперационном периоде. Автор лично выполнил исследования гемодинамики, газообменной функции легких и кислород-транспортной функции крови. Исследования процессов свободнорадикально-го перекисного окисления липидов выполнены совместно с к.м.н. Шмелевым В. В., функционального состояния плазменных ферментных систем и внешнего дыхания проведены совместно с к.м.н. Давыдовым В. В.

Написал и опубликовал монографию (М.И. Неймарк, И. В. Меркулов & laquo-Анестезия и интенсивная терапия в хирургии аорты и ее ветвей& raquo- Петрозаводск: изд-во & laquo-ИнтелТек»-, 2005.- 272с.) и 11 печатных работ в журналах, рекомендованных в перечне ВАК, в которых отражены основные научные результаты диссертации.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на: I съезде анестезиологов и реаниматологов Алтайского края (Бийск, 1996) — V Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Новосибирск, 1999) — конференции, посвященной 10-летию филиала института общей реаниматологии РАМН (Новокузнецк, 2000) — VII Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов (Санкт-Петербург, 2000) — Всероссийской конференции, посвященной проблемам оперативного лечения аневризм брюшного- отдела аорты (Красноярск, 2001) — VIII Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов (Омск, 2002) — научно-практической конференции анестезиологов-реаниматологов города Барнаула (Барнаул 2002), 11 съезде анестезиологов и реаниматологов Алтайского края (Белокуриха, 2003) — конференции, посвященной 40-летию кафедры анестезиологии и реаниматологии Новокузнецкого института усовершенствования врачей (Новокузнецк, 2004).

Структура диссертации

Диссертационная работа оформлена в виде специально подготовленной рукописи, изложена на 275 страницах. Текст оформлен в соответствии с требованиями к работам, направляемым в печать. Диссертация состоит из введения, шести глав, обсуждения и заключения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы насчитывает 380 источников (из них 145 отечественных). Работа содержит 59 таблиц и 35 рисунков.

228 ВЫВОДЫ

1. При проведении реконструктивных операций на инфраренальном отделе, аорты развивается- реперфузионный синдром, характеризующийся- усилением исходной активации свободнорадикального перекисного окисления ли-пидов с одновременным угнетением антиоксидантной- системы-- плазмы,. про-грессированием гиперагрегации тромбоцитов, активацией- и истощением- свертывающей и фибринолитической* системыразвитием: ДВС-синдрома, нарастанием функциональной& raquo- активности нейтрофильных гранулоцитов и. активацией- системы комплемента. Для аневризм свойственна меньшая степень исходных нарушений, но более острое и интенсивное течение реперфу-зионного синдрома, чем при окюпозионных поражениях терминального отдела аорты.

2. Клипирование аорты повышает постнагрузку, вследствие чего снижается сократимость миокарда, сердечный выброс и формируется легочная ги-пертензия, выраженность этих нарушений усиливается на фоне превентивной& raquo- инфузионной нагрузки. При- деклипировании аорты на фоне токсического действия- метаболитов свободно-радикального перекисного окисления липи-дов и активации секреторной' активности нейтрофильных гранулоцитов кар-дио- гемодинамические расстройства характеризуются снижением: сократительной способности миокарда и вазоплегией, а компенсаторное увеличение сердечного выброса происходит за счёт тахикардии при- лимитированном ударном объеме сердца. 3., Развивающиеся в ходе реперфузионного синдрома диссеменированное внутрисосудистое. свертывание крови- сопровождается- микроэмболизацией сосудов малого круга кровообращения и приводит к внутрилегочному шунтированию крови. Рост секреторной-активности нейтрофильных гранулоцитов является, важным фактором расстройства газообменной функции- легких и снижения индекса оксигенации. В раннем послеоперационном периоде на эти изменения накладываются обструктивно-рестрикивные нарушения вентиляции, в развитии которых принципиальную роль играет активация комплементарной системы. На всех этапах оперативного лечения дыхательная недостаточность развивается на фоне кардиодепрессии и усугубляется гипертрансфузией.

4. Расстройства кислородтранспортной функции крови в процессе планового хирургического поражений инфраренального отдела аорты проявляются снижением кислородной ёмкости артериальной крови, уменьшением доставки кислорода тканями. В генезе нарушений кислородтранспортной функции крови важную роль играют гемодинамические расстройства, возникающие при пережатии аорты. После ее деклипирования они обусловлены реперфу-зионным синдромом, неадекватным восполнением кровопотери препаратами донорской крови и внутрилегочным шунтированием крови.

5. На этапах оперативного лечения поражений инфраренального отдела аорты происходит поражение клеток нефротелия, в генезе которого важную роль играют активация процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов и снижение доставки и потребления кислорода тканями. При оперативном лечении окюпозионных заболеваний повреждение клеток нефротелия носит умеренный характер, в процессе хирургического лечения, аневризм инфраренального отдела аорты повреждаются более глубокие структуры клеток почечных канальцев.

6. При протезировании аорты по поводу аневризм наблюдается более тяжелое течение реперфузионного синдрома и большая степень расстройств кислородтранспортной функции крови, чем при шунтирующих операциях по поводу окклюзий инфраренального отдела аорты, что обусловливает большую степень развивающейся органной дисфункции.

7. Комплексная программа профилактики и лечения органной дисфункции включает применение нутриентов с высоким содержанием антиоксидан-тов, струйные инфузии свежезамороженной плазмы с добавлением в нее ингибиторов протеолитических ферментов, назначение ингибиторов фосфодиэ-стеразы. Оптимизация инфузионно-трансфузионной терапии достигается ограничением объема превентивной инфузии и решением проблемы кровопо-тери заготовкой аутокрови и аппаратной реинфузией аутоэритроцитов. Внедрение этой программы улучшает результаты планового оперативного лечения, уменьшает число периоперационных осложнений при оперативном лечении аневризм на 22,4% и окклюзий на 22% и обеспечивает тенденцию к снижению летальности при плановом оперативном лечении указанных видов поражений инфраренального отдела аорты

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным с поражениями брюшного отдела аорты в предоперационном* периоде в течение 5 дней и начиная со 2 суток послеоперационного периода показано назначение нутриентов, содержащих антиоксиданты: селен, цинк, медь- витамины С и Е- глютамин и цистеин.

2. Для возмещения дефицита компонентов гемокоагуляционной системы и других ферментных систем, а так же восстановления антипротеазной активности крови показано струйное-внутривенное введение свежезамороженной плазмы с добавлением в нее апротионина из расчета 1 тысяча единиц на кг/массы. Криоплазменно-антиферментную терапию следует проводить сразу после деклипирования аорты, (6 мл/кг) и в первые трое суток (5 мл/кг/сутки) послеоперационного периода.

3. Подавление агрегационной способности тромбоцитов и секреторной активности нейтрофильных гранулоцитов целесообразно достигать назначением в пред- и послеоперационном периодах пентоксифиллина в дозе 3 1 мг/кг/сутки.

4. У пациентов с окклюзионными поражениями инфраренального' отдела аорты за трое суток до операции показана заготовка аутокрови в объёме 400 мл с замещением 800 мл растворов кристаллоидов, при аневризматическом поражении 600 мл аутокрови с замещением 1000 мл растворов коллоидов, и кристаллоидов. Возмещение кровопотери должно начинаться с переливания заготовленной аутокрови. При операциях по поводу аневризматического поражения аорты его целесообразно- дополнять реинфузией аутоэритроцитов, собранных из операционной раны аппаратным методом. Показанием* для дополнительной трансфузии донорской крови-следует считать снижение гемо-глобина'НижеТОО г/л.

5. Для предупреждения развития сердечной недостаточности интраопера-ционно до клипирования аорты темп введения инфузионных сред не должен превышать 5 мл/кг час.

6. Профилактика послеоперационных респираторных нарушений предусматривает проведение сеансов спонтанного дыхания с положительным давлением в конце выдоха. Для предупреждения дисфункции желудочно-кишечного тракта целесообразно назначать ингибиторы протонной помпы, а так же проводить раннее энтеральное питание, начиная со вторых суток послеоперационного периода.

ПоказатьСвернуть

Содержание

о Список сокращений. о Введение.

Глава I Патогенез, профилактика, лечение полиорганной недостаточности при реконструктивных операциях на инфраренальном отделе аорты (обзор литературы)

1.1 Эпидемиология окклюзионных и аневризматиче-ских поражений инфраренального отдела аорты

1.2 Результаты операций на инфраренальном отделе аорты.

1.3 Патогенез полиорганной недостаточности при оперативном лечении поражений инфраренального отдела аорты.

1.3.1 Сведения о патогенезе расстройств гомеостаза при формировании синдрома ишемия/реперфузия в ходе реконструктивных вмешательствах на инфраренальном отделе аорты.

1.3.2 Сведения о нарушениях кардиогемодинамики, функции легких, кислородтранспортной функции крови, функции почек и желудочно-кишечного тракта при реконструктивных операциях на инфраренальном отделе аорты.

1.4 Сведения о методах профилактики и лечения ПОН при хирургических вмешательствах на инфраренальном отделе аорты.

Глава II Общая характеристика больных.

Глава III Методы исследования, контрольные показатели, план обследования больных.

III. 1. Методы исследования.

III. 1.1 Исследование системы комплемента и секреторной активности нейтрофильных гранулоцитов.

III. 1.2 Изучение системы гемостаза и фибринолиза.

III. 1.3 Исследование свободнорадикального перекисного окисления липидов, антиоксидантной активности плазмы.

III. 1.4 Исследование показателей гемодинамики и сократительной способности миокарда.:.

III. 1.5 Исследование газового состава и кислородтранспортной функции крови

III. 1.6 Изучение функции внешнего дыхания.

III. 1.7 Определение активности энзимов мочи.

III. 1.8 Оценка тяжести состояния больных.

111.2 Контрольные показатели.

111.3 План обследования.

111.4 Группа сравнения.

Глава IV Анализ сопряженных сдвигов гомеостаза в процессе формирования реперфузионного синдрома при реконструктивных операциях на терминальном отделе аорты.

IV. 1 Изменение показателей свободнорадикального перекисного окисления липидов и антиокислительной активности.

IV.2 Изменение показателей функционального состояния системы комплемента и секреторной активности нейтрофильных гранулоцитов.

IV.3 Изменение показателей системы гемостаза.

Глава V Реперфузионные функциональные расстройства, возникающие на этапах оперативного лечения больных с поражением терминального отдела аорты.

V.1 Изменение показателей центральной, легочной гемодинамики и сократительной способности миокарда.

V.2 Изменения газообменной функции легких и функции внешнего дыхания.

V.3 Изменения кислородтранспортной функции крови

V.4 Изменения функции почек и активности энзимов мочи.

V.5 Результаты оперативного лечения поражений терминального отдела аорты при традиционной тактике ведения.

Глава VI Влияние коррекции реперфузионных расстройств на эффективность реконтруктивных операций на инфраренальном отделе аорты. 167'

VI. 1 Влияние корригирующей терапии на изменения гомеостаза, возникающие при плановом оперативном лечении поражений инфраренального отдела аорты.

VI. 1.1 Коррекция нарушений СР ПОЛ и АО А.

VI. 1.2 Влияние корригирующей терапии на гемостаз.

VI. 1.3 Влияние корригирующей терапии на систему комплемента и секреторную активность нейтрофильных гранулоцитов.

VI.2 Коррекция расстройств кардиогемодинамики и кислородтранспортной функции крови.

У1.3 Влияние корригирующей терапии на течение послеоперационного периода.

У1.3.1 Влияние корригирующей терапии на внешнее дыхание и газообменную функцию легких.

VI.3.2 Влияние корригирующей терапии на показатели энзиму рии

У1.4 Влияние корригирующей терапии на результаты оперативного лечения.

Список литературы

1. Аверьянов М. И. Хирургическое лечение аневризм брюшной аорты.

2. Аверьянов М. И., Медведев А. П., Селиверстов A.A., Аверьянов Ю. А. //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. Бакулева. 2005. Том 6. № 5. с 108.

3. Акатов A.B. Оптимизация эпидуральной анестезии при операциях по поводу синдрома Лериша. Дисс. канд. мед. наук., Новосибирск, 2004.- 146 с.

4. Аминева Н. В. Нарушение гемокоагуляции и реологии крови у больныхартериальной гипертонией. /Аминева Н.В., Сальцева М. Т., Боровков H.H. //Нижегородский медицинский журнал. 1998−3: 21−26.

5. Андреева Л. И. Модификация определения перекисей липидов в тесте стиобарбитуровой кислотой. /Андреева Л.И., Кожемякин A.A. //Лаб. дело. 1988. -№ 11-с. 41−44.

6. Аракелян B.C. Оценка кардиальных факторов риска у больных с аневризмами брюшной аорты. /Аракелян B.C., Бортникова Н. В. //Сердечнососудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. Том 5. № 11,2004 г. С 134

7. П. Бабалян Г. В. Технология анестезиологического обеспечения реконструктивных операций на аорте. /Бабалян Г. В., Селезнев М. И., Дементьева-М.И.и др. //Сердечно-сосудистые заболевания. /Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. Том 5. № 11, 2004 г. С. 230

8. Балуда В. П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К. Физиология системы гемостаза. М. 1995. — 249 с.

9. Н. Баркаган З. С. Геморрагические заболевания и синдромы. 2-е изд. //М. Медицина. -1988−528 с.

10. Баркаган З. С. Основы диагностики нарушений гемостаза. /Баркаган

11. З.С., Момот А. П. //М- Ньюмамед-АО.- 1999.- 217с. |I

12. Баркаган. З. С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. Издательство & laquo-Ньюдиамед»-. Москва 2000. 142 стр.

13. Бишевский K.M. Метод определения антитромбинового резерва плазмы и его значение для распознавания тромбогенной опасности. // Лабораторная диагностика: Тезисы II Всесоюзного съезда врачей-лаборантов, 2023 ноября 1979 г. -М. 1979. с. 166−167.

14. Благородов С. Г. Метод определения антиокилительной активности. /Благородов С. Г., Шепелев А. Л. //Биоантиоксидант. -Тезисы II Всесоюзной конференции. -1986. -Т. I. -C. 28 29.

15. Бокерия Л. А. Современное общество и сердечно-сосудистая хирургия. //Пятый съезд сердечно-сосудистых хирургов. Новосибирск, 23−26 ноября 1999. Тезисы докладов и сообщений. Москва, 1999.С. 3−6.

16. Бокерия Л. А. Предложения к методике хирургического лечения аневризм аорты. /Бокерия Л.А., Лищук В. А., Аракелян B.C. и др. //Сердечнососудистые заболевания. /Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2005 Том 6 № 3, с 59

17. Болдырев A.A. Транспортные АТФазы. /Болдырев A.A., Мельгунов В. И. //Итоги науки и техники: Биофизика. М.: ВИНИТИ, 1985. — 246 с.

18. Бухарин О. В. Лизоцим микроорганизмов. /Бухарин О.В., Васильев Н. В., Усвяцев Б .Я. //Томск. -1986.- 67 с.

19. Виньон Д. Риск, связанный с переливанием крови. Альтернативы переливанию крови в хирургии. //Международный сателлитный симпозиум. 6 октября 1998 г. Москва. Анестезиология и реаниматология 1999. -приложение.- С. 27−43.

20. Владимиров Ю А. Свободные радикалы и антиоксиданты. Вестник РАМН 1998- (7): 43−51

21. Воложанин А. И. Содержание лизоцима в биологических субстратах животных при воспроизведении и лечении пародонтита. / Воложанин А. И., Виноградова С. И., Денисова И. А. // Вопр. мед. химии. 1993. -№ 3. -с. 53−57.

22. Восханян Э. А. Результаты хирургического лечения аневризм брюшного отдела аорты. /Восханян Э.А., Купцов И. Х., Шарков П. Н. и др. //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. Том 5. № 11, 2004 г. С. 139

23. Гаврилов O.A. Спектрофотометрическое: определение содержания гидроперекисей-липидов в плазме крови. /Гаврилов O.A., Мешкорудная М. И. //Лабораторное дело. -1983. -№ 3. -С. 33−36.

24. Гельфанд Б. Р. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему. /Гельфанд Б.Р., Гологорский В: А., Бурневич З. С. //Вестник йнтенсивноштерапии: 1997. № 1−21 с 73−79: ,

25. Гервазиев В. Б. Артериальная система и микроциркуляция в нижних конечностях., /Гервазиев В.Б., Перфильев А. П., Флат И. М., Быков В. М. — Барнаул, 1980. 176 с.

26. Гилленшмидт М. Юридические: аспекты альтернатив переливанию крови. /Альтернативы* переливанию крови в хирургии. Международный са-теллитный симпозиум. 6 октября 1998 г- Москва: // Анестезиология: и реаниматология 1999. -приложение.- С. 164−173.

27. Гладышева В: Г. Система гемостаза при операциях на аорте: без искусственного кровообращения. /Гладышева В.Г., Морозов Ю. А., Черная М. А. //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. Бакулева. 2005. Том 6. № 5. с. 250.

28. Голубев A.M. Острое повреждение легких, обусловленное тромбозом микрососудов. /Голубев A.M., Мороз В. В., Лысенко Д. В. и др. //Общая реаниматология. Том 1. № 3 с 22−26.

29. Гребнюк С. В. Ишемическая болезнь сердца у больных с аневризмой брюшного отдела аорты. /Гребнюк С. В., Карпов Ю. А., Брэйл Я. Б. //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2000. -№ 4. -С. 57−61

30. Давыдов В. В. Коррекция реперфузионных расстройств внешнего дыхания в процессе хирургического лечения больных с синдромом Лериша. Дисс. канд. мед. наук., Барнаул., 1996., 197 с.

31. Доминяк А. Б. Послеоперационные осложнения в хирургии сосудов и методы их коррекции. /Доминяк А.Б., Ящук Ю. И., Ратушнюк A.B., Ламсу-нов A.B. //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2005. Том 6 № 3, с 75

32. Дударев В. Е. Опыт хирургического лечения атеросклеротических аневризм аорты. /Дударев- В.Е., Кайгородова Н. В., Даниленко В.Н.и др. //Диагностика и лечение заболеваний сосудов. Лекции, статьи, тезисы докладов. Красноярск. 2001. с 27−28.

33. Еремин Г. Ф. Об изменениях Хагеман-зависимого фибринолиза при некоторых нарушениях агрегатного состояния крови. /Еремин Г. Ф., Архипов А. Г. //Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. М.- 1982. -с. 129−132.

34. Жданов Г. Г. Пути уменьшения кровопотери при тотальном эндопротези-ровании тазобедренного сустава. /Жданов Г. Г., Пригородов М. В., Щу-ковский В.В. // Анестезиология и реаниматология, 2000, № 3, с. 23−25.

35. Ивченко A.A. Ошибки и опасности в диагностике и лечении осложненных аневризм брюшной- аорты. /Ивченко A.A., Щербаков G.H., Плевачныи В. Х. //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. И. Бакулева РАМН. 2005. Том 6 № 3, с 70

36. Иоскевич Н-К. Реперфузионно-реоксигенационный синдром в хирургии атеросклеротических бедренно-подколенно-берцовых окклюзий. //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. ,

37. A.Н. Бакулева РАМН. 2004. том 5, № 11, с 123

38. Каграманова К. А. Сравнительная характеристика методов определения активности* лизоцима: /Каграманова К.А., Ермольева 31 В. // Антибиотики. -1966. -№ 10, — с 917−919.

39. Казаков Ю. И. Изменения центрального и мозгового кровотока у больных облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей после разных видов анестезий. /Казаков Ю.И., Занченко Т. Д., Ситкин С. И. //Анестезиология и реаниматология. — 1994 № 2 — с. 24−27

40. Казанцев A.B. Нарушения системы гемостаза в прогрессировании облите-рирующего атеросклероза артерий? нижних конечностей. /Казанцев? A.B., Корымасов Е. А. //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень. НЦССХ. им. Бакулева. 2005. Том 6. № 5. с. 250

41. Казанчян П. О. Пути профилактики кардиальных осложнений при резекциях аневризмы брюшной аорты. /Казанчян П. О., Попов В. А., Мизиков

42. B. M? //Ангиология и сосудистая хирургия. -1999 г. -№ 2. -С. 63 — 79.

43. Казанчян П. О: Скрининговая диагностика аневризм брюшной- аорты. Тактика лечения малых аневризм брюшной аорты. /Казанчян П. О., Бойков- А. В., Попов В. А. //Ангиология и сосудистая хирургия. -2000: -№ 3. & mdash-С. 96−111.

44. Карпенко A.A. Принципы диагностики и хирургического лечения аневризм брюшной аорты. /Карпенко A.A., Субботин Ю. Г., Безматерных Л. Э., Косых М. М. // Диагностика и лечение заболеваний сосудов. Лекции, статьи, тезисы докладов. Красноярск. 2001. с 29−30.

45. Карпун Н. А Операционная нормоволемическая гемодилюция при хирургическом лечении ишемической болезни сердца. /Карпун H.A., Мороз В. В., Руденко М. И. и др. //Вестник интенсивной терапии, 1999, № 4, с. 11−19.

46. Киров М. Ю. Острое повреждение легких при сепсисе. /Киров М.Ю., Кузь-ков В.В., Недашковсий Э. В. //Архангельск. Северный государственный медицинский университет. 2004. -96с.

47. Кирсанова А. К. Некоторые проблемы оптимизации доставки кислорода тканям. / Кирсанова А. К., Кожура В. Л. // Фундаментальные проблемы реаниматологии'. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН. Москва, 2000. Том 1. с. 56−64

48. Клебанов. Г. И. Антиоксидантная активность сыворотки крови. '/Клебанов Г. И. Теселкин Ю.О., Бабенкова И. В. и др. //Вестн Росс. Акад мед. наук. 1999 ,№ 2. С15−22.

49. Коваленко И. Б. Лечение аневризмы брюшной аорты. /Коваленко И.Б., Лещинский О. П., Швецов Ю. Н. //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. Том 5. № 11, 2004 г. С 111

50. Колб В. Г. Модифицированный метод Ревина определения церулоплазми-на в, сыворотке крови. /Колб В.Г., Калашников B.C. //Клиническая'биохимия. -Беларусь.- 1976.- с. 219−220.

51. Константинов! Б. А. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца. /Константинов Б.А., Сандриков В. А., Яковлев В. Ф. //Л., 1986.- 140 с.

52. Конторщикова К. Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии: Учеб. Пособие. -Н. Новгород. -2000. -24с

53. Куинь М. Н. Результаты хирургического- лечения- аневризмы брюшной аорты. /Куинь М. Н-., Емельянов В. В., Ковальчук Д. Е. //Грудная, и сердечно-сосудистая хирургия. -2000. -№ 3. -С. 24 26.

54. Лазаренко В. А. Возможности исследования тканевого метаболизма при критической ишемии нижних конечностей. //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2005. Том 6 № 3, с 62

55. Лазаренко В. А. Опыт хирургического лечения аневризм инфраренального отдела аорты. /Лазаренко В.А., Иванов А. В., Троянов Г. В. и др. //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. Бакулева. 2005. Том 6. № 5. с. 117

56. Лакомкин В. Л. Защитное действие убихинона (коэнзима Q10) при ишемии и реперфузии сердца. /Лакомкин В.Л., Коркина О. В., Цыпленкова В. Г. и др. //Кардиология 2002- 42 (12): 51−55

57. Ланкин В. З. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra /Ланкин В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. //Кардиология- 2004, 2, 72−81.

58. Лейдерман И. Н. Современная нутритивная поддержка в хирургии и интенсивной терапии. Стандартные алгоритмы и протоколы (руководство для врачей) /Лейдерман И.Н., Левит А. Л., Левит Д. А., Евреш М. А. //Екатеринбург. 2004. 37 стр.

59. Луканов В. В. Трудности в диагностике острых сосудистых заболеваний брюшной полости. /Луканов В.В., Фомина И. Г., Георгадзе З. О., Кавеш-никова О.В. //Клиническая медицина. 2005. — № 5 — с. 61−65

60. Лычев В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания крови. М: Медицина- 1993. -227 с.

61. Морган-мл. Дж. Э. Клиническая анестезиология- Книга* вторая:. /Морган-мл. Дж. Э, Мегит С. Михаил. -Спб., 2000- -365 е.

62. Мороз В. В. Особенности изменений некоторых показателей липидного обмена у больных с тяжелой механической травмой: /Мороз В. В-, Бес-секеев А. А., Молчанова Л. В., Щербакова-Л- И: //Анестезиология и реаниматология. 2003. № 6. — с. 4−8

63. Мороз В. В: Дизоксия и кислородный долг у больных с полиорганной недостаточностью. /Мороз В.В., Неверин. В.К., Галушка С. В. и др. //Фундаментальные- проблемы реаниматологии- Труды НИИ общей реаниматологии РАМН! Москва, 2000? ТомЛ. с. 218−239

64. Мороз В. В: ЬСлиническая оценка. кислородного долга-у больных, с полиорганной- недостаточностью- /Мороз- В-В, Неверин* В.К., Галушка С. В. и др. //Анестезиология и реаниматология, № 6, с. 29−34.

65. Мороз В В. Острое повреждение легких и острый респираторный- дистресс-синдром- /Мороз В.В., Власенко А. В., Закс И. О., Неверин В. К. //Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН. Москва, 2000. Том 1. с. 186−217

66. Морозов Ю-А. Состояние тромбоцитарного гемостаза при операциях на аорте. /Морозов Ю-А., Гладышев В. Г., Черная М. А. //Сердечнососудистые заболевания- Бюллетень НЦССХ им. Бакулева. 2005. Том 6. № 5. с. 251

67. Неймарк М. И-. Изменения центральной гемодинамики- и их коррекция, в процессе реконструктивной операции- по поводу синдрома: Лериша. /Неймарк М.И., Шмелев В. В- //- Анестезиология и реаниматология.- 1997 № 2.- с. 18−22

68. Неймарк М. И. О патогенезе дыхательной недостаточности у больных, перенесших двустороннее аортобедренное шунтирование: по поводу синдрома Лериша:. /Неймарк М. И, Давыдов В В. //Анестезиология и реаниматология. 1997. -№ 6.- с. 31−35.

69. Неймарк М. И1 Профилактика& raquo- реперфузионных гемодинамических расстройств в процессе хирургического- лечения: больных с синдромом- Лет риша. /Неймарк М.И., Шмелев В. В. //Дальневосточный медицинский журнал.- 1996. -№ 3. с. 41−44.

70. Никулышков П. И. Плановое протезирование брюшной аорты- при аневризмах-/Никульников ИИ., Ликсунов>А. В, Ратушнюк, А. В-, АхмадМ. И- //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им- Бакулева: 2005. Том 6. № 5. с. 146

71. Никульченков Л. И. Плановое протезирование: брюшной аорты при аневризмах. //Сердечно-сосудистые заболевания- Бюллетень НЦССХ. им. А. Ы. Бакулева РАМН. 2005. Том 6 № 3, с 62

72. Пасечник И. Н. Окислительный стресс как компонент формирования: критических состояний. /Девятый съезд федерации анестезиологов и реаниматологов. //Тезисы докладов. 27−29 сентября 2004 г. Иркутск. С 250−252. '

73. Петрищева H.H. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний: Под ред. Петрищева П Н, ПапаянЛ.П. СПб: 1999: 117 с.

74. Покровский A.B. Волемические нагрузки в оценке. функциональных резервов сердца при реконструктивной хирургии брюшной, аорты- и её ветвей. /Покровский^ A.B., Авруцкий М. >1., Казанчян П. О. //Кардиология. -1988. -Т. 28. -№ 6. -G. 18−22.

75. Покровский А. В- Заболевания аорты и ее ветвей. — М., Медицина, 1979, -, 324 с-,

76. Покровский А. В- Клиническая, ангиология. М., Медицина, 1979. — 368 с. '. •'¦. •'¦¦

77. Покровский A.B. Предоперационная оценка сопутствующей. ИБС у больных с аневризмой брюшной аорты. /Покровский А.В., Фитилев С. Б., Миронова С. А. //Кардиология. -1993 т. -№ 6--с. 28г31.

78. Полианцев A.A. Прогнозирование осложнений после реконструктивной хирургии на аорто-подвздошном сегменте. /Полианцев А. А, Мозговой П. В., Фролов Д. В., Щербаков М. В. //Хирургия 2004 — № 4 — с 9−12

79. Ю. Полушин Ю. С. I емотрансфузии — анестезиолого-реанима-тологический взгляд на проблему. //Эфферентная терапия. &mdash-2004. &mdash-- Т. 10, № 3. — С. 76 — 86.

80. Полу шин 10. С. Влияние премедикации на формирование послеоперационного болевого синдрома: /Нолушин Ю- С., Грицай А. Н., Перелома В. И., Широков Д. М. //Анестезиология и реаниматология. 2003. № 1. — с. 3−7

81. Полушин Ю^С. Анестезиология и реаниматология. Руководство для врачей. /под. редакцией Ю. С. Полушина. // Санкт-Петербург. 2004. 720 с.

82. Полушин Ю. С. Острый послеоперационный панкреатит. //& laquo-Фолиант»-. Санкт-Петербург. -2003. 160 с.

83. Попов В. А. Коррекция нарушений кислородтранспортной функции крови при оперативном лечении инфраренальных аневризм аорты. Дисс. канд. мед. наук, Барнаул, 2003, 167 стр.

84. Резникова JI.C. Комплемент и его значение в иммунологических реакциях. М. Медицина, 1967., с 28−104: '

85. Рудуш В. Э. Выбор метода анестезиологического пособия при реконструктивных операциях на брюшном отделе аорты. /Рудуш В.Э., гЛемзия С. А. //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. Том 5. № 11, 2004 г. С 234

86. Седов В. Д. Эффект, быстрой компрессии брюшной аорты на изменения: газообмена и метаболические изменения в тканях во время реконструктивных операций. /Седов В.Д., Апсит С. О., Михайлова И. Л. //Клиническая хирургия. 1978. № 7., с. 19−22:

87. Селезнев М. Н. Анестезия, изменения гемодинамики и метаболизма пр-резекции аневризм брюшной аорты. /Селезнев М.Н., Грищенко М. Ц-

88. Белов Ю. В. и др. //Анестезиология и реаниматология.- 1995. -№ 2. с. 31

89. Селезнев М. Н. Анестезия, изменения гемодинамики и метаболизма пр& gt-&mdash-^ операциях по поводу аневризм торакоабдоминального отдела аортЕ=игг- /Селезнев М.Н., Бабалян Г. В., Гулешов В. А., Кириллов М. //Анестезиология и реаниматология, 2000, № 5, с. 13−16.

90. Селезнев М. Н. Анестезия, инфузионная терапия и профилактика поч& amp-~ ной недостаточности при резекции аневризм брюшной аорты. /Селезнс& lt-

91. М.Н., Золичева Н. Ю., Грищенко М. Н. и др. //АННАЛЫ РНЦХ PAJVCEE^IL, выпуск 8, 1999, с. 33−39

92. Сигаев A.A. Риск послеоперационных тромботических осложнений: -у больных с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечсвс-*^"-стей. /Сигаев A.A., Швальб П. Г., Шитов И. И. //Грудная и сердечЕзп-& lt-^>- сосудистая хирургия. -1995.- № 2.- с. 21−23.

93. Скулачев В П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма. химия 1999- 64 (12): 1679−1688

94. Спиридонов А. А. Аневризмы грудной аорты при коарктационном czoizej^ дроме. /Спиридонов А. А., Тутов Е. Г., Аракелян В. С. //Ангиологи^ззл и сосудистая хирургия. -1999. -№ 2. -С. 96 107.

95. Спиридонов А. А. Пути снижения летальности операций по поводу осложненных инфраренальных аневризм брюшной аорты. /Спиридо: А. А., Тутов Е. Г. //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1996. -jsj-Q З. -С. 105.

96. Спиридонов A.A. Ангиохирургия сегодня — нерешенные проблес^ч^ць! //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1990. № 6 .с. 3−11

97. Спиридонов A.A. Хирургическое лечение аневризмы брюшной ao^-x^j /Спиридонов A.A., Тутов В. Г., Аракелян B.C. //Издательство НЦСС> С1м А. Н. Бакулева РАМН. 2000. 205 с.

98. Страчунский JI.А. Антибактериальная терапия. /Страчунский Л.А., Бе-лоусова Ю.Б., Козлова С. Н. //Практическое руководство. Москва, 2000, 190 с.

99. Суханов С. Г. Реинфузия крови в сосудистой хирургии. /Суханов С.Г., Кашин В. А. //Бескровная хирургия — итоги и перспективы. Всероссийский научно-практический симпозиум с международным участием. Москва. 2002. с. 83−86.

100. Сухарев И. И Патофизиология, профилактика, и лечение реперфузионного синдрома в хирургии аневризм брюшного отдела аорты. /Сухарев И.И., Гач A.A., Медведский Е. В. и др. //Клиническая хирургия. -1999.- № 8. с. 15−17.

101. Тарасова Н. И. Способ количественной оценки спонтанной агрегации тромбоцитов. //Тромбообразование и патология гемостаза: Сб. трудов. -Томск, 1982. -T. 2-C. 111−113.

102. Трегубенко А. И. Аневризмы инфраренального отдела брюшной аорты. Диагностика, клиническое течение и лечение. /Трегубенко А.И., Трегу--бенко А.Ю. //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. Том 5. № 11, 2004 г. С 128

103. ТрегубенкоА.Ю. Трансоперационная кардиопротекция у больных, подлежащих реконструктивным операциям на магистральных артериях нижних конечностей. //Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. Том 5. № 11, 2004 г. С. 153

104. Федоров В. В. Показатели центральной гемодинамики у больных облите-рирующим атеросклерозом аорты и артерий нижних конечностей. /Федоров В.В., Барсуков А. И., Мясин А. П. ,//Кардиология. 1991 — № 6 — с 56−58

105. Хамитов Ф. Ф. Результаты хирургического лечения синдрома Лериша из мини-доступа. /Хамитов Ф.Ф., Дебиров М. Д., Акатьев В. В. //Сердечнососудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. Том 6. № 11,2005 г. С. 80

106. Чернявский В. А. Желудочно-кишечные осложнения в хирургии инфра-ренальной аорты. //Ангиология и сосудистая хирургия. 2000, № 3, с. 181 183.

107. Шаноян С. А. Основные вопросы современной клинической трансфузио-логии. /Шаноян С.А., Шарова Ю. А., Бирюкова Т. В. //Сердечнососудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. Бакулева. 2005. Том 6. № 5. с. 252

108. Шиготарев A.B. Анестезиологическое обеспечение при реконструктивных операциях на брюшной аорте. /Шиготарев A.B., Каширин В. А. //Ангиология и сердечно-сосудистая хирургия.- 2000. -№ 3.- с. 187−189.

109. Шмелев В. В. Профилактика реперфузионных гемодинамических расстройств в процессе хирургического лечения больных с синдромом Ле-риша. Дисс. канд. мед. наук. Барнаул., 1996., с 157.

110. Шойхет Я. Н. Заболевания сосудов. /Шойхет Я.Н., Хореев Н. Г., Кушна-ренко A.B. //Барнаул. 2002. 130 с.

111. Шойхет Я. Н. Лечение острых абсцессов и гангрен легкого. /Шойхет Я.Н., Рощев Я. Н., Цеймах Е. А. //Актуальные проблемы клинической и теоретической медицины. Барнаул. 1994. с. 96−106. I

112. Adam D. J1. Increased concentrations of cytokines and adhesion molecules in patients after repair of abdominal aortic aneurysm. /Adam, D. J., Greve J.W., Van der Linden-C.J., Buurman W.A. //Eur J Surg 1996 Apr-162(4): 287−96

113. Adam D.J. Coagulopathy and hyperfibrinolysis in ruptured abdominal" aortic aneurysm repair. /Adam D.J., Haggart P.C., Ludlam C.A., Bradbury A.W. //Ann Vase Surg. 2004 Sep- 18(5): 572−7. Epub 2004 Aug 6.

114. Adam F. Effect of inhibition complement activation’using’recombinant soluble CR1 on neutrophil activation./ Adam F., Paul M., Naomi R //J. Cell Bio-chem: -1994. -suppl. -18 B, — p. 317.

115. Adembri C. Pulmonary injury follows systemic inflammatory reaction in in-frarenal aortic surgery. /Adembri C., Kastamoniti E., Bertolozzi I. et all. //Crit Care Med. 2004 May-32(5):l 170−7

116. Akkersdijk G.J. Complications of standard elective abdominal aortic aneurysm repair. /Akkersdijk G.J., van der Graaf Y., MollF.L. et all. //Eur J Vase Endovasc Surg 1998 Jun-15(6): 505−10

117. Albright R.C. Acute-renal failure: a practical update. //Mayo Clin Proc 2001- 76: 67−74.

118. Alessi M: C. Contribution of PAI-1 in cardiovascular pathology. /Alessi M.C., Juhan-Vague I. //Arch Mai Coeur Vaiss. 2004 Jun- 97(6): 673−8.

119. Anagnostopoulos P.V. Hemostatic alterations associated with supraceliac aortic cross-clamping. /Anagnostopoulos P-V., Shepard A.D., Pipinos II. et all. //JY Vase Surg. 2002 Jan-35(l): 100−8.

120. Angstwurm M.W. Selenium replacement in patients with severe systemic inflammatory response syndrome improves clinical outcome. /Angstwurm M.W., Schottdorf J, Schopohl J, Gaertner R. //Crit Care Med: 1999 Sep- 27(9): 1807−13.

121. Aramoto H. Perioperative changes in coagulative and fibrinolytic function during surgical treatment of abdominal aortic aneurysm and arteriosclerosis obliterans. /Aramoto II., Shigematsu H., Muto T. //Int J Cardiol: 1994 Dec- 47(1 Suppl): S55−63.

122. Balduini C.L. Activation of the hemostatic process in patients with unruptured aortic aneurysm before and: in the first week after surgical repair. /Balduini C.L., Salvini M., Montani N. et all. //Haematologica. 1997 Sep-Oct- 82(5): 581−3.

123. BalzerK. Intraoperative monitoring in vascular surgery. //Chirurg. 2005 Feb- 76(2): 183−94- quiz 194−5.

124. Barkhordarian S. Preoperative assessment and management to prevent complications during high-risk vascular surgery. /Barkhordarian S., Dardik A. //Crit Care Med. 2004 Apr-32(4 Suppl):S 174−85

125. Barratt J. Outcome of acute renal failure following surgical repair of ruptured abdominal aortic aneurysms. /Barratt J., Parajasingam R., Sayers R.D., Fee-hally J. //Eur J Vase Endovasc Surg 2000 Aug-20(2): 163−8

126. Bekkers S.C. Abdominal aortic aneurysm screening during transthoracic echocardiography in an unselected population. /Bekkers S.C., Habets ¦ J. H1, Gheriex E.G. et all. //J Am Soc Echocardiogr. 2005 May- 18(5): 389−93..

127. Bellomo R. The Changing Pattern of Acute Renal Failure and New Pathophysiological Issues. //13th World Congress of Anesthesiologists. Paris, A^pxil 18−23'- 2004, L22.

128. Bennett D. Oxygen delivery in surgical patients-doesn't work, or does it? /Bennett D., Boyd O. //Crit Care Med 2000 Oct-28(10): 3564−5

129. Bicknell C.D. Renal dysfunction and prolonged visceral ischaemia increase mortality rate after suprarenal aneurysm repair. /Bicknell C. D, Cowan

130. Kerle M.I. et all. //Br J Surg. 2003 Sep- 90(9): 1142−6.

131. Bigge R. Human blood coagulation and its disorders. /Bigge-R:, Macfarlane R.G. //-Oxford. 1962. — 419p.

132. Bishop M.H. Prospective, randomized trial of survivor values of cardiac index, oxygen delivery, and oxygen consumption as resuscitation endpoints in severe trauma. /BishopM.H., Shoemaker W.C., Appel P: L. et all/ //TTrauunna. 1995 May- 38(5): 780−7.

133. Bjorck M: Risk factors for intestinal ischaemia after aortoiliac surgery: a combined 'cohort and case-control study of 2824operations. /Bjorck M,. Tro-engT., Bergqvist D. //Eur J Vase Endovasc Surg 1997 Jun-13(6): 53^N^

134. Black P.H. Stress, inflammatiomand cardiovascular disease. /Black P.H., C jar-butt L.D. //J Psychosom Res. 2002 Jan- 52(1): 1−23.

135. Blumberg J.B. An: update: vitamin E supplementation and heart disease. //3STutr Clin Care 2002- 5(2): 50−55

136. Boelens P.G. Plasma taurine concentrations increase after enteral glutamine. supplementation in trauma patients and stressed rats. /Boelens P.G., Houdijk

137. A.P., de Thouars H.N. et all. //Am JClinNutr. 2003- 77: 250−6.

138. Boll A.P. High prevalence of abdominal aortic aneurysm in a primary care screening programme. /Boll A.P., Verbeek A.L., van de Lisdonk E.H., van der Vliet J.A. //Br J Surg 1998 Aug-85(8)

139. Bonazzi M. Impact of perioperative haemodynamic monitoring on cardiac morbidity after major vascular surgery in low risk patients. A randomised pilot trial. /Bonazzi M., Gentile F., Biasi GM. et all. //Eur J Vase Endovasc Surg 2002 May- 23(5): 445−51

140. Bonegio R. Role of apoptosis in the pathogenesis of acute renal failure. /Bonegio R., Lieberthal W. //Curr Opin Nephrol Hypertens. 2002 May- 11(3): 301−8

141. Bown M.J. Cytokine gene polymorphisms and the inflammatory response to abdominal aortic aneurysm repair. /Bown M.J., Horsburgh T., Nicholson M.L. et all. //Br J Surg. 2003 Sep- 90(9): 1085−92.

142. Bown M.J. Cytokines and inflammatory pathways in the pathogenesis of multiple organ failure following abdominal aortic aneurysm repair. /Bown M.J.,. Nicholson M.L., Bell P.R., Sayers R.D. //Eur J Vase Endovasc Surg. 2001 Dec- 22(6): 485−95.

143. Bown M.J. The systemic: inflammatory response syndrome,. organ failure, and mortality after abdominal: aortic aneurysm repair. /Bown M.J., Nicholson M.L., Bell P.R., Sayers R.D. //J Vase Surg. 2003 Mar- 37(3): 600−6.

144. Braams R. Outcome in patients requiring renal replacement therapy after surgery for ruptured and non-ruptured aneurysm of the abdominal aorta. /Braams R., Vossen V., Lisman B.A., Eikelboom B.C. //Eur J Vase: Endovasc Surg 1999 Oct- 18(4): 323−7

145. Bradbury A.W. A 21-year experience of abdominal aortic aneurysm operations in Edinburgh- /Bradbury A.W., Adam D: J., Makhdoomi K.R., Stuart

146. W. Pi, Murie J.A., Jenkins A. M, Ruckley C.V. //Br J 19 981. May-85(5): 645−7..

147. Bulger K.M. Antioxidants in critical illness. /Bulger E.M., Maier //Arch Surg. 2001- 136: 1201−7

148. Caen J. L"Hemostase. Methodesd"explorationetDiagnosticpractiqTx*e. /Caen J., Larren MJ-, SamamaMi //Paris., 1968., 134p.

149. Callaghan C.J. Overnight intensive recovery: elective open aortic^ surgery without a routine IGU bed^/Gallaghan C. Jl, Eynch A. Gi,. AminTi et aZLZL. //Eur J Vase Endovasc Surg. 2005 Sep- 30(3): 252t8. Epub 2005-Apr

150. Carvalho F.C. Prospective study of early and late morbidity and mox-tality in-: the abdominal? aortic, aneurysms surgical' repair. /Carvalho? F. C!, Brito V. P, Tribulatto E.C., van Bellen B. //Arq Bras Cardiol. 2005 Apr- 84(4): 2^^-6.

151. Chalmers J. The 1999 WHO-ISH Guidelines for the Management of Hypertension. //Med J Aust, 1999 Nov 1- 171(9): 458−9.

152. Chelloi M? Protection^ by coenzyme. Q10 of tissue- reperfusion injujEr^ during abdominal aortic cross-clamping. /Chello M., Mastroroberto P., Romano R. et all. //J Cardiovasc Surg (Torino) 1996 Jun- 37(3): 229−35

153. Cohen I.L. Continuous hemodynamic monitoring- an- integrated? iiivasive-noninvasive approach using the Fick principle- /Cohen I.L., Perkins R. J!, Bi-len Z., EumbP: D:. //AppLGardiopulm Pathophysioh 1991- 3(4): 351-S>.

154. Collard C. I): Pathophysiology, clinical manifestations, and< prevention of ischemia-reperfusion injury. /Collard C.D., Gelman S. //Anesthesiology 2001 Jun- 94(6): 1133−8

155. Cornuz J. Risk factors for asymptomatic abdominal aortic aneurysnrar systematic review andi meta-analysisof population-based, screening studies. /Cornuz Jt, SidbtKPitooiC., TevaearaiiH,. Egger: M- //Eur J Public Health-. 004 Dec- 14(4): 343−9.

156. Crinnion J.N. Neutrophils end skeletal muscle reperfusion injury- /Crinnion J.N., Homer-Yanniasinkam S., Hatton R. //Cell Biochem. End MoL^o. aspects of reperfusion injury, — 1994.- p, 444−446.

157. Cuzzocrea S. Antioxidant therapy: a new pharmacological approach in shock, inflammation- and ischemia/reperfusion injury. /Cuzzocrea S., Riley D.P., Caputi A.P., Salvemini D. // Pharmacol Rev. 2001- 53: 135−59

158. Damask M-C. Abdominal aortic cross-clamping. Metabolic and hemodynamic consequences. /Damask M.C., Weissman C., Rodriguez J. et all. //Arch Surg. 1984 Nov- 119(11): 1332−7.

159. Dardik A. Results of elective abdominal aortic aneurysm repair in the 1990s: A population-based analysis of 2335 cases. /Dardik A., Lin J.W., Gordon T.A., Williams G.M., Perler B.A. //J Vase Surg 1999(c)ec-30(6): 985−95

160. Decker D. Changes in TH17TH2 immunity after endovascular and-- conventional infrarenal aortic aneurysm repair: its relevance for clinical practice. /Decker D., Springer W., Decker P. et all. //Eur J Vase Endovasc Surg. 2003 Mar- 25(3): 254−61.

161. Delaney C.P. Inferior mesenteric venous sampling, pulse oximetry, and assessment of colonic perfusion during aortic aneurysm surgery. / Delaney C.P., Couse N.F., Mehigan D., Keaveny T.V. //Dig Dis Sci. 1999 Sep- 44(9): 1786−91.

162. Detsky A.S. Cardiac assessment for patients undergoing noncardiac surgery. A multifactorial*clinical risk index. /Detsky A.S., Howard B.A., Forbath N. et all. //Arch Intern Med 1986- 146: 2131−2134.

163. Dimakakos P.B. Oxygen free radicals in abdominal aortic surgery. An experimental study. /Dimakakos P.B., Kotsis T., Kondi-Pafiti A. et all. //J Car-diovasc Surg (Torino) 2002 Feb- 43(l): 77−82

164. Dimick J.B. Should older patients be selectively referred to high-volume centers for abdominal aortic surgery? /Dimick J.B., Pronovost P.J., Cowan J.A. et all. //Jr Vascular. 2004 Jan- 12(l): 51−6.

165. Eagle K.A. Combining clinical and thallium data optimizes preoperative assessment of cardiac risk before major vascular surgery. /Eagle K. A, Coley C.M., Newell J.B. et all. //Ann Intern Med 1989- 110: 859−866.

166. Eddleston JM «Antioxydant therapy in critical illness». //In Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, 1996, pp 96−104

167. Elkouri S. Perioperative complications and early outcome after endovascular and open surgical repair of abdominal aortic aneurysms. /Elkouri S., Glovic-zki P., McKusick M.A. et all. //J Vase Surg: 2004 Mar- 39(3): 497−505.

168. Fantini G.A. Pulmonary failure following lower torso ischemia: clinical evidence for a remote effect of reperfusion injury. /Fantini G.A., Conte M.S. //Am Surg 1995 Apr-61 (4): 316−9

169. Farrer A. Autologous blood transfusion: the benefits to the patient undergoing abdominal aortic aneurysm repair. /Farrer A., Spark J.I., Scott D.J. //J Vase Nurs. 1997 Dec- 15(4): 111−5.

170. Faxon D.P. Atherosclerotic Vascular Disease Conference: Writing Group III: pathophysiology. /Faxon D.P., Fuster V., Libby P. et all. //American Heart Association. Circulation. 2004 Jun 1- 109(21): 2617−25.

171. Fiane A.E. Mechanism of complement activation and its role in the inflammatory response after thoracoabdominal aortic aneurysm repair. /Fiane A.E., Vi-dem V., Lingaas P. S. et all. //Circulation. 2003 Aug 19−108(7): 849−56. Epub 2003 Aug

172. Fleisher L.A. Lowering cardiac risk in noncardiac surgery. /Fleisher L.A., Eagle K.A. //N Engl J Med. 2001- 345: 1677−1682.

173. Fleming C. Screening for abdominal aortic aneurysm: a best-evidence systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force. /Fleming C., Whitlock E.P., Beil T.L., Lederle F.A. //Ann Intern Med. 2005 Feb 1−142(3): 203−11

174. Folsom A.R. Fibrinolytic factors and atherothrombotic events: epidemiological evidence. //Ann Med. 2000 Dec-32 Suppl 1: 85−91

175. Forceville X. «Selenium, systemic immune response syndrome, sepsis and outcome in critivally ill patients» //Crit Care Med 1998- 26: 1536−44

176. Formigli L. Expression of E-selectin in ischemic and reperfused human skeletal muscle. /Formigli L., Manneschi L.I., Adembri C. et all. //Ultrastruct Pathol 1995 May-Jun- 19(3): 193−200

177. Formigli L. Vitamin E prevents neutrophil accumulation and attenuates tissue damage in ischemic-reperfused human skeletal muscle. /Formigli L., Ibba Manneschi L., Tani A. et all. //Histol Histopathol 1997 Jul- 12(3): 663−9

178. Freyburger G. Fibrinolytic and hemorheologic alterations during and after elective aortic graft surgery: implications for postoperative management. /Freyburger G., Janvier G., Dief S., Boisseau M.R. //Anesth Analg 1993 Mar- 76(3): 504−12

179. Froon A.H. Increased concentrations of cytokines and adhesion molecules in patients after repair of abdominal aortic aneurysm. /Froon A.H., Greve J.W., Van der Linden C.J., Buurman W.A. //Eur J Surg 1996 Apr-162(4): 287−96

180. Gadaleta D. Neutrophil leukotriene generation and pulmonary dysfunction after abdominal aortic aneurysm repair. /Gadaleta D., Fantini G.A., Silane M.F., Davis J.M. //Surgery 1994 Nov- 116(5): 847−52

181. Galle C. Early inflammatory response after elective abdominal aortic aneu-rysmrepair: a comparisons between endovascular procedure and-conventional surge. /Galle C., De Maertelaer V., Motte S. et all. //J Vase Surg. 2000 Aug- 32(2): 234−46.

182. Garofalo M. The beneficial impact of coronary revascularization on late outcomes after surgical repair of abdominal aortic aneurysm. /Garofalo M., Nardi P., Borioni R. et all. //Chiariello Ital Heart J Suppl. 2005 Jun- 6(6): 369−74.

183. Gartner R. The effect of a selenium supplementation5 on the outcome of patients with severe systemic inflammation- burn and trauma./ Gartner R., Al-brich W., Angstwurm M.W. //Biofactors. 2001- 14(l-4): 199−204.

184. Gelman S. Blood volume redistribution during cross-clamping of the descending aorta. /Gelman S., Khazaeli M.B., Orr R., Henderson T. //Anesth Analg 1994 Feb- 78(2): 219−24

185. Gelman S. Hemodynamic response to infra-renal aortic cross-clamping. //Acta Anaesthesiol Scand 1998"May- 42(5): 596−7

186. Goodyear-Bruch C. Oxidative stress in critically ill patients. /Goodyear-Bruch C., Pierce J.D. //Am J Crit Care 2002- 11: 543−51

187. Gunasekera R.T. Complete rectaLobstruction due to ischaemia following elective abdominal? aortic aneurysm surgery. /Gunasekera* R.T., Ackroyd R., Stoddard C.J. //Surgeon. 2003 Apr- 1(2): 114−7.

188. Hafez H.M. Myocardial’injury in major aortic surgery. /Hafez H.M., Ber-wanger C.S., McColl A., Richmond W., Wolfe J.H., Mansfield A.O., Stansby G. // Vase Surg 2000 Apr-31(4): 742−50

189. Haggart P.C. Myocardial injury and systemic fibrinolysis in patients undergoing repair of ruptured abdominal aortic aneurysm: a preliminary report. /Haggart P.C., Adam D.J., Ludman P.F. et all. //Eur J Vase Endovasc Surg. 2001 Jun-21(6): 529−34.

190. Haji-Michael P.G. «Antioxidant therapy in critically ill» //Br.J. of Intensive Care, 2000, May-June, pp 88−93

191. Harafiiji K. Value of pharmacologic stress myocardial perfusion imaging for preoperative risk stratification for aortic surgery. /Harafiiji K., Chikamori T., Kawaguchi S. et all. //Circ J. 2005 May- 69(5): 558−63.

192. Harkin D.W. C5 complement inhibition, attenuates shock and acute lung injury in an experimental model of ruptured abdominal aortic aneurysm. /Harkin D.W., Marron C.D., Rother R.P. et all. //BrJ Surg. 2005 Aug 3- 987−92

193. Haskard D.O. Pro-inflamatory adhesions, pp 145−154. In Vascular endothelium: Responses to injury. Ed: JD Catravas, AD Callow, US Ryan. Plenum Press, New York, NY, 1995.

194. Haug E.S. Emergency non-ruptured abdominal aortic aneurysm. /Haug E.S., Romundstad P., Aadahl P., Myhre H.O. //Eur J Vase Endovasc Surg. 2004 Dec- 28(6): 612−8.

195. Haug E.S. Elective open operation for abdominal aortic aneurysm in octogenarians-survival analysis of 105 patients. /Haug E.S., Romundstad P., Aune S. et all. //Eur J Vase Endovasc Surg. 2005 May- 29(5): 489−95.

196. Heller A.R. Nacetylcysteine reduces respiratory burst but augments neutrophil phagocytosis in intensive care unit patients. /Heller A.R., Groth G., Heller S.C. et all. //Crit Care Med. 2001−29: 272−6.

197. Heller J. A. Two decades of abdominal aortic aneurysm repair: have we made any progress? /Heller J.A., Weinberg A., Arons R. et all. //J Vase Surg 2000 Dec- 32(6): 1091−100

198. Helman S.N. Loop diuretics reduce hypoxic damage to proximal tubules of the isolated perfused kidney. /Helman S.N., Rosen S., Epstein F.H. et all. //Kidney International 1994- 45−981−5

199. Hess W. Prolonged oxygen debt after abdominal aortic surgery. /Hess W., Frank C., Hornburg B. //J Cardiothorac Vase Anesth. 1997 Apr- 11(2): 149−54.

200. Ho P. Blood loss and transfusion in elective abdominal aortic aneurysm surgery. /Ho P., Ting A.C., Cheng S.W. //ANZ J Surg. 2004 Aug- 74(8): 631−4.

201. Hobbs S.D. Peri-operative myocardial injury in patients undergoing surgery for critical limb ischaemia. /Hobbs S.D., Yapanis M., Burns P.J. et all. //Eur J Vase Endovasc Surg. 2005 Mar- 29(3): 301−4.

202. Holmberg A. Coagulation and fibrinolysis after open infrarenal abdominal aortic aneurysm repair in a long-term perspective. /Holmberg A., Bergqvist D., Siegbahn A. //Thromb Res. 1999 Oct 15- 96(2): 99−105.

203. Holmberg A. Cytokine and fibrinogen response in patients undergoing open abdominal aortic aneurysm surgery. /Holmberg A., Bergqvist D., Westman B., Siegbahn A. //Eur J Vase Endovasc Surg. 1999 Apr- 17(4): 294−300.

204. Hua H.T. Early outcomes of endovascular versus open abdominal aortic aneurysm repair in the National Surgical Quality Improvement Program-Private Sector (NSQIP-PS). /Hua H.T., Cambria R.P., Chuang S.K. et all. //J Vase Surg. 2005 Mar- 41(3): 382−9.

205. Huber T.S. Anticytokine therapies for acute inflammation and the systemic inflammatory response syndrome: IL-10 and ischemia/reperfusion injury as a new paradigm. /Huber T.S., Gaines G.C., Welborn M.B. 3rd et all. //Shock 2000 Jun- 13(6): 425−34

206. Illig K.A. Primary fibrinolysis during supraceliac aortic clamping. /Illig K.A., Green R.M., Ouriel K. et all. //J Vase Surg. 1997 Feb- 25(2): 244−51- discussion 252−4.

207. Iwakura Hi Comparison of perioperative factors of elective abdominal aortic aneurysm surgery and those of ruptured abdominal aortic aneurysm surgery. /Iwakura H., Yoshizaki A., Fujimoto K., Okazaki K. //Masui. 2005 Apr- 54(4): 397−401.

208. Jedynak M. Serum concentrations of MCP-1 and RANTES in patients during aortic surgery: the relationship with ischemia-reperfusion. /Jedynak M., Siemiatkowski A., Gacko M. et all. //Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2004 May-Jun- 52(3): 201−7

209. Jelenska M.M. Coagulation parameters as predictors of DIC in patients with intact aortic aneurysm. //Hamostaseologie. 2004 Aug- 24(3): 162−6. ^

210. Jiang J. Early mortality and complications of abdominal aortic aneurysm^repair: analysis of 186 cases. /Jiang J., Wang Y., Chen F. //Zhonghua Wai Ke Za Zhi 2001 Nov-39(l 1): 829−31

211. Jimenez M.F. Dysregulated expression of neutrophil apoptosis in the systemic inflammatory response syndrome. /Jimenez M.F., Watson R.W., Parodo J. et all. //Arch Surg 1997 Dec- 132(12): 1263−9

212. Joyce D.E. Gene expression profile of antithrombotic protein С defines new mechanisms modulating inflammation and apoptosis. /Joyce D.E., Gelbert L., Ciaccia A. et all. //J'Bil Check Chem 2001- 276: 11 199−11 203

213. Karpel-Massler G. CI-esterase inhibitor and a novel peptide inhibitor improve contractile function in reperfused skeletal muscle. /Karpel-Massler G., Fleming S.D., Kirschfink M., Tsokos G.C. //Microsurgery. 2003- 23(6): 561−7.

214. Kettler D. Permissive anaemia compared with blood transfusion in patients • with cardiac disease: another point of view. //Current Opinion' in Anaesthesiology. 1994 July- (7): 1−4

215. Khaira H: S. Antioxidant depletion during aortic aneurysm- repair. /Khaira H’IS:, Maxwell-S-R.,. Thomason-H:. et: air. //BrJ'Surg: 1996Mar-83(3): 401−3

216. Klausner J.M. Reperfusion pulmonary edema-. /KlausnerJ. M, Paterson I.S., Mannick. J.A. et: alK //JAMAi 1989 Feb 17 -261 (7): 1030−5263lKotsis Т.Е. Ischaemia reperfusion. /Kotsis Т.Е., Dimakakos P.B. //Eur J Vase

217. Kullo IJ. Novel risk factors for atherosclerosis- /Kullo I: J., GauG. Ti, Tajik AJ: //Mayo Clin Proc. 2000 Apr- 75(4): 369−80.

218. Kurata S. 1 Abdominal Aortic Aneurysm Surgery in Patients with Cardiac. and: Renal- Complications: Retrograde Anastomosis Using a Ringed Y-graft. /Kurata S., Hirata K, KurokrT. ettall-/flnt. J. AngioL2001 Jan-: 10(l):20−23:r

219. Kurosali. Microvascular injury. /Kurosa Ii, Granger D.N. //Annals New Jork academy of sciens. 1995. 166−174

220. Lahet J. J- In vivo anddn vitro antioxidant properties of furosemide. /Lahet J.J., — Eenfant F.,. Gourderot-Masuyer C. et all.,. //Life:Sci. 2003 Jul. 11- 73(8): 107 582. '

221. Lakhwani M.N. The outcome of abdominal aortic aneurysm repair in northern Malaysia. /Lakhwani. M-N., Yeoh K.C., Gooi BlH, Lim S, K. //Medi J Malaysia. 2003 Aug- 58(3): 420−8.

222. Lee J.K. Experimental abdominal aortic aneurysms in mice lacking expression of inducible nitric oxide synthase. /Lee J.K., BorhanirMi, Ennis T.L. et all. //Arterioscler Thromb Vase Biol. 2001 Sep- 21(9): 1393−401

223. Lee W. A. Perioperative: outcomes after open and endovascular repair of intact abdominal aortic aneurysms in the: United: States during 2001'. /Lee- W.A., Carter J.W., Upchurch G. et all. //J Vase Surg. 2004 Mar- 39(3): 491−6

224. Leppo J.A. The question: to test or not to test in preoperative cardiac risk, evaluation: /Leppo: JiA, Dahlberg- S: T. //J- Nucl Cardioll 1998- May-Jun- 5(3): 332−42

225. Lin P.H. Abdominal aortic • surgery- in: patients with human immunodeficiency virus infection. /Lin P.H., Bush R.L., Yao Q. et all. //Am J Surg. 2004 Dec- 188(6): 690−7.:

226. Lindholt J.S. Screening for abdominal1: aortic- aneurysms: single centre ran-domisedtcontrolled-triaK /Lindholt J. S-, Juul Si, Fasting I L, Henneberg E.W. //BMJ. 2005 Apr 2- 330(7494): 750. Epub 2005 Mar.9.

227. Mallick I'.H. Ischemia-reperfusion injury of the intestine and protective strategies against injury. /Mallick I. H, Yang W., Winslet M.C., Seifalian A.M. //Dig Dis Sci. 2004 Sep- 49(9): 1359−77

228. Marchioli R. Antioxidant vitamins and prevention of cardiovascular disease: epidemiological and clinical trial data. /Marchioli R., Schweiger C., Levantesi G. et all. //Lipids 2001- 36 Suppl: S53-S63

229. Martin-Paredero V. Fibrinogen and fibrinolysis in blood and in the arterial wall: its role in advanced atherosclerotic disease. /Martin-Paredero V., Vadillo J., Diaz J. et all. //Cardiovasc Surg. 1998 Oct- 6(5): 457−62.

230. Matsuda Y. Studies on the structure of g-glutamyltranspeptidase. /Matsuda Y., Tsui A., KatunumaN. //J. Biochem. 1980i — Vol. 87. — P. 1243 — 1248.

231. Maynar M. Bifurcated endoprosthesis for treatment of aortoiliac occlusive lesions. /Maynar M*., Zander T., Qian Z. et all. //J Endovasc Ther.

Заполнить форму текущей работой