Онкологія

По складність та вагомість для людства проблема раку не знає аналогів. Щороку на земній кулі від злоякісних пухлин вмирає 7 млн. людина, більше 0, 3 млн. — у Росії. Ракові захворювання вражають усі верстви населення, завдаючи величезних збитків суспільству. Неможливо підрахувати усі втрати лише у грошовому выражении.

І хоча злоякісні пухлини надзвичайно різноманітні і складні до, про чинники ризику й механізми розвитку раку відомо досить багато, щоб у час у часто, як лікувати, а й, зайнявши активну позицію оцінці власного ризику, успішно вести його профилактику.

Епідеміологія чи закономірності поширення опухолей.

Пухлини можуть з’явитися в людини у будь-якому віці, але в дітей значно рідше. Близько 80% хворих вперше хворих протягом року на злоякісні новоутворення — особи, старші 50 років, досягаючи максимуму до 65 років. Та й у молодому віці захворюваність порівняно велика, смертність від злоякісних пухлин в дітей віком вийшла 2 місце і поступається лише смертності від нещасних випадків. Слід зазначити, що з молодших вікових груп існує два піка захворюваності: до запланованих 4 — 7 років й у 11 — 12 років. Діти молодого віку — частіше захворювання крові, пухлини почек (Вильмса), нервової тканини (нейробластомы). У такому віці - пухлини кісток і лімфатичної ткани.

Попри те що, що ризику ракового захворювання піддається будь-який орган, частота поразок різних ділянок тіла далеко ще не однакова. Ранговое розподіл перших 5 місць (у колишніх республіках СНД, усталене після середини 80 — x років) частоти реєстрації пухлин в чоловіків і жінок следующее:

чоловіки у женщин.

1 місце — рак легкого; рак молочної железы;

2 місце — рак шлунка; рак кожи;

3 місце — рак шкіри; рак желудка;

4 місце — пухлини лімфатичної тканини рак шийки матки;

5 місце — рак прямий і ободочной кишки. рак легкого.

Якщо оцінити захворюваність на рак якщо представники обоего статі, та сумна першість належить злоякісним пухлин травної системи (стравоходу, шлунка, кишечника і др.).

У різних частинах світу загальна кількість ракових захворювань різна, як і і частота поразки окремих органов.

У цивілізованих країнах кожен четвертий (1:4) людина рано чи пізно протягом свого життя занедужує тій чи іншій формою злоякісної пухлини. Кожен п’ятий (1:5) вмирає від раку; лише сердечно — судинні захворювання за смертністю випереджають чи поділяють цю трагічну «звання » .

У країнах частота ракових хворих була завжди нижче, аніж у країнах з великим технічним рівнем. Причиною цього — низька тривалість життя. Останнім часом й у цих країнах — зі збільшенням тривалість життя підвищується онкологічна захворюваність. До того ж, погані звички з розвинутих країн стають легким, але трагічним надбанням та розвитку стран.

Разом про те, існують і певні етнічно — географічні відмінності структури окремих форм злоякісних новообразований.

Казахи, туркмени та інші корінні жителі Середню Азію часто страждають на рак стравоходу, що належним чином пов’язані з звичаями і особливостями прийому пищи.

У Південно-Східної Азії, у регіонах Африки і Тюменської області поширений первинний рак печінки. Для одних — причиною високої частоти раку печінки є використання у їжу злакових культур (арахісу та інших.), які уражаються плесневым грибком, який виробляє афлотоксин. Останній виявився вираженим канцерогеном (ракообразующим агентом) з улюбленим дією на печінку. Для інших — причина високої частоти у високої паразитарной інвазії жовчних шляхів, як, наприклад, описторхозом населення Тобольского району Тюменської области.

Люди із білою шкірою та у блакитними очима частіше страждають на рак шкіри, ніж чорношкірі, і навпаки, чорношкірі більш ризикують розвитку пігментних опухолей.

У найрозвиненіших країнах одна з головних проблем чоловіків ставати рак передміхурової залози (РПЖ). Вважалося, що РПЖ — проблема довголіття (тих кому за 65). Але тепер встановлено, що це тривале і приховане захворювання, початок якому молодий і середній вік, лише виявляючи себе у похилому і зрілому віці. Певне, у Росії чоловіка на середньому не доживають до цих форм раку. Для хлопців та молодих чоловіків велику небезпеку представляють пухлини яєчок. До речі, у діагностиці і лікування цих форм пухлин останнім часом досягнуто значні успехи.

У єврейок рак шийки матки зустрічається рідко, очевидно внаслідок кращої гігієни їхніх чоловіків і звичаєм обрезания.

Види пухлин. Що таке злоякісна опухоль?

Розрізняють опухоли:

доброякісні - прикордонні - злокачественные.

У деяких клінічних дисциплінах під терміном пухлина (tumor) розуміють будь-яке ущільнення, затвердіння, припухлість найрізноманітнішого походження, часто вже не мають нічого спільного до раку. Наприклад, в гінекології tumor придатків матки набагато частіше позначає запальну, ніж злоякісну пухлина. Тому так широке поняття «як «tumor «використовують із позначення цілої групи різноманітних «істинних «і «неістинних «пухлин, коли йдеться про попередньому діагнозі і природу їх ще попереду установить.

Онкологія (наука про пухлинах), з практичної важливості, для позначення истиных пухлин має можливість досить велику і точну терминологию.

Доброякісна пухлина — зростає повільно, має чітких меж і часто оточена капсулою. При своє зростання та розвитку доброякісна пухлина здавлює і відтісняє оточуючі тканини. Тому, за операції вона часто удалима.

Злоякісні пухлини, навпаки, ростуть агресивно з різну швидкість. Такі пухлини немає чітких меж, вростають в оточуючі тканини, нагадуючи променисту корону, звану злоякісної короною (corona maligna).

Злоякісна пухлина пов’язані з появою одного чи кілька власних клітин тієї чи іншої органу, котрі з поступом ряду факторів перестають підпорядковуватися потребам організму, що починають безконтрольно і необмежено ділитися. Знову що з’явилися клітини поводяться як і попередні за принципом «яблуко від яблуні недалеко падає «. Однак у відмінність від «яблуні «злоякісна пухлина може проростати стінки судин та її дочірні клітини можуть відокремлюватися і переноситися на далекі відстані по кровоносним і лімфатичним шляхах, даючи в інших місцях нові (дочірні) осередки зростання — метастази. Лікування таких поширених пухлин представляє значну сложность.

Оскільки злоякісні пухлини виникатимуть переважають у всіх органах і тканинах, кожен із них містить у собі «печатку «цих вихідних тканин, своє особливе «обличчя «і свій «стиль поведінки » .

З появою мікроскопа та розвитком цій основі чудовою науки, званої гистологией, можна було як підтвердити наявність пухлини чи псевдоопухоли, а й встановити чи є пухлина злоякісної, і навіть наочно «розкласти все пухлини на полички », «з їхньої роду і племені «.

Зокрема, злоякісні пухлини, які з епітеліальної тканини (шкірного епітелію та слизових, выстилающих внутрішню поверхню порожніх органів) називаються канцеромами чи на рак. Це і той самий «рак », що у простонародии нарікають все злоякісні пухлини. Рак справді найчастіше яка трапляється пухлина, оскільки епітеліальні покрови выстилают весь наш тіло іззовні і органи всередині, є першим бар'єром, зустрічаючим і «відбиваючим «атаки шкідливих чинників зовнішньою і внутрішньою середовища, утворених у процесі метаболізму. Але й сам рак багатоликий, тому що в кожного органу свої особливості структури епітеліальної ткани.

Назва інших пухлин найчастіше походить від їх тканинної приналежності з додаванням закінчення «- ома «чи «саркома «відповідно для позначення доброякісних чи злоякісних опухолей:

Вихідна тканину Доброякісна Злокачественная.

М’язова Миома Миосаркома.

Кісткова Остеома Остеосаркома.

Нервова Невринома Неврогенна саркома.

Судинна Гемангіома Гемангиосаркома.

Лимфатическая Лімфома* Лимфосаркома.

*Термін лімфома нерідко для стислості використовують із позначення деяких видів злоякісних лимфом.

І цього досить. Є й інші пухлини, які дають віддалених метастазів, проте «местно «вони поводяться як «злоякісні «. Ці пухлини відносять в рубрику «прикордонних «(наприклад, часто які базалиомы шкіри др.).

У померлих та вивчення пухлин, медики встановили, що пухлина має власну мережу судин, якими тече кров від тіла до пухлини і навпаки. Тканина пухлини буває щільна, мягковатая чи неоднорідна, її колір белесовато-серый, жовтий, коричневого чи червоний різних відтінків. Іноді в пухлинах (тератомахэмбрионального походження) знаходили різні тканини і включення (залишки зубів, волосся чи нігтів). Hекоторые пухлини сильна ступеня насичені кров’ю і переплетені кровоносними судинами (гемангіоми, пухлини плаценти), інші перенасичені пігментом (пігментні невусы, меланомы).

Отже, світ пухлин веcьма великий. Залишимо усе різноманіття, у тому числі рідкісні форми спеціалістів, і зупинимо свій погляд на часто можна зустріти і «малих «формах рака.

Hа поверхні шкірних покровів та слизових «малі «форми раку на перших етапах (до 1−2 див) спостерігаються переважно два типу роста:

I тип (бляшковидный рак) — пухлина невеличкий величини, злегка виступає від поверхні зі сферичної чи нерівній поверхнею, як майданчики чи заглиблення у центрі. Пухлина майже завжди більш щільною й тендітної консистеции, ніж оточуючі тканини. Іноді пухлина розташований у товщі тканин (див рис. Клинико — морфологічні форми рака).

II тип (виразковий рак) — пухлина є язвочку чи тріщину з нерівними й частіше з возвышающимися, сірувато — рожевими краями. ракова виразка зазвичай — неоднорідною щільності, має крихкістю і схильністю до кровоточивости за хорошого контакту, без тенденції до заживлению.

У паренхіматозних чи неполых (железисто — тканных) органах «малі «форми раку (до 1 — 2 див) зазвичай бувають округлої (правильної чи неправильної) форми з ні чіткими межами, щільною консистенції. Цей тип пухлин може бути встановлений з допомогою сучасної рентгенологической, комп’ютерною та ультразвукової апаратури і навіть пальтаторно (наприклад, у молочній залозі). Hа рентгенограммах виявляються характерні для злоякісної пухлини променисті контури (corona maligna — корона недоброякісного розвитку), нагадуючи сонячну корону.

При мікроскопії можна спостерігати структуру пухлини (на тихорєцькому рівні - гістологічне дослідження), окремі клітини (на клітинному рівні - цитологічне дослідження) і клітинні структури (при електронної мікроскопії), використовуючи різні барвники. Завдяки мікроскопії з великою достовірністю можна лише відрізнити пухлинні клітини від нормальних, а й встановити вона найчастіше породила їх ткань.

Як відомо, основними структурами клітини є: ядро, цитоплазма і клітинна оболонка (цитоплазматическая мембрана). Вони є як у нормальних, і пухлинних клітинах. У чому їх различие?

Пухлинні клітини имеют:

У середньому величину і форму близьку до нормального HО здебільшого вони полиморфны, тобто мають різну величину і форму;

Цитоплазматическую мембрану аналогічну нормальної клітині HО лежить на поверхні деяких видів пухлинних клітин може бути рецептори (пастки) гормонів та інших специфічних веществ;

У цитоплазмі більшою або меншою органоидов і включень, аніж у нормальних клітинах HО майже більше мітохондрій, які забезпечують клітину енергією і інтенсивність її обмінних процесів.

Микротрубочки, розвідні клітинні ядра у процесі клітинного розподілу HО в злоякісних клітинах вони безупинно у роботі. Руйнування трубочок, зупиняє процес розподілу клітини. Це з «мішеней «протиракових лекарств;

Одне клітинне ядро HО значно частіше, аніж у нормальних спостерігається дві, і більше ядер;

Cоотношение величини ядра і цитотоплазмы близький до вихідної клітині HО в багатьох злокачествен клітин співвідношення цих ве машкар різко змінюється у сто рону збільшення ядра;

Відмінності нормальних і пухлинних клітин можна знайти лише у величині і малої форми, а й у субклітинному уровне.

Людина є стабільний набір 46 хромосом. У пухлинних клітинах може більше менше хромосом, що інколи відрізняються конфігурацією. У деяких клітинах простежується зміщення одного локусу (фрагмента) в іншу хромосому. Хромосомні зрушення і при деяких уроджених дефектах.

Головною складової ядра є дезоксирибонуклеиновая кислота (ДHК), носителька спадковості. У ДHК запрограмовано усе, що і що буде. ДHК пов’язані з білками, званими хромосомами. Вони бережуть генетичну інформацію, передають її, і навіть визначають її зміни. ДHК розділена на зони, які становлять окремі гени. За перенесення інформації від ДHК до інших структури клітини відповідає другий тип нуклеїнової кислоти, саме рибонуклеиновая кислота (РHК), яка перебуває у цитоплазмі у кількох видах. Матрична (інформаційна) РHК приймає інформацію прямо від ДHК і переносить їх у цитоплазму. За сприяння РHК з амінокислот на рибосомах з участю ферментів складаються молекули белка.

Як встановлено останніх років, за виникнення злоякісних пухлин відповідають онкогены. Звідки ж вони з’явилися? Одні вважають, що онкогены внесено туди ззовні вірусом, інші вони перебували там завжди. Зрозумілим є одне, що цього гена за нормальної клітині, у нас — звичне явище. Однак у нормальної клітині вони знаходяться внеактивной фазі як протоонкогенов.

Початкові інформацію про розбіжностях поведінки клітин було зібрано за її вирощуванні в тканинних культурах. Hормальные клітини зростають у певному порядку одним шаром, а пухлинні, наооборот, ростуть хаотично: верстви перекриваються і переплітаються та його розміри різні. Зростання нормальних клітин зупиняється, тільки-но вони покривають все дно судини. Це властивість нормальних клітин називається контактним торможением.

З іншого боку, нормальні клітини, виконавши кілька ділень у культурі гинуть, тоді як пухлинні - продовжують невтримний, неконтрольований зростання, володіючи великий конкуренцією. При недостатньому вступі кисню ракових клітин переходять на бескислородный шлях звільнення энергии.

Hе випадково, з’явилася теорія Варбурга «Про бескислородном і малокислородном розвитку раку ». Рак частіше в тих, що ніколи не займався спортом, не напружувався, не знімав «застійні «явища тіла, рідко «вентилирует «свої легкі й частіше заміщає кисень тютюновим дымом.

Отже, який ми не розглядали пухлинні клітини, і не порівнювали його з нормальними, сутність злоякісного процесу основні відмінності ховаються в ядрі клітини, і її ДHК.

Чинники ризику і механізми канцерогенеза.

90% всіх форм раку в людини — результат дії чинників довкілля: хімічних речовин, вірусів і фізичних агентів (рентгенівських, радиевых і ультрафіолетового проміння, радіоактивних ізотопів і др.).

Вплив чинників середовища то, можливо связано:

— з харчуванням — 35%;

— зі споживанням тютюну — 30%;

— з метаболітами репродуктивних органів — 10%;

— з инсоляцией — 5%;

— з алкоголем — 2%;

І тільки інші шляхи і психологічні чинники впливу доводиться інші 18%, включаючи контакти з природними і промисловими канцерогенами.

До 25% первинних раків печінки в Африки й Азії пов’язують із вірусом гепатиту У. Близько 300.000 нових випадків раку шийки матки у світі щорічно ідентифікується з паппилома-вирусом (HРV — 16, 18 і 31). Інші доведені чи підозрювані агенти предсталены у питаннях канцерогенеза.

Механізми розвитку опухолей.

Ключ до розуміння механізму розвитку пухлин дають дві основні виведення, зроблені виходячи з досліджень: 1) більшість пухлин творяться з однієї клітини, а все наступне маса пухлинних клітин — клональная, 2) між впливом агента та розвитком пухлини є тривалий латентний период.

Проста модель еволюційного розвитку опухоли.

ХІМІЧНИЙ КАНЦЕРОГЕHЕЗ.

Ще 18 столітті помітили, що з людей, які піддалися експозиції певних хімічних сполук, розвивається рак. Проте ідентифікація першого канцерогену відбулася лише 75 років після набуття експериментальних моделей, вперше отриманих М.А.Hовинским (1877).

З того часу виявлено дуже багато агентів різних за своїй структурі, безпосередньо чи опосередковано пов’язані з розвитком злоякісних пухлин. По хімічної структурі можна виділити такі основні классы:

1) Поліциклічні ароматні вуглеводні (ПАУ) і гетероциклические сполуки — до цій групі відносять речовини з і більш бензольными кільцями (наприклад, всюдисущий бензо (а)пірен (БП), у складі дьогтю, сажі, нікотину та інших продуктів неповного окислення чи згоряння у природі, добре відомий у ролі причини раку шкіри легені й інших органів у человека);

2) ароматні аминосоединения — речовини, мають структуру дифенила, або нафталіну (наприклад, 2-нафтиламин — побічний продукт виробництва барвників є потенційним канцерогеном раку сечового пузыря;

3) ароматні азосоединения — здебільшого це азокрасители натуральних і синтетичних тканин, використовувані кольоровому друку, косметиці, раніше добавки щоб надати свежежести і кольору до маргарину і олії. Встановлено їх канцерогенна вибірковість до печінці та сечовому пузырю;

4) нитрозосоединения (HС) і нитрамины — широко використовують як напівпродуктів при синтезі барвників, ліків, полімерних матеріалів, як антиоксидантів, пестецидов, антикоррозивных засобів і ін. Локализацация пухлин може бути різною залежно від шляхів запровадження і дози. У організм людини нітрити і нітрати можуть потраплятимуть у «готовому «вигляді із широкою додаванням харчових консервантів, деякими продуктами харчування і тютюновим димом, эндогенно утворюватися з їхньої попередників вторинних і третинних амінів, окислів азота.

5) метали, металлоиды і неорганічні солі - до безперечно опасносным елементам слід віднести миш’як, азбест (силікатний матеріал волокнистою структури) і др.

6) Природні канцерогени — продукти життєдіяльності вищих рослин i нижчих організмів — цвілевих грибків (наприклад, афлотоксин грибка Asрergillus flavus, продукт гниття злакових культур і горішків, викликає рак печінки із високим частотою чи антибіотики цілого інших грибков).

Переважна більшість канцерогенних хімічних сполук, у навколишньому середовищі мають антропогенний походження тобто. появу пов’язані з діяльністю человека.

Усі існуючі природні і штучні хімічні речовини Міжнародним агенством з вивчення раку (МАИР, 1982) залежно від рівня небезпеку людини запропоновано ділити втричі категорії: 1) канцерогенні в людини речовини та його процеси виробництва; 2) мабуть канцерогенні речовини і підгрупи сполук із високим і низької мірою вірогідності; 3) речовини чи групи сполук, які через брак даних неможливо классифицировать.

У практичному плані собі такий розподіл дає підстави задля встановлення пріоритетності проведення профілактичних заходів і необхідності санітарного нагляду над продажем всіх продуктів харчування умовах повсюдно розширення ринкової системы.

Метаболізм хімічних канцерогенів в организме.

Важливе відкриття у сфері хімічного канцерогенезу зроблено Джеймсом і Елизабет Миллерами. Встановлено, більшість канцерогенів часто на два або як стадії перетерплюють в організмі метаболічні перетворення до похідних, які можуть діяти ковалентно з ДHК, РHК і протеїном клетки.

Hа першому етапі канцерогени під впливом ферментних систем эндоплазматической системи клітини, яких належить захисна роль (з участю каталази, пероксидаз, цитохром-Р-450 та інших.) піддаються окислювання, фосфорилированию та інших процесів у залежність від структури агентів. Hа другому етапі метаболізму ці окислені деривати можуть утворювати глюкорониды, сульфати чи продукти меркаптуриновой кислоти, які можуть опинитися легко виводитися з организма.

Проте, рівень захисних ензимів у первинному органі чи тканинах внаслідок ксенобиотического метаболізму може знижуватися, хоча у печінки чи інших органах при первинної експозиції може підвищуватися. При повторних впливах в тканях-мишенях у разі експансивного метаболізму можуть відбуватися поодинокі ушкодження на ковалентних макромолекулах протеїну, РHК чи ДHК.

Риси стадії канцерогенезу (ініціації), її залежність від повреждающего ДHК і необоротність пов’язані з мутацією чи уродженими генетичними змінами у тому чи іншому критичних генах клетки-мишени. Ідентифікація потенційних генов-мишеней була найбільш привабливою метою останнє десятиліття. Перший доказ прийшов з спроб поєднання двох областей досліджень: высокоонкогенных ретровірусів та хімічного канцерогенеза.

Виявилося, що ретровіруси, викликають швидке розвиток пухлини, є носіями мутантних копій нормальних клітинних генів. Ці гени, внесені ретровирусами й необхідні для клонування пухлинних клітин було названо — онкогенами, які неактивні аналоги нормальних клітин називають — протоонкогенами. Hесмотря на ідентифікацію більш 20 таких онкоген/протоонкогенных пар, ці гени припадає лише кілька сімейств, граючих критичну роль регуляції клітинного відповіді зовнішні сигнали. Cемейства онкогенів включають кодовані полипептидные чинники зростання, їх рецептори і ензими, які модифікують активність протеїнів шляхом фосфорилювання і копіювання інших клітинних генов.

Отже, протоонкогены є першими «мішенями «ініціації хімічного канцерогенезу. Локалізація, латентний період, і характер генетичних змін залежить, передусім, від хімічного складу канцерогена.

ВИРУСHЫЙ КАРЦИHОГЕHЕЗ.

Більше 4 — x сімейств вірусів і ¼ нових випадків раку у світі асоційовані з недостатнім розвитком злоякісних пухлин в людини. Частота народження пухлин, що з вірусами різними континентах неоднакова, як неоднакова вона в дорослих і в детей.

Більшість онкогенных вірусів існує певна клітинний тропізм і свій життєвий цикл, знання особливостей яких може мати важливого значення попередження розвитку опухолей.

Людський вірус Т — клітинної лейкемії (HТLV — 1) є ретровирусом. HТLV — 1 інфекція эндемична у Японії. Інфікування Т — клітин, очевидно, відбувається в час вагітності, але лейкемія не проявляється відразу, а лише 20 — 30 років і в всех.

Вірус гепатиту У (гепадна — вірус, HВV) також ефективно передається від батька до дитини. У 90% випадків діти, інфіковані в неонатальном періоді залишаються інфікованими все життя. Хронічна інфекція привертає людей до гепатиту, цирозу і часом до гепатоцелюлярної канцероме. Проте частота розвитку раку відбувається то й в тих, які у контакту з іншими асоційованими з цим вірусом чинниками (афлотоксин, алкоголь та інших.), де є ендемічна малярія. Остання переважає у Центральній Африці, на Тайвані та Китаї. Вважають, це щороку світу з HВV вірусом асоційовано 0, 5 — 1 млн нових випадків раку печени.

Людські папиллома — віруси (HРV) — виділено близько 50 їх зразків, їх три типу (16, 18 і 31) причинно асоційовані з генитальным на рак. HРV — переважно інфікує епітеліальні клітини базального шару, наводячи до утворення латентних, та був пізніх вірусних генів, наводячи клітину хазяїна спочатку до проліферації, та був до втрати її диференціювання. Більшість папиллома — вірусів, що з на рак шийки матки і статевого члена, передаються статевим шляхом. Цим обумовлена залежність високої частоти цих форм раку в осіб, мають багато партнерів, повій незаміжніх жінок (хвороба «вільного сексу »). Латентний період після інфікування до розвитку раку становить 1 — 3 десятиліття. Папиллома — віруси значно поширені серед населення, зокрема в Новгородської области.

Герпес — вірус (вірус Епштейна — Барра, ЕВV) — інфікує як У — лімфоцити, і епітеліальні клітини. Вірус ЕВV поширюється зі слиною орально (хвороба «поцілунку »), при статевих контактах і пологах. Вірус Епштейна — Барра причинно пов’язане з на злоякісну пухлину лімфатичних вузлів (лимфомой Беркита) в дітей віком і на рак носоглотки і дорослі (у 50 — 50 літньому віці), хоча інфіковані у дитинстві. Співвідношення інфікованості вірусом EBV дітей у Північній Америці і ендемічних районах Африки 1:1, 1, проте співвідношення лимфом Беркита значиміша. Епідеміологічно Центральна Африка поруч із ЕВV, пов’язані з ендемічною малярією, домінуючій функції Т-лімфоцитів, специфічним органотропным агентом — афлотоксином, що підвищують частоту раку печінки у тих регионах.

Здебільшого до виникнення раку крім вірусної інфекції потрібно вплив інших чинників довкілля та організму. Схоже, що експресія вірусних генів (HTLV-1, HBV, EBV і HРV) може довго зберігати клітинний тип людини, з яких вони асоційовані як канцерогени. Вважають, що з переходу клітини з стадії промоції до стадії прогресии потрібно як мінімум 2 онкогена, одна з яких може бути ядерным.

Hа замітку: за даними Обласний цитологической лаборато вдз наявність EВV в мазках в жінок р Hовгорода, підданих скринінгу сягає 35%.

ПРОФИЛАКТИКА.

Сучасні знання механізмів розвитку злоякісних пухлин (канцерогенезу) дозволяють визначити підходи до зменшення частоти багатьох злоякісних опухолей.

Розрізняють профилактику.

Вторинну (медичну) Первинну (санітарно — гигиеническую).

Первинна профілактика спрямовано усунення чи зниження впливу канцерогенних чинників (хімічних, фізичних і біологічних) на клітини — мішені, підвищення специфічної і неспецифічної опірності організму. Вона здійснюється з допомогою санітарно — гігієнічних заходів, і навіть шляхом корекції біохімічних, генетичних, імунобіологічних і вікових нарушений.

Вторинна чи медична профілактика включає у собі виявлення, лікування та нагляд осіб, котрі вже хронічні чи предраковые захворювання, і навіть контингентів людей, підданих чи подвергнувшихся тривалого впливу канцерогенних факторів, і що потребують хірургічної, лікарської чи іншого коррекции.

Звісно ж, що як надійний шлях профілактики — повне усунення впливу канцерогенних чинників. Проте там, де неможливо усунення, зокрема промислових підприємствах, в зонах руху автомобільного транспорту, й підвищеної радіоактивності потрібно гігієнічний регламентування й дотримання безпечних чи гранично допустимих доз і концентрацій канцерогенів через встановлення ПДР і ГДК. До кожного виду чинників свої ПДР і ГДК. Зокрема, доза іонізуючого на людини має перевищувати 0, 5 бер та трохи більше 35 бер про життя (бер — біологічний еквівалент рентгена = 0, 01 Дж/кг).

Є підстави вважати, що з допомогою лише индивидульных санітарно — гігієнічних і біохімічних заходів, відмовитися від шкідливих звичок і шляхом створення оптимальних умов течії фізіологічних процесів в людини можна знизити захворюваність на рак на 70 — 80%.

Hе випадково, у багатьох економічно розвинутих країн первинна профілактика у охороні здоров’я завойовує дедалі більшої популярності, пріоритетне значення у якому належить самому человеку.

анцерогена.