ОСОБЕННОСТИ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОМ АЛКОГОЛЬНОМ ДЕЛИРИИ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИЕЙ

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Биохимия
Страниц:
124


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Актуальность

Эпидемиологическая ситуация в современной истории России выглядит достаточно пессимистично: растет потребление алкоголя среди подростков, лиц трудоспособного и пенсионного возраста. Отражением наркологической ситуации является заболеваемость алкогольными психозами. Несмотря на снижение в Челябинской области числа лиц впервые взятых на учет по поводу впервые перенесенного алкогольного психоза (с 60,19 в 2006 г. до 44,75 в 2010 г. на 100 тыс. населения (по данным ОГУЗ ЧОКНБ), наблюдается неблагоприятная тенденция к увеличению удельного количества тяжелых и затяжных психозов приводящих к неблагоприятному исходу. В России летальность по алкогольным психозам на 1000 выбывших возросла с 13,2 в 1999 г. до 16,2 в 2005 г. (Гофман А.Г., 2009). Каждая 4 смерть в стране прямо или косвенно связана с употреблением алкоголя- 10% лиц с диагнозом алкоголизм III ст. имеют группу инвалидности (Кошкина Е.А., 2011).

До сих пор актуальны вопросы терапии алкогольных психозов, особенно с сопутствующей патологией (Ю.П. Сиволап, В. А. Савченков, 2000- Г. Т. Сонник, М. А. Денеко, 2004- Т. В. Клименко, Э. В. Слуцкин, 2005- Е. О. Старинская с соавт., 2006- С. И. Уткин, 2008- Ю. П. Сиволап, 2008- С. Pelic, Н. Myrick, 2003- М. Larson, 2006). В настоящее время принято считать, что в развитии алкогольных психозов большую роль играет сочетание нескольких факторов — эндо- и экзогенной интоксикации, нарушение обмена веществ, прежде всего нейромедиаторов ЦНС, иммунных расстройств (Swift R.M., 2003- Sellers Е.М. et al., 1976- Nutt D. et al., 1999- Tsai G. et al, 2003., Lingford-Hughes A. et al., 2003). Разнообразие патогенетических механизмов, приводящих к психическим и неврологическим расстройствам у больных наркологического профиля, а также отсутствие единых, универсальных, патогенетически обоснованных схем лечения, часто приводит к нерациональному использованию сильнодействующих лекарственных средств, со значительными побочными эффектами. Необоснованно высокие дозы нейролептиков, транквилизаторов, антиконвульсантов и других психотропных агентов, используемых для коррекции психопатологических расстройств в постабстинентном периоде, на фоне гепатической дисфункции способны усугублять соматоневрологическое состояние больных. У пациентов наркологических клиник, как правило, наблюдаются сочетание мнестико-интеллектуальных и соматоневрологических нарушений. Эти нарушения предопределяют развитие нейропатологических состояний, клинически верифицируемых как алкогольная энцефалопатия и алкогольная полинейропатия, являющихся звеньями нейродеструкции, которая и дает неблагоприятный прогноз в отношении жизни и трудоспособности. Алкогольобусловленные нейродегенеративные процессы, одним из клинических проявлений которых является алкогольная полинейропатия, становятся мощным инвалидизирующим фактором.

В основе любого типа полинейропатии лежит аксональная дегенерация. Известно, что нейродегенеративные процессы сопряжены с изменением состояния свободнорадикального окисления. В свою очередь активация свободно-радикального окисления наблюдается при любом клиническом типе алкогольного делирия- усиление активности тромбоцитарной МАО-Б, мембранно-связанного гемоглобина, развитие цитолитического синдрома и активация свободно-радикального окисления сопряжены между собой (Виноградов Д.Б., 2011). Это объясняется, прежде всего, характерной для этой патологии перенапряжением адренергических механизмов и нейрогуморальной дисрегуляцией, которые имеют своё отражение в показателях перекисного окисления липидов. Тромбоцитарная моноаминоксидаза-Б (МАО-Б) является своеобразным маркёром психических и неврологических нарушений при алкогольном делирии. В свою очередь активация МАО-Б может иметь непосредственное отношение к характерному для тяжелого алкогольного делирия усилению свободно-радикального окисления (Farren С.К., 1998), являющегося патогенетическим звеном повреждения клеточных мембран. В настоящее время в качестве маркёра нарушений целостности мембраны эритроцита предлагают рассматривать мембранно-связанный гемоглобин, образование которого вследствие усиления свободно-радикального окисления рассматривается как проявление везикулообразования, приводящего к потере жизнеспособности клетки (Новицкий В.В. и соавт., 2002). По увеличению содержания мембранно-связанного гемоглобина можно судить о деструкции клеточных мембран в других клетках (Kriebardis A.G., 2008). Поражение гепатоцитов приводит, прежде всего, к нарушению антитоксической функции печени, что также способствует возникновению патологии нервной системы. При тяжёлом делирии (MKB10.F 10. 42−43) к психотической симптоматике добавляются неврологические расстройства в виде энцефалопатии, вегетативной нейропатии, проявлением которой является атония кишечника и соматической нейропатии выражающейся в физической астении. Подобного рода неврологические расстройства могут усугублять печёночную дисфункцию, проявляющуюся в увеличении активности трансаминаз и других маркеров цитолиза. Таким образом, формируется & laquo-порочный круг& raquo- взаимоутяжеляющих состояний. Полинейропатии являются одним из сопряженных с алкогольным делирием состояний, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией. Развитие алкогольной полинейропатии связано как непосредственно с токсическим действием этанола на нервную систему, так и в результате дефицита тиамина. Кроме того, определённый вклад в развитие полинейропатий привносит характерная для алкоголизма патология печени. В зависимости от клинических проявлений и типа поражёния нервных волокон выделяют сенсорный, моторный и сенсорно-моторный (смешанный) типы полинейропатии.

В исследованиях процессов свободно-радикального окисления при алкогольных психозах не заострялось внимание на столь распространённое неврологическое проявление алкоголизма, как полинейропатия. Между тем её присутствие сопровождается заметным изменением уровня липопероксидации и окисления белков. Более того, при различных типах полинейропатии возможно заметное изменение характера свободно-радикального окисления. Поэтому мы посчитали целесообразным изучить особенности свободно-радикального окисления при тяжелых алкогольных делириях с сопутствующей полинейропатией. Цель работы:

Определить состояние липопероксидации и окислительной модификации белков при различных клинических формах полинейропатий, сопутствующих тяжелому алкогольному делирию. Задачи исследования:

1. Изучить особенности ПОЛ в крови у больных тяжелым алкогольным делирием с сопутствующей алкогольной полинейропатией.

2. Выявить особенности окислительной модификации белков плазмы крови у больных тяжелым алкогольным делирием с сопутствующей алкогольной полинейропатией.

3. Определить уровень свободно-радикального окисления в плазме крови больных тяжелым алкогольным делирием в зависимости от типа сопутствующей алкогольной полинейропатии.

4. Оценить уровень свободно-радикального окисления в эритроцитах больных тяжелым алкогольным делирием в зависимости от типа сопутствующей алкогольной полинейропатии.

5. Изучить уровень активности тромбоцитарной МАО-Б у больных тяжелым алкогольным делирием в зависимости от типа сопутствующей алкогольной полинейропатии.

6. Исследовать выраженность цитолитического синдрома и содержания мембранно-связанного гемоглобина у больных тяжелым алкогольным делирием в зависимости от типа сопутствующей алкогольной полинейропатии. Научная новизна

Впервые установлены разнонаправленные изменения липопероксидации и свободно-радикального окисления белков в плазме крови при алкогольном делирии и сопряженной полинейропатии. Установлено, что у пациентов с алкогольным делирием с коморбидной полинейропатией наблюдается более высокий уровень Ре+2/аскорбат-индуцированного ПОЛ и сниженный базальный уровень липопероксидации в плазме крови, чем при алкогольном делирии без неврологических осложнений. Впервые установлено, что алкогольный делирий с коморбидной полинейропатией характеризуется повышением, как базального уровня окислительной модификации белка, так и в ответ на индукцию- для алкогольного делирия без неврологических осложнений характерно снижение значения этих показателей. Установлено, что в плазме крови больных со смешанным типом полинейропатии наблюдается более низкий базальный уровень карбонилированных белков. Для пациентов с сенсорным и моторным типами полинейропатии характерно повышение содержания карбонилированных белков по сравнению с контролем, но при этом уровень окислительной модификации белков ниже, чем у пациентов с алкогольным делирием без неврологических осложнений. Для больных алкогольным делирием со смешанным типом полинейропатии характерен наиболее низкий уровень липопероксидации в эритроцитах и снижение активности тромбоцитарной МАО-Б. У пациентов с сенсорным и моторным типами -повышение моноаминоксидазной активности. Смешанный тип полинейропатии характеризуется снижением уровня мембранно-связанного гемоглобина и маркёров цитолитического синдрома, а сенсорный и моторный типы полинейропатии — повышением. Теоретическая и практическая значимость

Полученные результаты позволяют детализировать представления о соотношении между липопероксидацией и окислением белков при алкогольном делирии в зависимости от клинических форм сопутствующей полинейропатии. Выполненное исследование может быть использовано для улучшения качества лечения путем изменения подходов и тактики лечения алкогольного делирия с учетом сопутствующих неврологических расстройств в системе неотложной наркологической помощи за счет препаратов антиоксидантного и нейрометаболического действия и методов немедикаментозного лечения. Перспективность таких подходов определяется возможностью сократить объём используемых в ходе лечения транквилизаторов, снотворных средств, барбитуратов, а также препаратов вегето-стабилизирующего действия. Результаты работы внедрены в учебный процесс на кафедре биохимии ГБОУ ВПО ЧелГМА Минздравсоцразвития России и в практику неотложной помощи ГБУЗ Челябинская областная клиническая наркологическая больница. Положения, выносимые на защиту:

1. Тяжелый алкогольный делирий с сопутствующей алкогольной полинейропатией отличается от тяжелого алкогольного делирия без

I г неврологических осложнений более высоким уровнем Бе /аскорбат-индуцированного ПОЛ и более высоким уровнем Бе /Н2О2-индуцированного карбонилирования белков.

2. Тяжелый алкогольный делирий с сенсорным и моторным типами сопутствующей полинейропатии характеризуется одновременным увеличением активности тромбоцитарной МАО-Б, активацией свободно-радикального окисления в крови и эритроцитах и повышенным уровнем маркёров цитолитического синдрома.

3. Тяжелый алкогольный делирий со смешанным типом сопутствующей алкогольной полинейропатии характеризуется одновременным снижением активности тромбоцитарной МАО-Б, снижением липопероксидации и карбонилирования белков и сниженным уровнем маркёров цитолитического синдрома.

Апробация работы

Основные результаты проведенного исследования доложены на региональной научно-практической конференции с международным участием & laquo-Актуальные проблемы возрастной наркологии& raquo- (Челябинск, 2008) — конференции & laquo-Охрана психического здоровья работающего населения& raquo- (Кемерово, 2009) — региональной конференции & laquo-Актуальные проблемы возрастной наркологии& raquo- (Челябинск, 2009) — региональной конференции с международным участием & laquo-Актуальные проблемы возрастной наркологии& raquo- (Челябинск, 2010) — Пятой Всероссийской научно-практической конференции & laquo-Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов& raquo- (Новосибирск, 2011) — региональной научно-практической конференции с международным участием & laquo-Актуальные проблемы возрастной наркологии& raquo- (Челябинск, 2011). Публикации

По материалам диссертации опубликовано 12 работ, в том числе 4 — в рецензируемых журналах из перечня, рекомендованного ВАК Министерства образования и науки РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста, содержит 6 таблиц, 9 рисунков, 1 схему и состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам исследований, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Библиографический указатель содержит 324 источника, в том числе 254 — на иностранном языке. i

выводы

1. Тяжелый алкогольный делирий с сопутствующей алкогольной полинейропатией отличается от тяжелого алкогольного делирия без неврологических осложнений более высоким уровнем Fe /аскорбат -индуцированного ПОЛ и более низким базальным уровнем липопероксидации в плазме крови.

2. Тяжелый алкогольный делирий с сопутствующей алкогольной полинейропатией характеризуется повышенным уровнем Fe+2/H202-индуцированного карбонилирования белков относительно контрольного уровня, в то время как для тяжелого алкогольного делирия без неврологических осложнений характерно снижение значения этого показателя по сравнению с контрольной группой.

3. Тяжелому алкогольному делирию со смешанным типом сопутствующей полинейропатии соответствуют более низкие показатели базального уровня ПОЛ и содержания карбонилированных белков, чем при тяжелом алкогольном делирии с сенсорным и смешанным типами сопутствующей полинейропатии. При этом у пациентов с тяжелым алкогольным делирием со смешанным типом сопутствующей полинейропатии на фоне стандартной терапии восстановление двигательной активности наблюдалось в более ранние сроки, чем у пациентов с сенсорным и моторным типами сопутствующей полинейропатии.

4. Для тяжелого алкогольного делирия со смешанным типом сопутствующей алкогольной полинейропатии характерен наиболее низкий уровень липопероксидации в эритроцитах по сравнению с тяжелым алкогольным делирием с сенсорным и моторным типами сопутствующей алкогольной полинейропатии.

5.У пациентов с тяжелым алкогольным делирием со смешанным типом сопутствующей алкогольной полинейропатии наблюдается снижение уровня активности тромбоцитарной МАО-Б по сравнению с контрольным уровнем, а при тяжелом алкогольном делирии с моторным и сенсорным типами сопутствующей алкогольной полинейропатии -повышение моноаминоксидазной активности.

6. При тяжелом алкогольном делирии со смешанным типом сопутствующей алкогольной полинейропатии снижено содержание мембранно-связанного гемоглобина относительно контрольных показателей и наблюдается меньший уровень ферментемии по сравнению с пациентами с тяжелым алкогольным делирием с моторным и сенсорным типами сопутствующей алкогольной полинейропатии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Алкогольная полинейропатия встречаются у 10−30% лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем. В то же время латентные бессимптомные формы полинейропатии при проведении комплексного электронейромиографического исследования обнаруживаются у. 97−100% больных, хронически злоупотребляющих алкоголем. Таким образом, полинейропатию можно определить, как один из самых частых неврологических синдромов алкоголизма, в ряде случаев протекающий латентно. Симптомы полинейропатии любого происхождения обусловлены одновременным поражением большего или меньшего количества периферических нервов. Преобладающие клинические признаки зависят от преимущественного поражения того или иного вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Аксоны нервов являются не только проводниками возбуждения, но и переносчиками ряда биохимических субстанций, осуществляющих нейротрофический контроль. Компоненты цитоскелета (фосфолипиды, гликопротеиды) перемещаются антероградным аксоплазматическим током. Поддержание аксоплазматического тока и функционального единства клетки является важнейшей задачей нейрона.

Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевое и температурное чувство передаются немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным.

Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов. Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной — сенсомоторной и вегетативной — полинейропатией. Манифестирующие симптомы полинейропатии составляют два клинических паттерна: симметричную сенсорную или симметричную моторно-сенсорную полинейропатию. На начальных стадиях преобладает нарушение проприоцептивной чувствительности. Почти все пациенты испытывают давящие боли в икроножных мышцах. Морфологическим субстратом алкогольного поражения является первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация. Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев при полинейропатии поражаются оба типа нервных волокон тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокна. Этим объясняется разнообразие клинической картины. Не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами (Ангельчева О.И. и соавт., 2009).

Предполагается, что особенности клинической картины могут зависить от степени участия в патологическом процессе дополнительных механизмов, в частности дефицита тиамина. Изучение тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии и алкогольной нейропатии без дефицита тиамина показало существенные различия между этими состояниями. Тиаминдефицитарная неалкогольная нейропатия характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием, в клинической картине доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности. Напротив, алкогольная нейропатия без дефицита тиамина прогрессирует медленно, доминирующим симптомом является нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парестезиями. При наличии дефицита тиамина клиника характеризуется вариабельным сочетанием симптомов, характерных для тиаминдефицитарной нейропатии и алкогольной полинейропатии. Таким образом, на клиническую картину существенно влияет сопутствующий дефицит тиамина. В патогенезе полинейропатии и мозжечковой дегенерации при хроническом алкоголизме ведущее значение имеет недостаток витаминов группы В и преимущественно недостаток витамина В1, что во многом связано с неадекватным питанием, использованием однообразных продуктов, содержащих главным образом углеводы, и низким потреблением продуктов, богатых витаминами. Несомненное значение имеет и токсическое действие алкоголя и его метаболитов (ацетальдегида) на нервную систему, которое часто усиливается при использовании суррогатов алкоголя. Ранее считалось, что развитие полинейропатии вызывает прежде всего алиментарный дефицит витамина В1 (тиамина), обусловленный однообразным, несбалансированным, преимущественно углеводным питанием. Кроме того, для утилизации алкоголя требуется большое количество витамина В1, что увеличивает последствия недостаточного поступления тиамина в организм с пищей. Механизм развития алкогольной полинейропатии складывается из многих факторов: прямого токсического действия этанола и его метаболитов, развивающемуся оксидативному стрессу на фоне алкогольного абстинентного синдрома, дефицита тиамина. Тиаминдефицитное состояние приводит к нарушению катаболизма углеводов, в результате чего страдает встраивание липидов в миелин, синтез & laquo-агентов»- антиоксидантной защиты- нарушается биосинтез и метаболизм нейромедиаторов. Эти процессы способствуют образованию зон лактатацидоза и внутриклеточному накоплению Са2+, что в итоге приводит к нейротоксическому эффекту. В результате токсического действия этанола и его метаболитов в нейронах индуцируется продукция глутамата и снижается синтез белка нейрофиламентов, приводящий к снижению скорости аксоплазматического тока, образуются цитотоксические белки, поражающие нейроны.

При хронической алкогольной интоксикации взаимодействие этанола и специфических нейрональных белков (форболовых эфиров) приводит к увеличению концентрации протеинкиназы С. Известно, что протеинкиназа С участвует в сенситизации ноцицепторов путем фосфорилирования белков ионных каналов тем самым увеличивая поступление Са2+ и повышая возбудимость нервных окончаний. Повышенное содержание протеинкиназы С приводит к повышению чувствительности афферентов к действию повреждающих стимулов и усилению афферентного ноцицептивного потока и как следствие — гипералгезии. Ее особенностью при алкогольном полиневрите является усиление болевых ощущений на фоне прекращения приема алкоголя даже при редукции других симптомов полинейропатии. В клинической практике сенсорный тип полинейропатии является наиболее длительно текущим состоянием по сравнению с моторной или смешанной формой. Указанные расстройства приводят к метаболическим сдвигам с разрушением миелина и дегенерацией аксонов.

В настоящее время прямое токсическое влияние собственно алкоголя большинством исследователей рассматривается как преобладающий патогенетический механизм. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Хроническая гипергликемия может быть другим повреждающим фактором. Нарушение утилизации витаминов группы В является дополнительным механизмом развития полинейропатии. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. В частности, значение могут иметь особенности генов, кодирующих энзимы: алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени. Токсическое действие алкоголя не сводится к одному механизму или процессу. В настоящее время описывается целый спектр различных реакций организма в ответ на прямое и опосредованное воздействие алкоголя. Ведущая роль в алкогольном поражении отводится окислительному стрессу.

Основной новизной нашего исследования является & laquo-фенотипирование»- свободно-радикального окисления у лиц со смешанным, моторным и сенсорным типом полинейропатии при алкогольном делирии. В итоге удалось установить, что больные со смешанным типом полинейропати характеризуются снижением уровня свободно-радикального окисления в эритроцитах и в плазме по сравнению с контролем. При этом наблюдалось снижение ниже контрольного уровня активности тромбоцитарной МАО-Б и содержания мембранно-связанного гемоглобина. Особенно важно, что у этих больных меньше чем при других типах полинейропатии выражен цитолитический синдром. Таким образом, в случае смешанного типа вряд ли уместно говорить о наличии окислительного стресса. Вероятно, это обусловлено усилением при данном типе полинейропатии антиоксидантной защиты, что проявляется в увеличении активности каталазы. Однако это наблюдалось и при других типах полинейропатии. Скорее всего, эффективность действия каталазы при смешанной форме определяется низким уровнем активности прооксидантных систем. Справедливость этого предположения в нашем случае иллюстрирует низкий уровень активности тромбоцитарной МАО-Б. Вполне возможно, что связано с образованием при данном типе полинейропатии эндогенных ингибиторов МАО-Б, выработка которых может ограничить развитие нейродегенеративных процессов. В настоящее время на примере болезни Паркинсона обосновано значение активации МАО в развитии нейродегенеративных процессов (Goldstein D., 2011). В наших исследованиях низкий уровень МАО-Б и окислительного стресса наблюдался при том типе полинейропатии, у которого симптоматика легче всего купируется лечением. Динамическое наблюдение за пациентами исследуемых групп, получавшими стандартное лечение, показало, что пациенты со смешанным типом полинейропатии начинали на 3−4 день лечения самостоятельно вставать, обслуживать себя- по шкале общей оценки симптомов нейропатии (ЫТ88−9) средний суммарный балл составлял 18,6±0,28. В это же время для пациентов с моторным типом алкогольной полинейропатии средний суммарный балл был 26,7±0,23, самостоятельное передвижение и самообслуживание начиналось не раньше 8−9 дня лечения. Подгруппа с сенсорным типом полинейропатии на 4 сутки лечения имела средний суммарный балл 24,9±0,48, из-за болевых ощущений (аллодинии и статической гипералгезии) пациенты начинали удовлетворительно ходить на 7−9 сутки, а сенестопатии и крампи сохранялись до 17−20 дня лечения. При сенсорном типе полинейропатии наблюдалось максимальное усиление активности тромбоцитарной МАО-Б и максимальное усиление окислительного стресса с максимальной выраженностью цитолитического синдрома. Причём в данном случае не только максимально повышена активность тробоцитарной МАО-Б, но ещё и максимально повышен уровень мембранно-связанного гемоглобина. Если рассматривать перекисное окисление липидов эритроцитах как сенсор, отражающий липопероксидацию в мембранах других клеток, то становится объяснимым, почему именно при сенсорной полинейропатии наблюдаются наиболее отчётливые корреляции между содержанием мембраносвязанного гемоглобина и маркёрами цитолитического синдрома. При моторном типе получен гомологичный сенсорной форме полинейропатии паттерн окислительного стресса. Это выражалось в усилении активности тромбоцитарной МАО при одновременном увеличении содержания мембраносвязаннонго гемоглобина, особенно по сравнению со смешанным типом полинейропатии. Тем более, что для этого типа полинейропатии характерен сниженный уровень молекулярных продуктов ПОЛ в сравнении с контролем. Вместе с тем, для моторного типа полинейропатии характерно снижение активности ксантиноксидазы в крови. Этим можно объяснить более низкий уровень липопероксидации по сравнению с контролем.

ПоказатьСвернуть

Содержание

Список использованных сокращений.

Актуальность.

Цель исследования.

Задачи исследования.

Научная новизна.

Теоретическое и практическое значение.

Положения, выносимые на защиту.

Апробация работы.

Публикации.

Структура и объём диссертации.

Глава 1 Клинико-патогенетические аспекты психотических состояний при алкоголизме, сопряженном с полинейропатией и оксидативный стресс (обзор литературы). ^

Глава 2 Материалы и методы исследования.

Общая характеристика обследованных больных.

Характеристика обследованных групп.

Определение биохимических параметров.

Определение содержания метгемоглобина и мембранно-связанного гемоглобина.

Определение продуктов липопероксидации.

Определение конечных продуктов перекисного окисления липидов.

Определение интенсивности аскорбат-индуцированного ПОЛ.

Определение содержания окислительно-модифицированных белков.

Определение активности моноаминоксидазы-Б.

Определение состояния антиоксидантной системы.

Определение активности ксантиноксидазы.

Исследование функции печени.

Гематологические исследования.

Статистический анализ результатов.

Глава 3 Результаты и обсуждение.

3.1 Содержание молекулярных продуктов ПОЛ и карбонилированных белков в плазме крови у пациентов с тяжелым алкогольным делирием и полинейропатией.

3.2 Содержание мембранно-связанного гемоглобина и молекулярных продуктов ПОЛ у пациентов с тяжелым алкогольным делирием и полинейропатией.

3.3 Активность тромбоцитарной МАО, ксантиноксидазы и каталазы у пациентов с тяжелым алкогольным делирием и полинейропатией.

3.4 Уровень цитолитического синдрома у пациентов с тяжелым алкогольным делирием и полинейропатией.

Обсуяадение.

Список литературы

1. Авруцкий, Г. Я. Лечение психически больных / Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува. М.: Медицина, 1988. — 528с.

2. Альтшулер, В. Б. Клинические особенности алкоголизма у больных с патологией печени / В. Б. Альтшулер, Т. Ю. Абдуллаев // Вопр. наркологии. 2001. — № 1. — С. 33−41.

3. Ангельчева, О.И. Нервно-мышечные нарушения при хроническом алкоголизме / О. И. Ангельчева, О. Е. Зиновьева, H.H. Яхно. М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 80с.

4. Анохина, И. П. Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ (патогенез) / И. П. Анохина // Лекции по наркологии / под ред. Н. Н. Иванца. М.: Нолидж, 2000. — С. 16−40.

5. Антипова, Л. А. Клиника алкоголизма, осложнённого делириями дис. канд. мед. наук /Л.А. Антипова. Москва, 2008. — 161 с.

6. Барабой, В. А. Роль перекисного окисления в механизме стресса / В. А. Барабой // Физиол. журн. 1989. — № 5. — С. 85 — 97.

7. Барабой, В. А. Перекисное окисление и стресс / В. А Барабой, И. И. Брехман, В. Г Голотин и др. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.

8. Берёзкин, A.C. Прогностические критерии развития алкогольного делирия /А.С. Берёзкин // Наркология. -2010-№ 8-С. 124−129

9. Биленко, М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения / М. В. Биленко / М. В. Биленко. М: Медицина, 1989. — 368с.

10. Бойко, Е. Р. Молекулярные механизмы свободно-радикального окисления при алкогольных психозах у жителей Крайнего Севера / Е. Р. Бойко, М. А. Колесников, Н. А. Вахнина // Наркология. -2006-№ 11 -С. 107−112

11. Бохан, H.A. Антиоксидантные ферменты крови больных алкоголизмом при микроволновой резонансной терапии / Н. А. Бохан, Е. А. Патышева, Е. Д. Прокопьева, Н. И. Кисель //Наркология. -2010-№ 14-С. 96−99

12. Бохан, H.A. Окислительный стресс при алкоголизме / Н. А. Бохан, С. А. Иванова // Наркология. -2010-№ 10-С. 115−119

13. Н. Бурдаков, A.B. Сравнительная эффективность комплексных методов купирования алкогольного делирия: автореф. дис. канд. мед. наук / А. В. Бурдаков. М., 1998. — 20с.

14. Виноградов, Д. Б. Соотношение между свободно-радикальным окислением и уровнем антиоксидантной защиты при алкогольном делирии и его немедикаментозной коррекции: дисс. канд. мед. наук / Д. Б. Вноградов. Челябинск, 2011. — 122с.

15. Владимиров, Ю.А. Свободно-радикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран /Ю.А. Владимиров//Биофизика-1987. т. 32,№ 5-С. 830−844

16. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты /Ю.А. Владимиров // Вестник РАМН-1998-№ 7-С. 43−51

17. Волчегорский, И. А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптационных реакций организма / И.А.

18. Волчегорский, И. И. Долгушин, O. JI. Колесников, В. Э. Цейликман. -Челябинск, 2000. -167с.

19. Высокогорский, В. Е. Метаболические механизмы алкогольной интоксикации / В. Е. Высокогорский, A.B. Индутный, Э. Ю. Рыжковская, H. JI. Самусева // Сибирский вестн. психиатрии и наркологии. 2002. — № 3. — С. 13−17.

20. Гофман, А. Г. Лекарственные средства в клинике алкоголизма и наркоманий: руководство для врачей / А. Г. Гофман, А. П. Музыченко, Г. Энтин и др. -М.: РГМУ, 1999. 106с.

21. Горкин В. З. Аминоксидазы и их значение в медицине. М.: Медицина, 1981.- 335 с.

22. Гуревич К. Г. Оксид азота: биосинтез, механизмы действия, функции / К. Г. Гуревич, Н. Л. Шимановский //Вопр. биол. Мед и фарм. химии -2000-№ 4-С 16−21

23. Дмитриева, Т. Б. Клиническая нейрохимия в психиатрии / Т. Б. Дмитриева, Ф. З. Дроздов, Б. М. Коган. М., 1998. — 298с.

24. Дмитриева, Т. Б. Основные нес’пецифические системы, адаптирующие организм к острому и хроническому стрессу / Т. Б. Дмитриева, А. З. Дроздов, Б. М. Коган // Психиатрия чрезвычайных ситуаций: руководство. М., 2004. — С. 8−41.

25. Дубинина, Е. Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод её определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов и др. // Вопр. мед. химии. 1995. — № 41. — С. 24−26.

26. Дятлов, Д.А., Волчегорский И. А. Комплексный лабораторный подход к объективному прогнозированию респираторных инфекций. Челябинск, 1996. — 63с.

27. Ефременко, Е. С. Свободно радикальное окисление при развитии алкогольной абстиненции / Е. С. Ефременко. дисс. кан. мед. наук. -Омск. 2006−143с

28. Зайчик, А. Ш. Основы общей патологии / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. -СПб., 1999. 487 с

29. ЗЗ. Зиматкин, С. М. Роль ацетальдегида в патогенезе алкоголизма / С. М. Зиматкин // Наркология. 2007. — № 12. — С. 94−100.

30. Иванец, H.H. Руководство по наркологии. М: Медпрактика-М, 2002

31. Кекелидзе, З. И. Тяжёлый алкогольный делирий / З. И. Кекелидзе,

32. A.М. Земсков, Б. А. Филимонов // Рус. мед. журн. 1998. — Т. 6, № 2. -С. 103−108.

33. Ковалёв, И. Е. Реакция ацетелирования при хроническом алкоголизме / И. Е. Ковалёв, Н. Е. Ковалёв, Н. Г. Селезнёв // Журн. нейропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1984. Т. 84, № 2. — С. 232−234.

34. Колб, В. Г. Клиническая биохимия: пособие для врачей лаборантов /

35. B.Г. Колб, B.C. Камышников. Минск: Беларусь, 1976. — 311с. 99

36. Королюк, М. А. Метод определения активности каталазы / М. А Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лаб. дело. -1988.- № 1. -С. 16−19.

37. Кольтовер, В.К. Свободно-радикальная теория строения: современное состояние и перспективы/В.К. Кольтовер//Успехи геронтологии -1998-№ 2-С. 37−42

38. Коростовцева, Н. В. Повышение устойчивости к гипоксии Л-Медицина. Ленингр. отд-ние, 1976−167 с

39. Кошкина, Е. А. Эпидемиология алкоголизма в России на современном этапе / Е. А. Кошкина // Психиатрия и психофармакотерапия, 2002. -№ 3(3). -С. 4−9.

40. Кузьминов, В. Н. Некоторые аспекты патогенеза, клиники и лечения алкогольного делирия / В. Н. Кузьминов // Междунар. мед. журн. 2002. — Т. 8, № 1−2. — С. 75−78.

41. Ланкин, В. З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических заболеваниях / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. Н. Беленков М., 2001 — 70с.

42. Левин, О. С. Полинейропатии. Клиническое руководство / О. С. Левин. -М.: ООО & laquo-Медицинское информационное агентство& raquo-, 2005. 496с.

43. Львовская, Е. И. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов перекисного окисления липидов / Е. И. Львовская, И. А. Волчегорский, С. Е. Шемяков, Р. И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. -1991. -№ 4. -С. 92−94.

44. Львовская, Е. И. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови: дис. д-ра мед. наук / Е. И. Львовская. Челябинск, 1998. — 261 с.

45. Львовская, Е. И. Зависимость функциональных эффектов продуктов

46. ПОЛ от их содержания в организме / Е. И. Львовская. Д. А. Дятлов, Н. М. Григогрьева, Е. Д. Пушкарёв. Челябинск, 2005. — 170 с.

47. Меныцикова, Е.Б., Зенков, Н. К. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания. Новосибирск. APTA 2008 -587 с.

48. Маевская, М. В. Патогенез алкогольной болезни печени и роль генетической предрасположенности в ее развитии / М. В. Маевская // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2008. -№ 4. — С. 25−30. ,

49. Морозов, Г. В. Алкоголизм / Г. В. Морозов. М.: Медицина, 1983. -432с.

50. Новицкий, В. В. Физиология и патофизиология эритроцита /

51. B.В. Новицкий, Н. В. Рязанцева, Е. А. Степовая. Томск: Изд-во Томского ун-та, 2004. — 200с.

52. Панин, Л. Е. Биохимические механизмы стресса / Л. Е. Панин. -Новосибирск: Наука, 1983. 164с.

53. Панченко, Л. Ф. Липопероксидация, ловушки пероксильных радикалов в плазме крови, особенности печёночной и сердечной патологии у подростков с героиновой зависимостью. /Л.Ф. Панченко,

54. C.В. Пирожков, А. В. Надеждин, В. Ю. Баронец, Н. Н. Усманова // Биомедицинская химия 1999 — Т. 45, № 6 — С. 504−506

55. Подымова, С. Д. Болезни печени / С. Д. Подымова М.: Медицина, 1993. — 543 с.

56. Рослый, И. М. Биохимия и алкоголизм: Длительная алкоголизация как механизм развития белковой дистрофии / И. М. Рослый, C.B. Абрамов, В. Р. Агаронов // Вопр. Наркологии. 2004. — № 4. — С. 70−80.

57. Сибиряк, C.B. Цитохром Р-450 и иммунная система / C.B. Сибиряк, В. А. Вахитов, H.H. Курчатова Уфа, 2003. 176 с

58. Слобожанина, Е. И. Структурная модификация мембран эритроцитов при окислительном стрессе / Е. И. Слобожанина, Л. М. Лукьяненко, Л. М. Козлова // Биофизика-200-Т. 45 ,№ 2-С. 288−292

59. Сторожок, С. А. Изменение физико-химических свойств биологических мембран при развитии толерантности к этанолу / С. А. Сторожок, Л. Ф. Панченко, Ю. Д. Филиппович, B.C. Глушков // Вопросы медицинской химии. 2001. — Т. 47, № 2. — С. 198−205.

60. Стрелец, Н. В. Причины возникновения, клиника и терапия острых психозов, развившихся в ходе стационарного лечения у больных алкоголизмом и наркоманиями / Н. В. Стрелец, С. И. Уткин // Материалы междунар. конф. психиатров. М., 1998. — С. 346−347.

61. Строков, И. А. Острая алкогольная полиневропатия / И. А. Строков, В. В. Алексеев, И. В. Айзенберг, А. В. Володина // Неврологич. журн. -2004. -№ 1. -С. 45−50.

62. Тарасова, О. И. Современные лабораторные маркеры употребления алкоголя / О. И. Тарасова, П. П. Огурцов, Н. В. Мазурчик, B.C. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. 2007. — № 16 (1). — С. 1−5.

63. Тиганов, A.C. Генетика алкоголизма. Потомство больных // Руководство по психиатрии: в 2 т. / A.C. Тиганов и др.- под ред. A.C. Тиганова. М., 1999. — Т. 2, гл. 1. Режим доступа:

64. Токтамысова, 3. С. О мембранно-связанном гемоглобине // Биофизика. 1990. — Т 35, вып. 6. — С. 1019−1020.

65. Фонякова, О. Г. Взаимосвязь обмена глутатиона и процессов пероксидации при различной алкогольной мотивации и алкоголизации: дисс.. канд. мед. наук/О.Г. Фонякова. Омск, 1996. -137 с

66. Фридман, JI.C. Наркология / Л. С. Фридман. М.: Бином: Невский проспект, 1998. — 318 с.

67. Хребтова, А. Ю. Состояние системы транспорта кислорода и психофизиологические особенности у спортсменов с аэробной и анаэробной направленностью тренировочного процесса. Дисс кандидат, биол. Наук Челябинск 1999 158 с

68. Чевари, С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах / С. Чевари, И. Чаба, Й. Секей // Лаб. дело. 1985. -№ 11. — С. 678−681

69. Черданцев, Д. В. Диагностика и лечение окислительного стресса при остром панкреатите/ Д. В. Черданцев, Ю. С. Винник, Э. В. Каспаров -Новосибирск-2002. -147 с

70. Черешнев, В. А. Молекулярные механизмы воспаления /В.А. Черешнев, Б. А. Фролов, Н. М. Беляева, Е. Ю. Гусев, Т. В. Панфилова, М. В. Черешнева, Б. Г. Юшков. Екатеринбург. 2010. изд-во УрО РАН, 261 с

71. Щербаков, В. М. Изоформы цитохрома Р-450 человека / В. М. Щербаков, А. В. Тихонов. М, 1995. — 140 с.

72. Энтин, Г. М. Лечение алкоголизма / Г. М. Энтин. М.: Медицина, 1990. -416 с.

73. Adamec, R. Protein synthesis and the mechanisms of lasting change in anxiety induced by severe stress / R. Adamec, K. Strasser, J. Blundell et al.

74. Behav Brain Res. 2006. — Vol. 167, № 2. — P. 270−286.

75. Adamec, R.E. Relationship of the predatory attack experience to neural plasticity, pCREB expression and neuroendocrine response / R.E. Adamec, J. Blundell, P. Burton // Neurosci Biobehav Rev. 2006. — Vol. 30, № 3. -P. 356−375.

76. Alcohol withdrawal syndrome Electronic resource. The access mode: http: //en. wikipedia. org/wiki/Alcoholwithdrawal

77. Alcohol withdrawal Electronic resource. The access mode: https: //health. google. com/health/ref/Alcohol+withdrawal

78. Alcohol Withdrawal: A Medical Dictionary, Bibliography, and Annotated Research Guide to Internet References. San Diego: Icon Health Publications, 2004.

79. Alexopoulos, G.S. Platelet MAO during the alcohol withdrawal syndrome / G.S. Alexopoulos, K.W. Lieberman, R. Frances, P.E. Stokes // Am J. Psychiatry. 1981. — Vol. 138, № 9. — P. 1254−1255.

80. Alpert, E. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy / E. Alpert, P. Bondy, E. Huth et al. 12th ed. Rahway. — NJ: Merck Sharp & Dohme Research Lab, 1972.

81. American Family Physician. Patient information collection: alcohol withdrawal syndrome Electronic resource. The access mode: http: //www. aafp. org/afp/2004/0315/p 1500. html.

82. Andresen, M. Lipoperoxidation and protein oxidative damage exhibit different kinetics during septic shock / M. Andresen, T. Regueira, A. Bruhn // Mediators Inflamm. 2008. — Vol. 7. — P. 168−220.

83. Antonelou, M. Aging and death signalling in mature red cells: from basic science to transfusion practice / M. Antonelou, G. Kriebardis, I. Papassideri // Blood Transfus. 2010. — Vol. 8. — P. s39-s47

84. Artinian, N.T. Depression, stress, and blood pressure in urban African-American women / N.T. Artinian, O.G. Washington, J.M. Flack et al. // Prog Cardiovasc Nurs. 2006. — Vol. 21, № 2. — P. 68−75.

85. Baddigam, K. Dexmedetomidine in the treatment of withdrawal syndromes in cardiothoracic surgery patients / K. Baddigam, P. Russo, J. Russo et al. // J. Intensive Care Med. 2005. — Vol. 20, № 2. — P. l 18−123.

86. Baumgartner, G.R. Transdermal clonidine vs chlordiazepoxide in alcohol withdrawal: a randomized, controlled clinical trial / G.R. Baumgartner, R.C. Rowen // South Med J. 1991. — Vol. 84, № 3. — P. 312−321.

87. Bayard, M. Alcohol withdrawal syndrome / M. Bayard, J. McIntyre, K.R. Hill et al. // Am Fam Physician. 2004. — Vol. 69, № 6. — P. 1443−1450.

88. Bell, R.M. An evaluation of hydrotherapy in the treatment of delirium tremens / R.M. Bell, P.C. Talkington // Am J. Psychiatry. 1938. — Vol. 95. -P. 161−166.

89. Berger, M.M. Hypoxia impairs systemic endothelial function in individuals prone to high-altitude pulmonary edema / M.M. Berger, C. Hesse, C. Dehnert et al. // Am. J. Respir Crit Care Med. 2005. — Vol. 172, № 6. -P. 763−767.

90. Berger, M.M. Impact of a computerized information system on quality of nutritional support in the ICU / M.M. Berger, J.P. Revelly, J.B.

91. Wasserfallen et al. // Nutrition. 2006. — Vol. 22, № 3. — P. 221−229. 93. Berger, M.M. Antioxidant supplementation in sepsis and systemic inflammatory response syndrome / M.M. Berger, R.L. Chiolero // Crit Care Med. 2007. — Vol. 35, № 9. — P. S584−590.

92. Berggren, U. Transient increase in platelet monoamine oxidase B activity during early abstinence in alcoholics: implications for research / U. Berggren, C. Fahlkel, J. Balldin // Alcohol and Alcoholism. 2000. -Vol. 35, № 4.- P. 377−380.

93. Birnbaum, S.G. Noradrenergic alpha-2 receptor agonists reverse working memory deficits induced by the anxiogenic drug, FG7142, in rats / S.G. Birnbaum, D.M. Podell, A.F. Arnsten // Pharmacol Biochem Behav. 2000. -Vol. 67, № 3. -P. 397−403.

94. Birukov, K.G. Oxidized lipids: the two faces of vascular inflammation / K.G. Birukov // Curr Atheroscler Rep. 2006. — Vol. 8, № 3. — P. 223−231:

95. Birukova, A.A. Differential regulation of pulmonary endothelial monolayer integrity by varying degrees of cyclic stretch / A.A. Birukova, S. Chatchavalvanich, A. Rios et al. // Am. J. Pathol. 2006. — Vol. 168, № 5. -P. 1749−1761.

96. Bisson, J. Post-traumatic stress disorder / J. Bisson // Occup Med (Lond). -2007. Vol. 57, № 6. — P. 399−403.

97. Bisson, J.I. Psychological treatments for chronic post-traumatic stress disorder. Systematic review and meta-analysis / J.I. Bisson, A. Ehlers, R. Matthews et al. // Br. J. Psychiatry. 2007. — Vol. 190. — P. 97−104.

98. Bizzozero, O.A. Lipid Peroxidation Scavengers Prevent the Carbonylation of Cytoskeletal Brain Proteins Induced by Glutathione Depletion / O.A. Bizzozero, S. Reyes, J. Ziegler et al. // Neurochem Res. -2007. -№ 6. -P. 320−325.

99. Bjorkqvist, S.E. Clonidine in alcohol withdrawal / S.E. Bjorkqvist 11 Acta Psychiatr Scand. 1975. — Vol. 52, № 4. — P. 256−263.

100. Bohus, B. Behavioural physiology of serotonergic and steroid-like anxiolytics as antistress drugs / B. Bohus, J.M. Koolhaas, S.M. Korte // Neurosci Biobehav Rev. 1990. — Vol. 14, № 4. — P. 529−534.

101. Bohus, B. Stress and differential alterations in immune system functions: conclusions from social stress studies in animals / B. Bohus, J.M. Koolhaas, A.J. De Ruiter et al. // Neth J. Med. 1991. — Vol. 39, № 3−4. — P. 306−315.

102. Bohus, B. Immunological responses to social stress: dependence on social environment and coping abilities / B. Bohus, J.M. Koolhaas, C.J. Heijnen et al. // Neuropsychobiology. 1993. — Vol. 28, № 1−2. — P. 95−99.

103. Borg, S. Central norepinephrine metabolism during alcohol intoxication in addicts and healthy volunteers / S. Borg, H. Kvande, G. Sedvall //Science. 1981.- Vol. 213. -P.l 135−1137.

104. Bowden, S. Alcohol Withdrawal Pocketcards / S. Bowden. Hermosa Beach, CA: Borm Bruckmeier Publishing LLC, 2006.

105. Braz, L.G. Clonidine as adjuvant therapy for alcohol withdrawal syndrome in intensive care unit: case report / L.G. Braz, L.H. Camacho Navarro, J.R. Braz et al. // Rev Bras Anestesiol. 2003. — Vol. 53, № 6. -P. 802−807.

106. Brewer, C. Second-line and 'alternative' treatments for alcohol withdrawal: alpha-agonists, beta-blockers, anticonvulsants, acupuncture and neuro-electric therapy / C. Brewer //Alcohol Alcohol. 1995. — Vol. 30, № 6. — P. 799−803.

107. Bruening, S. The anxiety-like phenotype of 5-HT receptor null mice is associated with genetic background-specific perturbations in the prefrontal cortex GABA-glutamate system / S. Bruening, E. Oh, A. Hetzenauer et al.

108. J. Neurochem. 2006. — Vol. 99, № 3. — P. 892−899.

109. Bunai, Y. Fatal hyperthermia associated with excited delirium during an arrest / Y. Bunai, K. Akaza, W. XJiang, A. Nagai // Leg Med (Tokyo). -2008. № 6. — P. 306−309.

110. Burnke, O. Paraldehyde als Schlafmittel / O. Burnke // Wschor Paychiat Neurol. 1902. — Vol. 12. — P. 489.

111. Campbell, T.C. The China. Study: The Most Comprehensive Study of Nutrition Ever Conducted and the Startling Implications for Diet, Weight Loss and Long-term Health / T.C. Campbell, T.M. Campbell. Dallas: Benbella, 2006.

112. Cattaruzza, M. Protein carbonylation and decarboylation: a new twist to the complex response of vascular cells to oxidative stress / M. Cattaruzza, M. Hecker // Circ Res. 2008. — Vol. 102, № 3. — P. 273−274.

113. Chappie, I.L. Reactive oxygen species and antioxidants in inflammatory diseases / I.L. Chappie // J. Clin. Periodontol. 1997. — Vol. 24. — P. 287−296.

114. Chi Ming Wong Protein Carbonylation As a Novel Mechanism in Redox Signaling / Chi Ming Wong, A.K. Cheema, L. Zhang et al. // Circulation Research. 2007. — Vol. 14, № 3. — P. 207−214.

115. Concas, A. The effect of cyclopyrrolones on GABAA receptor function is different from that of benzodiazepines / A. Concas, M. Serra, G. Santoro et al. // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1994. — Vol. 350, № 3. -P. 294−300.

116. Coomes, T.R. Successful use of propofol in refractory delirium tremens / T.R. Coomes, S.W. Smith // Ann Emerg Med. 1997. — Vol. 30, № 6. — P. 825−828.

117. Crippen, D. Continuous infusions of haloperidol in critically ill patients / D. Crippen, S. Ermakov // Crit Care Med. 1995. — Vol. 23, № 1. -P. 214−215.

118. Crocker, J.A. How should we count AgNORS Proposals for standardized approach / J.A. Crocker, M. Boldy // J. Path. 1989. — Vol. 158. -P. 185−188.

119. Cui, Y. Determination of poly (3-hydroxybutyrate) using a combination of enzyme-based biosensor and alkaline hydrolysis / Y. Cui, J.P. Barford, R. Renneberg // Anal Sci. 2006. — Vol. 22, № 10. — P. 13 231 326.

120. Cui, Y.X. Encapsulation of RIN-m5 °F cells within Ba2+ cross-linked alginate beads affects proliferation and insulin secretion / Y.X. Cui, K.M. Shakesheff, G. Adams // J. Microencapsul. 2006. — Vol. 23, № 6. — P. 663 676.

121. Dalle-Donne, I. Colombo Protein carbonyl groups as biomarkers of oxidative stress / I. Dalle-Donne, R. Rossi, D. Giustarini et al. // Clin Chim Acta. 2003. — Vol. 329, № 1−2. — P. 23−38.

122. Dalle-Done, I. Protein carbonylation, cellular dysfunction, and disease progression /1. Dalle-Done, D. Aldini, M. Carini et al. // J. Cell. Mol. Med. 2006. — Vol. 10, № 2. — P. 389−406.

123. Dalle-Donne, I. Protein carbonylation: 2,4-dinitrophenylhydrazine reacts with both aldehydes/ketones and sulfenic acids / I. Dalle-Done, M. Carini, M. Orioli // Free Radic Biol Med. 2009. — № 4. — P. 120−132.

124. Darrouj, J. Dexmedetomidine infusion as adjunctive therapy to benzodiazepines for acute alcohol withdrawal / J. Darrouj, N. Puri, E. Prince et al. // Ann Pharmacother. 2008. — Vol. 42, № 11. — P. 1703−1705.

125. De Petrillo, P.B. Alcohol Withdrawal Treatment Manual / P.B. De Petrillo, M.K. McDonough, 1st ed. Glen Echo. MD: Focused Treatment Systems, 1999.

126. Dean, R.T. Free radical mediated fragmentation of monoamine oxidase in the mitochondrial membrane. Role for lipid radicals / R.T. Dean, S.M. Thomas, A. Garner // Biochem. J. 1982. — Vol. 240. — P. 489 — 494.

127. Devetag, F. Alcoholic epilepsy: review of a series and proposed classification and etiopathogenesis / F. Devetag, G. Mandich, G. Zaiotti et al. // Ital J. Neurol Sci. 1983. — Vol. 4, № 3. — P. 275−284.

128. Devor, E.J. Association of monoamine oxidase (MAO) activity with alcoholism and alcoholic subtypes / E.J. Devor, C.R. Cloninger, P.L. Hoffman, B. Tabakoff // American Journal of Medical Genetics. 1993. -Vol. 48. -P. 209−213.

129. Dinis-Oliveira, R. Single high dose dexamethasone treatment decreases the pathological score and increases the survival rate of paraquat-intoxicated rats / R. Dinis-Oliveira, J. Duarte, F. Remiao et al. // Toxicology. -2006. -Vol. 227. -P. 73−85.

130. Dobrydnjov, I. Intrathecal and oral Clonidine as prophylaxis for postoperative alcohol withdrawal syndrome: a randomized double-blinded study / I. Dobrydnjov, K. Axelsson, L. Berggren et al. // Anesth Analg. 2004. Vol. 98, № 3. — P. 738−744.

131. Dygalo, N.N. Stress concept in the centennial of Hans / N.N. Dygalo // Selye Usp Fiziol Nauk. 2007. — Vol. 38, № 4. — P. 100−102.

132. Dzurik, R. Nitric oxide modulation of metabolic and haemodynamic balance / R. Dzurik, V. Spustova, M. Gajdos et al. // Bratisl Lek Listy. 2005. Vol. 106, № 8−9. — P. 252−256.

133. Ebner, K. Substance P in the medial amygdala: emotional stresssensitive release and modulation of anxiety-related behavior in rats / K. Ebner, N.M. Rupniak, A. Saria et al. // Proc Natl Acad Sei USA.- 2004. -Vol. 101, № 12. -P. 4280−4285.

134. Ehlers, A. Cognitive therapy for posttraumatic stress disorder: development and evaluation / A. Ehlers, D. Clark, A. Hackmann et al. // Behaviour Research and Therapy. 2005. — Vol. 43. — P. 413−431.

135. Erwin, W.E. Delirium tremens / W.E. Erwin, D.B. Williams, W.A. Speir // South Med J. 1998. — Vol. 91, № 5. — P. 425−432.

136. Esterbauer, H. Estimation of peroxidative damage. A critical review / H. Esterbauer // Pathol. Biol. 1996. — Vol. 44. — P. 25−28.

137. Faraj, B.A. Prevalence of low monoamine oxidase function in alcoholism / B.A. Faraj, J.D. Lenton, M. Kutner et al. // Alcoholism: Clinical and Experimental. 1987. — Vol. 11, № 5. — P. 464−467.

138. Farren, C.K. Platelet MAO activity in subtypes of alcoholics and controls in a homogenous population / C.K. Farren, A.W. Clare, K.F. Tipton, T.G. Dinan // Journal of Psychiatric Research. 1998. — Vol. 32. — P. 49−54.

139. Farren, C.K. Trait markers for alcoholism: Clinical utility / C.K. Farren, K.F. Tipton // Alcohol and Alcoholism. 1999. — Vol. 34. — P. 649−655.

140. Finkel, J.C. The use of dexmedetomidine to facilitate opioid and benzodiazepine detoxification in an infant / J.C. Finkel, A. Elrefai // Anesth Analg. 2004. — Vol. 98, № 6. — P. 1658−1659.

141. Finn, D.A. Exploring alcohol withdrawal syndrome / D.A. Finn, J.C. Crabbe //Alcohol Health Res World. 1997. — Vol. 21, № 2. — P. 149−156.

142. Fowler, C.J. The interaction between human platelet monoamine oxidase, its monoamine substrates and oxygen / C.J. Fowler, B. Ekstedt, T. Egashira et al. // Biochemical Pharmacology. 1979. — Vol. 15. — P. 30 633 068.

143. Fraser, H.F. Tolerance to and physical dependence on opiates, barbiturates, and alcohol / H.F. Fraser // Annu Rev Med. 1957. — Vol. 8, № 1. -P. 427−440.

144. Friedhoff, A.J. A comparison of the effects of paraldehyde and chlorpromazine in delirium tremens / A.J. Friedhoff, A. Zitrin //NY State J. Med. 1959. — Vol. 59, № 6. — P. 1060−1063.

145. Galigniana, M.D. Inhibition of glucocorticoid receptor binding by nitric oxide / M.D. Galigniana, G. Piwien-Pilipuk, J. Assreuy // Molec. Pharmacol. 1999. — Vol. 55, № 2. — P. 317−323.

146. Garaliene, V. Synthesis and positive inotropic effects of l-acyl-5,6-diethoxy-2-methylthiobenzimidazoles / V. Garaliene, L. Labanauskas, A. Brukstus, V. Dauksas // Arzneimittelforschung. 1998. — Vol. 48, № 12. -P. 1137−1142.

147. Garaliene, V. The main determinants of endothelial dysfunction / V. Garaliene // Medicina (Kaunas). 2006. — Vol. 42, № 5. — P. 362−369.

148. Garaliene, V. Endothelium and nitric oxide / V. Garaliene // Medicina (Kaunas). 2008. — Vol. 44, № 7. — P. 564−569.

149. Ge, Y. Protein Carbonyl Formation in Response to Propiconazole-Induced Oxidative Stress / Y. Ge, M. Bruno, T. Moore et al. // J. Proteome Res. 2009. — Vol. 27. — P. 125−126.

150. Gheorghiu, M. Ethanol-induced dysfunction of hepatocytes and leukocytes in patients without liver failure / M. Gheorghiu, C. Bara, D. Pasarica et al. // Roum Arch Microbiol Immunol. 2004. — Vol. 63, № 12. — P. 5−33.

151. Gironda, M.W. Belin Predictors of depressive symptoms following mandibular fracture repair / M.W. Gironda, C. Der-Martirosian // J. Oral. Maxillofac Surg. 2009. — Vol. 67, № 2. — P. 328−334.

152. Gleason, O.C. Delirium / O.C. Gleason // Am. Fam. Physician. 2003. -№ 67, № 5. -P. 1027−1034.

153. Glynn, S.M. The development of acute post-traumatic stress disorder after orofacial injury: a prospective study in a large urban hospital / S.M. Glynn, J.R. Asarnow, R. Asarnow // J. Oral Maxillofac Surg. 2003. — Vol. 61, № 7. -P. 785−792.

154. Gottfries, C.G. Lowered monoamine oxidase activity in brains from alcoholic suicides / C.G. Gottfries, L. Oreland, A. Wiberg, B. Winblad // J. of Neurochemistry. 1975. — Vol. 25. — P. 667−673.

155. Greco, B. Reduced attention and increased impulsivity in mice lacking NPY Y2 receptors: relation to anxiolytic-like phenotype / B. Greco, M. Carli // Behav Brain Res. 2006. — Vol. 169, № 2. — P. 325−334.

156. Gruenwald, F. A comparative study of promazine and triflupromazine in the treatment of acute alcoholism / F. Gruenwald, T.E. Hanlon, S. Wachsler et al. // Dis Nerv Syst. 1960. — Vol. 21. — P. 32−38.

157. Guzman, J. Triamcinolone acetonide protects auditory hair cells from 4-hydroxy-2,3-nonenal (HNE) ototoxicity in vitro / J. Guzman, J. Ruiz, A.A. Eshraghi et al. // Acta Otolaryngol. 2006. — Vol. 126, № 7. — P. 685−690.

158. Hackett, T.P. Alcoholism:' acute and chronic states / T.P. Hackett // Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry / ed. T. Hackett, N. Cassem. St. Louis, MO: CV Mosby Co, 1978. — P. 1528.

159. Halliwell, B. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage and antioxidant therapy / B. Halliwell, J.M.C. Gurteridge // Lancet. 1984. -Vol. 8. — P. 1396−1398.

160. Halliwell, B. Free Radicals in Biology and Medicine / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge. Oxford: Oxford University Press, 2007.

161. Hallman, J. Personality disorders according to DSM-III-R and thrombocyte monoamine oxidase activity in type 1 and type 2 alcoholics / J. Hallman, von L. Knorring, L. Oreland // Journal of Studies on Alcohol. -1996. -Vol. 57. -P. 155−161.

162. Handbook of Essential Fatty Acid Biology: Biochemistry, Physiology and Behavioral Neurobiology / eds. S. Yehuda, D.I. Mostofsky. New Jersey: Humana, 1997.

163. Harrison’s Principles of Internal Medicine / ed. K.J. Isselbacher, J.D. Wilson, E. Braunwald. 13th ed. — New York: McGraw Hill Companies, 1994.

164. Hart, W.T. Comparison of promazine and paraldehyde in 175 cases of alcohol withdrawal / W.T. Hart // Am J. Psychiatry. 1961. — Vol. 118. -P. 323−327.

165. Harvey, A. The Principles and Practice of Medicine / A. Harvey, R. John, A. Owens et al. 8th ed. -N.Y.: Appleton-Century-Crofls- 1972.

166. Hawley, R.J. CSF levels of norepinephrine during alcohol withdrawal / R.J. Hawley, L.F. Major, E.A. Schulman et al. // Arch Neurol. -1981. Vol. 38, № 5. — P. 289−292.

167. Hawley, R.J. Neurochemical correlates of sympathetic activation during severe alcohol withdrawal / RJ. Hawley, C.B. Nemeroff, G. Bissette et al. // Alcohol Clin Exp Res. 1994. — Vol. 18, № 6. — P. 1312−1316.

168. Hayner, C.E. Phenobarbital treatment in a patient with resistant alcohol withdrawal syndrome / C.E. Hayner, N.L. Wuestefeld, P.J. Bolton // Pharmacotherapy. 2009. — Vol. 29, № 7. — P. 875−878.

169. Hebb, A.L. Cholecystokinin and endogenous opioid peptides: interactive influence on pain, cognition, and emotion / A.L. Hebb, J.F. Poulin, S.P. Roach et al. // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. -2005. -Vol. 29, № 8. -P. 1225−1238.

170. Hecksel, K. Inappropriate Use of Symptom-Triggered Therapy for Alcohol Withdrawal in the General Hospital / K. Hecksel, J. Bostwick, M. Thomas et al. // Mayo Clinic Proceedings. 2008. — № 3. — P. 274−279.

171. Hoper, J. Attenuation of hypoxic response in cerebral microcirculation following deprenyl / J. Hoper, E. Kozniewska // Int J. Microcirc Clin Exp. -1992. -Vol. 11, № 3. -P. 287−295.

172. Hull, A.M. The psychological impact of maxillofacial trauma: an overview of reactions to trauma / A.M. Hull, T. Lowe, P. Finlay // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003. — Vol. 95, № 5. — P. 515−520.

173. Isbell, H. Craving for alcohol / H. Isbell // Q J. Stud Alcohol. 1955. -Vol. 16, № 1. -P. 38−42.

174. Iwasaki, Y. Synthesis and characterization of amphiphilic polyphosphates with hydrophilic graft chains and cholesteryl groups as nanocarriers / Y. Iwasaki, K. Akiyoshi // Biomacromolecules. 2006. -Vol. 7, № 5. -P. 1433−1438.

175. Izquierdo, I. Acetylcholine release is modulated by different opioid receptor types in different brain regions and species / I. Izquierdo // Trends Pharmacol Sci. 1990. — Vol. 11, № 5. — P. 179−180.

176. Izquierdo, I. Post-training down-regulation of memory consolidation by a GABA-A mechanism in the amygdala modulated by endogenous benzodiazepines / I. Izquierdo, C. Da Cunha, C.H. Huang et al. // Behav

177. Neural Biol. 1990. — Vol. 54, № 2. — P. 105−109.

178. Jaatinen, P. Prevention of ethanol-induced sympathetic overactivity and degeneration by dexmedetomidine / P. Jaatinen, P. Riihioja,

179. A. Haapalinna et al. // Alcohol. 1995. — Vol. 12, № 5. — P. 439−446.

180. Jacobson, S. Behavioral and pharmacologic treatment of delirium / S. Jacobson, B. Schreibman // Am. Fam. Physician. 1997. — Vol. 56, № 8. — P. 2005−2012.

181. Johnson, B.A. Oral topiramate for treatment of alcohol dependence: a randomised controlled trial / B.A. Johnson, N. Ait-Daoud, C.L. Bowden et al. //Lancet. 2003. — Vol. 361. — P. 1677−1685.

182. Johnson, B.A. An overview of the development of medications including novel anticonvulsants for the treatment of alcohol dependence /

183. B.A. Johnson // Expert Opin Pharmacother. 2004. — Vol. 5, № 9. — P. 19 431 955.

184. Johnson, B.A. Development of novel pharmacotherapies for the treatment of alcohol dependence: focus on antiepileptics / B.A. Johnson, R.M. Swift, N. Ait-Daoud et al. // Alcohol Clin Exp Res. 2004. — Vol. 28, № 2. -P. 295−301.

185. Kaim, S.C. Treatment of the acute alcohol withdrawal state: a comparison of four drugs / S.C. Kaim, C.J. Klett, B. Rothfeld // Am J. Psychiatry. 1969. — Vol. 125, № 12. — P. 1640−1646.

186. Kandiah, P. Novel use of dexmedetomidine in 7 adults with resistant alcohol withdrawal in the ICU / P. Kandiah, S Jacob, D. Pandya et al. // Poster presented at the 38th Critical Care Congress of the Society of Critical Care Medicine. Nashville, 2009.

187. Kay, B. Roily GICI. 35 868, a new intravenous induction agent / B. Kay // Acta Anaesthesiol Belg. 1977. — Vol. 28, № 4. — P. 303−316.

188. Kito, S. Cleavage of nucleolin and argyrophilic nucleolar organizerregion associated proteins in apoptosis-induced cells / S. Kito, K. Shimizu, H. Okamura, K. Yoshida // Biochem Biophys Res Commun. 2003. — Vol. 300, № 4. -P. 950- 956.

189. Knorring von L. Personality traits related to monoamine oxidase activity in platelets / L. von Knorring, L. Oreland, B. Winblad // Psychiatry Research. 1984. — Vol. 12. — P. 11−26.

190. Knorring, von L. Platelet MAO activity in type 1/type 2 alcoholics / L. von Knorring, L. Oreland // Alcoholism: Clinical and Experimental. -1996. Research 20. — P. 224A-230A.

191. Kriebardis, A.G. RBC-derived vesicles during storage: ultrastructure, protein composition, oxidation, and signaling components / A.G. Kriebardis, M.H. Antonelou, K.E. Stamoulis et al. // Transfusion. 2008. — № 9. -P. 1943−1953.

192. Kuisma, M. Propofol in prehospital treatment of convulsive status epilepticus / M. Kuisma, R.O. Roine // Epilepsia. 1995. — Vol. 36, № 12. -P. 1241−1243.

193. Lappin, R. Propofol in delirium tremens / R. Lappin // Ann Emerg Med. 1998. — Vol. 32, № 2. — P. 271−272.

194. Laties, V.G. A controlled trial on chlorpromazine and promazine in the management of delirium tremens / V.G. Laties, L. Lasagna, G.M. Gross et al. //Q J. Stud Alcohol.- 1958. -Vol. 19, № 2.- P. 238−243.

195. Levine, R.L. Proteolysis induced by metal-catalyzed oxidation / R.L. Levine // Revis Biol Celular. 1989. — Vol. 21. — P. 347−360.

196. Li, H. Light-mediated liberation of enzymatic activity: «small molecule» caged protein equivalents / H. Li, J.M. Hah, D.S. Lawrence // J. Am Chem Soc. 2008. — Vol. 130, № 32. — P. 10 474−10 475.

197. Li, H. The effect of extracellular matrix remodeling on airflow obstruction in a rat model of chronic obstructive pulmonary disease / H. Li,

198. D. Cui, N. Ma et al. // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2002. — Vol. 25, № 7. — P. 403−407.

199. Li, H.G. A study on cyclooxygenase-2 protein expression and vasculature during experimental rat lung carcinogenesis / H.G. Li, L.Y. Yu, M.Q. Liu et al. // Ai Zheng. 2002. — Vol. 21, № 6. — P. 605−609.

200. Lieber, C.S. Metabolism of ethanol aand associated hepatotoxity / C.S. Lieber // Drug at alcohol review. 1991. — Vol. 10, № 3. — P. 175−202.

201. Lin, D. 4-Oxo-2-nonenal is both more neurotoxic and more protein reactive than 4-hydroxy-2-nonenal / D. Lin, H.G. Lee, Q. Liu et al. // Chem Res Toxicol. -2005. Vol. 18, № 8. -P. 1219−1231.

202. Lingford-Hughes, A. Neurobiology of addiction and implications for treatment / A. Lingford-Hughes, > D. Nutt // Br J. Psychiatry. 2003. -Vol. 182, № 2. -P. 97−100.

203. Linnoila, M. NIH conference: alcohol withdrawal and noradrenergic function / M. Linnoila, I. Mefford, D. Nutt et al. // Ann Intern Med. 1987. -Vol. 107, № 6. — P. 875−889.

204. Liu, L. Serotonin-mediated protein carbonylation in the right heart / L. Liu, L. Marcocci, C.M. Wong et al. // Free Radic Biol Med. 2008. — Vol. 45, № 6. -P. 847−854.

205. Maccioli, G.A. Dexmedetomidine to facilitate drug withdrawal / G.A. Maccioli // Anesthesiology. 2003. — Vol. 98, № 2. — P. 575−577.

206. Major, L.F. Platelet and plasma amine oxidase activity in alcoholic individuals / L.F. Major, D.L. Murphy // British Journal of Psychiatry. -1978. Vol. 132. — P. 548−554.

207. Major, L.F. Changes in platelet monoamine oxidase activity during abstinence / L.F. Major, P.F. Goyer, D.L. Murphy // Journal of Studies on Alcohol. 1981. — Vol. 42. — P. 1052−1057.

208. Maldonado, J.R. Pathoetiological model of delirium: a comprehensive understanding of the neurobiology of delirium and an evidence-based approach to prevention and treatment / J.R. Maldonado // Crit Care Clin. 2008. — Vol. 24, № 4. — P. 789−856.

209. Maldonado, J.R. Dexmedetomidine and the reduction of postoperative delirium after cardiac surgery / J.R. Maldonado, A. Wysong, P.J. van der Starre et al. // Psychosomatics. 2009. — Vol. 50, № 3. — P. 206−217.

210. Manhem, P. Alcohol withdrawal: effects of clonidine treatment on sympathetic activity, the renin-aldosterone system, and clinical symptoms / P. Manhem, L.H. Nilsson, A.L. Moberg et al. // Alcohol Clin Exp Res. -1985. Vol. 9, № 3. — P. 238−243.

211. Marik, P.E. Propofol: therapeutic indications and side-effects / P.E. Marik // Curr Pharm Des. 2004. — Vol. 10, № 29. — P. 3639−3649.

212. Markowitz, D. Delirium and Antipsychotics: A Systematic Review of Epidemiology and Somatic • Treatment Options / D. Markowitz, M. Narasimhan // Psychiatry (Edgmont). 2008. — № 10 — P. 29−36.

213. Matei, V. The eNOS cofactor tetrahydrobiopterin improves endothelial dysfunction in livers of rats with CC14 cirrhosis / V. Matei, A. Rodriguez-Vilarrupla, R. Deulofeu et al. // Hepatology. 2006. — Vol. 44, № l. -p. 44−52.

214. Matei, V.E. Changes in the cellular ultrastructure of the gill epithelium in Tilapia under the action of cadmium on the fish / V.E. Matei // Tsitologiia. 1993. — Vol. 35, № 6−7. — P. 34−41.

215. Matsuura, E. Oxidative modification of low-density lipoprotein and immune regulation of atherosclerosis / E. Matsuura, K. Koboyashi, M. Tabuchi, L.R. Lopez // Prog Lipid Res. 2006. — Vol. 45, № 6. — P. 466 486.

216. Mayer, C. Cellular stress and nucleolar function / C. Mayer, I. Grummt // Cell Cycle. 2005. — Vol. 4, № 8. — P. 1036−1038.

217. McCowan, C. Refractory delirium tremens treated with propofol: a case series / C. McCowan, P. Marik // Crit Care Med. 2000. — Vol. 28, № 6. -P. 1781−1784.

218. Mcintosh, C. Alcohol and the nervous system / C. Mcintosh, J. Chick // J. Neurol Neurosurg Psychiatry." 2004. — Vol. 75. — P. iiil6-iii21. — Suppl. 3.

219. McKeon, A. The alcohol withdrawal syndrome / A. McKeon, M.A. Frye, N. Delanty // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008. — Vol. 79, № 8. — P. 854−862.

220. Medvedev, A. Isatin: role in stress and anxiety / A. Medvedev, N. Igosheva, M. Crumeyrolle-Arias // Stress. 2005. — Vol. 8, № 3. — P. 175 183.

221. Medvedev, A. Natriuretic peptide interaction with 3H. isatin binding sites in rat brain / A. Medvedev, M. Crumeyrolle-Arias, A. Cardona // Brain Res. 2005. — Vol. 1042, № 2. — P. 119−124.

222. Mitra, S. Participation of superoxide in neutrophil activation and cytokine production / S. Mitra, E. Abraham // Biochim. Biophys. Acta. -2006. -№ 8.- P. 732−741.

223. Morgan, P. Increased levels of serum protein oxidation and correlation with disease activity in systemic lupus erythematosus / P. Morgan, A. Sturgess, M. Davies // Arthritis & Rheumatism. 2005. — Vol. 52, № 7. — P. 2069−2079.

224. Multz, A.S. Prolonged dexmedetomidine infusion as an adjunct in treating sedation-induced withdrawal / A.S. Multz // Anesth Analg. 2003. -Vol. 96, № 4. -P. 1054−1055.

225. Murphy, P.G. The antioxidant potential of propofol (2,6-diisopropylphenol) / P.G. Murphy, D.S. Myers, M.J. Davies et al. // Br J. Anaesth. 1992. — Vol. 68, № 6. — P. 613−618.

226. Netto, S.M. Anxiogenic effect of median raphe nucleus lesion in stressed rats / S.M. Netto, R. Silveira, N.C. Coimbra et al. // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2002. — Vol. 26, № 6. — P. 11 351 141.

227. Nutt, D. Monoamines and alcohol / D. Nutt, P. Glue // Br J. Addict. -1986. Vol. 81, № 3. — P. 327−338.

228. Nutt, D. Alcohol and the brain: pharmacological insights for psychiatrists / D. Nutt // Br J. Psychiatry. 1999. — Vol. 175, № 2. — P. 114−119.

229. Obata, T. Immobilization stress increases endogenous monoamine oxidase (MAO) inhibitor in rat liver / T. Obata // Bioelectrochemistry. -2007. Vol. 70, № 2. — P. 308−310.

230. Oltmanns, K.M. Acute hypoxia decreases plasma VEGF concentration in healthy humans / K.M. Oltmanns, H. Gehring, S. Rudolf et al. // Am. J. Physiol Endocrinol Metab. 2006. — Vol. 290, № 3. — P. E434−439.

231. Oltmanns, K.M. Cortisol correlates with metabolic disturbances in apopulation study of type 2 diabetic patients / K.M. Oltmanns, B. Dodt, B. Schultes et al. // Eur. J. Endocrinol. 2006. — Vol. 154, № 2. — P. 325−331.

232. Oltmanns, K.M. Persistent suppression of resting energy expenditure after acute hypoxia / K.M. Oltmanns, H. Gehring, S. Rudolf et al. // Metabolism. 2006. — Vol. 55, № 5. — P. 669−675.

233. Oreland, L. The correlation between platelet MAO activity and personality the effect of smoking and possible mechanisms behind the correlation / L. Oreland, K. Garpenstrand, M. Damberg et al. // Neurobiology. — 1999. — № 7. -P. 191−203.

234. Oreland, L. Platelet MAO and Personality Function and Dysfunction / L. Oreland, J. Hallman, M. Damberg // Current Medicinal Chemistry. — 2007. — Vol. 11. — P. 2016

235. Pandey, G.N. Platelet monoamine oxidase in alcoholism / G.N. Pandey, J. Fawcett, R. Gibbons et al. // Biological Psychiatry. 1988. -Vol. 24. -P. 15−24.

236. Parks, C.L. Increased anxiety of mice lacking the serotonin 1A receptor / C.L. Parks, P. S. Robinson, E. Sibille et al. // Proc Natl Acad Sci U S A. -1998. -Vol. 95, № 18. -P. 10 734−10 739.

237. Parsian, A. Monoamine oxidases and alcoholism. I. Studies in unrelated alcoholics and normal controls / A. Parsian, B.K. Suarez, B. Tabakoff et al. // American Journal of Medical Genetics. 1995. -Vol. 60. -P. 405−416.

238. Paul, S. Dysfunction of the ubiquitin-proteasome system in multiple disease conditions: therapeutic approaches / S. Paul // Bioessays. 2008. -Vol. 30, № 11−12. -P. 1172−1184.

239. Paul, S.M. Anxiety and depression: a common neurobiological substrate? / S.M. Paul // J. Clin. Psychiatry. 1988. — Vol. 49. — P. 13−16. -Suppl.

240. Pearson, S. Observations of brain fever / S. Pearson // Edinburgh Medical and Surgical Journal. 1813. — № 9. — P. 326−333.

241. Pelissolo, A. Epidemiology of the use of anxiolytic and hypnotic drugs in France and in the w. orld / A. Pelissolo, P. Boyer, J.P. Lepine, J.C. Bisserbe // Encephale. 1996. — Vol. 22, № 3. — P. 187−96.

242. Pelissolo, A. Dependence on benzodiazepines / A. Pelissolo, J.C. Bisserbe // Clinical and biological aspects Encephale. 1994. — Vol. 20, № 2. -P. 147−157.

243. Phospholipid Spectrum Disorders in Psychiatry and Neurology / eds. M. Peet, I. Glen, D.F. Horrobin. Carnforth: Marius Press- 2003.

244. Pirozhkov, S.V. Effect of chronic consumption of ethanol and vitamin E on fatty acid composition and lipid peroxidation in rat heart tissue /S.V. Pirozhkov, C.D. Eskelson, R.R. Watson et al. // Alcohol. 1992, № 4. -P. 329−334.

245. Pohorecky, L.A. Effects of ethanol on central and peripheral noradrenergic neurons / LA. Pohorecky // J. Pharmacol Exp Ther. 1974. -Vol. 189, № 2. -P. 380−391.

246. Pokk, P. Effects of nitric oxide synthase inhibitors 7-NI, L-NAME, and L-NOARG in staircase test / P. Pokk, M. Vali // Arch Med Res. 2002.- Vol. 33, № 3. -P. 265−268.

247. Pokk, P. The effects of the nitric oxide synthase inhibitors on the behaviour of small-platform-stressed mice in the plus-maze test / P. Pokk, M. Vali // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2002. — Vol. 26, № 2. -P. 241−247.

248. Prieto, M.N. Am Society of Anesthesiology. Dexmedetomidine: a novel approach to the management of alcohol withdrawal in the ICU / M.N. Prieto, J. Barr, R.N. Tanaka et al. // Anesthesiology. 2007. — Vol. 107.- A1313.

249. Repper-DeLisi, J. Successful implementation of an alcohol-withdrawal pathway in a general hospital / J. Repper-DeLisi, T.A. Stern, M. Mitchell et al. // Psychosomatics. 2008. — Vol. 49, № 4. — P. 292−299.

250. Rice, M. A Choice Theory Approach to Drug and Alcohol Abuse / M. Rice, 1st ed. A.Z. Mesa. N.Y.: Madeira Publishing, 2009.

251. Riihioja, P. Dexmedetomidine alleviates ethanol withdrawal symptoms in the rat / P. Riihioja, P. Jaatinen, H. Oksanen et al. // Alcohol. -1997. Vol. 14, № 6. — P. 537−544.

252. Riihioja, P. Dexmedetomidine, diazepam, and propranolol in the treatment of ethanol withdrawal symptoms in the rat / P. Riihioja, P. Jaatinen, H. Oksanen et al. // Alcohol Clin Exp Res. 1997. — Vol. 21, № 5. — P. 804−808.

253. Riihioja, P. Effects of dexmedetomidine on rat locus coeruleus and ethanol withdrawal symptoms during intermittent ethanol exposure / P. Riihioja, P. Jaatinen, A. Haapalinna et al. // Alcohol Clin Exp Res. 1999. -Vol. 23, № 3. — P. 432−438.

254. Roccia, F. Maxillofacial trauma and psychiatric sequelae: posttraumatic stress disorder / F. Roccia, A. Dell’Acqua, G. Angelini, S. Berrone // J. Craniofac Surg. 2005. — Vol. 16, № 3. — P. 355−360.

255. Romano, J. Early contributions to the study of delirium tremens / J. Romano // Med Hist. 1941. — № 3. — P. 128−139.

256. Rommelspacher, H. Longitudinal observations of monoamine oxidase B in alcoholics: differentiation of marker characteristics /

257. H. Rommelspacher, T. May, P. Dufeu, L.G. Schmidt // Alcoholism: Clinical and Experimental. 1994. — Research 18. — P. 1322−1329.

258. Ross, C.A. CNS arousal systems: possible role in delirium / C.A. Ross // Psychogeriatr. 1991. — Vol. 3, № 2. — P. 353−371.

259. Ross, B.M. Omega-3 fatty acids as treatments for mental illness: which disorder and which fatty acid? / B.M. Ross, J. Seguin, L.E. Sieswerda // Lipids Health Dis. 2007. — № 6. — P. 21.

260. Rovasalo, A. Dexmedetomidine as an adjuvant in the treatment of alcohol withdrawal delirium: a case report / A. Rovasalo, H. Tohmo, RAantaa et al. // Gen Hosp Psychiatry. 2006. -Vol. 28, № 4. — P. 362−363.

261. Sagara, Y. Propofol hemisuccinate protects neuronal cells from oxidative injury / Y. Sagara, S. Hendler, S. Khoh-Reiter et al. // J. Neurochem. 1999. — Vol. 73, № 6. — P. 2524−2530.

262. Sahin, E. Alterations in brain antioxidant status, protein oxidation and lipid peroxidation in response to different stress mode / E. Sahin, S. Giimu§ lu // Behav Brain Res. 2004. — Vol. 155, № 2. — P. 241−248.

263. Sahin, E. Marked changes in erythrocyte antioxidants and lipid peroxidation levels of rats exposed to acute, repeated and chronic restraint stress / E. Sahin, S. Gumu§ lu // Pharmazie. 2004. — Vol. 59, № 12. — P. 961−964.

264. Sakai, M. Evaluation of effectiveness of prophylactic cerclage of ashort cervix according to interleukin-8 in cervical mucus / M. Sakai,

265. A. Shiozaki, M. Tabata et al. // Am J. Obstet Gynecol. 2006. — Vol. 194,1261. -P. 14−19.

266. Sakai, M. Immune-mediated myelopathy followi

Заполнить форму текущей работой