Плазмаферез и вопросы его оптимизации при синдроме острого легочного повреждения у больных перитонитом

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Медицина
Страниц:
149


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

АКТУАЛЬНОСТЬ

Несмотря на успехи, достигнутые в медицине критических состояний, интенсивная терапия общего перитонита в настоящее время остается одной из ведущих проблем не только хирургии, но и анестезиологии — реаниматологии (Верещагин И.П. и соавт., 1996- Гельфанд Б. Р., 2002- Лобаков А. Н., 1987- Beloborodov V. et al., 1995- Deitch E.A., 1992). Это обусловлено большой частотой заболевания и неудовлетворительными результатами лечения (Власенко А.В. и соавт., 2003- Кон Е. М., 2001- Beloborodov V. et al., 1995- Berlot G., 1995- Bone R.C., 1993, 1994- Brandtzaeg P., 1993- Cowley H.C. et al., 1994- Grace P.A., 1994- Lowry S.F., 1993).

Согласно данным литературы (Власенко А.В. и соавт., 2003- Гельфанд Б. Р., 2002- Кон Е. М., 2001- Марусанов В. Е., 1994- Beloborodov V. et al., 1995- Deitch E.A., 1992- Lowry S.F. et al., 1993) высокая летальность больных перитонитом связана с прогрессированием полиорганной недостаточности (ПОН), в формировании которой основное значение принадлежит синдрому системного воспалительного ответа (SIRS). Главным фактором в развитии последнего при периг тоните является эндогенная интоксикация, обусловленная бактериальными токсинами, сдвигами метаболизма и нарушениями микроциркуляторного звена (Годлевский А.И. и соавт., 1993- Brinsson У. et al., 1990- Brugger L.E. et al., 1999- Fridland Y.S. et al., 1996- Spaner T.B. et al., 1995). При этом первым & laquo-органом — мишеныо& raquo-, который повреждается под влиянием каскадного действия биологически активных веществ, являются легкие. В этой связи прогрессирующие нарушения газообмена в легких являются основной причиной высокой летальности больных (Велик Б.М., 1999- Келина НЛО. и соавт., 2001, 2002).

Отсутствие возможности своевременной и эффективной элиминации биологически активных веществ из циркулирующей крови не позволяет целенаправленно воздействовать на основное звено в патогенезе синдрома полиорганной недостаточности, каким является синдром острого легочного повреждения. Это значительно ограничивает возможности традиционной терапии перитонита. Однако, с внедрением в практику интенсивной терапии общего перитонита методов экстракорпоральной детоксикации результаты лечения данной категории пациентов улучшились (Ватазин А.В., 1994, 1995- Ватазин А. В. и соавт., 1996, 1997, 1998- Лешин А. А. и соавт., 1993- Неверии В. К., 2001- Никифоров Ю. В., 1996- Никифоров Ю. В. и соавт., 1995- Пасечник И. Н., 2001- Петрова М. М. и соавт., 1996- Рудин М. Р. и соавт., 1993- Hart С.М., 1999- Nathan С.Т. et al., 1991). Поэтому в комплексе интенсивной терапии общего перитонита, осложненного развитием ПОН, в том числе и острым повреждением легких, используют мероприятия, направленные на устранение эндогенной интоксикации и нормализацию кислородного режима организма. Из экстракорпоральных методов детоксикации наибольшее предпочтение отдается плазмаферезу (ПА), который способствует устранению из системного кровотока широкого спектра токсических веществ и нормализует грубые нарушения гуморального гомеостаза (Аб-дуллаев Э.Г. и соавт., 1989- Бельков А. В. и соавт., 1989- Воинов В. А., 1997- Ворбьев П. А., 1998- Воробьев П. А. и соавт., 1994- Марусанов В. Е., 1994- Мару-санов В.Е. и соавт., 1992).

В то же время, ПА в последние годы рассматривается как & laquo-расточительная»- для организма процедура, сопровождающаяся потерей значительного количества белка (Матвеева С.А., 1991). Наряду с этим, имеются сведения о том, что эксфузия больших объемов плазмы сопровождается увеличением проницаемости клеточных мембран, усилением интерстициального отека легких и агрегацией форменных элементов крови (Ватазин А. В, 1994). Поэтому наиболее серьезной проблемой при проведении обменного ПА являются, с одной стороны, адекватное возмещение объема удаленной плазмы, а с другой — оптимальный подбор вводимых инфузионно-трансфузионных сред в качественном и количественном отношениях с учетом их минимального отрицательного влияния на поврежденные легкие и окснгенацию крови в них (Воинов В.А. и соавт. ,

2001- Воинов В. А., 1997, 1999- Гуревич К. Я. и соавт., 1991- Гуссейнов Б. А. и соавт., 2002- Демидкин В. В., 1995- Есетов А. К., 2002- Рудин М. Р. и соавт., 1993).

К тому же известно, что успехи, достигнутые современной наукой, а также разработчиками и производителями лекарственных средств и медицинской техники в области интенсивной терапии, неизбежно привели в настоящее время к необходимости пересмотра существующих методов детоксикации, поиску и определению новых оптимальных и экономически обоснованных методов экстракорпоральной гемокоррекции у больных в критических состояниях вообще, а у больных перитонитом — в частности (Свиридов С.В., 1999- Шестопа-лов А.Е. и соавт., 2001- Шифман Е, М. и соавт., 2001).

Согласно данным литературы (Баранов И.И. и соавт, 2000- Гольдина О. А. и соавт., 1998- Захаров М. В. и соавт., 2002- Климов А. Г., 2003- Климов А. Г. и соавт., 2003- Меркулов И. В. и соавт., 1989- Свиридов С. В., 1999- Шестопалов А. Е. и соавт., 2001- Шифман Е. М. и соавт., 2001) изучение современных инфу-зионных сред, в частности, коллоидных растворов на основе гдрооксиэтил-крахмала (ГЭК), позволяет обеспечить эффективную, надежную и безопасную инфузионно-трансфузионную терапию для устранения острых волемических расстройств у больных в критических состояниях. Данное положение представляется особенно важным в объемозамещающей инфузнонной терапии при. проведении обменного ПА у больных общим перитонитом в фазе перитонеаль-ного сепсиса с синдромом острого повреждения легких.

В то же время, потребность практической медицины в разработке доступных и эффективных методов детоксикации при перитоните, обеспечивающих защиту легких от повреждающего действия эндогенной интоксикации и агрессивного действия на них инфузионных сред, позволяет считать исследования, посвященные этой проблеме, актуальными.

Учитывая все вышеизложенное, нами предпринята попытка оптимизации программы объемозамещения после эксфузии плазмы при обменном плазмаферезе у больных общим перитонитом с использованием коллоидных растворов на основе ГЭК.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: улучшение результатов лечения и снижение летальности больных общим перитонитом с синдромом острого легочного повреждения путем оптимизации программы инфузионно-трансфузионной терапии при плазмаферезе.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить дыхательную функцию легких у больных общим перитонитом с синдромом острого легочного повреждения и определить основные механизмы нарушений газообмена в них в зависимости от тяжести синдрома.

2. Оценить эффективность влияния & laquo-традиционных»- программ объемо-замещения при плазмаферезе на оксигенацию крови в легких у больных общим перитонитом.

3. Изучить изменения газообмена в легких при использовании в объемо-замещающей инфузионно-трансфузионной терапии при плазмаферезе коллоидных растворов на основе гидроксиэтилкрахмала.

4. Выявить возможные механизмы улучшения дыхательной функции легких под влиянием препаратов гидроксиэтилкрахмала.

5. На основе полученных данных определить наиболее оптимальный вариант объемозамещающей инфузионно — трансфузионной терапии после эксфузии плазмы при плазмаферезе у больных общим перитонитом с синдромом острого легочного повреждения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

• Впервые дана сравнительная оценка влияния различных программ объемозамещающей инфузионно — трансфузионной терапии при плазмаферезе на газообмен в легких у больных перитонитом с синдромом острого легочного повреждения.

• Выявлены основные механизмы изменений газообмена в легких при проведении обменного плазмафереза в зависимости от программы объемозамещения.

• Дано научное обоснование необходимости дифференцированного подхода к использованию различных инфузионных программ после эксфузии плазмы при обменном плазмаферезе.

• Для улучшения результатов комплексного лечения больных общим перитонитом с синдромом острого легочного повреждения разработаны и сформулированы программы объемозамещающей инфузионно-трансфузионной терапии при плазмаферезе.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

1. Дано клинико-патогенетическое обоснование необходимости включения коллоидных растворов на основе гидроксиэтилкрахмала в программу объемозамещения при проведении плазмафереза у больных перитонитом с острым легочным повреждением.

2. Применение препаратов ГЭК для возмещения жидкостных потерь при экстракорпоральной гемокоррекции (плазмаферезе) позволяет улучшить газообмен в легких, предупредить прогрессирование СОЛП/ОРДС и, тем самым, улучшить результаты комплексного лечения больных общим перитонитом.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Тяжесть острого повреждения легких у больных общим перитонитом определяется степенью эндогенной интоксикации.

2. Применение в комплексе интенсивной терапии больных общим перитонитом плазмафереза позволяет уменьшить тяжесть эндогенной интоксикации, улучшить газообмен в легких и устранить гипоксемию.

3. Включение коллоидных растворов на основе гидроксиэтилкрахмала в программу объемозамещающей инфузионно — трансфузионной терапии при плазмаферезе у больных перитонитом позволяет в ранние сроки улучшить эффективность газообмена в легких, предупредить прогрессирование синдрома острого легочного повреждения и, тем самым, снизить летальность больных общим перитонитом.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Практические рекомендации по применению плазмафереза в комплексной интенсивной терапии у больных общим перитонитом с СОЛП/ОРДС внедрены в повседневную работу отделения эфферентных методов лечения больных в критических состояниях Клинической больницы скорой медицинской помощи г. Смоленска, используются в учебном прцессе на кафедре анестезиологии и реаниматологии Смоленской государственной медицинской академии.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 4 в центральной печати.

ВЫВОДЫ

1. В основе синдрома острого легочного повреждения лежит гипоксемия, резистентная к традиционным методам оксигенотерапии, проявления которой определяются степенью эндогенной интоксикации и тяжестью острого легочного повреждения.

2. При умеренном повреждении легких ухудшение оксигенирующей функции легких обусловлены преимущественно распределительными нарушениями вентиляционно — перфузионных отношений, а при тяжелом — альвеолярным шунтированием крови в легких.

3. Применение в комплексе интенсивной терапии синдрома острого легочного повреждения у больных общим перитонитом обменного плазмафереза позволяет уменьшить тяжесть эндогенной интоксикации и, как следствие этого, улучшить газообмен в легких.

4. Использование для объемозамещения после эксфузии плазмы при плазмаферезе коллоидных растворов на основе декстрнана и свежезамороженной плазмы не вызывает существенного улучшения дыхательной функции легких в раннем постперфузионном периоде, что обусловлено увеличением альвеолярного шунтирования крови в легких вследствие прогрессирования интерстициального отека.

5. Применение коллоидных растворов на основе гидроксиэтилкрахмала для объемозамещения при плазмаферезе у больных общим перитонитом с синдромом острого легочного повреждением обеспечивает более раннее улучшение вентиляции, нормализацию вентиляционно — перфузионных отношений, уменьшение альвеолярного шунтирования крови и восстановление кислородного обмена в легких.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая сложный генез гипоксемии при синдроме острого легочного повреждения у больных общим перитонитом, в комплексе интенсивной терапии должен проводиться обменный плазмаферез.

2. В объемозамещающую инфузионно-трансфузионную терапию при плазма-ферезе должны быть включены препараты гидроксиэтилкрахмала.

3. Учитывая различные механизмы нарушения оксигенации крови в легких при различной степени тяжести острого повреждения легочного при перитоните в стадии перитонеального сепсиса необходим дифференцированный подход к выбору программы объемозамещающей инфузионно-трансфузионной терапии при плазмаферезе.

4. При умеренном повреждении легких показано применение для объемозамещения коллоидных растворов на основе гидроксиэтилкрахмала и кристаллоидов в общем объеме, соответствующем эксфузии. Соотношение коллоидных растворов на основе гидроксиэтилкрахмала и кристаллоидов должно составлять 2:1. Рекомендуемый курс плазмафереза 3−4 сеанса с интервалом 24 часа.

5. При тяжелом легочном повреждении показано применение для объемозамещения коллоидных растворов на основе гидроксиэтилкрахмала и кристаллоидов в общем объеме, соответствующем эксфузии. Соотношение вводимых коллоидных растворов на основе гидроксиэтилкрахмала и кристаллоидов должно составлять 4:1. Рекомендуемое количество сеансов плазмафереза более 4-х с учетом тяжести синдрома полиорганной недостаточности.

ПоказатьСвернуть

Содержание

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ И СОКРАЩЕНИЙ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Синдром острого легочного повреждения у больных общим перитонитом.

1.2. Роль эндогенной интоксикации в патогенезе острого легочного повреждения при перитоните.

1.3. Современные методы экстракорпоральной детоксикации в интенсивной терапии перитонита.

1.4. Плазмозаменители: их основные свойства и возможность применения при СОЛП/ОРДС у больных перитонитом.

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ

2.1. Клиническая характеристика изученного контингента больных.

2.2. Методы исследования .'.

2.3. Методы проведения детоксикации.

ГЛАВА 3. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГАЗООБМЕНА В ЛЕГКИХ

ПРИ СИНДРОМЕ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ОБЩИМ ПЕРИТОНИТОМ

3.1. Характеристика исходного состояния газообмена в легких в группах больных перитонитом с различными вариантами объемозамещения при плазмаферезе.

3.2. Характеристика исходного состояния газообмена в легких у больных третьей группы в зависимости от тяжести острого легочного повреждения.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ОБМЕННОГО ПЛАЗМАФЕРЕЗА НА ГАЗООБМЕН В

ЛЕГКИХ ПРИ СИНДРОМЕ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ

4.1. Состояние основных компонентов газообмена в легких в зависимости от программ объемозамещающей инфузионно-трансфузионной терапии при плазмаферезе.

4.2. Влияние плазмафереза с применением коллоидов на основе гидроксиэтилкрахмала на газообмен в легких при различной тяжести синдрома острого легочного повреждения.

Список литературы

1. Абдуллаев Э. Г., Бобылин В. П. Плазмаферез и экстракорпоральная мембранная окснгенацня крови в лечении перитонита. // Клин. хир. — 1989. — № 4. -с. 47−48.

2. Багдатьев В. Е., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Респираторный дистресс синдром взрослых. // Вестник интенсивной терапии. 1997. — № 1−2. — с. ЗО-33.

3. Баранов И. И., Гольдина О. А., Горбачевский Ю. В. Базовая инфузионно-трансфузионная терапия. Фармако-экономические аспекты. // Вестник интенсивной терапии. 2000. — № 1. — с. 3−13.

4. Белломо Р., Ронко К. Очищение крови при сепсисе: целесообразная гипотеза или напрасная трата времени. // Анест. и реаниматол. 2002. — 2. — с. 76−79.

5. Бельков А. В., Петрова М. М. Обменный плазмаферез в детоксикацион-ной терапии гнойно-септических заболеваний органов брюшной полости. // Актуальные вопросы абдоминальной хирургии. Тез. докл. VII Всеросс. Съезда хирургов. Ленинград, 1989. c. l 1.

6. Бобринская И. Г., Завьялов Р. П., Тишков Б. Л. Артерио-венозная разность осмотических и гемостатических показателей как критерий ранней диагностики легочных осложнений при тяжелой сочетанной травме. // Анест. и реанима-тол. 1997. — № 4. — с. 56−59.

7. Бэл к Р. Патофизиология септического шока. Архангел ьск-Тромсе. -1995. — с. 140−145.

8. Ватазин А. В Фильтрационные и комбинированные методы: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1994. — с. 38

9. Ватазин А. В. Гемофильтрация и ее модификации при синдроме полиорганной недостаточности. //Анест. и реаниматол. 1995. — 3. — с. 55−59.

10. Ватазин А. В., Кривцова И. В., Лобаков А. И. и др. Фильтрационные и комбинированные методы экстракорпоральной детоксикации при перитоните. // М.: М Око, 1998.

11. Ватазин А. В., Лобаков А. И., Фомин A.M. Гемофильтрация при синдроме полиорганной недостаточности у больных с перитонитом. // М.: М Око, 1997.- 140с.

12. Ватазин А. В., Фомин A.M. Гемофильтрация при синдроме полиорганной недостаточности у больных перитонитом. М., Медицина, 1997. — 244с.

13. Верещагин И. П., Золотарев А. В., Кузнецов В. Д. Факторы риска развития синдрома полиорганной недостаточности при деструктивном панкреатите. // Анест. и реаниматол. 1996. — № 3. — с. 43−45.

14. Воинов В. А. и др. Вопросы эфферентной терапии септических осложнений. // Актуальные проблемы анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии. Материалы научной конференции. Санкт-Петербург, 2001. -с. 14−16.

15. Воинов В. А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. // М.: Биотех-М, 1997. -250с.

16. Воинов В. А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. // СПб.: Эскулап, 1999. -250с.

17. Ворбьев П. А. Прерывистый лечебный плазмаферез. // М.: Ньюдиамед, 1998. -204с.

18. Воробьев П. А., Бритов А. Н., Самотолкин А. А. и соавт. Сравнительная оценка лечебного действия различных методик прерывистого плазмафереза при бронхиальной астме. // Тер. Архив. 1994. -№ 11.- с. 65−68.

19. Гельфанд Б. Р. Рекомендации по классификации, диагностике, профилактике и лечению сепсиса. // Вестник интенсивной терапии. 2002. — 2. — с. ЗО-31.

20. Гельфанд Е. Б., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции. // Анест. и реаниматол. 2000. — № 3. — с. 29−34.

21. Годлевский А. И., Шапринский В. А. Анализ причин выполнения рела-паротомии в плановой хирургии язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки. // Клиническая хирургия. 1993. — № 9−10.- с. 17−19.

22. Гольдина О. А., Горбачевский Ю. В. Преимущество современных препаратов гидроксиэтилированного крахмала в ряду плазмозамещающих инфу-зионных растворов. // Вестник службы крови России. 1998. — 3. — с. 41−45.

23. Гуревич К. Я., Костюченко А. Л. Эктракорпоральная гемокоррекция в клинической практике. Центр эфферентной терапии. СПб., 1991. — с. 9−18.

24. Гуссейнов Б. А., Новрузова С. Д., Султанов З. Г. и др. опыт применения мембранного плазмафереза в здравоохранении Азербайджанской Республики. // Эфферентная терапия. 2002. — 8(2). — с. 60−61.

25. Демидкин В. В. Плазмаферез в профилактике и лечении легочных осложнений у больных перитонитом в раннем послеоперационном периоде: Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. Воронеж, 1995. — 21с.

26. Дубикайтис П. А., Чуфаров В. Н., Донников Д. Н. и соавт. Эндотоксемия при операциях на открытом сердце как следствие ишемии легких и причина их паренхиматозной недостаточности. // Настоящее и будущее реаниматологии. Сб. статей. СПб., 1997. — с. 87−88.

27. Есетов А. К. Современные методы детоксикации и гипербарическая ок-сигенация в комплексе интенсивной терапии перитонита в условиях крайнего севера. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Воронеж, 2002.

28. Жидков К. Н., Клечиков В. З., Богатырев Н. В. Опыт лечения тяжелых форм сепсиса методом экстракорпоральной детоксикации и гипербарооксиге-нации. // Анест. и реаниматол. 1997. — № 3. — с. 48−51.

29. Захаров М. В., Левашова А. Х., Кочкин B.C. Плазмозамещающие растворы в педиатрической практике. // Вестник службы крови России. 2002. -№ 2. — с. 12−15.

30. Заяц Л. М., Беляков Н. А., Банин В. В. Морфогенез изменений легких при остром разлитом перитоните. // Эфферентная терапия. 1996. — № 2. — с. 60−63.

31. Казаков И. В. Гемофильтрационное лечение почечной недостаточности у больных реанимационного профиля. // Дисс. канд. мед. наук. М., 1991.

32. Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений. // Вестник интенсивной терапии. 2000. — 4. — с. 3−7.- 2001. — 1. — с. 9−14.

33. Келина НЛО., Васильков В. Г., Безручко Н. В. Методология доказательной биохимической оценки развития эндотоксикоза. // Вестник интенсивной терапии. 2002. — 4. — с. 13−17.

34. Келина НЛО., Васильков В. Г., Безручко Н. В. Оценка развития синдрома эндогенной интоксикации при токсической стадии разлитого перитонита в ранний послеоперационный период. // Вестник интенсивной терапии. 2001. -3. — с. 51−55.

35. Клигуненко Е. Н., Кравец О. В., Фроленко В. В., Кравец В. К. Гемодина-мическая регуляция у больных с кровопотерей при различных вариантах восполнения объема циркулирующей крови. // X Всероссийская конференция

36. Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии. / Тезисы докладов. 18 20 сентября 2003 г. Санкт — Петербург. — с. 105−106.

37. Климов А. Г. Место современных коллоидных кровезаменителей в программе инфузионной терапии. // X Всероссийская конференция & laquo-Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии& raquo-. Тезисы докладов. Санкт-Петербург. — 18−20 сентября 2003. — с. 91−99.

38. Климов А. Г., Тимофеев А. Б. Коррекция гиповолемии волювеном в интенсивной терапии. // X Всероссийская конференция & laquo-Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии& raquo-. / Тезисы докладов. Санкт-Петербург. -18−20 сентября 2003. — с. 106−107.

39. Кон Е. М. Полиорганная дисфункция и недостаточность при остром деструктивном панкреатите. // Вестник интенсивной терапии. 2001. — 2. — с. 1721.

40. Коновалов Г. А. Терапевтический гемаферез в современной медицине. // Эфферентная терапия. 2003. — 9(1). — с. 39.

41. Костюченко A. JI. И др. Эфферентная терапия. // СПб.: Фолиант, 2000. -432с.

42. Кригер А. Г., Линдберг А. А. Эндогенная интоксикация при перитоните (обзор литературы). // Вестник хирургии им. Н. М. Грекова. 1993. — № 5. -с. 130−133.

43. Лебедева Р. Н., Полуторнова Т. В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности. // Анест. и реаниматол. 1995. — № 1. -с. 83−89.

44. Лейдерман И. Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы. // Вестник интенсивной ьерапии. 1999. — № 2. — с. 8−13.

45. Лешин А. А., Писарев В. М. и соавт. Фактор некроза опухоли и возможность коррекции его продукции у больных с гнойно-септическими осложнениями терминальных состояний. // Анест. и реаниматол. 1993. — № 2. — с. 38−40

46. Лобаков А. И., Тишенина Р. С., Ватазин А. В. и др. Влияние гемофильт-рации на показатели перекисного окисления липидов и липидограмм при синдроме полиорганной недостаточности у больных с перитонитом. // Анест. и реаниматол. 1995. — 3. — с. 41−43.

47. Лобаков А. Н. Эфферентный обменный плазмаферез при лечении гнойного перитонита. // Вестник хирургии им. Н. М. Грекова. 1987. — № 2.- с. 132 136.

48. Макарова Н. П., Коничева И. Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе. // Анест. и реаниматол. 1993. — № 12. — 25−27.

49. Малахова М. Я., Беляков Н. А., Симбирцев С. А. и соавт. Количественная оценка тяжести критических состояний и фаз развития эндогенной интоксикации. // Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума. -СПб., 1994. -c. 77.

50. Малышев В. Д., Андрюхин Н. М., Бакушин B.C. и соавт. Гемогидроди-намический мониторинг при интенсивном лечении больных с тяжелым течением перитонита. // Анест. и реаниматол. 1997. — № 3. — с. 68−72.

51. Марусанов В. Е. Классификация эндогенной интоксикации и программа детоксикации при полиорганной недостаточности. // Эндогенные интиокси-кации. Тезисы международного симпозиума. СПб., 1994. — с. 78.

52. Марусанов В. Е. Михайлович В.А., Петраш В. В. и соавт. Детоксикация в комплексе интесивной терапии больных с ПОН. // Вестник хирургии им. Н. М. Грекова. 1992. — № 4. — с. 149−153.

53. Марусанов В. Е. Экстракорпоральная детоксикация у больных в критических состояниях с полиорганной недостаточностью: Автореф. дис. д-ра мед. наук. -СПб., 1992. -45с.

54. Марусанов В. Е., Михайловия В. А., Доманская И. А., Гулко С Л. Характеристика стадий эндогенной интоксикации. // Эфферентная терапия. 1995. -№ 2. — с. 26−30.

55. Матвеева С. А. Плазмаферез в лечении септического шока. // Вестник хирургии им. Н. И. Грекова. 1991. — № 4. — с. 149−153.

56. Меркулов И. В., Фрейдпих В. М., Коломиец А. Д. Программный плазмаферез у больных разлитым гнойным перитонитом. // Актуальные вопросы абдоминальной хирургии. Тезисы Всероссийского съезда хирургов. JT., 1989. -с. 81−85.

57. Молчанов И. В. и др. Базовая инфузионно-трансфузионная терапия. Фармако-экономические аспекты. // Вестник интенсивной терапии. 2000. — 1. -с. 3−13.

58. Мусселиус С. Г Низкопоточные диализно-фильтрационные методы в лечении неотложных состояний. // Экстракорпоральная непрерывная коррекция гомеостаза. IV сессия МНОАР, 28 марта 2003 г.

59. Назырова JT.A., Белецкая Н. В. Роль простагландинов в регуляции внут-рилегочного шунтирования в хирургии легких. // Анест. и реаниматол. 1994. -№ 3. — с. 28−30.

60. Неверии В. К. Управление оксигенацией крови и транспортом кислорода у больных с острой паренхиматозной дыхательной недостаточностью: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 2001. — 47с.

61. Никифоров Ю. В. Функция системы кровообращения и ее коррекция при проведении изолированной ультрафильтрации, гемодиализа и гемодиафильтрации у оперированных больных: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1996.- 182с.

62. Никифоров Ю. В., Тугаринов С. А., Кислухин И. И. Динамика показателей объема внесосудистой жидкости в легких при проведении экстракорпоральной детоксикации у больных в критических состояниях. // Анест. и реани-матол. 1995. — № 2. — с. 89−90.

63. Николаенко Э. М. Расстройства легочного кровообращения при острой дыхательной недостаточности феномен «NO REFLOW». // Тезисы VI Всероссийского съезда анестезиологов-реаниматологов. — Москва. — 1998. — с. 189.

64. Пасечник И. Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях. // Вестник интенсивной терапии. 2001. — 4. — с. 3−9.

65. Петросян Э. А., Голубцов В. В., Любавин А. Н., Петровский А. Н., Петро-сяи Н. Э. Современные методы эфферентной терапии желчного перитонита. // Эфферентная терапия. 1998. — № 1. — с. 3−9.

66. Помелов B.C., Жумадилов Ж. Ш. Синдром полиорганной недостаточности в хирургии. //Хирургия им. Н. И. Пирогова. 1990. — № 7. — с. 158−161.

67. Поярков АЛО. и др. Применение препарата Инфукол ГЭК в комплексном лечении экспериментальной легочной чумы у обезьян анубисов на стадии эндотоксического шока. // Вестник интенсивной трапии. 2002. — 4. — с. 38−44.

68. Руднов В. А. Пути оптимизации прогноза и интенсивной терапии сепсиса с органной дисфукнцией: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Екатеринбург, 1995. -c. 35.

69. Руднов В. А., Вишницкий Д. А. Сепсис на пороге XXI века: основные пути, новые проблемы и ближайшие задачи. // Анест. и реаниматол. 2000. -№ 3. — с. 64−69.

70. Рябов Г. А. синдромы критических состояний. // М., Медицина 1994. -368 с.

71. Рябов Г. А., Азизов Ю. М., Пасечник И. Н. и др. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях. // Вестник интенсивной терапии. 2002. — 4. — с. 4−7.

72. Садчиков Д. В., Мильцин А. С., Насекин В. Л. и соавт. Профилактика геморрагических и легочных осложнений экстракорпоральной детоксикации при синдроме полиорганной недостаточности. // Вестник хирургии им. Н. И. Грекова. 1996. — № 2. — с. 79−81.

73. Свиридов С. В. Гетерогенные коллоидные плазмозамещающие растворы: настоящее и будущее. // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999. — № 2. -с. 13−17.

74. Скобельский В. Б. Негазообменные функции легких и роль их нарушений в развитии бронхо-легочных осложнений. // Анест. и реаниматол. 1996. -№ 3. — с. 53−67.

75. Спас В. В., Галицкий Э. А., Виноградов В. В. Кортикостероидная реакция надпочечников у больных сепсисом до после гемосорбции. // Анест. и реаниматол. 1988. — № 5. — с. 48−49.

76. Спас В. В., Требухина Р. В., Петушок В. Г. и соавт. Пул коферментов и состояние эритроцитов у больных в процессе сорбционной детоксикации. // Анест. и реаниматол. 1988. — № 2. — с. 50−52.

77. Стрижевский М. Р. Сравнительная оценка эффективности различных комбинированных методов экстракорпоральной детоксикации в комплексном лечении больных с тяжелой хирургической инфекцией: Дис. канд. мед. наук. -Ярославль, 1995. -с. 178.

78. Тимербаев В. Х., Бондаренко А. В., Тугаринов С. А. Взаимосвязь обмена жидкости в легких и механики дыхания в послеоперационном периоде после операций на легких. // Анест. и реанимотол. 1997. — № 3. — с. 65−68.

79. Тимохов B.C., Казаков И. П., Игнатьева Е. И. Гемофильтрация в лече-нииострой почечной недостаточности. // Сов. Медицина. 1990. — 8. — с. 104−107.

80. Тупеев И. Р., Гамазнов О. А. Роль эндотелиальных клеток в регуляции метаболической функции легких. // Патофизиология и эксперим. терапия. -1984. -№ 1. -с. 78−81.

81. Туликова З. А. Антиоксидантная активность различных фракций средних молекул и их элиминация при гемосорбции обожженных. // Эфферентная терапия. 1997. — № 1. — с. 53−56.

82. Фомин А. Н. Гемофильтрация и вопросы ее оптимизации при синдроме полиорганной недостаточности у больных перитонитом: Дис. канд. мед. наук. М., 1994. — 144с.

83. Фрейдин Б. Л. Эффективность газообменной функции легких при разлитом гнойном перитоните. // Анест. и реаниматол. 1990. — № 3. — с. 40−43.

84. Харланова Н. Г. Ультраструктурные особенности биологического действия эндотоксина на легкие: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1989. — с. 22.

85. Харланова Н. Г., Бардахчьян Э. А. Синдром шокового легкого, вызванный эндотоксином. // Анест. и реаниматол. 1991. — № 4. — с. 37−40.

86. Холмурзаев Н. Ш. Нереспираторные функции легких и коррекция их нарушений у рожениц с перитонитом: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2000. — 24с.

87. Цессельский А. Н. Нарушение метаболизма в ходе сепсиса. // Новости фармации и медицины. 1992. — № 26(3). — с. 42−48

88. Цыбуляк Г. Н., Самохвалов И. М. Полиорганная недостаточность при тяжелых механических повреждениях. // Республ. сб науч. трудов. / С. -П., НИИ Скорой помощи им. Н. И. Джанелидзе. 1992. — с. 8−13.

89. Шевченко О. П., Хубутия М. Ш., Чернова А. В. и соавт. Молекулярные и клеточные механизмы развития осложнений после искусственного кровообращения. // Трансплантология и искусственные органы. 1996. — № 3. — с. 49−54.

90. Шестопалов А. Е., Бакеев Р. Ф. Современные аспекты объемозаме-щающей терапии острой кровопотери у раненых. // Актуальнын вопросы интенсивной терапии. 2001. — № 8−9. — с. 6−12.

91. Шифман Е. М., Тикканадзе А. Д. Инфузионная терапия периопераци-онного периода. Петрозаводск, 2001. 38с.

92. Шифман Е. М., Тикканадзе А. Д., Вартанов В. Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. Петрозаводск, 2001. с. 62.

93. Шуматов В. Б., Шуматова Т. А., Маркелова Е. В. и др. Биорегуляторные молекулы и цитокиновый профиль у больных с респираторным дистресс синдромом взрослых. // Вестник интенсивной терапии. 2002. — 1. — с. 9−11.

94. ШуматоваТ.А., Шуматов В. Б., Маркелова Е. В. и др. роль оксида азота и цитокинов в развитии синдрома острого повреждения легких. // Вестник интенсивной терапии. 2001. — 1. — с. 15−19.

95. Эндер JI.А., Лобанов А. И., Лехман A.M. Эктракорпоральная детоксикация в абдоминальной хирургии. // Медицина. 1993. — с. 120.

96. Эндер Л. А., Ватазин А. В., Фомин A.M., Мачулина М. Ю. Некоторые вопросы оптимизации ГФ у больных с перитонитом в фазе ПОН. // Анест. и реаниматол. 1993. — 3. — с. 43−46.

97. Яковлева И. И., Тимохов B.C., Пестряков B.C. и соавт. Синдром острого повреждения легких и гемофильтрация. // Анест. и реаниматол. 2001. -№ 6. -с. 15−19.

98. Abracham Е., Matthay М.А., Dinarello С.А. et al. Consensus conference definitions for sepsis, septic shock, acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: Time for reevalution. // Crit. Care Med. 2000. — vol. 28,№ 1. — p. 232−235.

99. Adnot S., Raffestin B, Eddahibi S. NO in the lung // Respir. Physiology. -1995. Vol. 114, N6. — P. 109−120.

100. Alexander H.R., Doherty G.M., Fraker D.L. et al. Human recombinant in-terleukin lex protection against the lethality of endotoxin and experimental sepsis in mice. //J. Surg. Res. — 1991. — 50. — p. 421−424.

101. Alexander R.W. Nitric oxide and peroxinitrite // Hypertension. 1995. -Vol. 25. -P. 155−161.

102. Armstrong L., Thickett D. R,. Christie S.J. et al. Increased expression of functionally active membrane-associated Tumor Necrosis Factor in Acute Respiratory Distress Syndrome // Am .J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2000. — Vol. 1, N22. -P. 68−74.

103. Atogi K., Shimaoka H., Sigemoto T. et al. The efficiency of continuous hemofiltration / hemodialysis for acute respiratory failure complicated with acute renal failure. // Kokyn To — Junkan. — 1993. — 41(3). — p. 243−247.

104. Avila F.J., Masnov N., Rodriges P. et al. Relationships between ARDS and pulmonary or ayatemic lesions. / 7th European Congress in Intensive Care Med. -Insbruck, 1994. // Intensive Care Med. 1994. — v.l. Suppl. — s. 34.

105. Barnes P.J. Nitric oxide and airway disease // Ann. Med. 1995. -Vol. 27, N3. — P. 389−393.

106. Basile C., Druker T. Dialysis membrane biocompatibility. // Nephrol. -1989. 52. -p.l 13−118.

107. Bassoulet C., Lonchampi M., Canet E. Differential immunolocalization of type I, II, III nitric oxide synthase isoforms in murine lung epithelium // Europ. Res-pirat. J. 1996. — Vol. 9. — P. 23−124.

108. Baue A.E. MOF, MODS, SIRS we are here. Where are we going? // Sepsis and organ failure. Ed. A. Gullo. A.P.I.C.E. Trieste. — 1995. — 3. — p. 73−98.

109. Bauer T.T., Monton C., Torres A. et al. Comparison of systemic cytokine levels in patients with acute respiratory distress syndrome, severe pneumonia, and controls // Thorax. 2000. — Vol. 55, N1. — P. 46−52.

110. Beloborodov V., Trochansky D., Platonov A., Djeksenbaev O. The septic shock in patients with Meningococcal disease. // Ed. A. Gullo. A.P.I.C.E. Selected papers. Trieste. 1995. — p. 63−66.

111. Bellomo R. et al. Continuous hemofiltration in the intensive care unit. // Crit. Care Med. 2000. — v.4. — p. 339−345.

112. Bergettson A. Cascade System Activation in Septic Shock. // Acta Anaest. Scand. 1993. -v. 98. -p. 710.

113. Berlot G. Ischemia reperfusion injury and the Kidney. // Sepsis and organ failure. A.P.I.C.E. Ed. A. Gullo. Trieste. — 1995. — 3. — p. 41−45.

114. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. The American-European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination // Amer. J. Respirat. Crit. Care Med. 1994. — Vol. 149, N3. -P. 818−824.

115. Blaylock M.G., Cuthberson B.H., Galley H.G. et al. The effect of nitric oxide and peroxynitrite on apoptosis in human polimorphonuclear leukocytes // Free Radical Biol. Med. 1998. -Vol. 25, N6. — P748−752.

116. Boldt J., Heesen M., Padberg W., et al. The influence of volume therapy and pentoxifylline infusion on circulating adhesion molecules in trauma patients // Anaesthesia. 1996. — V. 51.- P. 529−535.

117. Boldt J., Muller M., Mentges D. Volume therapy in the criticalli ill: is there a difference? // Intensive Care Med. 1998. — v. 24. — p. 28−36.

118. Bolton C.F. Sepsis and the systemic inflammatory responce syndrome: neuromuscular manifestation. // Crit. Care Med. 1996. — 24(6). — p. 1408−1416.

119. Bone R.C. Cytokines in gram positive bacteremia. // Shock, sepsis and organ failure. 3-ed Wiggers Bernard Conference. — Cytokine Network. Springer -Verlag., 1993. — p. 239−306.

120. Bone R.C. Gram positive organism and sepsis. // Arch. Internat. Med. -1994. -v. 154. -p. 26−34.

121. Bone R.C. How Gram positive organisms Cause Sepsis. // J. Critical Care. — 1993. -v.8. -p. 51−59.

122. Bone R.C. Sepsis and septic shock. // Consultant series of infection Disease. 1995. -3(2). -p. 5−25.

123. Brandtzaeg P. Cytokines inoverwhelming gram negative bacteriemia. // Shock, sepsis and organ failure. Third Wiggers Bernard Conference — Cytokune -network. Springer Verlag. — 1993. -p. 369−416.

124. Brett S.J., Evans T.W. Measurement of endogenous nitric oxide in lungs of patients with the acute respiratory syndrome // Amer. J. Respirat. Crit. Care. 1998. -Vol. 157, N3. — P. 993−997.

125. Brinsson Y., Krug F.G., Yodel M. et al. On the role of vasoactive intestinal polypeptides kinins in the secretory reflex elicidet by chemical peritonitis on the cat small intesrine. // Acta Physiol. Scand. 1990. — vol. 139. — 1. — p. 63−75.

126. Brugger L.E., Seiler С.A., Mitler M. et al. Neue Ansatze in der achirurgischen Therapie der diffusen Peritonitis. // Zentrale Chir. 1999. — Yg. 124. -H.3.- p. 181−186.

127. Chandry J.H., Ertel W., Ayala A. Alteration in inflammatory cytokine production following hemmorhage and resuscitation. // Shock, sepsis and organ failure. Third Wiggers Bernard Conference Cytokine Network. Springer — Verlag. — 1993. -p. 73−127.

128. Channick R.N., Hock R.C., Newhart J.W. Improvement in pulmonary hypertension and hypoxemia during nitric oxide inhalation in a patients with endo-stage pulmonary fibrosis. //Amer. Rev. Res. Dis. 1994. — v. 149. — p. 811−814.

129. Coalson J.J. Pathology of sepsis, septic shock and multiple organ failure. // New Hprizonts. 1996. — p. 27−29.

130. Collis R.E. Collins P.W., Gutteridge C.N. The effect of hydroxyethylstarch and other plasma volume substitutes on endothelial cell activation- An in vitro study // Intensive Care Med. 1994. — V. 20. — P. 37−41.

131. Cowley H.C., Heney D., Gearing A.J.H. et al. Increased circulating adhesion molecule concentrations in patients with systemic inflammatory response syndrome: A prospective cohort study. // Crit. Care Med. 1994. — 22. — p. 651−657.

132. Critchley L.A. et al. The effect of lung injury and exessive lung fluid on impedance cardiac output measerements in critically ill. // Int. Care Med. 2000. -v. 26. — № 6. — p. 679−685.

133. Cuthbertson B.H., Galley H.F., Webster N.R. The effect of nitric oxide and peroxynitrite on interleukin-8 and elastase from lipopolysacharide-stimulated whole blood // Anesthesia and Analgesia. 1998. — Vol. 86, N2. — P. 427−431.

134. Danner R.L., Ellin R.J., Hosseini J.M. et al. Endotoxemia in human septic shock. // Chest. 1991. — v. 99. — p. 169−175.

135. Darville Т., Giroir В., Jacobs R. The systemic inflammatory responce syndrome (SIRS) — immunology and potential immunotherapy. // Infection. 1993. — 21. -p. 279−290.

136. Davenport A., Will E.J., Davidson A.M. Effect of renal replacement therapy on patients with combined acute renal fulminant hepatic failure. // Kidney Int. Supp. 1993. — 41. — p. 245−251.

137. Deitch E.A. Multiple organ failure: pathophysiology and poteneial future therapy. //Ann. Surg. 1992. — 216. — p. l 17−134.

138. Deppisch R. Biocompatibility of the Polyamide membrane. // Contrib. Nephrol. 1992. — 93. — p. 26−46.

139. Dinarello C. Proinflammatory cytokines. // Chest. 2000. — 118. — p. 503 508.

140. Dofferhoff A.C., Esselink M.T., H.Y. de Vries-Hpspers et al. The release endotoxin antibiotic-tread Escherichia cjli and the production of tumor necrosis factor by human monocytes. // J. Antimicrob. Chemither. 1993. — vol. 31. — p. 373−384.

141. Donelly I.C., Meade P., Jagels M. et al. Cytokine, complement and endotoxin profiles associated the development of the adult respiratory distress syndrome after severe injury. // Crit. Care Med. 1994. — v. 22. — p. 768−776.

142. Donnelly S.C., Strieter R.M., Kunkel S.L. et al. Interleukin-8 and development of adult respiratory distress syndrome in at-risk patient groups // Lancet. -1993. Vol. 341, N8846. — P. 643−647.

143. Felleybosco E., Ambs S., Lowenstein C.J. et al. Constitutive expression of inducible nitric oxide synthase in human bronchiali epithelial cells induces C-fos and stimulates the cGMP pathway // Am.J. Res. Cell mol. Biol. 1994. — Vol. 11, N2. -P.l 59−164.

144. Fourner F., Chopin C., Gaudeman J. et al. Spetic shock, multiple organ failure and disseminated intravascilar coagulation. // Chest. 1992. — 101. — p. 816−823.

145. Fridland Y. S, Porter Y.C., Daryanam S. et al Plasma proinflammatory cytokine concentration Acute Physiology and Healt Evalution (APACHE) III Score and survival in patients in an intensivcare unit. // Crit. Care Med. 1996. — 24(11). — p. 1775−1781.

146. Garber B.G., Hebert P.C., Yelle J.D., Hodder R.V., McGowan J. Adult respiratory distress syndrome: a systemic overview of incidence and risk factors. // Crit. Care Med. 1996. — vol. 24. — p. 687−695.

147. Gauldie J., Jordana M., Cox G. Cytokines: 4 Cytokines and pulmonary fibrosis // Thorax. — 1993. — Vol. 48, N9. — P. 931−935.

148. Goodman R.F. Role of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and its receptor in the genesis of acute respiratory distress syndrome through an effect on neutrophil apoptosis //Arch. Surg. 1999. — Vol. 134, N10. — P. 1049−1054.

149. Goodman R.F., Strier R.M., Martin D.P. et al. Inflammatory cytokines in Patients with Persistence of Acute Respiratory-Distress Syndrome // Amer. J. Respi-rat. Crit. Care Med. 1996. — Vol. 154, N3. — P. 602−611.

150. Grace P.A. Ischemia reperfusion injury. // Br. J. Surg. — 1994. — 81. -p. 637−647.

151. Grau G.E., Hebert P.C., Yelle J.D. et al. Phenotypic and functional-analysis of Pulmonary micvascular endothelial-cells from Patients with Acute Respiratory-distress Syndrome // Lab. Investigation. 1996. — Vol. 74, N4. — P. 761−770.

152. Griese M. Pulmonary surfactant in health and human lung disease: atate of art. // European Respir. Journal. 1999. — v. 13. — № 6. — p. 1455−1476.

153. Grootendorts A.F., van Bomme E.F.H. The role of hemofultration in the critically ill intensive care unit patients: present and future. // Blood Purification. -1993. -v. ll. -p. 209−223.

154. Gross V., Leser H-G., Heimisch A., Scholmerich J. Inflammatiry mediators and cytokines new aspects of the pathophisiology and assessment of severity of acute pancreatitis. // Hepato-Gastroenterol. — 1993. — 40(6). — p. 522−530.

155. Gutieries G., Brown S.D. Response of the macrocirculation. // Pathophysiology of shock, aepaia and organ failure. Ed. G. Schlag, H. Redl. Springer Verlag. -1993. — p. 215−229.

156. Gutierrez H.H., Pitt B.R., Schwarz M. et al. Pulmonary alveolar epithelial inducible NO synthase gene expression: Regulation by inflammatory mediators // Amer. J. Physiol. Lung Cell, and Mol. Physiol. — 1995. — N3. — P. L501-L508.

157. Hack C.E., Hart M., Strack van Schijndel R.Y.M. et al. Interleukin 8 in sepsis: relation to shock and inflammatory mediators. // Infect. Immunol. — 1992. -60. — p. 2835.

158. Hagimoto N., Kuwano K., Kawasaki M. et al. Induction of interleukin-8 secretion and apoptosis in bronchiolar cells by Fas ligation // Amer. J. Respirat. Cells and Molecular Biology. 1999. — Vol. 21, N3. — P. 436−445.

159. Hart C.M. Nitric oxide in adult lung disease // Chest. 1999. — Vol. 115, N5. — P. 1407−1417.

160. Hasleton P. S., Roberts Т.Е. Adult respiratory distress syndrome an update // Histopathology. — 1999. -Vol. 34, N4. — P. 285−294.

161. Hinshaw L.B. Sepsis / septic shock: participation of the microcirculation: anabbreviated review. // Crit Care Med. 1996. — v. 24. — p. 1072−1078.

162. Ivleva V.V., Zaks I.O., Duticova E.F. Pulmonary metabolic function in patients in critical states. / 8th European Congress on Intensive Care Medicine, 1995. // Intensive Care Med. 1995. — v.l. Suppl.l. — s. 46.

163. Kharitonov S.A., Yates D., Barnes P.J. Increased nitric oxide in exhaled air of normal human subjects with upper respiratory tract infections // Eur. Respir. J. -1995. -Vol.8. -P. 295−297.

164. Kiehl M.G., Ostermann H., Thomas M., Muller C. et al. Inflammatory mediators in bronchoalveolar lavage fluid and plasma in leukocytopenic patients with septic shock-induced acute respiratory distress syndrome // Crit. Care Med. 1998. -Vol. 26, N7. -P. 1

165. Kobayashi A., Hashimoto S., Kooguchi K. et al. Expression of inducible nitric oxide synthase and inflammatory cytokines in alveolar macrophages of ARDS following sepsisi // Chest. 1998 — Vol. 113, N6. — P. 1632−1639.

166. Koleff M.N., Shuster D.P. The acute respiratory distress syndrome. // New Engl. J. Med. 1995. — v. 332. — p. 27−36.

167. Kradin R., Bloch k., Anand A. Nitric oxide (NO) secretion by alveolar macrophages (AM) is effectively inhibited by anticellular adhesion molecule (ICAM)-l // Europ. Respirat. J. 1996. — Vol. 9, Suppl. 23. — P. 14 s, 0184.

168. Lacy J.H., Wright C.B. Use of plasma volume expanderss in myocardial revascularisation. Drugs. — 1992. -v. 44. — p. 720−727.

169. Levi M., Hugo ten Gate, Van der Poll, Van Deventer S.J.H. New insight in the pathogenesis of disseminated intravascular coagulation in sepsis. // JAMA. -1993. -270. -p. 975−979.

170. Levin E.R. Endotelins. // N. Engl. J. Med. 1995. — 333(6). — p. 356−363.

171. Levine S.J. Bronchial epithelial cell-cytokine interactions in airway inflammation // J. Investig. Med. 1995. — Vol. 43, N3. — P. 241−249.

172. Lo C.J., Fu M., Cryer H.G. Interleukin 10 inhibits alveolar macrophage production of inflammatory mediators involved in adult respiratory distress syndrome // J. Surg. Res. 1998. — Vol. 79, N2. — P. 179−184.

173. Lockwood D.N., Bullen C., Machin C.J. A severy coagulopathy fil lowing volume replasement with hydroxyethyl starch in a Jeho — vah"s witness. // Anaesthesia. — 1988- 43: 391−3.

174. London M.J., Ho S.J., Triedman J.K. et al. A randomized clinicaltrial of 10% pentastarch (low molecular weight hydroxyethylstarch) versus 5% albumin for plasma volume expansion after cardiac operations. J. Thorac Cardiovasc Surg. 1989- 97: 785−97.

175. Lowry S.F. Cytokine mediators of immunity and inflammation. // Arch. Surg. 1993. — 128. — p. 1235−1241.

176. Lowry S.F., Moldaver L.L. Modulation of cytokine responce in sepsis. // Ann. NV Acad. Sci. 1993. — 685. — p. 471−482.

177. Luce J.M. Acute lung injury and respirstoiy distress syndrome. // Crit. Care Med. 1998. — vol. 26, № 2. — p. 369−376.

178. Macintyre E., Mackie I.J., Ho D. et al. The hemostatic effect of hy-droxyethyl starch (HES) used as a volume expander. Intensive Care Med. 1985- 11: 300−3.

179. Martin C., BoissonCh. Haccoun M. et al. Pattern of cytokine evolu-tion (tumor necrosis factor alpha and interleucin — 6) after septic shock, hemorragic shock and severe trauma. // Crit. Care Med. — 1997. — v. 25. — p. 1813−1819.

180. Martin T.R. Lung cytokines and ARDS: Roger S. Mitchell Lecture // Chest. -1999. Vol. 116 (1 Suppl). — S. 2−8.

181. Meldrum D.R., Shames B.D., Meng X.Z. et al. Nitric oxide down regulates lung macrohpage inflammatory cytokine production // Annals of Thoracic Surgery. -1998. Vol. 66, N2. — P. 313−317.

182. Miller E.J., Coden A.B., Matthay M.A. Increased Interleikin-8 concentration in pulmonary-edema fluid of patients with Acute Respiratoiy-Distress Syndrome. Crit. Care Med. — 1996. — Vol. 24, N9 — P. 1448−1454.

183. Mishler J. Syntetic plasma volume expanders Their phermacology, safety and clinical efficacy. // Clin. Haeotol. — 1984. — 13. — p. 75.

184. Murray J.F., Mattham M.A., Luce J.M., Flick M.R. An expandet definition of the adult respirator syndrome. // Am. Rev. Respir. Dis. 1988. — 138. — p. 720−723.

185. Natanson C., Hoffman W.P., Panner R.L. et al. A cjntralled trial plasmo-pheresis fails yo improve outcome in an antibiotic triated canine model human septic shock. // Transfusion. 1993. — v. 33. — p. 243−248.

186. Nathan C.T., Hibbs J.B. Jr. Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity // Curr. Opin. Immunol. 1991. — Vol.3. — P. 65−70.

187. Nicod L.P. Cytokines: 1 overview. // Thorax. — 1993. — v. 48. — p. 660−667.

188. Ohesson K., Bjork P., Bergenfeldt M. Et al. Interleukin 1 receptor antagonist reduced mortality from endotoxin shock. // Nature. — 1990. — 348. — p. 550−552.

189. Petros A., Bennett D., Vallance P. Effect of nitric synteses inhibitors on hypotension in patients with septic shock. // Lancet. 1991. — 338. — p. 1557−1558.

190. Petty T.L. The adult respiratory distress syndrome: consensus, definitions and future directions // Crit. Care Med. 1996. — Vol. 24, N4. — P. 555−556.

191. Pinsky M.R. Pathophysiology and therapy of end-organ failure in critical illnes. // Crit. Care Med. A.P.I.C.E. Ed. A. Gullo. Trieste. 1995. — 3. — p. 29−40.

192. Pinsky M.R. Role of the liver in modulating the systemic responce to sepsis. // Sepsis and organ failure A.P.I.C.E. Ed. A. Gullo. Trieste. 1995. — 3. — p. 29−40.

193. Prough D.S. Kramer G., Medium starch, please. // Anaesth. Analg. 1994. -79. -p. 1034−5.

194. Ring J., Messmer K. Incidence and severity of anaphylactoid reactions to colloid volume substitutes. Lancet 1977- 1: 466−9.

195. Rock C.S., Lowry S. F. Tumor necrosis factor. // J. Surg. Res. 1991. — 51. p. 434−445.

196. Ronco C. Continuous renal replacement therapies for the treatment of acute renal failure in intensiv care patiente. // Clin. Nephrol. 1993. — 4(4). — p. 187 198.

197. Ronco C., Bellomo R., Wratten M.L., Tetta C. Todays technology for continuous renal replacement therapies. // Clin. Int. Care. 1996. — 7. — p. 198−205.

198. Rossaint R., Slama K., Stendal W. Et al. Effect of inhiled oxyde on right ventricular function in severe acute respiratory distress syndrome. // Intensive Care Med. 1995. — v. 21. — p. 197−203.

199. Sander A., Armbruster W., Sander B. et al. The influence of continuous hemofiltration on cytokine elimination and the cardiovascular stability in the early phase of sepsis. //Contrib. Nephrol. 1995. — v. 116. — p. 99−103.

200. Schlag G., Red H., Bahrami S. et al. trauma et cytokines. // Shock, aepaia and organ failure. Third Wiggers Bernard Conference Cytokine Network. Springer — Verlag. — 1993. -p. 128−162.

201. Shalaby M.R., Waage A., Aarden L. Et al. Endotoxin, tumor necrosis factor alpha and interleukin 6 production in vivo. // Clinical Immunol. And Im-munopathology. — 1989. — v. 53. — p. 488−498.

202. Shanley T.P., Warnes R.L., Ward P.A. The role of cytokines and adhesion molecules in the development of inflammatory injury // Mol. Med. Today. 1995. -Vol. 1, N1. -P. 40−45.

203. Shatney C.H., Deepika K., Militello P.R. et al. Efficacy of hetastarch in the resuscication of patients with multisystem trauma and shock. // Arch. Surg. 1983. -118. — p. 804−809.

204. Sieberth H.G., Stummovoll H.K. Kierdorf H. Continuous extracorporeal treatment in multiple organ dysfunction syndrome. // Contrib. Nephrol. 1995. -v. 116. -p. 80−85.

205. Spaner T.B., Klein R.D., Nasraway S.A. et al. Multiple organ failure after liver transplantation. // Crit. Care Med. 1995. — 23(3). — p. 446−473.

206. Steinberg K.P. et al. Acute injury and acute respiratory distress syndrome. // Clin. Ches. Med. 2000. — v. 21. — p. 401−417.

207. Sympopsium on Practical Issues in the Use of Continuous Renal Replase-ment Therapies. / Guest Editor R.L. Mehta. // Seminar in Dialysis. 1996. — vol. 9, № 2. -214p.

208. Tavaf-Motamen H., Miner T.J., Starnes B.W. et al. Nitric oxide mediates acute injury by modulation of inflammation // J. Surg Res. 1998. — Vol. 78, N 2. -P. 137−142.

209. Tracey K.J., Lowery S.F., Cerani A. Cachectin (TNF) in septic shock and sepsis adult respiratory distress syndrome. // Am. Rev. Respir. Dis. 1988. — 138. -p. 1377−1379.

210. Tracey K.J., Wei H., Manoque K.R. et al. Cachectin (tumor necrosis factor) induces cachexia, anemia and inflammation. // J. Exp. Med. 1988. — 167. — p. l211−1227.

211. Valta P. Et al. Acute respiratory distress syndrome: frequency, clinical course and costs of care. // Criy. Care Med. 1999. — v. 27. — p. 2367−2374.

212. Vogt N.H., Bothner U., Lerch G. et al. Large dose administrate of 6% hydroxyethyl starch 200/0,5 for total hip arthroplasty: plasma hoemostasis, hemosta-sis and renal function compared to use 5% human albumin. // Anaesth. Analg. -1996- 83: 262−8.

213. Ward N.S. Interleukin-6 protection in hyperoxic lung injury // Chest. -1999. Vol. 116 (1 Suppl). — S. 26.

214. Warner R.L., Paine R., Christensen P.J. Lung sources and cytokine requirements for vivo expression of inducible nitric oxide synthase // Amer. J. Respi-rat. Cell. Mol. Biol. 1995. — Vol. 12, N6. — P. 649−661.

215. Warren B.B., Durieux M.E. Hydroxyethyl starch: safe or not? // Anaesth. Analg. 1997. — 84. — p. 206−12.

216. Waxman K., Holness R., Tominaga G. et al. Hemodynamic and oxygen transport affect of pentastarch in burn resultation. // Ann. Surg. 1989. — 209: 304 345.

217. Weinberger В. Nitric oxide in the lung: therapeutic and cellular mechanisms of action // Pharmacol. Ther. 1999. — Vol. 84, N3. — P. 401−411.

218. Zaccardelli D.S., Pattschall E.N. Clinical diagnostic criteria of the adult respiratory distress syndrome in the intensiv care unit. // Crit. Care med. 1996. -vol. 24, № 2. -p. 247−251.

219. Zurawski G., Vries J.E. Interleukin 13 an interleukin — 4 like cytokine that acts on monocytes and В cells, but not on T cells. // Immunol. Today. — 1994. — 15. -p. 19−26.

Заполнить форму текущей работой