Поведение мышей, селектированных на большой и малый вес мозга

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Физиология
Страниц:
191


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Изменение строения головного мозга позвоночных (и, в частности, млекопитающих) в процессе эволюции сопровождалось появлением достаточно глубоких различий в поведении животных. Работами ряда исследователей, выполненными главным образом на протяжении 20 века, показано, что существует параллелелизм между уровнем развития головного мозга (степенью цефализации) и способностью животных к формированию разнообразных навыков, а также сложностью естественного поведения (Северцов, 1922- Крушинский, 1986- Rensch, 1973). Очевидно, что сложность строения мозга и определяет общий уровень когнитивных способностей животных данного уровня эволюционного развития и обеспечивает эту систематическую группу соответствующими адаптивными возможностями. Анализ отношения мозг/поведение у животных, относящихся к разным, достаточно крупным таксонам, таким как классы или отряды, т. е. в & laquo-широкомасштабных»- сравнительных работах, подтверждает высказанную точку зрения (Jerison, 1973, Deacon, 1995, Rehkamper et al., 1995). Однако различия между крупными таксонами касаются не только веса (массы) мозга, но и сложности его строения, что вносит дополнительные трудности в интерпретацию биологической значимости связи мозг/поведение. В то же время перенос таких сопоставлений на более близкородственные группы нередко не выявляет столь четких корреляций (Frahm, Rehkamper, 2004, Pravosudov et al., 2006). Тем не менее, исследование корреляции между размером мозга и особенностями поведения является одной из фундаментальных проблем современной неврологии и нейробиологии, поскольку способствует выявлению роли генотипических особенностей, как в функционировании ЦНС, так и в мобилизации ее компенсаторных механизмов (например, при сравнении эффектов фармакологических агентов у животных разных генотипов) (Перепелкина и др., 2006- Бельник и др., 2007а, б). Следует также отметить существование достаточно старой и противоречивой проблемы — связи между размером мозга и уровнем развития интеллекта (IQ) у человека. Много достаточно серьезных исследований свидетельствуют об отсутствии подобной корреляции (за исключением случаев микроцефалии, см. ниже), тогда как сторонники противоположной точки зрения представляют не достаточно убедительные данные, получая при этом обвинения в расизме (Rushton, 1996). Было показано, что оценка полиморфизма популяций человека по генам МСРН1 и ASPM, влияющим на размер мозга, в большинстве проанализированных случаев не выявила корреляции с размерами головы, хотя в одной из исследованных групп она обнаруживалась. Полученные данные могут свидетельствовать о том, что при оценке полиморфизма по этим генам, возможно, не были включены их крайние аллельные варианты, т. е. те случаи, которые наблюдаются при клинической микроцефалии человека (Rushton et al., 2007). Выявление участия генов микроцефалии в оценке IQ, по всей видимости, не связано с оценкой мозг/TQ в норме. У крыс общий фактор G, оценивающий уровень выполнения когнитивных тестов, достоверно коррелировал с весом мозга (Anderson, 1993), а введение токсического вещества беременным самкам крыс вызывало появление детенышей с & laquo-микроцефалией»- и со сниженными когнитивными способностями (Anderson, 2000). Однако такие модели имеют ограниченную ценность для анализа соотношения мозг/поведение, поскольку токсины, введенные в пренатальный период, нарушают развитие многих систем организма. Известно, что и в пределах одного вида обнаруживается изменчивость поведения (индивидуальные вариации), что особенно четко продемонстрировано в исследованиях поведения лабораторных грызунов (см. ниже). Первой аналитической работой, выявившей связь между особенностями поведения (интенсивностью реакции пассивного избегания) и размером гиппокампа, было исследование, опубликованное еще в 1971 г. (Wimer et al., 1971). Позднее были получены свидетельства того, что в пределах вида существуют генетически детерминированные особенности количественных характеристик ряда структур головного мозга (Ross et al., 1976, Baker et al., 1980), а межлинейные различия в поведении могут, по крайней мере, частично, определяться подобными морфологическими различиями (Lipp et al., 1987, Lipp, Wahlsten, 1992). Однако наиболее известными из таких исследований остаются данные о связи между весом (массой) мозга и способностью к научению. Вес мозга — интегральный морфологический показатель, характеризующий, главным образом, количество нервных и глиальных элементов (а также контактов между нейронами). Например, различия в процессах развития мозга, индуцированные сенсорной депривацией или обогащением, были наиболее заметными у крыс с низким весом мозга. Возможно, что именно такие варианты развития мозга (низкий вес мозга) представляют собой результат задержки развития, и поэтому они более чувствительны к воздействию среды (Cummins et al., 1977). Очевидно, что внутривидовая и внутрипопуляционная изменчивость веса мозга зависит как от генотипа, так и от факторов окружающей среды. Лабораторные мыши — удобный объект для изучения генетической изменчивости размера мозга и корреляции ее с особенностями поведения. В настоящее время проведено несколько экспериментов по селекции мышей на разный вес мозга с последующим изучением их поведения (Wimer et al., 1969, Fuller, Herman, 1974, Попова, 1983, Астаурова и др., 1997). Разумеется, в этих экспериментах речь идет о селекции животных, обладающих крайними значениями признака, встречающимися в популяции. Дженсен (Jensen, 1977) провел детальное сопоставление литературных данных по обучаемости мышей линий, селектированных на разный вес мозга в работе Дж. Фуллера (BWS -линии, Fuller, Herman, 1974) и линий, полученных в селекционном эксперименте Родерика (Roderick, et al, 1976). Ему не удалось обнаружить непротиворечивых свидетельств связи между весом мозга и успешностью обучения. Однако следует упомянуть о том, что в этих экспериментах критерием селекции был в большей степени абсолютный вес мозга, а не отношение веса мозга к весу тела. Кроме того, одна из инбредных линий, использованных в этих селекционных экспериментах, как потом, оказалось, несла ген дегенерации сетчатки (rd), и поэтому среди мышей обеих линий могло оказаться неконтролируемое число слепых животных. Это означает, что данные тестов, основанных на зрении (а именно такие и проводили с этими линиями) следует оценивать с осторожностью. Первый селекционный эксперимент на выведению линий мышей с большой и малой массой мозга в лаборатории физиологии и генетики поведения кафедры высшей нервной деятельности биологического ф-та МГУ был проведен Н. В. Поповой в конце 70-х — начале 80-х годов. Из гетерогенной популяции, полученной при скрещивании шести инбредных линий, были выведены две аутбредные линии, различающиеся по весу мозга. Вес мозга у селектированных линий лежал в пределах & plusmn-3а нормального распределения для данного признака в гетерогенной популяции мышей. Тестирование мышей этих линий выявило различия как по способности к обучению, так и по эмоционально-мотивационным свойствам нервной системы. Мыши, селектированные на большую массу мозга, лучше обучались в ряде тестов, и, в целом, были менее пугливыми, чем мыши контрастной линии (Попова, Полетаева, 1983, 1985- Попова и др., 1976, 1981). Поскольку при выведении линий лабораторных животных отбор проводится из малочисленной популяции, всегда возможно, что произойдет & laquo-случайная фиксация& raquo- аллелей генов, не имеющих отношения к изучаемому признаку (см. Зорина и др., 1999), но & laquo-подхваченных»- искусственным отбором. Ввиду этого при обнаружении корреляции двух признаков в селектированных линиях — в нашем случае корреляции признаков поведения с весом мозга — необходимы доказательства ее неслучайности. Выяснение этих соотношений и более подробный анализ поведения у мышей селектированных линий и составили предмет настоящей работы. Целью диссертационной работы было получение доказательства того, что существует связь особенностей признаков поведения с весом мозга у селектированных линий лабораторных мышей, а также подробный анализ обнаруженных межлинейных различий. Следует отметить, что помимо цитированной выше работы Дженсена (1977), сравнительного анализа соотношения веса мозга и поведения у лабораторных грызунов не проводилось. Один из путей получения подобного доказательства — это проведение повторных селекционных экспериментов. В свете вышеизложенного основными задачами исследования было: 1. Провести два селекционных эксперимента (отличающихся по генетической характеристике исходных популяций) с выведением линий мышей с большим (БМ) и малым (ММ) относительным весом мозга.2. Тестировать поведение мышей полученных линий в ряде поколений с использованием батареи тестов (обучение, способность к экстраполяции, тревожность, исследовательская активность).3. Оценить межлинейные различия в поведении у мышей БМ и ММ после их пребывания в & laquo-обогащенной»- среде.4. Провести сравнение уровня нейрогенеза взрослого мозга у мышей БМ и ММ, содержавшихся в стандартных и & laquo-обогащенных»- условиях. Научная новизна и практическая значимость исследования. Подробный сравнительный анализ поведения мышей, селектированных на большой и малый вес мозга, проведен впервые. Впервые продемонстрировано устойчивое преимущество мышей, селектированных на большой вес мозга, в когнитивных тестах (способность к экстраполяции, тест на поиск входа в укрытие, способность к обучению). С помощью батареи использованных тестов было показано, что мыши, селектированные на большой вес мозга, обладают более высоким уровнем исследовательской активности и более низкой склонностью к развитию состояния страха-тревоги. Впервые продемонстрированы межлинейные различия в действии & laquo-обогащенной»- среды на поведение мышей селектированных линий и на уровень неирогенеза взрослого мозга у этих линий. Выведенные линии мышей БМ и ММ могут быть использованы как генетические модели для исследования и поиска путей коррекции состояний страха и тревоги, склонности к потреблению алкоголя. Эти линии можно также использовать для тестирования веществ, усиливающих когнитивные способности. Полученные в работе подробные характеристики мышей этих линий имеют практическое значение для медицины и фармакологии. Данные настоящей диссертации могут служить теоретической основой для оценки результатов селекции в животноводстве и кинологии, а также для поведенческой ветеринарии. Апробация работы. Данные, полученные в диссертации, были представлены в качестве докладов или стендовых сообщений на XVIII съезде физиол. об-ва им. И. П. Павлова (Казань, 2001), на 2-й конференции об-ва генетиков и селекционеров имени Н. И. Вавилова (Москва, 2003), на Всероссийской конференции & laquo-Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии& raquo- (Москва, 2003), на XII международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых & laquo-Ломоносов — 2005″ (Москва 2005), на 7th Annual meeting of IBANGS, (Sitges, Spain, 2005), на XX съезде Физиологического общества им. И. П. Павлова (Москва 2007), на международной конференции памяти Д. К. Беляева (Новосибирск, 2007), на the 11 Annual Conference of IBANGS, (Dresden, 2009), симпозиуме, посвященному 80-летию O.C. Виноградовой & laquo-Гиппокмп и память, норма и патология& raquo-, Пущино, 2009. ГЛАВА 2

выводы

1. Проведено два успешных селекционных эксперимента по созданию линий мышей, различающихся по относительному весу мозга. В каждом из экспериментов получено по 22 селекционных поколения. Вес мозга у мышей селектированных линий различался в среднем на 16%.

2. Мыши, селектированные на большой вес мозга (БМ), обнаружили устойчивое превосходство над мышами, селектированными на малый вес мозга (ММ), в обучаемости пищедобывательному навыку и в решении когнитивных тестов. Уровень исследовательской активности был также выше у мышей БМ.

3. Мышам, селектированным на малый вес мозга, свойственен более высокий уровень тревожности, который устойчиво проявлялся в тестах: & laquo-открытое поле& raquo-, & laquo-неизбегаемая скользкая воронка& raquo-, приподнятый крестообразный лабиринт, фиксирование на высоте и в тесте Порсольта.

4. Содержание мышей с разным весом мозга в & laquo-обогащенных»- условиях среды повысило уровень тревожности у животных обеих линий, что сопровождалось усилением использования активной стратегии в стрессирующей обстановке.

5. Мыши Б М, содержавшиеся в & laquo-обогащенной среде& raquo-, превосходили все остальные группы в тестах на способность к экстраполяции и способность к обучению, тогда как у мышей ММ после содержания в & laquo-обогащенных»- условиях повысился уровень двигательной и исследовательской активности.

6. Пребывание мышей БМ и ММ в & laquo-обогащенных»- условиях вызвало активацию процесса нейрогенеза взрослого мозга в двух пролиферативных зонах переднего мозга (зубчатой фасции гиппокампа и субвентрикулярной зоне бокового желудочка), выраженную более четко у мышей ММ.

7. Селекция мышей на вес мозга, воспроизведенная в двух экспериментах, продемонстрировала устойчивые скоррелированные изменения в поведении, выразившихся в более высоких когнитивных способностях мышей БМ и в повышенной тревожности мышей ММ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведение селекции мышей на большой и малый вес мозга четко продемонстрировало, что ответ на отбор в 1-м селекционном эквперименте (Н.В. Попова) и «С1989−1999-гетероген» (наши данные) заключался преимущественно в более быстром снижении веса мозга в линиях ММ. Ответ на отбор в виде увеличения веса мозга при селекции линии БМ был более умеренным.

В то же время ход искусственного отбора в «С1999−2009-гибриды» был иным — вес мозга линии БМ увеличивался быстрее, чем в первых двух случаях, а по абсолютному значению этот показатель оказался выше, чем при первых двух попытках селекции. Вес мозга мышей линии ММ при этом был относительно стабильным и мало изменился в поколениях отбора. Указанные различия в ходе наших двух экспериментов никогда ранее в литературе описаны не были. Объяснение этим результатам на сегодня может быть только гипотетическим. Основой для них является предположение, что гены, у которых есть аллели, повышающие вес мозга (над средне-популяционным значением), и гены с & laquo-понижающими»- аллелями относятся к разным группам и действуют независимо.

По нашему предположению, отсутствие изменений веса мозга у мышей в линии ММ «С1999−2009-гибриды» может быть связано со следующими гипотетическими генетико-популяционными механизмами. В ходе предыдущего отбора на разный вес мозга («С1989−1999-гетероген») когда в поколениях отбора вес мозга линии ММ уменьшался и достиг некоего естественного низшего & laquo-предела»-, а генетическая изменчивость данной группы животных по этому признаку стала очень мала. Величины веса мозга линии БМ по причинам, которым пока нет объяснений, в этом селекционном эксперименте росли медленнее, чем снижались величины этого показателя у ММ. Поскольку материалом для отбора в «С1999−2009-гибриды» послужили мыши-гибриды от скрещивания БМ и ММ, то генетическая изменчивость, т. е. присутствие аллелей генов, & laquo-снижавших»- вес мозга, не изменилась (по сравнению с концом «С1989−1999-гетероген»). Это могло стать естественной причиной малого ответа на отбор в линии ММ следующей селекции. Возможно также, что перекомбинация генетического материала линий БМ и ММ при получении их гибридов позволила & laquo-снять»- какие-то ограничения на увеличение веса мозга в линии БМ, что и обнаружилось в ходе дальнейшей селекции.

По данным «С1989−1999-гетероген» и «С1999−2009-гибриды» мыши линий БМ и ММ обнаружили устойчивые однонаправленные различия по обучаемости и уровню тревожности. Было показано, что мыши линии БМ превосходили по способности к обучению мышей линии ММ, у них был выше уровень исследовательской активности, и они более целенаправленно исследовали незнакомое пространство в тесте крестообразного лабиринта. В тестах со стрессирующим воздействием мыши БМ были склонны выбирать активную стратегию поведения. Мыши линии ММ, в свою очередь, характеризовались более высоким уровнем тревожности и стресс-реактивности, которая, в зависимости от контекста теста, проявлялась у них либо в виде более высокой двигательной активности, либо в виде более длительной иммобилизации. При действии стрессирующей обстановки для них характерна пассивная стратегия поведения.

У мышей линии БМ была выше способность к решению когнитивных задач -тестов на экстраполяцию направления движения пищевого стимула и на & laquo-поиск входа в укрытие& raquo-. Данные наших селекционных экспериментов, в сопоставлении с данными, полученными ранее другими авторами (Попова и др 1983- Fuller, Herman, 1974), говорят о неслучайном проявлении этих различий в поведении у мышей с разным весом мозга. Кроме того, полученные нами экспериментальные данные (этот материал не включен в диссертацию) показали, что мышей-гибридов & laquo-расщепляющегося»- второго поколения между БМ и ММ сохраняется положительная корреляция между весом мозга и выраженностью исследовательского поведения (Salimov et al., 2004). Были также обнаружены межлинейные различия в поведении мышей линий БМ и ММ и их гибридов после введения этанола. При остром введении этанол (в дозе

2,5 г/кг) оказывает разнонаправленное действие на исследовательскую активность в крестообразном лабиринте: у мышей линии БМ он ее активирует, а у мышей линии ММ — замедляет с развитием быстрой толерантности. У мышей обеих линий алкоголь усиливает склонность к стереотипному поведению и происходит сенситизация к алкоголю.

При длительном свободном доступе к этанолу у мышей БМ и ММ формируется алкогольная зависимость, выражающаяся в постдепривационном эффекте, который имеет разное течение у двух исследованных линий. Мыши линии БМ в течение первых 1,5 часов после отмены алкоголя потребляли его достоверно больше по сравнению с условиями свободного доступа. Кроме этого, после алкогольной депривации среди мышей линии БМ увеличилось число животных, потребляющих большие количества этанола (0,65 г/кг в час и выше). Мыши линии ММ потребления алкоголя увеличилось в последующие 22,5 часа после отмены, и, в отличие от мышей БМ, они мало потребляли спирт (0,15 г/кг в час и ниже). Оказалось также, что у мышей ММ после алкогольной депривации было снижено потребление воды (Салимов и др., 2003, Маркина и др., 2003).

В эксперименте по влиянию & laquo-обогащенной среды& raquo- изменения в поведении мышей и в нейрогенезе взрослого мозга были в большой степени «генотип-специфичными». Пребывание в этих условиях усилило интенсивность пролиферации клеток зубчатой фасции гиппокампа и пролиферативной зоны бокового желудочка, как у животных, подвергшихся воздействию & laquo-обогащенной»- среды во взрослом возрасте, так и у выросших там с рождения.

После пребывания в & laquo-обогащенной среде& raquo- у мышей линии БМ были выше показатели теста на обучение пищедобывательному навыку и на пространственную память. У них также была выше способность к экстраполяции направления движения пищевого стимула, чем у контроля из стандартных клеток и у обеих групп мышей линии ММ. У мышей линии ММ после пребывания в & laquo-обогащенной среде& raquo- повысился уровень двигательной и исследовательской активности. После пребывания в больших клетках, где было много укрытий и тоннелей-переходов между отсеками, у мышей обеих линий повысился уровень тревожности, причем это усиление было более сильным у линии БМ (в норме — менее тревожной). Возможно именно это усиление пугливости мышей БМ после пребывания в & laquo-обогащенной»- среде и помешало им адекватно выполнить тест & laquo-поиск входа в укрытие& raquo-. Другим четким результатом пребывания в & laquo-обогащенной»- среде было усиление тревожности у мышей линии ММ (более тревожных в норме), которое выразилось в их & laquo-переходе»- к использованию активной стратегии поведения в стрессирующей обстановке теста & laquo-неизбегаемая скользкая воронка& raquo-. Можно предположить, что за такую смену стратегии могла быть ответственной интенсификация нейрогенеза после & laquo-обогащения»- среды, четко выраженная у мышей линии ММ (и более слабая у БМ).

В целом, результаты нашего исследования выявляют глубокие и тонкие корреляции между размером мозга и особенностями поведения (мозг/поведение) у животных одного вида, которые могут видоизменяться при изменении условий, в которых пребывает животное. Можно предположить, что такая & laquo-средовая»- модуляция межлинейных различий имеет значение в адаптации популяций к существованию в природных условиях.

ПоказатьСвернуть

Содержание

Глава 1. Введение

Глава 2. Обзор литературы

2.1. Вес мозга млекопитающих.

2.2. Участие генотипа в определении размеров мозга

2.2.1. Общие сведения.

2.2.2. Доместикация.

2.2.3. Межлинейные различия в весе мозга у мышей.

2.2.4. Вес мозга у мышей с мутациями ряда генов.

2.2.5. Исследование генетической детерминированности размеров мозга и региональных различрш в числе нервных клеток методом локусов количественных признаков (С> ТЬ).

2.2.6. Селекция мышей на большой и малый вес мозга.

2.3. Краткий очерк основных положений современной генетики поведения

2.3.1. Генетика поведения: подходы, задачи, методы и объекты.

2.3.2. Грызуны как объект исследований генетики поведения.

2.3.3. Генетические основы поведения.

2.3.4. Генетический контроль уровня двигательной активности, эмоциональности и орентировочноисследовательского поведения грызунов.

2. 3. 5. Генетические основы способности к обучению.

2.3.6. Связь генетической изменчивости строения мозга и обучения.

2.3.7. Использование трансгенных мышей в исследовании роли генотипа в процессе обучения.

2.3.8. Генетический подход к исследованию когнитивных процессов.

2.4. Корреляции вес мозга/поведение в ранних исследованиях.

2.5. Генетическая детерминированность уровня тревожности и стресс-реактивности

2.6. Обогащенная среда и нейрогенез взрослого мозга 2.6.1. Влияние пребывания животных в обогащенной среде на морфофизиологические показатели ЦНС и поведение.

2.6.2. Нейрогенез взрослого мозга и его модуляция.

Глава 3. Материал и методики

3.1. Экспериментальные животные.

3.2. Тестирование поведения

3.2.1. Тест & laquo-открытое поле& raquo-.

3.2.2. Стартл-реакция (вздрагивание).

3.2.3. Тест & laquo-неизбегаемая скользкая воронка& raquo-.

3.2.4. Тест & laquo-закрытый крестообразный лабиринт& raquo-.

3.2.5. Тест & laquo-приподнятый крестообразный лабиринт& raquo-.

3.2.6. ТестПорсолта (принудительное плаванье).

3.2.7. Тест & laquo-фиксирования на высоте& raquo- (tail suspension test).

3.2.8. Обучение в Т-образном лабиринте.

3.2.9. Тест на способность к экстраполяции направления движения пищевого стимула.

3.2. 10. Обучение пищедобывательному навыку в П-образном лабиринте.

3.2. 11. Водный лабиринт Морриса (упрощенный вариант).

3.2. 12. Тест & laquo-поиск входа в укрытие& raquo- (burrowing task).

3.3. Эксперимент по влиянию & laquo-обогащенной»- среды.

3.4. Иммуиогистохимическое окрашивание срезов.

3.5. Статистическая обработка данных.

Глава 4.

4.1 Селекция мышей на большой и малый относительный вес мозга (1989 -1999 гг.)

4.1.1. Экспериментальные животные.

4.1.2. Проведение селекции.

4.1.3. Результаты селекции.

4.2. Селекция мышей на большой и малый относительный вес мозга (1999−2009 гг.)

4.2.1. Экспериментальные животные.

4.2.2. Методы проведения селекции.

4.2.3. Результаты селекции.

4.3. Сравнение результатов селекционных экспериментов.

Глава 5. Характеристика поведения мышей двух линий (БМ и ММ), селектированных на большой и малый вес мозга. Данные двух селекционных экспериментов

5.1 Уровень двигательной активности и исследовательского поведения мышей линий БМ и ММ (тесты & laquo-открытое поле& raquo-, закрытый крестообразный лабиринт).

5.1.1. Тест & laquo-открытое поле& raquo-.

5.1.2 Тест & laquo-закрытый крестообразный лабиринт& raquo-.

5.1.3. Предварительный анализ данных по уровню двигательной и исследовательской активности мышей линий БМ и ММ.

5.2. Оценка уровня эмоциональной реактивности, тревожности и стресс-реактивности у мышей линий БМ и ММ.

5.2.1. Тест & laquo-открытое поле& raquo- - эмоциональная реактивность, чистка шерсти (груминг), реакция замирания у мышей БМ и ММ.

5.2.2. Тестирование склонности к развитию страха, тревоги и & laquo-выученной беспомощности& raquo-.

5.2.2.1. Тест Порсолта.

5.2.2.2. Тест фиксирования на высоте (tail suspension)

5.2.2.3. & laquo-Неизбегаемая скользкая воронка& raquo-.

5.2.2.4. Акустическая реакция вздрагивания (стартл-реакция).

5.2.2.5. Приподнятый крестообразный лабиринт (TTKJJ).

5.3. Пластичность поведения мышей БМ и ММ.

5.3.1. Обучение мышей БМ и ММ в Т-образном лабиринте.

5.3.2. Оценка способности к экстраполяции направления движения пищевого стимула.

5.3.3. Способность к решению теста & laquo-поиск входа в укрытие& raquo- burrowing task).

5.3.4. Обсуждение данных по пластичности поведения мышей линии БМ и ММ.

5.4. Влияние прибывания в обогащенной среды на поведение и нейрогенез у мышей линий, селектированных на большой и малый относительный вес мозга

5.4.1. Сравнение поведения мышей линий БМ и ММ после их 3 месячного пребывания в обогащенной среде.

5.4.1.1. Тест & laquo-открытое поле& raquo-.

5.4.1.2. Тест & laquo-неизбегаемая скользкая воронка& raquo-.

5.4.1.3. Водный лабиринт Морриса (упрощенный вариант).

5.4.1.4. Обучение пшцедобывателъному навыку в П-образном лабиринте (& quot-экстраполяционной"- калшре).

5.4.1.5. Тест на способность к экстраполяции.

5.4.2. Влияние условий & laquo-обогащенной среды& raquo- на уровень нейрогенеза во взрослом мозге у мышей линий БМ и ММ.

5.5. Эксперимент по выращиванию детенышей мышей линий БМ и ММ в условиях & laquo-обогащенной среды& raquo-. Исследование когнитивных способностей и уровня нейрогенеза.

5.5.1. Способность к решению теста & laquo-поиск входа в укрытие& raquo- (burrowing task) мышами, выросшими в & laquo-обогащенных»- и стандартных условиях.

5.5.2. Уровень нейрогенеза в гиппокампе у мышей линий БМ и ММ, выросших в условиях & laquo-обогащеннной среды& raquo-.

5.6. Влияние условий содержанияна функции ЦНС мышей, селектированных на большой и малый вес мозга.

Глава 6. Обсуждение результатов

Список литературы

1. Августинович Д. Ф., Липина Т. В., Бондарь Н. П. Кудрявцева H.H.

2. Особенности проявления наследственно-обусловленной тревожности у самцов мышей линий C5BL/6J и СВA/Lac. Журн. высш. нерв, деят., 1999. Т. 49, № 6. С. 1008−1017.

3. Августинович Д. Ф. Экспериментальная тревожная депрессия исеротонергическая система мозга. Автореферат на соискание ученой степени доктора биологических наук. Новосибирск, 2008, 36 с.

4. Адрианов О. С., Молодкина J1.H. Решение экстраполяционной задачисобаками до и после префронтальной лобэктамии. Журн. высш. нервн. деят 1972. Т. 21. № 4. С. 726−734.

5. Адрианов О. С., Молодкина JI.H. Решение экстраполяционной задачипрефронтально лобэктамированными кошками. Журн. высш. нервн. деят 1974. Т. 24. № 5. С. 957−965.

6. Астаурова Н. Б., Попова Н. В. Изменчивость морфофункциональнойдифференцировки ЦНС в гетерогенной популяции лабораторных мышей// Журн. высш. нервн. деят. 1989. Т. 39. № 5. С. 935−940.

7. Бельник А. П., Островская Р. У., Полетаева И. И. Поведение Машей разныхлиний модификация под влиянием ноопепта. Журн. высш. нервн. деят. 2007а. Т. 57. № 5. С. 597−601.

8. Бельник А. П., Островская Р. У., Полетаева И. И Зависимые от генотипаособенности поведения мышей в когнитивных тестах. Влияние ноопепта. Журн. высш. нервн. деят. 20 076. Т. 57. № 6. С. 717−724.

9. Бианки В. Л., Кайданов Л. З., Новиков С. Н. Генетический анализлатерализации у домовой мыши. Журн. высш. нрвн. деят., 19 796. Т. 29, № 6. С. 1239−1247.

10. Бландова З. К., Душкин В. А., Малашенко A.M. и др. Линии лабораторныхживотных для медико-биологических исследований. М.: Наука, 1983.

11. Ю. Богданов H.H., Полетаева И. И., Попова Н. В. Чувствительность мышей, селектированных на разную массу мозга, к судорожному действию пентилентетразола и стрихнина. Лабор. животные. 1994. № 4. С. 218−221.

12. Блинков С. М. Количественное определение морфологических стуктур ц.н.с.- В кн.: Морфология человека и животных (Итоги науки и техники)/ под редакцией А. А. Ничипрович. М., 1972. Т. 5, 141с.

13. Богословская Л. С., Поляков Г. И. Пути морфологического прогресса нервных центров у высших позвоночных. М., из-во Наука, 1981, 158 с.

14. Бродхэрст П. Л. Биометрический подход к анализу наследования поведения.- В Федоров В. К., Пономаренко И. И., ред., сб.: Актуальные проблема генетики поведения. Л.: Наука, 1975. С. 39−58.

15. Вальдман A.B., Пошивалов В. П. Фармакологическая регуляция внутривидового поведения. Л.: Медицина, 1984. С. 31−33.

16. Габуния Л. К. Эволюционный прогресс в филогенезе млекопитающих. В сб.: Общие вопросы эволюционной палеобиологии. III, Тбилиси, Медицина, 1967. С. 88−91.

17. Гептнер В. Г., Матюшкин Е. Н. Объем мозговой коробки домашней и разных форм дикой кошки (Felis silvestris S.) и их гибридизация в природе. Зоол. журн., 1972. Т. 51. № 6. С. 881−891. (Цит. по Поповой Н. В., 1983).

18. Дарвин Ч. Происхождение видов путем естественного отбора. Спб., 1896, 466с. (Цит. по Поповой Н. В., 1983).

19. Жуков Д. А. Психогенетика стресса. Поведенческие и эндокринные корреляты генетических детерминант стресс-реактивности при неконтролируемой ситуации. С-Пт, 1997. 174с.

20. Зорина З. А., Полетаева И. И. Элементарное мышление животных: Учебное пособие. М.: Аспект Пресс. 2001. 320с.

21. Зорина З. А., Полетаева И. И., Резникова Ж. И. Основы этологии и генетики поведения. М: МГУ, 1999. 383с.

22. Крушинский Л. В. Элементарная рассудочная деятельность и ее роль в эволюции. В кн. 6 Философия и теория эволюции. М. Наука, 1974. С. 152−216.

23. Крушинский Л. В., Дабан А. К., Баранов B.C., Полетаева И. И, Удалова Л. С., Романова Л. Г. Влияние робертсоновских транслокаций на поведение мышей. Генетика. 1985. Т. 22 № 3. С. 434 -441.

24. Крушинский Л. В. Биологические основы рассудочной деятельности животных. М. Изд-во МГУ. 1986. 270с.

25. Крушинский Л. В. Эволюционно-генетические аспекты поведения: избранные труды. М.: Наука, 1991. 259 с.

26. Лильп И. Г., Бизикоева Ф. З., Иванов В. И., Полетаева И. И. Межлинейные различия в способности к обучению мышей линий 101/HY и СВА в водном лабиринте (модифицированный тест Морриса). Бюллетень эксперим. биол. и мед., 1997. Т. 124. С. 666−668.

27. Лурия А. Р. Лобные доли и регуляция поведения. В сб.: Лобные доли и регуляция психических процессов. Под ред. А. Р. Лурия и Д. Е Хомской. М. МГУ, 1966. С. 7−38. 31. Мак-Фардланд Д. Поведение животных. М. Мир, 1988. 520 е.

28. Маркина Н. В., Попова Н. В., Полетаева И. И. Межлинейные различия в поведении мышей селектированных на большую и малую массу мозга. Журн. высш. нервн. деят. 1999а. Т. 49. № 1.С. 59−64.

29. Маркина Н. В., Попова Н. В., Салимов Р. М., Салимова Н. Б., Савчук О. В., Полетаева И. И. Сравнение уровня тревожности и стресс-реактивности мышей, селектированных на большой и малый вес мозга. Журн. высш. нервн. деят. 1999. Т. 49. № 4. С. 789−198.

30. Маркина Н. В., Перепелкина О. В.,. Салимов P.M., Майский О. В., Полетаева И. И Корреляция веса мозга и изменения поведения в ответ на введение этанола у лабораторных мышей. Ж-л Генетика, 2003. Т. 39. № 6. С. 826−830.

31. Маркина Н. В., Перепелкина О. В., Полетаева И. И., Плеханова И. Л., Маркова Е. Г., Ревищин A.B. Асимметрия поведения и морфологии мозга у мышей, селектированных по весу мозга. Журнал высш. нервн. деят., 2003. Т. 53. № 2. С. 176−183.

32. Медведев H.H. Линейные мыши. Л.: & laquo-Медицина»-, 1964. 174 с.

33. Никитенко М. Ф. Эволюция и мозг. Минск, Изд-во Наука и техника, 1969, 340 с. (Цит по Поповой Н. В., 1983).

34. Перепелкина О. В., Маркина Н. В., Полетаева И. И. Способность к экстраполяции направления движения у мышей, селектированных на большой и малый вес мозга: влияние пребывания в & laquo-обогащенной»- среде. Журн. высш. нервн. деят. 2006. Т. 56. № 2. С. 282−286.

35. Попова Н. В., Полетаева И. И., Романова Л. Г. Селекция мышей на большой и малый вес мозга. Докл. АН СССР. 1979. Т. 240. № 5. С. 1234−1236.

36. Попова Н. В., Полетаева И. И., Романова Л. Г. Способность к обучению и экстраполяции у мышей селектированных на большой и малый вес мозга. Журн. высш. нервн. деят. 1981. Т. 31, № 3. С. 550−555.

37. Попова Н. В. Функциональное значение генетических вариаций веса мозга у домовой мыши. Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук. М:. 1983. 161 с.

38. Попова Н. В., Кесарев B.C., Полетаева И. И., Романова JI. Г. Цитоатхитектоника коры головного мозга мышей, селектированных на большой и малый относительный вес мозга. Журн. высш. нервн. деят. 1983. Т. ЗЗ. № 5. С. 576−582.

39. Попова Н. В., Полетаева И. И. Исследование некоторых особенностей поведения мышей селектированных на разную массу мозга. Вестн. моек, ун-та. 1983. Сер. 16. Биология. № 3. С 30−34.

40. Попова Н. В., Полетаева И. И. Способность к решению экстраполяционнойзадачи у мышей, селектированных на большой и малый вес мозга. Журн. высш. нервн. деят 1983. Т. 33. № 2. С. 370−372.

41. Попова Н. В., Полетаева И. И. Выработка условного оборонительного рефлекса у мышей, генетически различающихся по весу мозга. Журн. высш. нервн. деят. 1985. Т. 35. №. с. 170 173.

42. Попова Н. В. Развитие некоторых врожденных рефлекторных реакций умышей селектированных на вес мозга. Журн. высш. нервн. деят 1986. Т. 36. № 3. С. 507−510.

43. Попова Н. В., Полетаева И. И., Астаурова Н. В. Селекция мышей на вес мозга. Генетика. 1997. ТЗ. № 3. С. 413−416.

44. Равич-Щербо И.В., Марютина Т. А., Григоренко E. JI. Психогенетика. М. Аспект- Пресс, 2006.

45. Рогинский Я. Я. Весовой указатель мозга. Антропол. журн., 1933. № 1−2. С 184−192. (Цит. по Поповой Н. В., 1983).

46. Салимов Р. М. Оценка упорядоченности пути в процессе исследовательского поведения у мышей. Журн. высш. нервн. деятельности. 1988, Т. 38. № 3. С. 569−571.

47. Салимов P.M., Маркина Н. В., Перепелкина О. В., Полетаева И. И., Майский О. В. Быстрая толерантность к этанолу pi добровольное потребление больших доз алкоголя у мышей, селектированных по весу мозга. Журнал высш. нервн. деят., 2003, Т. 53. № 1. С. 100−106.

48. Северцев А. Н. Эволюция и психика. М.: М. и С. Сабашниковы, 1922. 54с.

49. Шумская И. А., Марченко Н. М. Корочкин Л.И. Исследование биохимико-генетических механизмов обучения. Сообщение П. Селекция на высокую и низкую скорость приобретения двигательного условного рефлекса. Генетика, 1975. Т II. № 3. С. 74−80.

50. Эрман Л., Парсонс П. Генетика поведения и эволюция. М.: & laquo-Мир»-, 1985. С. 259−306.

51. Aboitiz F. Does bigger mean better? Evolutionary determinants of brain size and structure. Brain Behav Evol. 1996, v. 47, n 5, p. 225−245.

52. Ahron J.K., Fuller J.L. Performance characteristics of maze learning in mice selected for hind and low weight. Comp. & Psychol., Psychol., 1976, v. 90, p. 1184−1190 (Цит. по Попова H.B. 1983.)

53. Alfonso J., Pollevick G. D., Van der Hart M. G., Flugge G., Fuchs E., Frasch A. С. C. Identification of genes regulated by chronic psychosocial stress and antidepressant treatment in the hippocampus. J. Neuroscience, 2004, v. 19, n 3, p. 659−666.

54. Alfeeva L.G., Sarychev Yu. 1., Kozlovskaya M. M, Poletaeva I.I. Logic tasksolution and noothro pic drug effect — In: Winlow W., Vinogradova O., Sakharov D. (eds) Signal Molecules and Behavior Manchester Univ. Press 1991, p. 278−285.

55. Altaian J. Sciense are new nerons formeg in the brain. Ab. Mam. 1962

56. Amyard N., Leyris A., Monier C., Frances H., Boulu R.G., Iienrotte J.G. Brain catecholamines, serotonin and their metabolites in mice selected for low (MGL) and high (MGH) blood magnesium levels. Magnes Res. 1995, v. 8, n 1, p. 5−9

57. Anderson В. Evidence from the rat for a general factor that underlies cognitive performance and that relates to brain size: intelligence? Neurosci Lett. 1993, v. 16, 153(1), p. 98−102.

58. Anderson B. The g factor in non-human animals. Novartis Found Symp. 2000, v. 233, p. 79−90- discussion 90−95.

59. Armstrong T. Relativ brain size and metabolism in mammais. Science. 1983, v. 220, p. 1302−1304.

60. Auvergne R., Lere C., Bahh B. et al. Delayed kindling epileptogenesis and increased neurogenesis in adult rats housed in an enriched environment. Brain Res., 2002, n 954, p. 277−285.

61. Bach M.E., Hawkins R.D., Osman M., Kandel E.R., Mayford M. Impairment of spatial but not contextual memory in CaMKII mutant mice with a selective loss of hippocampal LTP in the range of the theta frequency. Cell. 1995, v. 81, n 6, p. 905−915.

62. Bagg H. Individual differences and animal behaviour. Amer. Natur., 1916, v. 50, p. 611−629. (Цит. по Поповой H.B., 1983, с. 11).

63. Bailey D.W. Recombinant-inbred strains. An aid to finding identity, linkage, and function of histocompatibility and other genes. Transplantation. 1971, v. ll, n 3, p. 325−327.

64. Balogh S.A., Wehner JM. Inbred mouse strain differences in the establishmentof long-term fear memory. Behav Brain Res. 2003, v. 18, n 140 (1−2), p. 97−106.

65. Banastr M., Негу M., Brezun J.M., Daszuta A. Serotonin mediates oestrogen stimulation of cell proliferation in the adult dentate gyrus. Eur. J. Neurosci., 2001, n 14, p. 1417−1424.

66. Baron S.P., Meltzer L.T. Mouse strains differ under a simple schedule of operant learning. Behav Brain Res. 2001, n 118(2), p. 143−52.

67. Baujat G., Cormier-Daire V. Sotos syndrome. Orphanet J Rare Dis. 2007, v. 2, n 36, p. 2−36.

68. Beck K.D., Powell-Braxton L., Widmer H.R., Valverde J., Hefti F. Igfl gene disruption results in reduced brain size, CNS hypomyelination, and loss of hippocampal granule and striatal parvalbumin-containing neurons. Neuron. 1995, v. 14, n 4, p. 717−730.

69. Belknap J.K., Phillips T.J., O’Toole L.A. Quantitative tral loci associated with brain weight in the BXD/Ty recombinant inbred mouse strains. Brain Res Bull 1992, v. 29, n 3−4, p. 337−344.

70. Bhatnagar S., Sun L.M., Raber J., Maren S., Julius D., Dallman M.F. Changes in anxiety-related behaviors and hypothalamic-pituitaiy-adrenal activity in mice lacking the 5-HT-3A receptor. Physiol Behav., 2004, v. 81, n 4, p. 545−555.

71. Bond J., Woods C.G. Cytoskeletal genes regulating brain size. Curr Opin Cell Biol. 2006, v. 18, nl, p. 95−101.

72. Bothe G.W., Bolivar V.J., Vedder M.J., Geistfeld J.G. Behavioral differences among fourteen inbred mouse strains commonly used as disease models. Comp Med. 2005, v. 55, n 4, p. 326−334.

73. Burchuladze R.A., Chabak R., Chippens G.I. Influence of new ACTH fragments on self-stimulation, avoidance, and grooming behavior in rabbits. Neurosci Behav Physiol. 1994, v. 24, n 6, p. 495−499.

74. Broadhurst P.L. a note on further progress in a psychogenetic selection experiment. Psycol. Rep., 1962, v. 10, p. 65−66 (Цит. по Попова 1983).

75. Broadhurst P.L., Jinks J.S. Biometrical geneics and behavioral: reanalysis of publiahed data. Psycol. Bui. 1961, v. 58, p. 337−362. (Цит. по Попова 1983).

76. Bronikowski A.M., Carter P.A., Swallow J.G., Girard I.A., Rhodes J.S., Garland T. Jr. Open-field behavior of house mice selectively bred for high voluntary wheel-running. Behav Genet. 2001, v. 31, n 3 p. 309−316.

77. Brooks S.P., Pask T., Jones L., Dunnett S.B. Behavioural profiles of inbred mouse strains used as transgenic backgrounds. II: cognitive tests. Genes Brain Behav. 2005, v. 4, n 5, p. 307−317.

78. Brown J., Cooper-Kuhn C.M. et al. Enriched environment and physical activity stimulate hippocampal but not olfactory bulb neurogenesis. Eur. J. Neurosci., 2003, v. 17, p. 2042−2046.

79. Brush F.R., Froehlich J.C., Sakellaris P.C. Genetic selection for avoidance behavior in the rat. Behav Genet. 1979, v. 9, n 4, p. 309−316

80. Brush F.R. Genetic determinants of individual differences in avoidance learning: behavioral and endocrine characteristicsExperientia. 1991, v. 47, n 10, p. 1039−1050.

81. Brush F.R. The Syracuse strains, selectively bred for differences in active avoidance learning, may be models of genetic differences in trait and state anxiety. Stress. 2003a v. 6, n 2, p. 77−85.

82. Brush F.R. Selection for differences in avoidance learning: the Syracuse strains differ in anxiety, not learning ability/ Behav. Genet. 2003b, v. 33, n 6, p. 677−696.

83. Buselmaier W, Geiger S, Reichert W. Monogene inheritance of learning speed in DBA and C3H mice. A behavioral genetic study in the shuttle-box. Hum Genet. 1978, v. 40, n 2, p. 209−214.

84. Cameron H.A., Gould E. Adult neurogenesis is regulated by adrenal steroids in the dentate gyrus. Neuroscience, 1994, v. 61, p. 203−209.

85. Carlton P.L. Brain acetylcholine and habituation. Progr. Brain. Res., 1968, v. 28, p. 48−60. (Цит. по Попова 1983).

86. Carter PA, Swallow JG, Davis SJ, Garland T Jr. Nesting behavior of house mice (M. domesticus) selected for increased wheel-running activity. Behav Genet. 2000, v. 30, n 2, p. 85−94.

87. Castellano С., Oliverio A. Early malnutrition and postnatal changes in brain and behavioral in the mouse. Brain. Res., 1976, v. 101, p. 317−325.

88. Chen C. -S., Fuller J. L. Neonatal thyroxine administration, behavioral maturation and brain growth in mice of different brain weight. Develop. Psychobiol., 1975, v. 8, p. 355−361.

89. Chenn A. Eppendorf & Science Prize. Essays on science and society. Making a bigger brain by regulating cell cycle exit. Science. 2002, v. 25 n 298(5594), p. 766−767.

90. Chenn A., Walsh C.A. Increased neuronal production, enlarged forebrains and cytoarchitectural distortions in beta-catenin overexpressing transgenic mice. Cereb Cortex. 2003, v. 13, n 6, p. 599−606.

91. Collins R.L. Experimental modification of brain weight and behavior in mice. Develop. Psychobiol., 1970, v. 3, p. 145−155. (Цит. по Попова 1983).

92. Contarino A., Dellu F., Koob G.F., Smith GW., Lee K.F., Vale W., Gold L.H. Reduced anxiety-like and cognitive performance in mice lacking the corticotropin-releasing factor receptor l. Brain Res. 1999, v. 17, n. 835(1) p. 1−9.

93. Contet C, Rawlins JN, Bannerman DM. Faster is not surer-a comparison of

94. C57BL/6J and 129S2/Sv mouse strains in the watermaze Behav Brain Res. 2001, v. 1, n 125(1−2), p. 261−267.

95. Crusio W.E. Quantitative genetics. In: D. Goldowitz, D. Wahlsten, R.E. Wimer, eds, Techniques for genetic analysis of brain and behavior focus on the mouse, 1992, Elsevier, p. 231−250.

96. Crusio W. E. Genetic dissection of mouse exploratory behaviour. Behav. Brain Res. 2001, v. 125, p. 127−132.

97. Cummins R.A., Livesey P.J., Evans J.G. A developmental theory ofenvironmental enrichment. Science. 1977, v. 12 n 197(4304), p. 692−694.

98. Deacon T.W. On telling growth from parcellation in brain evolution. In:

99. E. Alleva et al. (eds.) Behavioural Brain Research in Natural and Seminatural Settings. Kluwer Academic Publishers 1995, p. 37−62.

100. Davies M.F., Tsui J.Y., Flannery J.A., Li X., DeLorey T.M., Hoffman

101. B.B. Augmentation of the noradrenergic system in alpha-2 adrenergic receptor deficient mice: ana-tomical changes associated with enhanced fear memory. Brain Res. 2003, v. 986, n 1−2, p. 157−165

102. Desir J., Cassart M., David P., Van Bogaert P., Abramowicz M. Primary microcephaly with ASPM mutation shows simplified cortical gyration with antero-poseterior gradient pre- and post- natally. Med. Genet. 2008, v. 146A, n 11, p. 1439−1443.

103. DeFries J.C., Hegmann J.P. Genetic analysis of open-field behavior. In: Cont. to Behav. -Gen. Analysis. New York. 1970, p. 23−59. (Цит. по Попова 1983).

104. DeFries J.C., Hegmann J.P., Halkomb R.A. Response to 20 generation ofselection for open-field activity in mice. Behav. Diol., 1974, v. 11. p. 481 -495. (Цит. По Зорина и др. 1999).

105. Destrade С., Jaffard R., Demimiere J.V., Carde В. Effects de la stimulanion del’hippocampe sur la reminiscence chez lignees de souris. Physiol. Behav. 1976, v. 16, p. 237−243. (Цит. по Попова, 1983).

106. Diamond M.C., Krech D., Rosensweig M.R. The effects of an enrichedenvironment on the histology of the rat cerebral cortex. Cjvper. Neutol. 1964, v. l23, p. l 11−120. (Цит. по Попова, 1983).

107. Donahue LR, Cook SA, Johnson KR, Bronson RT, Davisson MT.

108. Megencephaly: a new mouse mutation on chromosome 6 that causes hypertrophy of the brain Maram Genome. 1996, v. 7, n 12, p. 871−876.

109. Dong S., Li C., Wu P., Joe Z. Environment enrichment rescues the neurodegenerative phenotypes in presenilins-deficient mice. European Journal of Neuroscience 2007, v. 26 I, n 1, p. 101−112.

110. Drapeau E., Mayo W., Aurousseau C., Le Moal M., Piazza P.V., Abrous D.N.

111. Spatial memory performances of aged rats in the water maze predict levels of hippocampal neurogenesis. Proc Natl Acad Sci USA. 2003, v. 100, n 24, p. 14 385−14 390.

112. Dunn A.J., Swiergiel A.H. Behavioral responses to stress are intact in CRFdeficient mice. Brain Res., 1999, v. 845, n 1, p. 14−20.

113. Ehninger D., Kempermann G. Genes Paradoxical effects of learning the

114. Morris water maze on adult hippocampal neurogenesis in mice may be explained by a combination of stress and physical activity. Brain Behav. 2006, v. 5, n 1, p. 29−39.

115. Elias M.F. Differences in reversal learning between twoinbred mouse strains. Paychen. Sci. 1970a, v. 20, p. 179−180 (Цит. no Попова, 1983).

116. Elias M.F. Spatial discrimination reversal learning for mice geneticallyselected for differing brain size: a supplementary report. Perceptual and Motor Skills. 1970b, v. 30, p. 239−245. (Цит. по Попова, 1983).

117. Eng C. PTEN: one gene, many syndromes Hum Mutat. 2003 Sep-22(3): 183−98

118. Espejo E.F. Effect of weekly or daily exposure to the elevated plus-mazt inmale mice/Behavioural Brain Research 1997, v. 87, p. 233−238.

119. Evans PD, Vallender EJ, Lahn ВТ. Molecular evolution of the brain sizeregulator genes CDK5RAP2 and CENPJ. Gene. 2006, v. 375 p. 75−79

120. Fatemia S. H., Folsoma T. D., Reutimana T. J., and Sidwellb R. W. Viralregulation of aquaporin 4, connexin 43, microcephalin and nucleolin Schizophr Res. 2008, v. 98(1−3), p. 163−177.

121. Frahm H.D., Rehkamper G. Brain size, brain composition and intracranial fatbodies in a population of free-living crested ducks ('Hochbrutflugenten) Br Poult Sci. 2004, v. 45, n 5, p. 590−597.

122. Feng R., Rampon C., Tang Y.P., Shrom D., Jin J., Kyin M., Sopher В., Miller

123. M.W., Ware C.B., Martin G.M., Kim S.H., Langdon R.B., Sisodia S.S., Tsien J.Z. Deficient neurogenesis in forebrain-specific presenilin-1 knockout mice is associated with reduced clearance of hippocampal memory traces. Neuron. 2001, v. 32(5), p. 911−926.

124. Fernandez-Teruel A., Escorihuela R.M., Castellano В., Gonzalez В., Tobena

125. A. Neonatal handling and environmental enrichment effects on emotionality, novelty/reward seeking, and age-related cognitive and hippocampal impairments: focus on the Roman rat lines. Behav Genet. 1997, v. 27, n 6, p. 513−526.

126. Finlay C.P., Darlington R.B. Linked regularities in the development andevolution of mammaliam brains. Science. 1995, v. 268, p. 1578−1584.

127. Fordyce D.E., Wehner J.M. Physical activity enhances spatial learningperformance with an associated alteration in hippocampal protein kinase С activity in C57BL/6 and DBA/2 mice. Brain Res., 1993, v. 619, n 1−2, p. 111 119.

128. Frechkop S. Remarques sur le poids du cerveau ches les mammiferes. Ann. Sec. R. Zool. Belgique, 1928. (Цит. по Поповой H.B., 1983, c. 24−25).

129. Fuller J.L., Herman B.H. Effect of genotype and practice upon behavioraldevelopment in mice. Develop. Psychobiol. 1974, v. 7, p. 21−30.

130. Fuller J.L. Fuller BWS lines: history and results. Hahn M.E., Jensen C., Dudek (eds) Development and evolution of brain size. N.Y., 1979, p. 518−532.

131. Galsworthy M.J., Paya-Cano J.L., Monleon S., Plomin R. Evidence for general cognitive ability (g) in heterogeneous stock mice and an analysis of potential confounds. Genes, Brain and Behav., 2002. v. l, n 1, p. 88−95.

132. Geisert E.E. Jr., Williams R.W., Geisert G.R., Fan L., Asbury A.M., Maecker H.T., Deng J., Levy S. Increased brain size and glial cell number in CD81-null mice. Comp Neurol. 2002, v. 4, n 453(1), p. 22−32.

133. Geller E., Yewiler A., Zolman J.E. Effects of envronmental complexity onconstituents of brain and liver. Nerochem., 1965, v. 12, p. 945−955. (Цит. no Поповой H.B., 1983).

134. Gibson, K.R. Evolution of human intelligence: the roles brain size and mental construction. Brain Behav. Evol. 2002, v. 59 n 1−2, p. 10−20.

135. Goldowitz D, Wahlsten D., Wimer R.E., eds, Techniques for genetic analysis of brain and behavior focus on the mouse, Elsevier, 1992, p. 45−78.

136. Gorisch J., Schwarting R.K. Wistar rats with high versus low rearing activitydiffer in radial maze performance. Neurobiol. Learn. Mem. 2006, v. 86, n 2, p. 175−187.

137. Gould E., Beylin A., Tanapat P., Reeves A., Shors T.J. Learning enhancesadult neurogenesis in the hippocampal formation. Nature Neuroscience. 1999, v. 2, n 3, p. 260−265.

138. Gould E., Tanapat P. Stress and hippocampal neurogenesis. Biol Psychiatry. 1999, v. 46nll, p. l472−1479.

139. Gorisch J, Schwarting RK. Wistar rats with high versus low rearing activity differ in radial maze performance. Neurobiol Learn Mem. 2006, v. 86, n 2, p. 175−187.

140. Fuller J.L., Hahn M.E. Issues in the genetics of social behavior. Behav Genet. 1976, v. 6, № 4, p. 391−406.

141. Hassan M.J., Rhurshid M., Azeem Z., ed al. Previosly described seguencevariant in CDK5RAP2 gene in a Pakistani family wits autosomal ressivi primary microcephaly. Med. Gen. 2007, v. 8, p. 58−67.

142. Harrington G. M. Strain differencec in open-fild behavior of rat. Bui.

143. Psychomom. Soc. 1979, v. 13, p. 85−86. (Цит. по Попова H. В., 1983).

144. Hausheer-Zannakupi Z., Wolfer D.P., Leisinger-Trigona M.C., Lipp H.P.

145. Selective breeding for extremes in open-field activity of mice entails a differentiation of hippocampal mossy fibers. Behav Genet. 1996, v. 26 № 2, p. 167−76.

146. Henderson N. D. Brain weight changes resulting from enriched rearingconidition. A diallel analysis. Dev. Psychobiol., 1973, v. 6, p. 367−376. (Цит. по Попова H. В., 1983).

147. Henniger M.S., Ohl F., Holter S.M., Weissenbacher P, Toschi N., Lorscher P. ,

148. Wigger A., Spanagel R., Landgraf R. Unconditioned anxiety and social behaviour in two rat lines selectively bred for high and low anxiety-related behaviour. Behavioural Brain Research, 2000, v. l 1, n 1−2, p. 153−163

149. Henrotte JG, Aymard N, Leyris A, Monier C, Frances H, Boulu R. Brainweight and noradrenaline content in mice selected for low (MGL) blood magnesium. Magnes Res. 1993, v. 6, n 1, p. 21−24.

150. Henrotte J. G., Franck G., Santarromana M., Frances H., Mouton D., Motta R.

151. Mice selected for low and high blood magnesium levels: a new model for stress studies. Physiol Behav., 1997, v. 61, n 5, p. 635−638.

152. Herre W. Domestikation und Stammesgeschichte. In: Die Evolution der

153. Organiamen. 1955, Bd. 4, s. 801−856. (Цит. по Попова H. В., 1983).

154. Hitzemann R, Hitzemann B, Rivera S, Gatley J, Thanos P, Shou LL, Williams

155. RW. Dopamine D2 receptor binding, Drd2 expression and the number of dopamine neurons in the BXD recombinant inbred series: genetic relationships to alcohol and other drug associated phenotypesAlcohol Clin Exp Res. 2003, v. 27 n 1, p. 1−11.

156. Hoglinger G.U., Rizk P., Muriel M.P. et al. Dopamine depletion impairsprecursor cell proliferation in Parkinson’s disease. Nat. Neurosci., 2004, v. 7, p. 726−735.

157. Hurnik J.F. Bailey E.D. Jerome F.N. Selection for different lines of mise basedon their performance in T-1973

158. Jackson A.P., Eastwood H., Bell S.M. et al. Geoffrey Woods Identification of microcephalin, a protein implicated in determining the size of the human brain Am. J. Hum. Genet. 2002, v. 71 p. 136−142.

159. Jensen С. Generality of learning differencec in brain-weight-selected mice. J,

160. Comp.& Psychol., 1977, v. 91, p. 626−641.

161. Jeon D., Yang Y-M., Jeond M-J., Philipson K.D., Rhim H., Shin H-S. Enhanced learning and memory in mice lackind Na+/Ca2+ exchanger 2. J. Neuron, 2003, v. 38, № 19, p. 965−976.

162. Jerison H. J. Evolution of the brain and intelligence. London Acad. Press, 1973, 482 p. (Цит. no Попова H. В., 1983).

163. Jin K., Peel A.L., Mao X.O. et al. Increased hippocampal neurogenesis in

164. Alzheimer disease. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2004, v. 66, p. 204−208.

165. Jones D.G., Smith B.J. The hippocampus and its response to differentialenvironments. Prog. Neurobiol., 1980, v. 15, p. 19−69.

166. Jovic N.S., Vranjesevic D.N., Jovic J.Z., Marinkovic D.D. Soto’s syndromecerebral gigantism). Srp. Arh. CelokLek. 1996, v. 124, n 1−2, p. 37−40.

167. Kagamiishi Y., Yamamoto Т., Watanabe S. Hippocampal serotonergic systemis involved in anxiety-like behavior induced by corticotropin-releasing factor. Brain Res. 2003, v. 21, n 991(1−2), p. 212−221.

168. Kalisch R., Schubert M., Jacib W., Kessler M., Hemauer R., Wigger A., 1. ndgraf R., Auer D. Fnxiety and hippocampal volume in the rat. Neuropsychopharmacology, 2006, v. 31, p. 925−932.

169. Kaplan M.S., Bell D.H. Mitotic neuroblasts in the 9-day-old and 11-month-oldrodent hippocampus, 1984, J. Neurosci., v. 4, p. 1429−1441.

170. Katz H.B., Davies C.A. Effects of differential environments on the cerebralanatomy of rats as a function of previous and subsequent housing conditions. Exp Neurol. 1984, v. 83, n 2, p. 274−287.

171. Kempermann G., Kuhn H.G., Gage F.H. Genetic influence on neurogenesis in the dentate gyrus of adult mice // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997a, v. 94. n 19, p. 10 409−10 414.

172. Kempermann G., Kuhn H.G., Gage F.H. More hippocampal neurons in adultmice living in an enriched environment. Nature, 1997b, v. 386, p. 493−495.

173. Kempermann G., Brandon E.P., Gage F.H. Environmental stimulation of129/SvJ mice causes increased cell proliferation and neurogenesis in the adult dentate gyrus. Curr. Biol. 1998a, v. 8, n 16, p. 939−942.

174. Kempermann G., Kuhn G., Gage F. Experience-Induced Neurogenesis in the

175. Senescent Dentate Gyrus. The Journal of Neuroscience, 1998b, v. 18, n 9, p. 3206−3212.

176. Kempermann G., Gage F.H. Genetic determinants of adult hippocampalneurogenesis con-elate with acquisition, but not probe trial performance, in the water maze task. Eur J Neurosci. 2002, v. 16, n 1, p. 129 -136.

177. Kempermann G., Gast D, Gage FH. Neuroplasticity in old age: sustainedfivefold induction of hippocampal neurogenesis by long-term environmental enrichment. Ann Neurol. 2002, v. 52, n 2, p. 135−143.

178. Kerjan G., Gleeson J.G. Genetic mechanisms underlying abnormal neuronal migration in classical lissencephaly. Trends Genet. 2007, v. 23, n 12, p. 623−630.

179. Kouprina N., Pavlicek A., Mochida G.H., Solomon G., Gersch W., Yoon Y.H. ,

180. Collura R., Ruvolo M., Barrett J.C., Woods C.G., Walsh C.A., Jurka J., Larionov V. Accelerated evolution of the ASPM gene controlling brain size begins prior to human brain expansion. P. Biol. 2004, v. 2, n 5, p. 126−131.

181. Kouprina N., Pavlicek A., Collins N.K., Nakano M., Noskov V.N., et al. Themicrocephaly ASPM gene is expressed in proliferating tissues and encodes for a mitoticspindle protein. Human Molecular Genetics, 2005, v. 14, n 15 p. 2155−2165.

182. Kronenborg G., Bick-Sander A., Bunk E., Wolf C., Ehninger D., Kempermann

183. G. Physical exercise prevents age-related decline in precursor cell activity in the mouse dentate gyrus. Neurobiol Aging. 2006, v. 27, n 10, p. 1505−1513.

184. Krivanek J., McGaudh J.L. Effect of pentylenetrazel on memory storage of mice. Psychopharmac., 1968, v. 12, p. 303−321. (Цит. по Попова H. В., 1983).

185. Kruska D.C. On the evolutionary significance of encephalization in someeutherian mammals: effects of adaptive radiation, domestication, and feralization. Brain Behav Evol. 2005, v. 65, n 2, p. 73−108.

186. Kuhn H.G., Dickinson-Anson H., Gage F.H. Neurogenesis in the dentate gyrusof the adult rat: age-related decrease of neuronal progenitor proliferation. J. Neurosci., 1996, v. 16, p. 2027−2033.

187. Landgraf R. Neurobiology and genetics of anxiety in an animal model.

188. Nervenarzt, 2003, v. 74, n 3, p. 274−278.

189. Landgraf R., Wigger A. High as low anxiety-related behavior rats: an animalmodel of extremes in trait anxiety. Behav Genet., 2002, v. 32, n 5, p. 301−314.

190. Landgraf R., Wigger A. Born to be anxious: neuroendocrine and geneticcorrelates of trait anxiety in HAB rats. Stress, 2003, v. 6, n 2, p. 111−119.

191. Landgraf R., Kessler M.S., Bunck M., Murgatroyd C., Spengler D. ,

192. Zimbelmann M., Nussbaumer M., Czibere L., Turck C.W., Singewald N., Rujescu D., Frank E. Candidate genes of anxiety-related behavior in HAB/LAB rats and mice: focus on vasopressin and glyoxalase-I. Neurosci Biobehav Rev., 2007, v. 31, n l, p. 89−102.

193. Lavebratt C., Trifunovski A., Persson A.S., Wang F.H., Klason T., Ohman 1. ,

194. Josephsson A., Olson L., Spenger C., Schalling M. Carbamazepine protects against megencephaly and abnormal expression of BDNF and Nogo signaling components in the mceph/mceph mouse. Neurobiol Dis. 2006, v. 24, n 2, p. 374−383.

195. Lefebvre L, Sol D. Brains, lifestyles and cognition: are there general trends?

196. Brain Behav Evol. 2008, v. 72, n 2, p. 13 5−144.

197. Lepicard E.M., Joubert C., Hagneau I., Perez-Diaz F., Chapouthier G.

198. Differences in anxiety-related behavior and response to diazepam in BALB/cByJ and C57BL/6J strains of mice Pharmacol Biochem Behav. 2000, v. 67, n 4, p. 739−748.

199. Lemaire V., Aurousseau C., Le Moal M., Abrous D.N. Behavioural trait ofreactivity to novelty is related to hippocampal neurogenesis. Eur J Neurosci. 1999. v. ll, n ll, p. 4006−4014.

200. Lemaire V., Koehl M., Le Moal M., Abrous D.N. Prenatal stress produceslearning deficits associated with an inhibition of neurogenesis in the hippocampus. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2000, v. 97, n 20, p. 11 032−11 037.

201. Leung M.C., Williams P.L., Benedetto A., Au C., Helmcke K.J., Aschner M., Meyer J.N. Caenorhabditis elegans: an emerging model in biomedical and environmental toxicology. Toxicol Sci. 2008 v. 106 n 1, p. 5−28.

202. Liebsch G., Montkowski A., Holsboer F., Landgraf R. Behavioural profiles of two Wistar rat lines selectively bred for high or low anxiety-related behaviour. Behavioural Brain Research, 1998a, v. 94, n 2, p. 301−310.

203. Lipp H.P., Schwegler H., Crusio W.E., Wolfer D.P., Leisinger-Trigona M.C. ,

204. Heimrich B., Driscoll P. Using genetically-defined rodent strains for theidentification of hippocampal traits relevant for two-way avoidance behavior: a non-invasive approach. 1989, v. 45, n 9, p. 845−859.

205. Lipp H. -P., Schwegler H., Heimwich et al. Strain specific corrections betweenhippocampal structural traits and habituation in a spatial novelty situation. Behav. Brain Res., 1987, v. 24, p. 111−123.

206. Lipp H-P, Wahlsten D. Absen of corpus callosum //P. Driskoll (ed.) Genetically Defined Animal Models of Neurobehavioral Dysfunctions. Boston- Basel- Berlin, 1992, p. 217−252.

207. Lipp H.P., Collins R.L., Hausheer-Zarmakupi Z., Leisinger-Trigona M.C. ,

208. Crusio W.E., Nosten-Bertrand M., Signore P., Schwegler H., Wolfer DP. Paw preference and intra-/infrapyramidal mossy fibers in the hippocampus of the mouse. Behav Genet. 1996, v. 26 n 4, p. 379−390.

209. Liu B. Association of the dusp6 (mkp3) gene with mouse brain weight and forebrain structure. J Child Neurol. 2008, v. 23, n 6, p. 624−627.

210. Mackowiak M., Chocyk A., Markowicz-Kula K. Neurogenesis in the adultbrain. Pol. J. Pharmacol., 2002, v. 56, p. 673−687.

211. Manosewitz M., Montemayor R. J. Interaction of environmental enrichmentand genotype. Physiol. Physiol. 1972, v. 79, p. 67−76. (Цит. по Попова H. В., 1983).

212. Matsumoto M., Straub R.E., Marenco S., Nicodemus K.K., Matsumoto S., et al

213. The evolutionary conserved G protein-coupled receptor SREB2/GPR85 influences brain size, behavior, and vulnerability to schizophrenia. Proc Natl Acad Sci USA. 2008, v. 22, n 105(16), p. 6133−6138.

214. McClearn G.E. Strain differences in activity of mice: influence ofillumination. Physiol. Physiol. 1960, v. 53, p. 142−143. (Цит. по Попова H. В., 1983).

215. McClearn G.E., DeFries J.C. Introduction to behavioral genetics. San Francisco, 1973. (Цит. по Зорина и др. 1999).

216. Mochida G.H. Molecular genetics of lissencephaly and microcephaly. Brain Nerve. 2008, v. 60, n 4, p. 437−444.

217. Nguyen N.K., Keck M.E., Hetzenauer A., Thoeringer C.K., Wurst W. ,

218. Deussing J.M., Holsboer F., Miiller M.B., Singewald N. Conditional CRF receptor 1 knockout mice show altered neuronal activation pattern to mild anxiogenic challenge. Psychopharmacology (Berl), 2006, v. 188, n 3, p. 374 385.

219. Oliverio A., Castellano С., Mosseri P. A genetic analysis of avoidance, mazeand wheel-running behaviors in the mouse. J. Сотр. & Physiol. Psechol., 1972 v. 79, p. 459−473.

220. O’Shea L., Saari M., Pappas B.A., Ings R., Stange K. Neonatal 6-hydroxydopamine attenuates the neural and behavioral effects of enriched rearing in the rat. Eur. J. Pharmacol., 1983, v. 92, n 1−2, p. 43−47.

221. Overstreet D.H., Rezvani A.H., Janowsky D.S. Impaired active avoidanceresponding in rats selectively bred for increased cholinergic function. Physiol Behav., 1990, v. 47, n 4, p. 787−788.

222. Overstreet D.H., Janowsky D.S., Pucilowski O., Rezvani A.H. Swim test immobility co-segregates with serotonergic but not cholinergic sensitivity in cross-breeds of Flinders Line rats. Psychiatr Genet., 1994, v. 4, n 2, p. 101−107.

223. Padeh В., Soller M. Genetic and environmental correlations bttween brainweight and maze learning in inbred strainsof mice and their F1 hybrids. Behav. Genet., 1976, v. 6, p. 31−42.

224. Petersson S., Sandberg Nordqvist A., Schalling M., Lavebratt C. Themegencepfaly mouse has disturbancts in insulin-like drowth factor (IGF) system. Brain Res. Mol. Brrain Res. 1999, v. 72, n 1, p. 80−88.

225. Petersson S., Lavebratt C., Schalling M., Hokfelt T. Expression ofcholecystokinin, enkephalin, galanin and neuropeptide Y is markedly changed in the brain of the megencepfaly mouse. Neuroscience., 2000, v. 100, n 2 p. 297−317.

226. Pattij Т., Janssen M.C., Loos M., Smit A.B., Schoffelmeer A.N., van Gaalen

227. M.M. Strain specificity and cholinergic modulation of visuospatial attention in three inbred mouse strains. Genes. Brain Behav., 2007, v. 6, n 6, p. 579−587.

228. Pham T.M., Soderstrom S., Winblad В., Mohammed A.H. Effects ofenvironmental enrichment on cognitive function and hippocampal NGF in the non-handled rats. Behav. Brain Res., 1999, v. 103, n 1, p. 63−70.

229. Pellow S., Chopin P., File S.E., Briley M. Validation of open: closed armentries in an elevated plus-maze as a measure of anxiety in the rat // J Neurosci. Meth., 1985, v. 14, p. 149−167.

230. Podhorna J., Brown R.E. Strain differences in activity and emotionality do notaccount for differences in learning and memory performance between C57BL/6 and DBA/2 mice. Genes. Brain Behav., 2002, v. 1, n 2, p. 96−110.

231. Poletaeva I.I., Popova N. V, Romanova L.G., Genetical aspect of animalreasoning. Behav. Genet., 1993, v. 23, n 5, p. 467−475.

232. Porsolt R., Lepichon M., Yalfre M. Depression: a new animal model sensitire to antidepressont treatments. Nature, 1977, v. 266, n 5604, p. 730−732.

233. Porsolt R.D., Anton G., Blavet N., Jalfre M. Behavioural despair in rats: a new model sensitive to antidepressant treatments. Eur. J. Pharmacol., 1978, v. 47, p.3 79−391.

234. Portman A. Etudes sur la cerebralisation ches les oiseaux. Alanda, 1946, v. 14, p. 1−15. (Цит. по Зорина и др. 2007).

235. Pravosudov V.V., Kitaysky A.S., Omanska A. The relationship betweenmigratory behaviour, memory and the hippocampus: an intraspecific comparison. Proc. Biol Sei., 2006, v. 273, n 1601, p. 2641−2649.

236. Puurunen I.K., Koistinaho J., Sirvio J., Jolkkonen J., Sivenius J. Enrichedenvironment housing increases neuronal Fos-staining in the dentate gyrus after a water maze spatial learning task. Neuropharmaco, 2001, v. 40, n 3, p. 440 447.

237. Rehkamper G., Frahm H.D., Mann M.D. Brain composition and ecological niches in the wild or under man-made conditions (domestication). In: E. Alleva et al. (eds.) Behavioural Brain Research in Natural and Seminatural Settings, 1995, p. 83−103.

238. Rensch B. Neue Probleme der Abstammungslehre. Die transpezifische

239. Evolution. Verlag V. Enke, 1954, 346 р. (Цит. по Попова H. В., 1983).

240. Rensch В. Gedechtnis, Begriffsbildung und Planhandlung bei Tieren. BerlinHamburg, Verlag P. Parey, 1973, 274 р. (Цит. по Попова H. В., 1983).

241. Restivo L., Chaillan F.A., Ammassari-Teule M., Roman F.S., Marchetti E.

242. Strain differences in rewarded discrimination learning using the olfactorytubing maze. Behav Genet. 2006, v. 36, n 6, p. 923−934.

243. Ripoll N., David D.J., Dailly E., Hascoet M., Bourin M. Antidepressant-like effects in various mice strains in the tail suspension test. Behav Brain Res., 2003, v. l43, n2, p. l93−200.

244. Roderick Т.Н., Wimer С.С., Wimer, R.E. Genetic manipulation ofneroanatomical traits. In Knowing, Trnking and Believing. Eds. L. Petrineich and J.L. McGaugh. New York, Pergamon Press, 1976, p, 143−178.

245. Rohrs M. Biolgische Anshaungen uber Begriff und Wesen der Domestikation.

246. S.f. Tiersucht. & Zuchtungsbiologie, 1961, Bd. 76, s. 7−24. (Цит. по Попова H.B., 1983).

247. Rosen G.D., Williams R.W. Complex trait analysis of the mouse striatum: independent QTLs modulate volume and neuron number. BVC Neurosc, 2001, v. 2, n l, p. 5−17.

248. Rosenzweig M.R., Krech D., Bennett E.L., Diamond M.C. Effects ofenvironmental complexity and training on brain chemistry and anatomy. J. Com. Physiol Psychol., 1962, 55, 429−437

249. Rosenzweig M.R., Bennett E.L. Psychobiology of plasticity: effects of trainingand experience on brain and behavior. Behavioural Brain Research, 1996, v. 78, p. 57−65.

250. Rushton JP. Race, genetics, and human reproductive strategiesGenet Soc Gen Psychol Monogr., 1996, v. 122, n 1, p. 21−53.

251. Rushton J.P., Vernon P.A., Bons T.A. No evidence that polymorphisms ofbrain regulator genes Microcephalin and ASPM are associated with general mental ability, head circumference or altruism. Biol Lett., 2007, v. 3, n 2, p. 157−160.

252. Salimov R.M., Mcbride W.J., Mckenzie D.L., Lumeng L., Li Т.К. Effects of ethanol consumption by adolescent alcohol-preferring P rats on subsequent behavioral performance in the cross-maze and slip funnel tests. Alcohol, 1996, v. 13, p. 297−300.

253. Salimov R.M. Markina N.V., Perepelkina O.V., Poletaeva I.I. Exploratory behavior of F2 crosses of mouse lines selec-ted for different brain weight: a multivariate analysis. Progr. In Neuro-Psychopharm. Biol. Psychiatry 2004, v. 28, p. 583−589.

254. Schrijver N.C., Bahr N.I., Weiss I.C., Wurbel H. Dissociable effects of isolation, rearing and environmental enrichment on exploration, spatial learning and HPA activity in adult rats. Pharmacol. Biochem. Behav., 2002, v. 73, n 1, p. 209−224.

255. Schumacher U. Quantitative Untersuchungen an gehirnen mitteleuropaischen Musteliden. J. Hirnforsch., 1963, s. 137−163. (Цит. по Попова H. В., 1983).

256. Shepard J.D., Myers D.A. Strain differences in anxiety-like b ehavior: association with corticotropin-releasing factor. Behavioural Brain Research, 2008, v. 186, № 2, p. 239−245.

257. Simon P., Dupuis R., Costentin J. Thigmotaxis as an index of anxiety in mice. Influence of dofaminergic transmissions. Behavioural Brain Research 1993, v. 61, p. 59−64.

258. Simons S.D., Johnston P.V. Prenatal and postnatal protein restrietion in the rat: effect on some parameters related the brain development, and prospecte for rehabilitation. Neurochem. 1976, v. 27, p. 63−69. (Цит. по Попова H. В., 1983).

259. Schmidt S.L., Lent R. The effects of total and partial callosal agenesis on the rotatory behavior of BALB/cCF mice. Braz J. Med. Biol. Res. 1991, v. 24, n 4, p. 417−20.

260. Steimer Т., Driscoll P. Divergent stress responses and coping styles in psychogenetically selected Roman high-(RHA) and low-(RLA) avoidance rats: behavioural, neuroendocrine and developmental aspects. Stress., 2003, v. 6, n 2, p. 87−100.

261. Symons J.P., Davis R.E., Marriott J.G. Water-maze learning and effects of cholinergic drugs in mouse strains with high and low hippocampal pyramidal cell counts. Life Sci., 1988, v. 42, n 4, p. 375−383

262. Tezval Y., Jahn O., Todorovic C., Sasse A., Eckhart K., Spiess J. Cortagine, aspecific agonist of corticotrophin-releasing factor receptor subtype 1, is anxiogenic and antidepressive in the mouse movel. PNAS, 2004, v. 101, n. 25, 9468−9473.

263. Tohmi M., Tsuda N., Mizuno M., Takei N., Frankland P.W., Nawa H. Distinctinfluences of neonatal epidermal growth factor challenge on adult neurobehavioral traits in four mouse strains. Behav Genet., 2005, v. 35, n 5, p. 615−629.

264. Towe A.L., Mann M.D. Brain size/body length relations among myomorph rodents. Brain Behav. Evol., 1992, v. 39, n 1, p. 17−23.

265. Tryon R.C. Genetic differences in maze-learning ability in rats. 39 Y. Nat. Soc.

266. Stud. & Ed., 1940, v. 1, p. 111−119. (Цит. по Зорина и др., 1999).

267. Van Abeelen J.H.F. Genotype and the cholinergic control of exploratorybehavior in mice. The Gen. Behav. Amsterdam- Oxford. 1974, p. 347−374. (Цит. по Зорина и др., 1999).

268. Van Praag H., Kempermann G., Gage F.H. Running increasescell proliferationand neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus. Nat. Neurosci,. 1999, v. 2, n 3, p. 266−270.

269. Van Praag H., Schinder A.F., Christie B.R., Toni N., Palmer T.D., Gage F.H.

270. Functional neurogenesis in the adult hippocampus. Nature., 2002, v. 415(6875), p. 1030−1034.

271. Van de Weerd H.A., Baumans V., Koolhaas J.M., van Zutphen L.F. Strainspecific behavioural response to environmental enrichment in the mouse. J Exp Anim Sci., 1994, v. 36, n 4−5, p. 117−127.

272. Van de Weerd H.A., Aarsen E.L., Mulder A., Kruitwagen C. L., Hendriksen

273. C.F., Baumans V. Effects of environmental enrichment for mice: variation in experimental results. J. Appl. Anim. Welf. Sci., 2002, v. 5, n 2, p. 87−109.

274. Wahlsten D. Maternal effects on mouse brain weight. Brain Res., 1983, v. 285, n 2, p. 215−221.

275. Wahlsten D., Bachmanov A., Finn D.A., Crabbe J.C. Stability of inbred mousestrain differences in behavior and brain size between laboratories and across decades. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A., 2006, v. 103 n 44, p. 16 364−16 369.

276. Walsh R.N., Budte-Olsen O.E. Penny J.E., Cummins R.A. The effects ofenvironmental complexity on the histology of the hippocampus. Сотр. Neurol., 1969, v. 137, p. 361−378. (Цит. по Попова H. В., 1983).

277. Walsh R.N. Effects of environmental complexity and deprivation on brain anatomy and histology: a review. In J. Neurosci., 1981, v. 12, n 1, p. 33−51.

278. Ward R., Collins R.L. Brain size and shape in strongly and weakly lateralized mice. Brain Res., 1985., v. 328, p. 243−249.

279. Whimbey A.E., Denenberg V.H. Two independent behavioral dimensions inopen-field performance. Сотр. & Physiol. Psychol., 1967, v. 63, p. 500−504. (Цит. по Попова H. В., 1983).

280. Williams R.W., Cavada С., Reinoso-Suarez F. Rapid evolution of the visual system: a cellular assay of the retina and dorsal lateral geniculat nucleus of the Spanish wildcat and the domtsnic cat. J Neirosci., 1993, v. 13, p. 208−228.

281. Williams R.W., Strom R.C., Goldowitz D. Natural variation in neuron numberin mice is linked to a major quantitative locus on Chr 11. The J. Neurosc., 1998, v. 18, n. l, p. 138−148.

282. Williams B.M., Luo Y., Ward C., Redd K., Gibson R., Kuczaj S.A., McCoy J.G. Environmental enrichment: effects on spatial memory and hippocampal CREB immunoreactivity. Physiol Behav. 2001 Jul.

283. Wimer C.C., Prarer L. Some behavioral differences in mice genetically seltctedfor hind and low brain weigh. Psychol. Rep. 1969, v. 19, p. 675−681. (Цит. по Попова H. В., 1983).

284. Wimer C.C., Roderick Т.Н., Wimer R.E. Supplementary report: behavioral differences in mice genetically seltcted for brain weight. Psychol. Rep. 1969, v. 25, p. 363−368. (Цит. по Попова H. В., 1983).

285. Wimer C.C., Wimer, R.E., Roderick Т.Н. Some behavioral differences associated with relative size of hippocampus in the mouse. J. Сотр. and Physiol. Psychol., 1971, v. 76, p. 57−65. (Цит. по Попова H. В., 1983).

286. Wirth-Dzieciolowska E., Lipska A., Wesierska M. Selection for body weightinduces differences in exploratory behavior and learning in mice. Acta Neurobiol. Exp., 2005, v. 65, p. 243−253.

287. Woods G.C., Bond J. and Enard W. Autosomal Recessive Primary Microcephaly (MCPH): A Review of Clinical, Molecular, and Evolutionary Findings. Am. J. Hum. Genet., 2005, v. 76, p. 717−728.

288. Wahlsten D. Maternal effects on mouse brain weight. Brain Res., 1983, v. 285, n 2, p. 215−221.

289. Yang R.L., Mozhui K., Karisson R.M., Cameron H.A., Williams R. W. ,

290. Holmes A. Variation in mouse basolateral amygdale volume is associated with differences in stress reactivity and fear learning. Neuropsychopharmacology. 2008, V. 9, p. 178−183.

291. Young D., Lawlor P.A., Leone P., Dragunow M., During M.J. Environmentalenrichment inhibits spontaneous apoptosis, prevents seizures and is neuroprotective. Nat Med. 1999, V. 5. n 4, p. 448−453.

292. Zarcone T.J., Chen R., Fowler S.C. Differential acquisition of food-reinforceddisk pressing by CD-I, BALB/cJ and C57BL/6J mice. Behav Brain Res. 2004, v. 152, n 1, p. 1−9.

293. Zhao M., Momma S., Delfani K. et al., Evidence for neurogenesis in the adult mammalian substantia nigra. Proc Natl Acad Sci USA, 2003, v. 100, p. 7925−7903.

294. Zilles K., Wu J., Crusio W.E., Schwegler H. Water maze and radial mazelearning and the density of binding sites of glutamate, GABA, and serotonin receptors in the hippocampus of inbred mouse strains. Hippocampus. 2000, v. 10, n 3, p. 213−225.

Заполнить форму текущей работой