Отдаленные последствия вскармливания детей неадаптированными молочными продуктами в грудном возрасте

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Педиатрия
Страниц:
107


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Оптимизация питания& raquo- детей первого года& raquo- жизни — одна из наиболее актуальных задач современной педиатрии: Рациональное вскармливание — важнейшее условие, которое обеспечивает гармоничное развитие ребенка: нормальное созревание различных органов и тканей, оптимальные параметры физического, нервно-психического, интеллектуального развития, устойчивость младенца к инфекциям и действию других неблагоприятных внешних факторов [4,5,58,62,90,94,111,120,195].

Грудное вскармливание — единственная форма питания, естественно созданная& raquo- в ходе эволюционного развития-, человека- что предопределяет ее уникальность * и физиологичность для вскармливания новорожденного и грудного ребенка. [24,29,87,88,108,113,116−119].

В- России грудное вскармливание считалось & quot-здоровой вековой традицией& quot-. Отчественные педиатры и организаторы здравоохранения4были последовательны в поддержке грудного вскармливания [96,97,127]. Однако, начиная с 70-хх годов XX века, на фоне социально-экономических потрясений в России и развития* ошибочного представления о пользе заменителей молока, распространенность грудного вскармливания стала снижаться.

Согласно рекомендациям ВОЗ, цельное коровье молоко не должно использоваться в питании детей до 9 месяцев, а при возможности — до 12 месяцев [23]. Программы поддержки грудного вскармливания, такие как & laquo-Десять принципов грудного вскармливания& raquo-, рекомендованные ВОЗ и ЮНИСЕФ и внедряемые в России с начала 90-х годов, XX века, позволяют увеличить распространенность грудного вскармливания

108,110,114,116,119,122]. Однако, его уровень остается низким, несмотря на существующие программы и рекомендации [103,128]. Более того, достаточно широко распространена практика вскармливания детей неадаптированными молочными продуктами — коровьим. молоком и кефиром в грудном возрасте, в объемах, значительно превышающих физиологическую потребность [22].

Известно, что более миллиарда взрослых на планете страдают избыточным весом, а 300 миллионов из них — ожирением. Многие исследователи заявляют о тревожно возрастающем уровне избыточной массы тела среди детей и подростков [1,10−11,33]. Детское и подростковое ожирение является высоким риском развития^ ожирения у взрослых, а, следовательно, и сопутствующих ему состояний (дислипидемия, инсулинорезистентность, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь). Особенно тревожно ситуация- складывается в России, где смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 1465 случаев на 100. 000 человек, сопровождаясь неуклонным ростом и занимая лидирующие позиции среди развитых стран. Положение усугубляется & laquo-омоложением»- сердечно-сосудистой патологии. Поэтому особенно важно предупредить развитие возрастающей заболеваемости, начиная с детского возраста [1,10,11,33].

Исследования показали раннюю закладку развития метаболического синдрома, ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета [63], сформулировав теорию «thrifty» фенотипа, в соответствии с которой источником болезней взрослых является низкая масса тела при рождении. В отдельных публикациях высказывались мнения о патологическом влиянии избыточного белкового питания в раннем возрасте на развитие ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета у взрослых [1,4,5,25,29,58,62,82,83,124−126].

Теория программирования (или теория метаболического импринтинга), активно развиваемая в исследованиях Lucas (1991), Waterland и Garza (1999), указывает на то, что стимулирующие воздействия в критические, чувствительные периоды. приводят к долговременным, & laquo-пожизненным»- последствиям. При этом решающее значение для развития болезней взрослых имеет скачок роста ребенка, имевшего при рождении низкую массу тела. т, .

В настоящее' время- имеются значительные достижения в изучении последствий-искусственного питания адаптированнымишолочными смесями в: первый год жизни на развитие ожирения- артериальной гипертензии и сахарного диабета у взрослых [10,11,33]. Тем не1 менее,., до- сих пор не: было представлено работ, которые бы комплексно изучили это влияние на& quot- примере питания в грудном возрасте, неадаптированными молочными продуктами-.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить отдаленные последствия? вскармливания детей, грудного возраста- неадаптированными молочными продуктами: влияние на. физическое развитие, артериальное давление (АД), углеводный обмен. ,

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить физическое развитие у детей с первого года жизни и до 4−9 лет в зависимости от характера вскармливания в грудном возрасте, а^также проанализировать их заболеваемость.

2. Оценить А Д детей 4−9 лет в-зависимости от питания в- грудном возрасте.

3. Исследовать влияние особенностей вскармливания- детей первого года жизни на показатели углеводного обмена& raquo- детей той же возрастной группы..

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые выявлены отдаленные неблагоприятные послёдствия раннего* введения и избыточного' потребления на первом году жизни неадаптированных молочных, продуктов, отражающихся на физическом развитии j показателях АД и углеводном обмене в последующие возрастные периоды.

Впервые показано, что дети, получавшие на первом году жизни неадаптированные молочные продукты, имеют более высокие значения МТ, ДТ и ИМТ, по сравнению с детьми, находившимися на грудном вскармливании. Выявлены более высокие прибавки МТ, начиная с 5-х месяцев, ДТ и ИМТ — с б месяцев первого года жизни.

Показано, что у детей, получавших на первом году жизни неадаптированные молочные продукты к 4−9 годам наблюдается тенденция к повышению АД.

Определены начальные проявления нарушений углеводного обмена у детей в-возрасте 4−9* лет, получавших неадаптированные молочные продукты в грудном возрасте, в виде повышения постпрандиального инсулина.

Отмечены наибольшие^ изменения углеводного обмена у детей с избыточной массой и ожирением

Выявлена корреляция между параметрами физического развития, АД и углеводного обмена детей 4−9лет.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Полученные данные о неблагоприятном влиянии вскармливания неадаптированными молочными продуктами детей грудного и раннего возраста позволяют направить внимание работников практического здравоохранения на недопущение раннего введения неадаптированных молочных продуктов в грудном возрасте.

Обоснована необходимость активной работы по поддержке грудного вскармливания детей на первом году жизни.

Показана необходимость проведения профилактики избыточной массы тела и ожирения, начиная с первого года жизни детей, получающих неадаптированные молочные продукты.

Данные исследования углеводного обмена у детей, подчеркивают значимость исследования постпрандиального инсулина для оценки инсулинорезистентности и инсулиночувствительности.

Заключение

Исходно, на первом этапе работы объектом исследования послужили 436 детей, отобранных случайным методом в каждой из 22 детских поликлиник города [22]. Основной целью этого исследования было изучение характера питания детей грудного и раннего возраста в г. Нижнем Новгороде в сопоставлении с заболеваемостью и показателями физического развития детей. Сбор материала производился методом интервьюирования матерей. В работе использовалась специальная анкета с более чем 150 вопросами, разработанная для изучения состояния питания детей в крупных городах и регионах России сотрудниками Института питания РАМН и американской благотворительной организации & laquo-Кейр»-, дополненная! и измененная в соответствии с местными условиями. В ходе первого этапа было выявлено, что вопреки рекомендациям ВОЗ [23] неадаптированные молочные продукты вводились в питание большей части детей уже в первом полугодии жизни. Результаты первого этапа показали, что средний возраст введения в питание неадаптированных молочных продуктов составил 3,56+0,09 мес., средний возраст введения в питание кефира 4,03+0,12 мес., коровьего молока — 4,68+0,17 мес. Средний объем неадаптированных молочных продуктов в питании детей второго полугодия жизни составил 980,75+25 мл (данный показатель включает молоко для приготовления каш), 59% детей ежедневно получали более 500 мл коровьего молока и кефира [22].

Многочисленные исследования последнего времени изучали влияние питания в раннем возрасте на развитие долговременных последствий [1,6,7,9,10,11,19,28,30,34,38,90]. Несмотря на значительные достижения в изучении последствий, связанных с искусственным питанием в первый год жизни, не было работ, которые бы исследовали отдаленные последствия питания продуктами коровьего молока в раннем возрасте. В большинстве работ проводилось изучение показателей здоровья детей детей, вскармливавшихся адаптированными молочными смесями. Кроме того, до сих пор/ не было проведено? работ, которые бы изучили это влияние комплексно8 в аспекте метаболического статуса (физическое: развитие, углеводный обмен, артериальное давление).

Исходя из- вышеизложенного, было проведено исследование, целью которого — изучение отдаленных. последствий вскармливания. детей' раннего возраста неадаптированными- молочными- продуктами. в плане метаболического обмена. •

Для- достижения поставленной цели было необходимо изучить физическое развитие (длину/рост, массу тела, ИМТ), состояние углеводного обмена- (инсулинорезистентность, инсулиночувствительность,. показатели: гликемии-, инсулина)^ показатели артериального давления у детей в раннем возрасте и в отдаленном периоде, в зависимости от характера вскармливания в: грудном возрасте, — изучить особенности заболеваемости и резистентности у этих детей в зависимости от характера вскармливания- вгрудномвозрасте-. и на основании полученных данных предложить рекомендации по коррекции питания детей с. целью предупреждения возможных отклонений метаболического статуса шзаболеваемостш

Для решения поставленных задач было обследовано 79 детей, которые были отобраны* после ' первого этапа исследования по критериям адекватности вскармливания-в раннем детском возрасте.

В первую группу вошли 43 ребенка, получавших в большом количестве коровье молоко и/или кефир на протяжении первого года жизни и до 18−24 месяцев.

Вторую группу составили 36 детей- которые находились на грудном вскармливании? не менее 9 месяцев-

Информация о характере вскармливания в раннем возрасте была получена из анкет, разработанную в Институте питания РАМН совместно с благотворительной американской организацией «Кёйр», апробированную ранее в диссертационных работах О. А. Васильевой [22], Е. П. Лазаревой [121], М.Г. Афраймович[ 122].

Методы исследования на втором этапе включали: ретроспективный анализ — изучение анамнеза жизни с подробной оценкой вскармливания в раннем возрасте, динамики физического развития и заболеваемости по данным анкет, полученных на первом этапе, и медицинских карт развития детей.

При объективном обследовании определялись антропометрические данные роста, массы тела (МТ) с расчетом индекса массы тела (ИМТ) и клинические — измерения артериального давления (АД).

Оценка физического развития детей проводилась по стандартам, рекомендованным ВОЗ: WHO Child Growth Standards (2006) и WHO growth reference for school-aged children and adolescents (2007). Наряду с данными таблиц и диаграмм для удобства расчета перцентилей, z-score и графического вывода и мониторинга показателей использовались прикладные компьютерные программы EuroGrowth 2. 0. 0 (10. 2000) и WHO Anthro версии 2. 02 (2006).

Для изучения состояния углеводного обмена проводились клинико-лабораторные исследования — пероральный глюкозо-толерантный тест (ПТТГ).

Для более глубокого изучения углеводного обмена у детей с ИМТ выше 85 перцентиля на свой возраст — исследовали инсулинорезистентность/чувствительность к инсулину. Также у них изучался суточный профиль АД методом СМАД.

Анализ резистентности проводили по кратности острых заболеваний, перенесенных ребенком в течение года или по индексу острых заболеваний. Ребенок считался частоболеющим, если он перенес в течение 1 года жизни — 4, 2-го и 3-го — 6 и более острых заболеваний или имел индекс частоты острых заболеваний 0,33 и выше [49, 64, 79, 113]. Изучение заболеваемости и структуру болезней детей обеих исследуемых групп проводили по данным, зафиксированным в медицинских картах истории развития ребенка детских поликлиник. .'. ¦¦'•¦-'.' ' 100″ ¦ -. •'¦:.

Заболевания классифицировались на основании Международной статистической классификации болезней и проблему, связанных со здоровьем X пересмотра (1995г.).

АД измерялось механическим тонометром Omron 108mc по общепринятым правилам, (методу Короткова). Для оценки- показателей АД использовались центильные шкалы для САД и ДАД, построенные с учетом: возраста и пола («Updated Task Force Report 1996»).

Параметры СМАД анализировались согласно рекомендациям по оценке СМАД у детей и подростков, предложенным Американской ассоциации сердца (Е. Urbina, 2008).

Для расчета инсулинорезистентности на основании данных ПТТГ использовалась расчетная математическая модели HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment), для расчета чувствительности к инсулину — ISI (0,120) — Insulin- S ensitivity-Index.

В ходе исследования были получены следующие данные.

При изучении динамики антропометрических показателей на первом году жизни, а также на втором и на третьем годах жизни выявлен ряд особенностей. В течение первых месяцев- жизни дети обоих групп развиваются: одинаково, без отличий по показателям, массы, длины и- ИМТ. Однако, начиная с четвертого месяца жизни дети первой группы, начинают показывать более высокие прибавки: массы тела (р=0. 09), с шестого месяца — длины тела (р=0. 001) и ИМТ (р=0: 03). Достоверные различия стабильно удерживаются на протяжении до трех лет жизни.

При изучении физического развитая на втором этапе, в более позднем возрасте, когда дети достигли 4−9 лет, также прослеживается ряд отличий.

Показатели ИМТ, объективно отражающие состояние питания, продемонстрировали более высокие значения в группе детей, получавших неадаптированные мол очные, продукты. В целом, средние показатели ИМТ достоверно выше в первой группе (Г6,49& plusmn-1,97 кг/м3), чем во второй

15,56±1,39 кг/м3), р=0,017. Также при рассмотрении ИМТ по возрастным группам (до 4,5 лет, 4,5−6,5 лет, 6,5−7,5 лет, > 7,5 лет), дети, получавшие в питании коровье молоко продемонстрировали более высокие показатели ИМТ по всем возрастным группам (Р=0,012, Р=0,963, Р=0,498, Р=0,017 соответственно).

Показатели массы тела при сравнении двух групп по центильным значениям на втором этапе выявили тенденцию к более высоким цифрам в обеих группах. Тем не менее, масса тела детей из группы неадаптированного питания выше. Так, больше половины из них (58,1%- 25 детей) с массой выше стандартных значений для данного возраста (25−75%о), во второй группе таких детей 44,5% (16 человек). В первой группе не было выявлено детей с выраженным дефицитом массы (& lt-15%о), а детей с массой ниже среднего для данного возраста было 2 (4,7%). Во второй группе доля' таких детей больше: 11,1% (4 детей) — с дефицитом массы, и 8,3% (3 детей) — с массой ниже среднего (15−25%о). Таким образом, данная статистика показывает, что вероятность развития дефицита массы тела у детей, находившихся на вскармливании неадаптированными' молочными продуктами, крайне низка. При этом высока вероятность развития избыточной массы тела.

Выявлено смещение показателей роста в сторону ускорения в первой группе. Во второй группе распределение детей по центильным значениям приближалось к эталонному, однако, доля детей с высокими показателями была выше, чем с отставанием в росте на данный возраст. Большинство детей первой группы (65,2%- 28 человек) продемонстрировали значения роста выше средних значений, во второй группе таких детей было менее половины (41,6%- 15 детей). Таким образом, в целом, дети, находящиеся на неадаптированных молочных продуктах, в возрасте 4−9лет опережали в росте своих сверстников, вскармливавшихся грудью. Для них не характерны задержки роста, и рост большинства из них выше стандартных значений для своего возраста.

Установлено, что избыток массы, тела и ожирение в целом у детей встречаются чаще, нежели дефицит массы тела.

Подтверждено, что дети, получавшие на первом году жизни неадаптированные молочные продукты, чаще имеют избыток массы тела, ожирение, а также более высокие показатели длины тела (р& lt-0,05). Ключевыми факторами в данном случае, очевидно, является избыточная белковая нагрузка, стимулирующая клеточный рост [5,6,10,19,25,36,42], увеличение массы жировой и мышечной ткани [5,6,8,10,21], усиленное энергетическое питание [5,6,9,25,32,40], а также программирующее воздействие на метаболический обмен в один из критических периодов его установления [5,10, 40, 43].

Показано, что масса тела-детей при рождении и возрасте 4−9 лет не коррелирует, т. е. группа детей с избыточной массой тела и ожирением формируется не из тех детей, которые имели большую массу тела при рождении.

Выявлена тенденция к более высокому числу болезней в 1-ой группе (р& gt-0,05). В возрастной категории 54−78 месяцев общее число болезней на 1 ребенка было 17, в то время как во второй группе -11. В среднем, по всем детям на 1 ребенка 54−78 месяцев приходилось 15 заболеваний, отсчитывая с рождения. Аналогичная тенденция прослеживается в следующей возрастной категории 78−90 месяцев. В среднем 16 раз у каждого ребенка фиксировалось какое-либо заболевание в первой группе. Это число во второй группе ниже: менее 14 болезней приходилось на одного ребенка. В старшей возрастной категории (детей более 90 месяцев) отмечалась обратная тенденция. Большее число болезней приходилось на каждого ребенка во второй группе по сравнению с первой (27 случаев/ребенка — во второй группе и 21 — в первой).

Выявлено, что дети, получавшие в питание грудное молоко, продемонстрировали большую резистентность к острым заболеваниям по сравнению с детьми, получавшими коровье молоко и кефир (р& lt-0. 05).

Определено, что индекс частоты острых заболеваний, по которому проводилась оценка резистентности (1оз=количество перенесенных острых заболеваний/число месяцев наблюдения) показал, что подавляющее большинство детей (89,2%) имели хорошую резистентность (1оз=0−0,32), 9,4% - сниженную (1оз=0,33−0,49) и 1,4% детей — низкую (1оз=0,5−0,66). Было выявлено, что индекс частоты острых заболеваний (1оз) достоверно выше (положительны тесты LSD, Tukey, Bonferroni, Duncan, p< 0,02) у детей, которые находились на вскармливании коровьим молоком (М=0,2+0,04), по сравнению с детьми, получавшими грудное молоко (М=0,17+0,01), р& lt-0,01 (Independent-Samples Т Test).

Показано, что в целом лидирующее место в структуре заболеваемости — заболевания органов дыхания (70,8%). Далее следовали детские инфекции (66%), отдельные состояния возникающие в перинатальном периоде (61%) и аллергические болезни (49%).

Не было выявлено ни одного диагноза рахита, паратрофии, ожирения у исследуемых детей в медицинских картах. И хотя истинность наличия или отсутствия заболеваний -рахитом и паратрофии в настоящее время не представляется возможным, то дети с ожирением были выявлены на момент второго этапа исследования. Также данные медицинских карт указывают на то, что некоторые дети, в частности, из первой группы, развивали избыточные прибавки массы тела, ИМТ по сравнению с должной в раннем возрасте, что указывает на вероятное наличие паратрофии у этих детей.

Не было обнаружено информации об измерении АД у детей, в т. ч. у тех, кто продемонстрировал признаки артериальной гипертензии на момент исследования.

Обнаружено, что • ряд установленных значений показателей заболеваемости детей вызывают сомнения в их истинности, поскольку очевиден факт значительной гиподиагностики одних заболеваний, например, паратрофии и ожирения, синдрома артериальной гипертензии и гипердиагностики других, в частности — перинатальной энцефалопатии.

На основании полученных данных установили, что возможные начальные метаболические нарушения- которые могут перейти и переходят в заболевания, у детей остаются незамеченными.

При проведении ПТТГ не было выявлено достоверных различий в уровне глюкозы плазмы- крови между сравниваемыми группами детей как натощак, так и после нагрузки глюкозой. У детей в первой-группе уровень глюкозы плазмы натощак был 3,9±0,98 ммоль/л, во второй — 4,32±1,23 ммоль/л (р& gt-0. 05). Через 120 минут после нагрузки глюкозой — 4,54±1,32 ммоль/л в. первой группе и 4,35±1,06 ммоль/л во второй группе (р& gt-0. 05).

Не было выявлено статистически- значимых различий при анализе уровня инсулина плазмы натощак, хотя отмечалась- тенденция к более высоким значениям в первой группе [67,86,111]. Средний уровень инсулина плазмы натощак был 6,06±3,52 мкМЕ/мл в первой* группе и 4', 86±4,12 мкМЕ/мл — во второй (р& gt-0. 05). При- сравнении, средних значений, инсулина после нагрузки глюкозой различие между группами существенно увеличилась, и была определена статистически-значимая< разница (р=0,049). Уровень инсулина в первой- группе (18,50±16,05 мкМЕ/мл) был. вдвое выше чем' в группе детей, вскармливавшихся грудным молоком' (9,52±6,00 мкМЕ/мл).

Выявлено, что дети первой группы, более резистентны, к инсулину, чем дети второй группы. У детей, первой’группы HOMA-IR — 1,21±0,76, у детей второй группы — 0,98±0,91 (р& gt-0. 05). Средний показатель ISI0ji20 в первой группе — 37,29±21,03, во второй -48,68±28,68 (р& gt-0. 05). Определено, что дети с большим ИМТ были более инсулинорезистентны. Они продемонстрировали более высокие уровни глюкозы, инсулина как натощак, так и после нагрузки. Средний уровень глюкозы натощак в группе изучения 4. 53±0. 56 ммоль/л и 4. 87±0. 82 ммоль/л — через 120 минут после нагрузки, в группе сравнения — 4. 11±0. 49 ммоль/л и, 4. 1±-0. 91 ммоль/л — через 120 минут после нагрузки (р& lt-0,05 в обоих случаях). Более чем в 2 раза был выше инсулин плазмы натощак у детей с избыточной массой (7. 64±3. 72 мкМЕ/мл) по сравнению с детьми, имевшими нормальную массу тела (3. 49±1. 93 мкМЕ/мл), р& lt-0,05. Через 120минут после нагрузки глюкозой различие в показателях инсулина увеличилось, дети с повышенной массой тела показали втрое большие цифры инсулина — 22. 9±16. 62 мкМЕ/мл, и 8. 12±4. 89 мкМЕ/мл — в группе с нормальным ИМТ (р& lt-0,01).

Выявлена тенденция к снижению чувствительности к инсулину в группе детей с высоким ИМТ (ISI (0,120)=33. 8±18. 84) по сравнению с детьми из группы сравнения (ISI (0,120)=48. 0±26. 72), р& gt-0,05.

Выявлено, что дети с более высоким ИМТ демонстрируют более высокие значения глюкозы, инсулина плазмы, а также отклонения индексов инсулинорезистентности и чувствительности в сторону нарушения[3 8,44,65,78,111,156]. Определена прямая корреляционная взаимосвязь между показателями ИМТ и САД (R=0. 421, р& lt-0. 001), ДАД (R= 0. 493, р& lt-0. 001), инсулином плазмы натощак (R=0. 523, р=0. 006), и после нагрузки (R=0. 543, p=0. 004), HOMA-IR (R=0. 543, р=0. 004) и обратная корреляционная взаимосвязь с ISI (0,120) (R=-0. 422, р=0. 032).

Тот факт, что дети, вскармливающиеся коровьим молоком, демонстрировали более высокий ИМТ, дает основание предполагать, что такие дети с большей вероятностью разовьют резистентность к инсулину [38,46,49,79]. Дети, родившиеся с нормальным весом, но которые показывают ускоренные прибавки роста и массы спустя несколько месяцев, также подвержены инсулинорезистентности в последующем [67,89,90]. В этом случае, предполагается, что определяющую роль играет именно фактор питания[12,32,38,45, 67,69,].

Установлено, что постнагрузочный инсулин — первый показатель, определяемый в ходе ПТТГ, который продемонстрировал подверженность детей, вскармливавшихся коровьим молоком, к инсулинорезистентности по сравнению с детьми, которые находились на грудном вскармливании. Этот показатель был выше в первой группе даже без учета значений ИМТ[45,55,98].

В этой связи, согласно предыдущим исследованиям [17,20,21], данные нашей работы поддерживают утверждение о том, что методы, включающие только показатели глюкозы и инсулина натощак (HOMA-IR), не являются полностью адекватными для определения инсулинорезистентности. Использование постнагрузочных концентрации инсулина для определения периферической чувствительности к инсулину является более обоснованным [19,21].

Выявлено, что детей, находившихся на вскармливании продуктами коровьего молока, средние показатели АД были достоверно выше, чем у детей на грудном вскармливании. САД было на 6,2 мм от ст выше в первой группе, чем во второй (<0. 001), и составляло 99,58±7,45 мм рт ст, а во второй группе — 93,39±7,50 мм рт ст. ДАД было выше на 4,6 мм рт ст в первой группе по сравнению со второй. ДАД в первой группе было 68,23±6,92 мм рт ст, во второй 63,67±6,43 (р=0. 003).

Более высокие показатели как САД так и ДАД в группе детей, вскармливавшихся коровьим молоком и кефиром также прослеживались при сравнении АД по возрастным группам (4,5−6,5 лет, 6,5−7,5 лет и более 7,5 лет). Достоверность различий была значима для всех групп для ДАД (р=0,007- 0,033 и 0,05 соответственно) и в группе 6,5−7,5 лет для САД (р=0,005).

Обнаружены также различия при сравнении детей исходя из центильных значений АД соответственно возрасту, росту и полу. Во второй группе не выявлено ни одного ребенка, который бы продемонстрировал САД выше 50 перцентиля на данный пол, возраст и рост. В первой группе установлено, что 88,4% (38 детей) были с САД в пределах до 50%о. С САД выше 50 перцентиля в первой группе было выявлено пятеро детей (11,6%) (четверо в диапазоне 50−75 перцентилей (9,3%), один (2,3%) — на уровне 75 перцентиля). Аналогичная тенденция выявлена в отношении ДАД.

Установлено, вскармливавшиеся коровьем молоком, показывают не только более высокие значения АД в пределах нормы, но демонстрируют тенденцию- к высокому АД. Дети же, получавшие грудное молоко- напротив, склонны к показателям АД ниже среднего..

Выявлена положительная корреляция между АД и ИМТ детей, касающаяся как САД (р=0,000), так и ДАД (р=0,001). Это соответствует данным полученным в ходе ряда исследований [37,75,99], которые показывают, что при повышении ИМТ также растет и АД, начиная с раннего возраста. ,

Обнаружена: положительная корреляция между САД и ДАД (р=0−0001), демонстрирующая тесную взаимосвязь этих показателей.

При проведении СМАД установлено- что в общей кагорте детей, которым проводилось. СМАД, величина среднего САД была на уровне 105 мм РТ ст, среднего ДАД 57 мм рт ст, с величиной вариабельности АД (SD)10,13 мм рт ст для САД и 3,8 мм рт ст для ДАД. / •

Определено при сравнении средних суточных показателей САД и ДАД, что дети относящиеся: к первой группе продемонстрировали более высокие уровни, как САД, так' и ДАД по сравнению с детьми второй. группы. Среднесуточное САД детей первой группы был на уровне 108,6+12,85 мм рт ст, во второй группе — 99,8+12,56 мм рт ст. Среднесуточное ДАД: в первой группе 57,75± 10,29 мм рт ст, во второй — 54,8±9,48 мм рт ст.

Обнаружено, что в группе детей с ИМТ> 85%о суточное САД выше и составлял 108−25± 13 мм рт ст, в то время как у детей с нормальным ИМТ САД был на уровне 100,4+12,58 мм рт ст, р& gt-0. 05. Аналогичная тенденция прослеживалась и в- отношении ДАД: в группе детей с повышенным: ИМТ ДАД был несколько выше, чем у детей, где ИМТ не выходил за рамки нормы. (57+10,45 и 56+9,22 мм от ст соответственно, р& gt-0. 05).

Была выявлена положительная- корреляция между ИМТ и среднесуточным САД (р=0,05- г=0,5), а также, еще более высокая корреляция между ИМТ и ночным САД (р=0,015- г=0,7).

Выявлено, что для группы детей, вскармливавшихся неадаптированными молочными продуктами, характерны повышенные значения САД. Из первой группы двое детей (25%) показали САД на уровне 90 центиля на свой возраст, что расценивается как & laquo-высокое нормальное& raquo- АД, один ребенок первой группы показал среднесуточное САД на уровне 97 перцентиля, что может считаться артериальной гипертензией. Центильные показатели ДАД были в пределах средних значений в обеих группах.

Установлено, что уровень среднесуточного САД смещен в сторону более высоких центильных значений у детей первой группы/у детей с ИМТ> 85%о.

Определено, что. дети с нормальным ИМТ демонстрировали нормальные показатели САД, как по росту, так и по возрасту.

Установлено, что дети из первой группы с ИМТ> 85%о. Наиболее подвержены повышению САД. Обнаружено, что все те дети, которые показали среднесуточное САД на уровне & quot-высоких нормальных& quot- значений и значений, которые можно считать артериальной гипертензией, одновременно относились и к первой группе сравнения и к группе детей с ИМТ> 85%о.

Основные направления программы профилактических мероприятий заключаются в устранении факторов риска формирования метаболических нарушений в последующем, в первую очередь за счет пропаганды грудного вскармливания и приверженности гармоничного развития в раннем возрасте.

ПоказатьСвернуть

Содержание

Список сокращений.

Введение. &bull-.

Глава 1. Современные представления о влиянии питания в раннем возрасте на состояние здоровья в последующие годы жизни (Обзор литературы).

1.1 Грудное вскармливание в России.

1.1.1 Исторические традиции грудного вскармливания в России.

1.1.2 Грудное вскармливание в России в конце XX века.

1.1.3 Состояние грудного вскармливания в России в настоящее время. Современные рекомендации.

1.2 Питание и метаболические нарушения у детей.

1.2.1 Избыточная масса тела и ожирение.

1.2.2 Нарушение углеводного обмена у детей.

1.2.3 Метаболический синдром у детей.

1.2.4 Метаболическое программирование.

1.2.5 Изменение хода метаболического программирования.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1 Организация исследования.

2.2. Антропометрические измерения и оценка физического развития.

2.3. Оценка резистентности и заболеваемости.

2.4 Измерение А Д и проведение СМАД.

2.5. Изучение углеводного обмена.

2.6. Статистическая обработка материала.

Глава 3. Влияние характера питания на первом году на физическое развитие и заболеваемость детей.

3.1. Характеристика питания детей.

3.1.1 Характеристика питания детей в грудном возрасте (на первом этапе исследования).

3.1.2 Характеристика питания детей второго этапа исследования на первом году жизни.

3.2 Влияние характера питания на первом году на физическое развитие детей.

3.3 Влияние характера питания на первом году на заболеваемость детей.

Глава 4. Влияние характера питания на первом году на артериальное давление и состояние углеводного обмена.

4.1 Влияние характера питания на первом году на показатели артериального давления.'.

4.1.1 Сравнительная оценка показателей артериального давления.

4.1.2. Анализ данных суточного мониторирования артериального давления.

4.2 Влияние характера питания на первом году на углеводный обмен.

Список литературы

1. Stettler N, Kumanyika SK, Katz SH, Zemel BS, Stallings VA. Rapid weight gain during infancy and obesity in young adulthood in a cohort of African American. Am J Clin Nutr 2003−77: 1374−8

2. Law CM, Shiell AW, Newsome CA, Syddall HE, Shinebourne EA, Fayers PM, Swiet M. Fetal, infant and childhood growth and adult blood pressure. Circulation 2002- 105: 1088

3. Horta BL, Barros FC, Victora CG, Cole TJ. Early and late growth and blood pressure in adolescence. J Epidemiol Community Health 2003- 57: 226−230

4. Singhai A, Lucas A. Early origins of cardiovascular disease: is there a unifying hypothesis? Lancet 2004- 363: 1642−45

5. Lucas A. Programming by early nutrition in man: In: Bock G, Whelan J, eds. The childhood environment and adult disease (CIBA foundation Symposium 156). Chichester: whiley, 1991: 38−55.

6. Backer DJP, Gluckman PD, Godfrey KM, Harding JE, Owen JA, Robinson JS. Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life. Lancet 1993−341: 938−41

7. Levin EB. Metabolic imprinting: critical impact of the perinatal environment on the regulation of energy homeostasis. Phil. Trans. R. Soc. В 2006- 361: 1107−1121

8. Valerio G, D’Amico O, Adinolfi M, Munciguerra A, D’Amico R, Franzese A. Determinants of weight gain in children from 7 to 10 years. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular diseases 2006- 16: 272−278

9. Torsdottir I, Gunnarsdottir I, Palsson LI, Johansson E. Anthropometric predictors of serum fasting insulin in 9- and 15-year-old children and adolescents. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular diseases 2006- 16: 263−271

10. Fisberg M, Baur L, Chen V, Koletzko B, Lau D, Moreno L, Nelson T, Strauss R, Uauy R. Obesity in children and adolescents: Working group report of the Second

11. World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J- Pcd Gastr Nutrition 2004−38: 678−687

12. Charney E, Goodman HC, McBride M, Lyon B, Pratt R. Childhood antecedents of adult obesity. Do chubby infants become obese adults?' N Eng J? M 1976−48: 693 711. ¦', У.. ,.

13. Mack RW, Johnston FE. The relationship between- growth in infancy and growth, in adolescence: report of a longitudinal study among urban black adolescents. Hum Biol 1976−48: 693−711

14. Whitaker RC, Write J A, Pepc MS, Seidel KD, Dietz WH. Predicting obesity in young adulthood fromchildhoodand parental obesity. N Engl J Med 1997−337: 86 973 ¦ / ¦ ¦¦'•: '. .,. -¦ ' ' «'

15. Guo SS, Huang C, Maynard LM, et all Body mass index during childhood, adolescence and young adulthood in relation to? adult overweight and adiposity. The fels Longitudinal study. Int J Obes Relat Metab Disord 2000- 24: 628−35

16. Dietz WH. Critical periods in childhood for the development of obesity. Ain J ClinNutr 1994- 59: 955−9'

17. Eid EE. Follow-up study of physical growth of children who had? excessive weight gain-in first: six months of life. Br Med J? 1970−2: 74−6

18. Ong KK, Ahmed ML, Emmett PM, Preece MA, Dunger DB. Associations between postnatal catch-up growth and obesity in childhood: prospective cohort study. BMJ 2000−320: 967−71

19. Luca s A, Fewtrell MS, Cole TJ. Fetal origins of adult disease-the hypothesis revisited: ВМП1999−319: 245−249-

20. Васильева О. А. Характеристика питания детей раннего возраста в крупном промышленном центре и пути его совершенствования: Автореф. канд. мед. наук.- Нижний Новгород, 2002. -3−5, 61−67 с.

21. Feeding and nutrition of infant and young children / К. M. Michaelsen, L. Weaver, F. Branca, A. Robertson // WHO Regional Publication, European series. -2000. 87 c.

22. Конь И. Я. Искусственное вскармливание детей первого года жизни: современные представления и проблемы // Consilium Medicum. 1999. — Т. 1, № 6. -С. 265−267.

23. Early macronutrient intake and overweight at five years of age / S. Scaglioni, C. Agostoni, R. D. Notaris // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2000. — Vol. 24, № 6. -P. 777−781

24. Fasting hyperinsulinemia is a predictor of increased body weight gain and obesity in Pima Indian children / О. E. Odeleye, M. de Courten, D. J. Pettitt, E. Ravussin // Diabetes. 1997. — Vol. 46, № 8. — P. 1341−1345

25. Нетребенко О. К., Ладодо К. С., Вэлч К. Состояние питания и заболеваемость детей первых двух лет жизни в отдельных регионах России // Педиатрия. 1997. — № 2. — С. 90−93

26. Valerio G, D’Amico О, Adinolfi М, Munciguerra A, D’Amico R, Franzise A. Determinants of weight gain in children from 7 to 10 years. Nutr. Metab. Cardiovas. -2006. -16. -P. 272−278

27. Birch LL, Fisher JO. Development of eating behaviors among children and adolescents. Pediatrics. 1998−101: 539−548

28. Von Kries R, Koletzko B, Sauerwald T, et al. Breast feeding and obesity: cross sectional study. BMJ. 1999−319: 147−150

29. Hamosh M. Does infant nutrition affect adiposity and cholesterol levels in the adult? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1988−7: 10−16.

30. Charney E, Goodman HC, McBride M, Lyon B, Pratt R. Childhood antecedents of adult obesity: do chubby infants become obese adults? N Engl J Med 1976- 295: 6−9

31. Stark O, Atkins E, Wolff OH, Douglas JW. Longitudinal study of obesity in the National Survey of Health and Development. BMJ 1981- 283: 13−17

32. Abraham S, Collins G, Nordsieck M. Relationship of childhood weight status to morbidity in adults. Health Services and Mental Health Administration Health Report 1971- 86: 273−284.

33. Power C, Lake JK, Cole TJ. Measurement and long-term health risks of child and adolescent fatness. Int J Obes Relat Metab Disord 1997- 21: 507−526

34. Waterland RA, Garza C. Potential mechanisms of metabolic imprinting that lead to chronic disease. Am J Clin Nutr 1999−69: 179−97

35. Rolland-Cachera MF. Prediction of adult body composition from infant and child measurements. In: Davies PSW, Cole TJ, eds. Body composition techniques in health and disease. Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press, 1995: 100−45.

36. Wabitsch M, Hauner H, Heinze E, Teller WM. The role of growth hormone/insulin-like growth factors in adipocyte differentiation. Metabolism 1995−44: 45−9. «

37. Rolland-Cachera MF, Deheeger M, Bellisle F, Sempe M, Guilloud-Bataille M, Patois E. Adiposity rebound in children: a simple indicator for predicting obesity. Am J Clin Nutr 1984−39: 129−35

38. Siervogel RM, Roche AF, Guo SM, Mukherjee D, Chumlea WC. Patterns of change in weight/stature2 from 2 to 18 y: findings from long-term serial data for children in the Fels longitudinal growth study. Int J Obes 1991−15: 479−85

39. Prokopec M, Bellisle F. Adiposity in Czech children followed from 1 mo of age to adulthood: analysis of individual BMI patterns. Ann Hum Biol 1993−20: 517−25

40. Groop LC, Salorauta C, Shank M Bonadonna RC, Ferrannini E, DeFronzo RA. The role of free fatty acids metabolism in the pathogenesis of insulin resistance in obesity and non-insulin dependant diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab 1991: 72:96−107

41. DeFronzo RA. The riumvirate: (5 cell, muscle, liver.) A conclusion responsible for NIDDM. Diabetes 1988- 37: 667−87.

42. Sims EA, Danforth E, Horton ES, Bray GA, Glennon JA, Salans LB. Endocrine and metabolic effects of experimental obesity in man. Recent Prog Horm Res 1975- 29: 457−96

43. Ravelli GP, Stein ZA, Susser MV. Obesity in young men after famine exposure in utero and early infancy. N. Eng J Med. 1976- 295: 349−353

44. Ericcson JG, Forsen T, Tuomilehto J, Winter PD, Osmond C, Barker DJP. Catch-up growth in childhood and death from coronary heart disease: longitudinal study. BMJ. 1999−318: 427−431.

45. Pettitt DJ, Nelson RG, Saad MF, Benett PH, Knowler WC. Diabetes and obesity in the offspring of Pima Indian women with diabetes during pregnancy. Diabetes Care. 1993- 16 (suppl 1): 310−314

46. Robinson TN, reducing children’s television viewing to prevent obesity: cross section study. BMJ. 1999−319−1 470 150.

47. Lobstein T, Frelut M-L, Prevalence of overweight among children in Europe. Obesity Reviews, 2003, 4(4): 195. 200.

48. CurrentOpinioninPediatrics, 15 (411−415): AyeT, LevitskyL. Type2 diabetes: an epidemic disease in childhood.

49. DeFronzo RA, Gunnarson R, Bjorkman O, Olsson M, Wahren J. Effects of insulin on peripheral and splanchnic glucose metabolism in non-insulin-dependent (type II) diabetes mellitus. J-Clin Invest 1985- 76: 149−55.

50. Anderson EA, Hoffman RP, Balon TW, Sinkey CA, Mark AL. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation-and vasodilatation in normal humans. J Clin Invest 1991- 87: 2246−52:

51. Hales CN, Ozanne SE. The dangerous road of catch-up growth. The J. of physiology. 2002−547. 1:5−10

52. Hoppe C, Molgaard Cr Lykke B. et. al. Protein intake at 9 mo of age is associated with body size but not with body fat in 10-y-old Danish children. Am.J. Clin. Nutr. 2004−79: 494−501

53. Lonnerdal B, Kelleher S, Lien E. Effect of insulinogenic amino acids on growth and metabolic response in formula-fed infant rhesus-monkeys. J. Ped. Gastroent. Nutr. 2003−36: 531.

54. Singhal A., Fewtrell C., Cole Т., Lucas A. Low nutrient intake and early growth for later insulin resistance in adolescents born preterm. Lancet. 2003, 28−361 (9376) — 2248−9.

55. Barker D. Fetal origin of. coronary heart disease. B. Med.J. 1995−311: 171−174

56. Eriksson JG, Forsen T, Tumilehto J. Catch-up growth in childhood and death from coronary heart disease: longitudinal study. Br. Med.J. 1999−318: 427−431

57. Leon DA, Lithell HO, Vagero D. et al. Reduces fetal growth rate and increased risk of death from ischemic heart disease: cohort study of 15 000 Swedish men and women born 1915−29. B. Med.J. 1998: 317: 241−245.

58. Anusha H. Hemachandra et al. Birth Weight, Postnatal Growth, and Risk for High Blood Pressure at 7 Years of Age: Results From the Collaborative Perinatal Project. Pediatrics. Pediatrics June 2007- 119- el264-el270)

59. Waterland R, Jirtle R. Transposable elements: targets for early nutritional effects on epigenetic gene regulation. Molecular and cellular Biology. 2003- 23: 5293−5200.

60. Reik W, Dean W, Walter J. Epigenetic reprogramming in mammalian development. Science. 2001−293: 1089−1093.

61. McCay CM. Is longevity compatible with optimum growth? Science 1933- 77: 410−411

62. McCance RA. Food growth and time. Lancet 1962- 2: 271−272

63. Hales CN, Barker DJ. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype hypothesis. Diabetologia 1992−35: 595−601

64. Kirtland J, Gurr MI. Adipose tissue cellularity: a review. 2. The relationship between cellularity and obesity. Int J Obes 1979−3: 15−55

65. Faust IM, Johnson PR, Stern JS, Hirsch J. Diet-induced adipocyte number increase in adult rats: a new model of obesity. Am J Physiol 1978−235: E279−86

66. Prins JB, O’Rahilly S. Regulation of adipose cell number in man. Clin Sci (Lond) 1997−92: 3−11.

67. Drake AJ, Walker BR. The intergenerational effects of fetal programming: non-genomic mechanisms for the inheritance of low birth weight and cardiovascular risk. J Endocrinol 2004−180: 1−16.

68. Cottrell EC, Ozanne SE, Early life programming of obesity and metabolic disease, Physiol Behav (2007), doi: 10. 1016/j. physbeh. 2007. 11. 017

69. Алферов В. П., Романюк Ф. П., Пройда Л. Н. Питание детей первого года жизни: пособие для врачей. СПб., 2005. 48 с.

70. Нетребенко О. К. // Педиатрия. 2004. № 2. С. 100 — 103

71. Нетребенко О. К. // Nestle News. 2006. № 22. С. 9 — 12.

72. Принципы организации питания детей первых двух лет жизни: учебно-методическое пособие / Под ред. В. А. Тутельяна. М., 2007. 20 с.

73. Рекомендации по питанию и уходу за малышом первого года жизни / Т. Э. Боровик, К. С. Ладодо, Г. В. Яцык и др. М., 2006. 63 с.

74. Принципы организации питания детей первых двух лет жизни: учебно-методическое пособие / Под ред. В. А. Тутельяна. М., 2007. 20 с.

75. Конь И. Я. // Вопросы детской диетологии. 2006. № 3. С. 78- 80.

76. Конь И. Я. // Педиатрия. 2006. № 1. С. 63 — 71.

77. Вскармливание здоровых детей первого года жизни: учеб. -метод. пособие / Жерносек В. Ф., Дюбкова Т. П. — Мн.: Зорны верасень, 2008. — 48 с.

78. Воронцов И. М. Питание женщины и будущий ребенок. Мир медицины, 1998- 1−2: 31−4.

79. Щеплягина JI.A., Нестеренко О. С., Курмачева Н. А., Марченко Т. К.. Информационное письмо. Питание и коррекция витаминной и минеральной недостаточности у детей и матерей. М., 2000.

80. Леонтьева И. В. Метаболический синдром как педиатрическая проблема Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2008, № 3. С. 4−16.

81. Малявская С. И., Дворяшина И. В., Терновская В. А. Метаболический инсулинорезистентный синдром: диагностика, клиническое значение, педиатрические аспекты. Архангельск: СГМУ, 2004. 224 с.

82. Воронцов И. М., Фатеева Е. М. Естественное вскармливание детей, его значение и поддержка. Учебное пособие для студентов и врачей. СПб. — 1998 -260.

83. Мичник З. О. Состояние дела вскармливания грудных детей (по материалам консультаций в Ленинграде) и задачи консультаций // Вопросы педиатрии и охраны материнства и детства. 1940. — Том 12, № 9. — С. 437−449.

84. Тур А. Ф. О некоторых вопросах в питании здоровых детей первого года жизни // Педиатрия. 1973. — № 11. — С. 3−9.

85. Тур А. Ф. Справочник по диететике детского возраста. Л.: Медицина, 1971.

86. Оптимальная продолжительность исключительно грудного вскармливания. Отчет о консультативном совещании экспертов. Всемирная организация здравоохранения. Женева, 2001.

87. Питание детей грудного и раннего возраста. 55 сессия Всемирной ассамблеи Здравоохранения. Женева, 2002.

88. Kramer М., Kakuma R. The optimal duration of exclusive breastfeeding. WHO, 2002.

89. Доклад о состоянии здоровья детей в Российской Федерации (по итогам Всероссийской диспансеризации 2002 года). М., 2003.

90. Armstrong Н. Грудное вскармливание, как основа заботы: Пер. с англ. Food and nutrition bulletin. Unated Nations University Press, 1999- 101−19.

91. Абольян JI.B., Полесский B.A., Нонина A.P., Богачев П. В. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001- (5): 33−6.

92. Корсунский А. А., Абольян JI.B. Вопросы детской диетологии 2003- 1(1): 16−7.

93. Ладодо К. С., Дружинина Л. В., Абольян Л. В. Развитие Инициативы ВОЗ/ЮНИСЕФ & laquo-Больница, доброжелательная к ребенку& raquo- в Российской Федерации. М., 2000.

94. Абольян Л. В. Практика охраны, поддержки и поощрения грудного вскармливания в детских амбулаторно-поликлинических учреждениях. Пособие для врачей. М., 2003.

95. Фатеева Е. М., Гмошинская М. В., Конь И .Я. Естественное вскармливание и кишечные инфекции: концепция протекторных эффектов женского молока. IX Симпозиум & laquo-Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей& raquo-. СПБ 2002- 242−244.

96. Михеева И. Г., Клюшкин Т. П. Влияние грудного вскармливания на уровень аутоантител к фактору роста нервов у детей с имеющимися признаками поражения нервной системы. Сборник научных работ по актуальным вопросам педиатрии. М. 2001- 34−35.

97. Гмошинская М. В. Влияние материнского организма на раннюю пищевую сенсибилизацию ребенка. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 1990- 25.

98. Воронцов И. М., Фатеева Е. М. Естественное вскармливание детей, его значение и поддержка. Учебное пособие для студентов и врачей. — СПб. 1998 -260.

99. Филиппова Г. Т. Психология материнства. М. 2002- 240.

100. Конь И. Я., Попович М. В., Фатеева Е. М. и др. Сравнительное изучение эффективности свободного режима грудного вскармливания и по часам. Российский педиатрический журнал 1999- 4: 19−22.

101. Фатеева Е. М., Гмошинская М. В. Дискуссионные вопросы свободного вскармливания. III Всероссийский конгресс & raquo-Мать и дитя& raquo- М. 2001- 592.

102. Грюнталь Н. А. Роль свободного вскармливания в психическом развитии детей до одного года. В материалах 2-го Всероссийского съезда психотерапевтов & laquo-Психотерапия: от теории к практике& raquo-. М. 1997- 222−223.

103. Фатеева Е. М., Телешева Е. В., Гмошинская М. В., Конь И. Я. Питьевой режим и лактация родильниц при свободном вскармливании младенцев. VII Конгресс педиатров России. М. 2002- 310.

104. Фатеева Е. М., Прошин В. А. Поощрение и поддержка грудного вскармливания вМоскве. Российский педиатрический журнал 2000- 3: 34−37.

105. Сорвачева Т. Н., Пашкевич В. В., Конь И. Я. Влияние характера вскармливания на первом году жизни на некоторые показатели здоровья детей в раннем возрасте. Вопросы питания 2001- 4: 27−30.

106. Конь И. Я., Фатеева Е. М., Гмошинская М. В., Басова Л. И., Каменева Г. В. Современные подходы к (организации рационального питания беременных женщин и кормящих матерей. Методические рекомендации № 4. М. 2002- 20.

107. Воронцов И. М., Фатеева Е. М. Хазенсон Л.Б. Естественное вскармливание детей. СПб. 1993- 199.

108. Лешкевич И. А., Фатеева Е. М., Конь И. Я. и др. Опыт поддержки грудного вскармливания в Москве. Вопросы здравоохранения и истории медицины 1997- 5: 13−17.

109. Конь И. Я., Фатеева Е. М., Гмошинская М. В., Акимова Г. В. Функциональные обязанности медперсонала ЛПУ родовспоможения и детствав отношении поддержки и поощрения грудного вскармливания. Информационное письмо № 1. М. 1999- 7.

110. Фатеева Е. М., Цареградская Т. В. Грудное вскармливание и психологическое единство мать-дитя. Учебное пособие для медицинского персонала учреждений родовспоможения и детства. М. 2000- 183.

111. Нетребенко, О. К. Пробиотики и пребиотики в питании детей грудного возраста // Педиатрия. 2007. -Т. 86, № 1. — С. 80−87. — Библиогр.: с. 87

112. Нетребенко, О. К. Питание детей раннего возраста Текст. // Педиатрия. Журн. им. Г. Н. Сперанского. 2007. -Т. 86, № 5. — С. 73−80. — Библиогр.: с. 80

113. Нетребенко О. К. Практика вскармливания детей первого года в России // Детская больница. 2001. — № lv — С. 52−54.

114. Гершензон А. О. & quot-Капля молока& quot- и консультации для грудных детей в Одессе // Труды первого Всероссийского съезда детских врачей. СПб., 1913. -С. 51−58.

115. Абольян JI.B., Геппе Н. А., Бузуруков А. Д. Динамика распространенности грудного вскармливания в Российской^ Федерации // Вопросы детской диетологии. 2007- 5 (3): с. 5−8

116. Лукушкина Е. Ф. Руководство по питанию здорового и больного ребенка. Н. Новгород: НГМА, 1997. — 258 с.

117. Нетребенко О. К. Состояние здоровья* и питание детей первых двух лет жизни в отдельных регионах России: Автореф. д-ра мед. наук. М., 1997. -32 с.

118. Нетребенко О. К. Белок в питании грудных детей: нормы потребления и современные рекомендации // Педиатрия. 2001. — № 5. — С. 47−50.

119. Нетребенко О. К., Ладодо К. С., Вэлч К. Практика вскармливания детей первых двух лет жизни в некоторых регионах России // Педиатрия. 1996. — № 4. -С. 9−14.

120. Нетребенко О. К., Ладодо К. С., Вэлч К. Состояние питания и заболеваемость детей первых двух лет жизни в отдельных регионах России // Педиатрия. 1997. — № 2. — С. 90−93.

121. Украинцев, С. Е., 0. К. Нетребенко Грудное молоко: пребиотик, пробиотик или синбиотик? // Педиатрия. 2008. — Т. 87, № 1. — С. 95−98. -Библиогр.: с. 98

122. Лукушкина Е. Ф., Нетребенко O.K., Дурмашкина А. П. и др. Отдаленные последствия вскармливания детей неадаптированными молочными продуктами. Педиатрия. 2007- 4: 98−104.

123. Якубова И. Ш., Кузмичев Ю. Г., Поляшова А. С. Антропометрические индексы как критерий оценки пищевого статуса детей. // Вопросы детской диетологии. 2003, том 1, № 4. С. 5−8

124. Богомолова Е. С., Леонов А. В., Кузмичев Ю. Г. и др. Оценочные таблицы физического развития детей и подростков Нижнего Новгорода: Методические указания. -Н. Новгород: ООО & laquo-Китиздат»-, 2004. -57с.

125. Богомолова Е. А., Леонов А. В., Кузмичев Ю. Г., Матвеева Н. А. и др. Оценка физического развития детей и подростков. Н. Новгород: Издательство НГМА, 2006. 260 е.: ил.

126. Лазарева, Е. П. Разработка подходов к профилактике алиментарно-зависимых заболеваний у детей первого года жизни: автореф. дис. канд. мед. наук / Е. П. Лазарева. Н. Новгород, 2006. — 26 с.

127. Афраймович, М. Г. Микронутриентный статус детей с длительной диареей: автореф. дис. канд. мед. наук / М. Г. Афраймович. Н. Новгород, 2007. — 23 с.

128. Lonnerdal В, Lien LL. Nutritional and physiologic significance of a-lactalbumin in Infants. ILSI, 2003, Sept. 295−305.

129. Raiha NCR- Fazzolari Nesci A, Cajozzo С et. al. Protein Quantity and quality in infant formula: closer to the reference. NNW series «Infant Formula: Closer to the reference. Ed: Raiha N, Rubatelli F. Lippincott Williams& Wilkins 2002, v. 47, p. l 11−120

130. Hager JC, Grathwohl D, van Hof MA. Growth and metabolism of infants fed a whey-based formula with reduced protein content with probiotic, prebiotic and cymbiotic (Prof. Fazzolari, Palermo study). 99. 01. INF. 2002- 1−65. Nestle Research Centre

131. Гаппаров M.M., Левачев M.M. Питание детей первого года жизни: взгляд нутрициолога. Вопросы питания 2001- 4: 23−27.

132. Newburg David S. Human milk glycoconjugates that inhibit pathogens. Curent MedChem 1999- 6: 117−127.

133. Newburg David S. Oligosacharides in human milk and bacterial colonization. J Ped Gastroenterol Nutr 2000- 30: 2: 8−17

134. Lutter CH, Rivera JA. Nutritional status of infants and young children and characteristics of their diets. J. Nutr. 2003- 133: 2941−2949.

135. Dewey KG, Finley DA, Lonnerdal B. Breast milk volume and composition during late lactation (7−20 months). J. Ped. Gast. Nutr. 1984- 3: 713−720.

136. Oppenheimer S. Iron and its relation to immunity and infectious disease. J. Nutr. 2001- 131: 616−635.

137. Domelof M, Lonnerdal В, dewey К. et al. Iron, zinc and copper concentrations in breast milk are independent of maternal mineral status. Am. J. Clin. Nutr. 2004- 79(1): 111−115.

138. Roncagliolo M, Garrido M, Walter T et al. Evidence of altered central nervous system development in infants with iron deficiency anemia at 6 months: delayed maturation of auditory brainstem responses. Am. J. Clin. Nutr. 1998- 68: 683−690.

139. Pollitt E. Iron deficiency and cognitive functions. Ann. Rev. Nutr. 1993- 13: 521.

140. Lozoff B, Klein NK, Nelson EC. Behavior of infants with iron deficiency anemia. Child. Dev. 1998- 69: 24−36.

141. Ortega RM, Andres RM, Martinez AM. et al. Zinc levels in maternal milk: the influence of nutritional status with respect to zinc during the third trimester of pregnancy. Eur. J. Clin. Nutr. 1997- 51(4): 253−258.

142. WHO Global Data Bank on Breastfeeding. Geneva: WHO, 1996.

143. Infant and Young Child Feeding. A tool for assessing national practices, policies and programmes. WHO. Geneva. 2003.

144. Kramer M.S., Chalmers В., Hodnett E.D., Sevskovskaya Z., Dzikovich I., Shapiro S., et al. Promotion of Breastfeeding Intervention Trial (PROBIT). JAMA 2001−285: 413−420.

145. Radford A. UNICEF is crucial in promoting and supporting breastfeeding. BMJ 2001- 322: 555.

146. Barker DJP, Osmond C, Winter PD, et al. Weight in infancy and death from ischaemic heart disease. Lancet 1989−2: 577−580.

147. Stein CE, Fall CHD, Kumaran K, et al. Fetal growth and coronary heart disease in South India. Lancet 1996−348: 1269−1273.

148. Leon DA, Lithell HO, Vagero D, et al. Reduced fetal growth rate and increased risk of death from ischaemic heart disease: cohort study of 15,000 Swedish men and women born 1915−29. BMJ 1998−317: 241−245.

149. Forsen T, Osmond C, Eriksson JG, et al. Growth of girls who later develop coronary heart disease. Heart 2004−90: 20−24.

150. Lithell HO, McKeigue PM, Berglund L, et al. Relation of size at birth to non-insulin dependent diabetes and insulin concentrations in men aged 50−60 years. BMJ 1996−312: 406−410.

151. Newsome CA, Shiell AW, Fall CHD, et al. Is birthweight related to later glucose and insulin metabolism? A systematic review. Diabet Med. 2003−20: 339−348.

152. West-Eberhard MJ. Phenotypic plasticity and the origins of diversity. Ann Rev Ecolo System. 1989−20: 249.

153. Bateson P, Martin P. Design for a Life: How Behaviour Develops. London: Jonathan Cape, 1999.

154. Mellanby E. Nutrition and child-bearing. Lancet 1933−2: 1131−1137.

155. Barker DJP, Forsen T, Uutela A, Osmond C, Eriksson JG. Size at birth and resilience to the effects of poor living conditions in adult life: longitudinal study. BMJ 2001−323: 1273−1276.

156. Marmot M, Wilkinson RG. Psychosocial and material pathways in the relation between income and health: a response to Lynch et al. BMJ 2001−322: 1233−1236.

157. Curhan GC, Chertow GM, Willett WC, et al. Birth weight and adult hypertension and obesity in women. Circulation 1996−94: 1310−1315.

158. Huxley RR, Shiell AW, Law CM. The role of size at birth and postnatal catchup growth in determining systolic blood pressure: a systematic review of the literature. J Hypertens. 2000−18: 815−831.

159. Ingelfinger JR. Is microanatomy destiny? N Engl J Med. 2003−348: 99−100.

160. Barker DJP, Bagby S, Hanson M. Mechanisms of disease: in utero programming in the pathogenesis of hypertension. Nat Clin Pract Nephrol 2006−2: 700−7.

161. Keller G, Zimmer G, Mall G, et al. Nephron number in patients with primary hypertension. N Engl J Med. 2003−348: 101−108.

162. Ounsted M, Scott A, Ounsted C. Transmission through the female line of a mechanism constraining human fetal growth. Ann Hum Biol 1986−13: 143−51.

163. Casteels К, Ong KK, Phillips DI, Bednarz A, Bendall H, Woods KA, et al. Mitochondrial 16 189 variant, thinness at birth and type 2 diabetes. Lancet 1999−353: 1499−500.

164. Haig D. Altercation of generations: genetic conflicts of pregnancy. Am J Reprod Immunol 1996−35: 226−32.

165. Ounsted M, Sleigh G. The infant’s self-regulation of food intake and weight gain. Difference in metabolic balance after growth constraint or acceleration in utero. Lancet 1975−1: 1393−7.

166. Ong KK, Ahmed ML, Sherriff A, Woods KA, Watts A, Golding J, et al. Cord blood leptin is associated with size at birth and predicts infancy weight gain in humans. J Clin Endocrinol Metab 1999−84: 1145−8.

167. Freedman DS, Serdula MK, Srinivasan SR, Berenson GS. Relation of circumferences and skinfold thicknesses to lipid and insulin concentrations in children and adolescents: the Bogalusa heart study. Am J Clin Nutr 1999−69: 308−17.

168. Vanhala M, Vanhala P, Kumpusalo E, Halonen P, Takala J. Relation between obesity from childhood to adulthood and the metabolic syndrome: population based study. BMJ 1998−317: 319−20.

169. Serdula MK, Ivery D, Coates RJ, Freedman DS, Williamson DF, Byers T. Do obese children become obese adults? A review of the literature. Prev Med 1993−22: 167−77.

170. Jennings В J, Ozanne SE, Dorling MW, Hales CN. Early growth determines longevity in male rats and may be related to telomere shortening in the kidney. FEBS Letters 1999−448: 4−8.

171. Michaelsen KF. Cows' milk in complementary feeding. Pediatrics 2000−106: 1302−3.

172. Zemel MB, Miller SL. Dietary calcium and dairy modulation of adiposity and obesity risk. Nutr Rev 2004−62: 125−31.

173. Skinner JD, Bounds W, Carruth BR, Ziegler P. Longitudinal calcium intake is negatively related to childrenls body fat indexes. J Am Diet Assoc 2003- 103: 162 631.1.', I129

174. Moreira P, Padez C, Mourao I, Rosado V. Dietary calcium and body mass index in Portuguese children. Eur J Clin Nutr 2005−59: 861−7/

175. Berkey CS, Rockett HR, Willett WC, Colditz GA. Milk, dairy fat, dietary calcium, and weight gain: a longitudinal study of adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med 2005−159: 543−50.

176. Venti CA, Tataranni PA, Salbe AD. Lack of relationship between calcium intake and body- size in an obesity-prone population. J Am Diet Assoc 2005−105: 1401−7.

177. Kroke A, Manz F, Kersting M, etal. The DONALD Study. History, current status and future perspectives. Eur J Nutr 2004−43: 45−54.

178. Erdfelder E, Faul F, Buchner A. GPOWER: a general-power analysis program. Behav Res Methods Instrum Comput 1996−28: 1−11.

179. Williams S, Davie G, Lam F. Predicting BMI in young adults from childhood data using two approaches to modelling adiposity rebound. Int J Obes Relat Metab Disord 1999−23: 348−54.

180. Freedman DS, Kettel Khan L, Serdula MK, Srinivasan SR, Berenson GS. BMI rebound, childhood height and obesity among adults: the Bogalusa Heart Study: Int J Obes Relat Metab Disord 2001−25: 543−9

181. De Stavola BL, Nitsch D, dos Santos Silva I, et al. Statistical issues in life course epidemiology. Am J Epidemiol 2006−163: 84−96.

182. Maffeis С, Talamini G, Tato L. Influence of diet, physical activity and parents' obesity on children’s adiposity: a four-year longitudinal study. Int J Obes Relat Metab Disord 1998−22: 758−64.

183. Astrup A. The satiating power of protein-a key to obesity prevention? Am J Clin Nutr 2005−82: 1−2.

184. Westerterp-Plantenga MS, Luscombe-Marsh N, Lejeune MP, et al. Dietary protein, metabolism, and body-weight regulation: dose-response effects. Int J Obes (Lond) 2006−30(suppl 3): S16−23.

185. Lobstein TJ, James WP, Cole TJ. Increasing levels of excess weight among children in England. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003−27: 1136 -1138

186. Seidell JC. Obesity, insulin resistance and diabetes: a worldwide epidemic. Br J Nutr. 2000−83(suppl 1): S5 -S8

187. Gluckman P, Hanson M. The Fetal Matrix: Evolution, Development and Disease. Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press- 2005

Заполнить форму текущей работой