Динамика епідеміології сечокам'яної хвороби кішок та собак за умов мегаполиса

Міністерство Сельського Господарства Московська Державна Академія Ветеринарної Медицини і Биотехнологии.

Кафедра внутрішніх незаразних болезней.

Шувалова Катерина Дмитриевна.

Випускна кваліфікаційна работа.

Динаміка епідеміології сечокам’яної хвороби кішок та собак за умов мегаполиса.

Науковий керівник: доктор ветеринарних наук, професор Денисенко В.Н.

Виконавець: студентка 5-го курса.

Шувалова Е.Д.

Москва — 2003 г.

З Про Д Є Р Ж, А М І Е.

Запровадження… … 3.

I. Огляд литературы.

1.1.Патогенез і колоїдна теорія камнеобразования… 6.

1.1.2.Теория антагоністичних іонів …8.

1.1.3.Теория органічної матриці … 8.

1.2.Механизм зародження сечових каменів… …9.

1.2.1.Генез сечових каменів … 11.

1.2.2.Образование щавелевых каменів …12.

1.2.3.Формирование уратных каменів …12.

1.2.4.Образование фосфатних каменів …14.

1.2.5.Причины конкрементообразования …16.

1.3.Этиология сечокам’яної хвороби … 17.

2.Диагностика уролитиаза … 21.

2.1.Рентгенографическое дослідження сечового тракту … …21.

2.2.Ультразвуковая діагностика уролитиаза … 24.

2.3.Патологоанатомические зміни …27.

2.4.Камни сечового тракту …28.

3.Лечение уролитиаза …32.

3.1.Консервативное лікування … 33.

3.2.Оперативное лікування … 37.

3.3.Профилактика рецидиву … 40.

II. Власні исследования.

2.1. Матеріали й методи дослідження … 42.

2.1.1. Фізико-хімічні і біохімічні властивості сечі … 45.

2.1.2. Морфологія сечових каменів … 49.

2.2. Аналіз захворюваності кішок уролитиазом …50.

2.3. Результати клінічного дослідження … 58.

2.4. Результати фізичного, біохімічного і мікроскопічного дослідження сечі … 60.

2.5. Ефективність терапевтичного лікування уролитиаза кішок. 65.

3.Выводы … 69.

4.Предложения …77.

5.Список літератури … 78.

Актуальність. Серед численних захворювань кішок та собак патологія сечовивідної системи з частоті виявлення й кількості летальних фіналів займає одне з перших місць, поруч із хворобами сердечносудинної системи, пухлинами і травматическими поражениями.

Останніми роками помітно зріс інтерес ветеринарних лікарів, котрі займаються лікуванням малих свійських тварин до проблеми сечокам’яної хвороби. Пояснюється це збільшенням реєстрації випадків сечокам’яної хвороби серед кішок та собак останні кілька років, порівняно з минулими роками, частими рецидивами хвороби та збільшенням кількості летальних фіналів при даному захворюванні. Дуже актуальними, у зв’язку, виглядають завдання вдосконалення вже існуючих діагностичних, терапевтичних і профілактичних заходів, найчастіше, мало ефективних і не виправданих. при даному заболевании.

Сечокам’яна хвороба — уролитиаз, системне, частіше хронічне захворювання, що характеризується освітою уроконкрементов в сечовивідних шляхах, і що виявляється дизурией, поллакиурией, ишурией, сечовими кольками, періодичними гематурией і кристаллурией.

Уролитиаз має багатовікову історію, давно вивчається офіційної медициною, але, до нашого часу питання етіології, патогенезу, діагностику і профілактики даного патологічного процесу залишаються до кінця не вивченими та значною мірою спірними як і випадків захворювання людей і животных.

Існуючі схеми профілактики і лікування сечокам’яної хвороби не завжди виявляються ефективними, отже потрібно понад глибоке вивчення питань етіології, патогенезу, диференціальної діагностику і адекватного терапевтичного на організм пациента.

У доступних публікаціях по ветеринарної медицині статистичні дані по уролитиазу немає. Мало освітлені аспекти терапії, недостатньо глибоко й докладно розглядається проблема диференціальної діагностики. З цих позицій, поставлених цій роботі мету й завдання зі з’ясовування найважливіших аспектів МКБ у несуттєві домашні тварин за умовах мегаполіса дуже актуальні на сучасному этапе.

Мету й завдання. Основною метою даної роботи була дослідження эпизоотологических і зникненню клінічних аспектів захворювання сечокам’яної хворобою несуттєві домашні тварин, у тому числі, відпрацювання диференціальної діагностики, ефективної профілактики та терапевтичного вплив на організм пациента.

Досягнення поставленої мети передбачено вирішити такі:. збирання та аналіз статистичних даних із сечокам’яної хвороби і групі собак і кішок;. місця уролитиаза у структурі захворюваності малих свійських тварин за умовах сучасного мегаполіса;. виявлення видовий, статевої, вікової, породної схильності до уролитиазу і сезонності даного патологічного процесу;. вивчення основних чинників ризику і причин виникнення сечокам’яної хвороби у собак і кішок;. вивчення особливостей прояви й клінічного течії уролитиаза групи малих свійських тварин;. порівняльна оцінка різних методів діагностики уролитиаза малих свійських тварин;. вивчення лабораторних методів дослідження сечі тварин із симптомами поразки сечовивідних можливість порозумітися з метою диференціювання діагнозу;. виявлення характеру течії уролитиаза з і кількісному складу кристалів лабораторно-диагностическими дослідженнями сечового осаду;. вивчення змін чи стабільності деяких показників сечі малих свійських тварин при уролитиазе;. відпрацювання терапевтичних заходів у гострі моменти уролитиаза, що супроводжуються закупоркою уретри, і за хронічному перебіг хвороби;. розробка профілактичних заходів для запобігання рецидивів м виникненню сечокам’яної хвороби:. проведення порівняльного моніторингу ефективності лікувальних кормів різних фірм — производителей.

Новизна цього питання залежить від комплексному вивченні і статистичної обробці даних за частотою народження, видовій і породном співвідношенні, вікової, породної і сезонної схильності до уролитиазу у кішок та собак за умов мегаполіса на цьому етапі. Буде проведено оцінку ефективності різних методів діагностики сечокам’яної хвороби та дана порівняльна оцінка впливу на організм лікувальних раціонів різних фірм-виготовників, які рекомендуються для профілактики і лікування сечокам’яної хвороби у кішок та собак.

Наукове значення. Наукове значення даної роботи залежить від отриманні даних статистичних і клініко-діагностичних досліджень сечокам’яної хвороби несуттєві домашні тварин за умовах мегаполіса, які можна використані подальшу роботу з удосконалення діагностики, профілактики і лікування уролитиаза, а також у рішенні прикладних наукових завдань урології малих свійських животных.

Практичне значення. Практичне значення даної роботи полягає у викритті причинно-наслідкових зв’язків виникнення сечокам’яної хвороби групи кішок та собак, визначенні за результатами мікроскопічного дослідження сечі прогнозу течії уролитиаза та дійових заходів профілактики і лікування даного патологічного процесу в кожного окремо взятої индивида.

I. ОГЛЯД ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Патогенез і колоїдна теорія камнеобразования.

Попри значний прогрес до вивчення сечокам’яної хвороби та наявність великої літератури, присвяченій цієї проблеми, запитання про походження каміння на сечовивідних шляхах досі залишається однією з складних та остаточно нерешенным.

Відповідно до колоїдної теорії чи теорії колоїдної захисту, основоположником якої є Orth (1871, 1875), виникнення конкрементів в сечових шляхах є складний физикохімічний процес, основу якого порушення рівноваги між колоїдами і кристаллоидами сечі. Що у своє чергу призводить до неминучого адсорбционному нагромадженню солей і випаданню в осад із наступною атипової кристалізацією навколо кристаллизационного центра.

Прибічники теорії колоїдної захисту (Prien, Philipsborn, Colby, Scnade, Lichrwitz та інших.) розглядають сечу, як складний, перенасичений кристаллоидами, розчин, яке у також дрібнодисперсні білкові частинки — колоїди, наявність що у сечі при нормальних умов довели Lichtwithz (1944), Scnade (1909), Butt (1956).

Захисні колоїди сечі є різновид мукопротеидов, звані мукополисахариды, чи високо молекулярні полісахариди, містять білковий компонент — аминосахар (І. Є. Тареева 1985). До них відносять альбумины, глобулины, нуклеоальбумиды, муцин, муцинонуклеиновую і гиолуроновую кислоти. Дослідження, проведені Boyce, Garvey і Norfleet (1954 1955), показали, що у сечі тваринного з сечокам’яної хворобою міститься об 11-й разів більше колоїдного матеріалу, ніж у сечі здорового, Слід зазначити, що колоїди урини є продуктом природного розпаду епітелію ниркових канальцев, тому поразка їх впливає колоїдна склад мочи.

При його присутність серед сечі достатньої кількості захисних колоїдів тенденція до кристаллообразованию гальмується через наявність хімічного стосунки між колоїдами і солями (колоїдні частинки оточують молекули кристаллоидов негативними електронними зарядами і допускають випадання кристаллоидов з розчину). З іншого боку, захисні колоїди перешкоджають конгломерації дрібних частинок, і якщо така походить, вони обволікають первинні дрібні кристали і аналітиків створюють несприятливі умови для перетворення в основу майбутнього каменю (З.С. Вайнберг 1971).

Що стосується недостатньою концентрації захисних колоїдів (дисколлоидоурии) розвивається недостатня розчинність кристалічних речовин, і створюють сприятливі умови їхнього випадання в осад і выкристаллизовывания.

При порушенні рівноваги коллоидно-кристаллоидной системи лиофильные мукополисахариды втрачають негативний електричний заряд, перетворюються на лиофобные і підлітків набувають здатність склеювати кристали (Кисилева А.Ф. 1978).

Основною причиною виникнення дисколлоидоурии можна вважати недостатня освіта захисних колоїдів нирковими елементами внаслідок порушення функцій нирок, обумовлене розладом в них кровообігу і порушення лимфотока (И.Е. Тареева 1985).

При порушенні системи захисних колоїдів або за відсутності такою виникає так званий феномен седиментации: утворюються дуже багато аморфних чи кристаллизационных утворень, не пов’язаних між собою (З.С. Вайнберг 1971).

Після появи кристаллизационного центру майбутнього конкремента подальше осадження солей залежатиме від концентрації водних іонів (pH), змісту основний солі та інших солей і, нарешті, від кількісного і більш якісного складу сечових коллоидов.

1.1.2. Теорія антагоністичних ионов.

Попри те що, що теорія колоїдної захисту є найімовірнішим принципом освіти сечових каменів, її противники (Elliot, Homersten) повністю виключають роль колоїдів сечі у процесі камнеобразования. А причину не випадання кристаллоидов в осад пояснюють не присутністю в сечі мукополисахаридов, а наявністю антагоністичних іонів. Так, антагоністичними іонами по відношення до оксалату кальцію є іони магнію, до фосфату і карбонатові кальцію — глюкороновая і аскорбінова кислоти (О.Л. Тактинский 1976).

1.1.3. Теорія органічної матрицы.

Відповідно до теорії органічної матриці, прибічниками якої є H.J. Routel (1956), G. Gasser, R. Braune, Preisnqer (1957), W.H. Boyce (1958), H.J.Dulce (1960), И. М. Эпштейн (1967), Р.С. Гребєнщиков (1967), В. М. Дунник, Т. В. Свиридова (1968) і ще, провідна роль освіті уролитов належить органічної білкової основі, яку вже вдруге глушаться кристаллоиды. Відповідно даної теорії, камінь не вважається випадковим скупченням солей, (формотворна функція до цього процесу належить матриці. Кристалізація має значення тільки до формування та прискорення зростання конкремента.

Гистохимические, электрофоретические дослідження, проведені вітчизняними і закордонними фахівцями, довели, що матриці входять білки (2/3 частина) комплексно з сульфатированными мукополисахаридами чи карбогидратами (1/3 частина). Зазначені речовини мають як плазменное, і тканинне походження (В.В. Сєрова, І.М. Епштейн 1966) і чинять в сечу внаслідок ультрафільтрації в клубочках чи продукуються епітелієм сечовивідної системы.

У сечі хворих уролитиазом можна знайти патологічний мукопротеин, утворюючись під час клітинах канальцев з нормального мукопротеина і відіграє значної ролі у процесі литогенеза, створюючи міцні з'єднання з кальцієм, які у сечі. Виниклі таким чином комплекси формують мицеллярные структури, які піддаються агрегації і змінюють молекулярну і електронну орієнтацію реакционноспособных груп, створюючи в такий спосіб міцні недиализирующиеся з'єднання з солями. (Boyce 1955 теорія Mectallchelet).

Припускають, що первинним етапом освіти матриці, є отримання з уромукоида попередника матриці, яка від неї лише кількістю мономерів глюцида, (сиаловой кислоти з допомогою сиалидазы (Malek, Boyce 1937).

Надалі відбувається мінералізація органічної основи розвитку та формування камня.

1.1.4. Механізм зародження сечових камней.

У генезе уролитиаза дуже великий значення мають функціональні морфологічні зміни ниркових сосочков.

За свідченням И. Е. Тареевой (1985), сосочек може бути місцем первинного камнеобразования внаслідок локалізації тут патологічного процесу. Умовами виникнення конкремента служать попереднє порушення кровообігу в сосочке, ушкодження його уротелия та розвитку лимфостаза в сосочковой зоне.

Як засвідчив у свої дослідження A. Rendall (1936), внаслідок придбання сечею в сосочковой зоні максимальної концентрації в просвіті збірних сосочков, поблизу їх верхівок, йде відкладення вапняних солей із заснуванням матриці конкремента. В міру зростання матриці уретральный покрив сосочка відпадає і утворюється язвочка, покрывающаяся солями як бляшок, які отримали назва бляшок рендалля. Бляшка, беручи контакти з сечею, стає центром адсорбції для кристаллоидов і колоїдів мочи.

Виниклий в такий спосіб мікроліт, прикріплений до сосочка, згодом відпадає шляхом звичайній фрагментації, його осколки або ж безпосередньо вона сама, проникаючи у різні ділянки сечових шляхів, стає вторинним центром камнеобразования.

Більшість мікролітів вільно виділяються з сечею з організму. Однак якщо надмірного перенасичення урини, зміни її pH і концентрації відбувається швидке зростання уролита шляхом почергового відкладення у ньому верств кристаллоидов і мукополисахаридов. Послідовне формування зон, освічених кристалічною фазою, і оточення їх колоїдами призводить до виникненню ритмічної зональности у структурі каменів (В.І. Коткова 1995).

Процес освіти бляшок під епітелієм сосочков не можна розглядати, як просту инкрустацию їх солями з сечі. Механізм освіти бляшок пояснив Karr (1954). Він обстежив нирки померлих методом вакуумної микрорадиографии, у результаті йому пощастило виявити в тканинах нирки невеличке освіту — конкреції, містять у собі солі кальцію. У нирках відбувається постійне переміщення що випали мікрочастинок в лімфатичну систему. При нормальному лимфотоке із нирки відкладення у ній солей не настає. Якщо самим шляхом іде перевантаження нирки солями, наприклад, при гиперкальциемии, і якщо порушаться лімфотечію, то экстратубулярно, під эпителиальным шаром, в сосочках нагромаджуються конкреції, з яких подальшому утворюються бляшки.

Теорія Ренделла-Карра цілком переконливо пояснює механізм зародження сечових каменів. Не усі камінці при сечокам’яної хвороби зароджуються з бляшок. За даними П. О. Колпакова (1979), в вона найчастіше зародження конкрементів відбувається у самої сечі мочевыделительной системы.

1. 2. Генез сечових камней.

1.2.1. Освіта щавелевокислых камней.

З урахуванням розмаїття можливих чинників, викликають уролитиаз, формування оксалатсодержащего каменю можна наступним чином. Організм м’ясоїдних тварин неспроможний самостійно засвоювати такі харчові волокна, як крохмаль, целюлоза, гемицеллюлоза. Часткове розщеплення цих речовин відбувається під дією ферментів, які виділяють які населяють кишечник мікроорганізми. Мікрофлора кишечника сприяє розщеплення полісахаридів із заснуванням гексоз. Глюкоза, наприклад, при ферментативном каталіз окислюється до пировиноградной кислоты:

— 4H.

C6 H12 O6 ((2 CH3 COCOOH.

При окислюванні пировиноградной кислоти може утворитися щавлева кислота.

+4O.

CH3 COCOOH ((H2 C2 O4 + CO2 + H2 O.

Оксалурия (підвищена экскреция щавлевої кислоти) сприяє освіті зародків оксалата Ca, але де вони легко вимиваються уриной з сечовивідних шляхів. Проте будь-які порушення відпливу сечі можуть дати можливість кристалічному зародку (микролиту) прикріпитися до уротелию ниркової балії чи філіжанки. Це потягне у себе захисну реакцію організму, спрямовану на запобігання тканин від появи подразника у вигляді збільшення вмісту у сечі мукополисахаридов, які обволікають мікроліт (В.І. Каткова 1995). Гиалуроновая кислота — гетерополисахарид, молекула якого із залишків N — ацетил — Д глюкозоамина і Д — глюкоуроновой і оцтової кислот:

У організмі тварин і людини гиалуроновая кислота грає роль захисного коллоида. При взаємодії бактеріальних ферментів (за нормальної сечі їхній вміст сягає 10(- 10 один мл.) відбувається деполимеризация мукополисахаридов із заснуванням гексоз. Останні піддаються подальшому окислювання із заснуванням щавлевої кислоти. Щавлева кислота з іонами кальцію дає нерозчинний осад оксалата кальцію. (.

Ca (+ C2 O4 ((Ca C2 O4 (.

1.2.2. Формування уратных камней.

У складі секрету, який виділяється нирками у відповідь те або інше роздратування, міститься велика кількість нуклеїнової кислоти, нуклеоальбуминов. Виділення секрету такого складу можливе зв’язку з порушенням пуринового обміну в організмі тваринного. При вплив бактеріальних ферментів на нуклеопротеиды освіту сечовий кислоти в сечовивідних шляхах можна як наступній схеми (В.І. Каткова 1995): протеази нуклеазы нуклеопротеиды ((((((нуклеїнові кислоти ((((((.

нуклеотидазы нуклеозидазы нуклеотиди ((((((нуклеозиды ((((((.

ксантиноксидаза пуриновые підстави (((((((сечова кислота.

З іншого боку, сечова кислота утворюється в шлунково-кишковому тракті при ферментативном розпаді нуклеїнових кислот і пуринов, входять до складу їжі. Цей процес відбувається може бути за таку схеме:

Нуклеїнові кислоты.

(нуклеотиды.

(((пуриновые підстави пентоза фосфорна кислота.

(((пурин аденін гуанин.

(((.

сечова кислота.

Продукти ферментативного гідролізу нуклеїнових кислот в подальшому усмоктуються до крові. Пуриновые підстави можуть бути або використовуватимуться синтезу нуклеотидів і нуклеїнових кислот, або піддані подальшому розпаду із заснуванням сечовий кислоти, продуктом розкладання якої є мочевина.

За свідченням В. В. Тарасенко (1988), нирки зазвичай виділяють розчинну сіль сечовий кислоти — мононатриевой урат.

(C5 H2 O3 N4 Na 2 (H 2 O). У слабокислой сечі (pH в межах 5,8 (6,8) ця сіль залишається в розчиненому стані. Однак у більш кислої середовищі (pH нижче 5,6) легкорастворимая мононатриваевая сіль перетворюється на нерастворимую дигидрированную сечову кислоту.

(C5 H4 O3 N 4 (2 H 2O).

Отже, можна припустити, формування сечовий кислоти в вигляді кристалічною фази найімовірніше за наявності в сечі нуклеопротеидов і за pH середовища не вище 5,6.

3. Освіта фосфатних камней.

Фосфатні зародки починають формуватися при перенасыщении урини камнеобразующими компонентами, проте, фасфатурия (підвищена экскреция фосфатів) як така який завжди веде до формування конкремента. Своєрідним «пусковим механізмом», провідним до фосфатному уролитиазу, є патогенна флора, що виробляє фермент — уреазу. (Clapham 1990).

Уреазопродуцирующая флора (вульгарний протей, синегнойная паличка, деякі штами стафілококів) сечового тракту, розкладаючи сечовину, збільшує значення pH сечі внаслідок виділення аміаку: уреаза + H2 O.

N H2 CONH ((((((((2 NH3 + CO2.

NH3 + H2O (N H4O H ніж сприяє формуванню фосфатних зародків. Таким чином, формується аморфний фосфат кальция.

Аморфний фосфат кальцію, своєю чергою є хорошою сприятливим середовищем для бактерій і тому сприяє їхній розмноження зростанню. Маючи фосфатазной активністю, вони засвоюють фосфор як іонів PO (. Цей фосфат — іон і іони Ca (, з'єднуючись, формують кристалічну фазу — апатит; аморфний фосфат Ca у разі виконує роль кристаллизационной середовища. Отже, бактерії хіба що запускають механізми автокаталитического процесу (В.І. Коткова 1995).

Природна реакція організму на бактеріальну інфекцію (це особливе утворення захисного эксудата, що складається з ферментів, лейкоцитів, різних антитіл білкової природи (альбумінів, глобулінів). У альбуминах багато аспарагінової і глуталиновой амінокислот, а глобулинах (глицина. Під впливом бактеріальних ферментів гліцин, фосфолируясь, перетворюється на фосфосерин. Аспарагінова і глютаминовая кислоти, дезаминируясь, утворюють аміак. За наявності урине іонів Mg (серед формуватимуться кристали струвита (В.И.Каткова 1995).

Поруч із кристалами струвита в фосфатних каменях формуються поодинокі кристали оксалата Ca. Це тим, що з дезаминировании глицина можливо освіту глиоксалиевой кислоты:

CH2 — COOH COH.

(H2 O ((+ NH 3.

+H2 O2,.

NH2 COOH яка окислятся до щавлевої кислоты.

COH COOH.

(+ O ((.

COOH COOH.

слід зазначити, формування фосфатних каменів також пов’язані з обміном фосфопептидов — фосфоримированных проміжних продуктів білкового обміну. Наприклад, моноаминомонокарбоновые кислоти серин і треонин здатні фосфоримироваться під медичним наглядом специфічних протеиназ:

COOH COOH.

(фосфорилування (.

H2 N (CH (((((((H2N (CH.

((.

CHOH CH (O (.

PO3 H2.

((.

CH3 CH3 треонин фосфотреонин.

З іншого боку, фосфосерин і фосфотреонин вступають у організм із їжею (молоко, риба, яйця), а фосфосерин також синтезується в шлунково-кишковому тракте.

Помічено, що з перетравленні білка казеїну утворюються фосфопептиды, які ефективно пов’язують іони Сa. Можливо, подібні комплекси утворюються й у сечових шляхах, що може стати передумовою фосфатного уролитизаза (В.І. Каткова 1995). Таким чином, можна припустити, що апатит утворюється під час взаємодії іонів Ca (іонами PO, продуцированными бактеріями, а кристали струвита формуються при взаємодії іонів Мg (, NH4 і РВ .

1.2.4 Причини конкрементообразования.

Механізм освіти каменів у сечовивідних шляхах передбачає його присутність серед сечі наступних факторов:

(стійке відхилення реакції сечі у той або ту бік, що призводить до зміни її хімізму і випаданню в осад тих чи інших камней.

(вміст у сечі певної кількості колоїдів чи організованих білкових субстанцій (згустки крові, фібрин, епітелію т.п.), які є основою для відкладення кристаллов.

(перенасичення сечі солями, із яких потім росте, і формується кристалл.

(зниження або у сечі речовин, що пригнічують освіту кристаллов.

(насичення сечові шляху бактеріальної инфекции.

1.3. Етіологія сечокам’яної болезни.

Етіологія сечокам’яної хвороби не повністю вивчена. Проте аналіз фактичних даних, і повідомлення різних авторів у цій питання дозволить зробити висновок, що уролиаз є полиэтиологическим захворюванням всього організму. На його розвитку впливає як ендогенні, і екзогенні факторы.

А Екзогенні факторы.

1) Кліматичні і геохімічні условия.

(Температура зовнішньої среды.

При високої температури повітря діурез знижений (сеча концентрована, при низької температури діурез підвищено (сеча гипостенурична.

(Якісний склад грунту, повітря і воды.

Питна вода, перенасичена вапняними солями, зменшує кислотність сечі і надлишкове накопичення солей кальцію (О.В. Громова 1999).

2) Дієтичний фактор.

Концентрація сечовини в сечі прямо залежить від змісту протеїнів в раціоні тваринного. Тому надлишкове споживання білкової їжі (в яловичині (16,7% білка, в курку (19%, у рибині (18,5%, в сирі (16,7%) у разі порушення в організмі пуринового обміну призводить до розвитку мочекислого уролитаза. Знижений зміст білка надає сприятливий вплив, оскільки дозволяє зменшити кількість субстрату доступного на шляху зростання бактерій. Вегетаріанська молочнокислая дієти призводять до розвитку лужного уролитаза.

Розвитку сечокам’яної хвороби також сприяє гіповітаміноз A. Недостатня зміст вітаміну На організмі тварин найчастіше пов’язано з недостатньою надходженням вітамін, А містять продуктів (моркву, олійні продукти та ін.) Нерідко А-авитаминоз простежується при достатньому змісті вітаміну На раціоні, що з порушенням всасываемости шлунково-кишкового тракту, а також нездатністю печінки перетворювати бетта-каратин в ретинол (О.С. Сержанин 1972).

Недолік вітаміну На організмі тварин надає безпосередньо на епітеліальні клітини мочевыводящего тракту і проявляється у вигляді підвищення числа десквамирующих клітин. (З.С. Вайнберг 1971).

Б. Ендогенні факторы.

1) Гормональний дисбаланс.

(Гиперпаратиреоидизм.

Рівень кальцію у крові регулюється гормоном паращитовидных залоз (паратгормоном), недостатня функція яких супроводжується зниженням кількості кальцію у крові. І навпаки, надлишковий викид гормону викликає підвищене концентрації кальцію у крові та сечі. Паратгормон грає двояку роль кальцій — фосфорном обміні. З одного боку, він посилює виділення фосфоры зменшує його реабсорцию в ниркових канальцах. З іншого — посилює виділення солей кальцію з кістковій тканині. Экскреция фосфатів збільшується пропорційно підвищення рівня паратгормона у крові. Втрата фосфатів призводить до мобілізації з кісток сполук фосфору. Оскільки є одночасно солями кальцію, йде звільнення кальцію і підвищення його концентрації в сечі і крові (О.М. Тареева 1985).

(Андрогени і эстрогены.

Роль статевих гормонів у процесі конкремент-образования невыяснена. Uheir (1960) експериментально над пацюками, яким підшкірно вводили естроген, довів вплив даного гормону на генез уролитов. Проте Greschon (1996) і Fels (1969) вважають, що естрогени як сприяють камнеобразованию, а й гальмують його. Дослідження, проведені Jahnson (1959)дали підстави сподіватися, що андрогени сприяють формуванню та зростання конкремента.

2) Анатомічні особенности.

До анатомічним особливостям у котів можна віднести специфіку будівлі уретрального каналу, що є вузьку довгу трубку з P. S — образним вигином перед os penis, де відбувається гальмування сечі, що створює умови для відкладення кристалів і подальшого формування конкремента. Предрасполагающим чинникам камнеобразования може бути щодо малий діаметр сечівника внаслідок кастрації в ранньому возрасте.

3) Аномалії сечовивідної системы.

Энзинопатии (тубулопатии) (порушення функцій ниркових канальцев внаслідок недостатності або відсутність будь-якого ферменту (энзима) генетично зумовлені тубулопатии називають уродженими помилками метаболізму. (Н.А. Лопаткін 1982). Найпоширеніші тубулопатии (оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия.

4) Порушення функції шлунково-кишкового тракта.

Патологія травлення і всмоктування поживних речовин при хронічних гастроэнтеритах, колітах, ферментопатиях ведуть до зміни кислотно-лужної рівноваги внаслідок зменшення виведення кальцію з кишечника.

5) Инфекция.

Проникнення инфекционального агента в мочевыводящую систему можливо трьома шляхами: а) гематогенно — з віддалених джерел, б) лимфогенно — з органів статевої сфери, кишечника, в) висхідним шляхом (з сечовипускального канала.

Вплив інфекції на процес камнеобразования зводиться до трьох основним моментів (З.С. Вайнберг 1971):

(інфекційний агент, будучи досить вирулентным, викликає запальні зміни сечовивідної системи. Це засвідчують фізико-хімічні показники сечі: порушення співвідношення гидрофильных і гидрофобных колоїдів, зміна поверхового натягу, зменшення поверхового натягу, зменшення розчинності мінеральних речовин, поява десквамированного епітелію і др.

(формування навколо мікроорганізмів слизу, що із отторгнутыми клітинами епітелію утворюють ядро майбутнього конкремента.

(інфікована сеча набуває стійку pH. Так, Proteus, Pseudomonas і Klebsiella ферментативно розщеплюють сечовину до води і аміаку, що зумовлює ощелачиванию сечі до 7,5 -9 (Г.Р. Бородулін, О. Л. Тиктинский 1980).

Уролитиаз і інфекції впливають друг на друга. З одного боку, зрощення як інородне тіло викликає структурні зміни і перешкоджає пасажу сечі, створюючи умови у розвиток нових популяцій мікроорганізмів. З іншого боку, наявність інфекції в сечовивідної системі, збільшує ймовірність камнеобразования. (О.Г. Агаджанян 1972).

1.4. Діагностика уролитиаза.

Діагностика сечокам’яної хвороби малих свійських тварин виготовляють основі клінічної картини, аналізі здертого анамнезу та вивчення сольового осаду сечі. Додаткові дані про місце локалізації, формі, розмірі і кількості конкрементів можуть отримати з допомогою рентгенівського і ультразвукового обстеження тваринного. У летальні випадки виробляють вскрытие.

1.4.1. Рентгенографическое дослідження сечового тракта.

Оглядова рентгенограма черевної порожнини є першою стадією рентгенографического дослідження кішок з захворюванням сечовивідної системы.

Дослідження проводиться лише на рівні 40−60 кВ, а зміна напруги на 4−6 кВ в меншу чи велику бік буде подвоювати чи зменшувати вдвічі експозицію (Ж. Хозгуд, 2000). Тварина вкладають в бічне становище, за необхідності застосовують седативні кошти. Краниальный край латерального знімка повинен перебувати посередині між дорсальной частиною останнього ребра і мечевидным відростком грудини. Каудальный край має включати сідничні бугри і є підстави хвоста. Оскільки зображення фекальних мас у цьому відділі кишечника можуть накладатися на зображення сечового міхура, нирок і уретри, до рентгенограммографического дослідження рекомендується клізма. Рентгенограми черевної порожнини часто бувають корисні ідентифікації каменів, оскільки переважна більшість уролитов в мочевыводящем тракті у кішок є непрозорими для рентгенівських променів (J. Dennis 1999). Так погано, інколи ж не визначаються каміння сечовий кислоти (уралаты), цистиновые і «молоді» фосфатосодержащие уролиты, що пов’язані з відсутністю різниці певною мірою поглинання рентгенівських променів з оточуючими тканинами (З.С. Вайнберг, 1971 і О. Л. Тиктинский, 1976). «Невидимість» каменю на рентгенівському знімку може пояснити не лише його хімічний склад, а й поганим якістю знімка, проекцією конкремента на кістки скелета, іншими причинами (З.С. Вайнберг, 1971). Камені в сечовому міхурі і уретре неможливо знайти виявлено на оглядових рентгенограммах, якщо вони м’які і малі (J. Dennis і T. Buffington, 1999). До того ж, накладення зображення травних структур, як-от спадний відділ ободочной кишки, може ускладнити адекватну оцінку стану сечового міхура. Іноді неоднорідність вмісту сечового міхура можна взяти за безліч дрібних каменів («пісок»). При виявленні уролитов в уретре особливу увагу треба привертати до мочеиспускательный канал та її губчату частина, оскільки каміння вигляд матимуть як лінійні тени.

Контрастне рентгенографическое дослідження нижніх відділів сечовивідних шляхів включає контрастну цистографию і рентгенографію сечового міхура, і навіть уретрографию. Уретрографія ефективна при оцінці обструкції уретри. Для контрастних досліджень сечового тракту у кішок рекомендується йодований водо-растворимый контрастер у концентрації 200 (400 мг 1/мл, звичайний повітря чи, краще, діоксид вуглецю (СО2). Після катетеризації і звільнення сечового міхура його наповнюють приблизно 30 (50 мл повітря, або СО2 і далі вводять 1 (3 мл контрастної середовища (J. Dennis і T. Buffington, 1999).

У цьому мусить бути досягнуто помірна ступінь розтяги сечового міхура, оцінюється пальпацией черевної порожнини. Для проведення діагностичного дослідження сечовий міхур може бути досить розтягнуте, проте сильне розтягнення можуть призвести до гематурії та її розриву (J. Dennis і T. Buffington, 1999). Після запровадження контрастної середовища виконують рентгенограми черевної порожнини лише у латеральної і двох косих проекціях. Сечовий міхур досліджується щодо потовщення стінки і наявність дефектів (каменів) заповнення в контрастної середовищі. Для встановлення остаточного діагнозу враховуються форма, ситуацію і рухливість дефектів наполнения.

Ретроградна уретрографія у кішок проводиться під загальним наркозом. Після встановлення катетера в каудальной частини уретри вводять 3 (5 мл йодованої контрастної середовища. Для кращого розгляду анатомічних деталей уретри сечовий міхур ні бути розтягнуте. У котів катетер при ін'єкції вводять у губчату частина уретри, вручну утримуючи крайню плоть. У кішок катетер необхідно встановити в тазової частини уретри (J. Dennis і T. Buffington 1999). Дослідження проводять у латеральної і вентро (дорсальной проекціях. Відсутність динаміки і раптовий обрив контрастера на рентгенограмме свідчить про повну обструкцію уретры.

У разі, яка має підтвердити рентгенівські дані, процедуру треба повторить.

1.4.2. Ультразвукове діагностика уролитиаза.

Ультразвукове дослідження час ще отримала поширення у ветеринарної практиці, за рівнем своєї інформативності може бути однією з провідних методів діагностики уролитиаза у кішок, через брак тестів по визначенню антигенних чинників крові, вважаються найбільш достовірним методом встановлення схильності до сечокам’яної хвороби (Л.Д. Тимченко, 1996). Також ультразвукова діагностика має особливо велике значення у викритті уролитиаза у кішок при наявності дрібних рентгенонеконтрастных уролитов.

Дослідження проводяться з допомогою эхотомоскопа (ЭТС (ДМУ (О2) за частоти ультразвукового датчика 3,5 МГц, на глибині сканування 100 мм. (А.Д. Тимченко, 1996).

Нирки найлегше в бічному становищі. Тварина поміщають набік, те щоб нирка виявилася нагорі. Нижче поперекової мускулатури відразу ж потрапити за останнім руба зліва і протязі двох останніх межреберных проміжків справа видаляють частина вовни. Після підготовки шкіри нанесення довільного кількості гелю трансдуктор поміщають перпендикулярно до шкірі сбритого ділянки. Якщо тварина нервується чи перешкоджає своєму становищу при боці, бічне становище усунути становищем лежачи на животі чи стоячи. Проте бічне становище має значну перевагу (в такому становищі нирки легко виявляються, а зображення залишається неизменимо хорошим (Ф. Барр, 1999).

Сечовий міхур найлегше обстежується за його сповненості. Тому ультрасонографическое дослідження сечового міхура ідеально виконувати після багатого поения тваринного за 1,5 (2 години до огляду і для катетеризацией (Л.Д. Тимченко 1996). Тварина може бути досліджувана вагітною стоячи, лежачи на спині чи боці. Між лобкової кісткою і пупком по середньої лінії видаляють шерсть. При виявленні сечового міхура його досліджують в поперечному сечении від вершини до шийки (Ф. Барр, 1999).

При дослідженні тварин із ознаками сечокам’яної хвороби звертають уваги на розміри нирок, їх форми, контури, рухливість при подиху, однорідність структур, стан чашечно-лоханочной системи, наявність конкрементів, уточнюється їх кількість і важливе місце локализации.

Найчастіше при уролитиазе реєструють гидронефроз (розтягнення ниркової балії), який переважно розвивається при його присутність серед мочеточниках, сечовому міхурі чи уретре великого конкремента. У цьому відзначається стійке і прогресуюче розтягнення і наповнення рідиною ниркової балії (А.Д. Тимченко, 1996). Навколишня паренхіма стискається й втрачає своє звичайне архітектуру. У кінцевої стадії нирка може перетворитися на наповнену рідиною ємність з тонкою зовнішньої капсулою. У найтяжчих випадках візуалізується розширений переповнений рідиною сечовід, зображення якої дуже извилисто (Ф. Барр 1999). За наявності нирці великої кількості піску і каміння можна знайти гидрокаллиоз (розширення окремих чашок) при незначному збільшенні балії. (Л.Д. Тимченко, 1996). Рідкі структури чашечно-лоханочной системи визуализируются як елементів округлої чи підковоподібній форми зниженою эхогенности. Іноді може відзначати різке зростання эхопозитивности стінок чашечно-лоханочной системи, що з їх ущільненням при хронічному запальному процесі. Що стосується наступної інфекції (пионефроз) рідина в ниркових баліях містить залишки тканин, які осідають на прилеглі тканини (Ф. Барр 1999). Уролиты чашечно-лоханочной системи визуализируются як різко эхопозитивные структури, з чітко акустичної тінню під нею. Дрібні камені та кристали іноді тіні не дають, але чітко видно за зміни режиму роботи приладу (Л.Д. Тимченко 1996). Проте каміння сечоводів у разі незначного розширення діагностуються ніяк не (Ф. Барр, 1999).

Сечовий міхур гаразд окреслюється об'ємне, чітке эхонегативное освіту. При уролитиазе, сопровождающемся циститом, його стінки різко стовщені і гиперэхогенны, з розшаруванням як эхонегативных прошарків. При виражених запальних процесів у стінках сечового міхура у його порожнину виступають випини різного розміру, тісно пов’язані з слизової оболонкою (Л.Д. Тимченко 1996). Наявність у просвіті міхура опадів, які переміщаються адекватно зі зміною становища тваринного, є нормою. Проте може вказувати і присутність у сечовому тракті (Ф. Барр, 1999). Конкременты сечового міхура визначаються порівняно легко. Незалежно від своєї мінерального складу каміння сильно эхогенны і відкидають ясні акустичні тіні. Камені, вільно плаваючі в просвіті сечового міхура, може бути отдифференцированы від кальцифицированных стінок по переміщенню у той бік, у якому повертається тварина. (Ф. Барр, 1999).

Найбільшу складність в ультразвукової діагностиці представляє виявлення конкрементів в уретре і шийки сечового міхура, що пов’язані з важким доступом звичайним датчиком. Тож підтвердження наявності каміння на цих відділах сечовивідної системи необхідно використовувати ректальні і вагінальні датчики (Л.Д. Тимченко, 1996).

1.4.3. Патологоанатомічні изменения.

У тварин найбільш виражені зміни виявляються сечовому міхурі і нирках. Нирки найчастіше збільшено розмірі, бледно-бурого кольору, отечны, з численними кровоизлияниями під фіброзної капсулою. Соединительно-тканная оболонка стовщена, щільно зрощена з паренхимой органу. На розрізі кордон між корковым і мозковим речовиною добре помітна. У корковом шарі йде яскраво виражена жирова дистрофія, в мізковому шарі за українсько-словацьким кордоном з ниркової балією — мікроскопічні абсцеси (В.П. Акулова, 1989). Ниркові балії можуть бути розширені, внаслідок обтурации каменем нижележащих мочевыделительных шляхів. Слизова оболонка її стовщена, просвіток наповнений слизуватим содержимым.

При гистологическом дослідженні нирок спостерігається значне потовщення капсули, переповнювання її лімфатичних судин лімфою. Коллагеновые волокна стовщені, гиалинизированы, іноді можуть і некротизированы. Ендотелій клубочков набряклий і десквамазирован. Извитые канальцы збільшено, їхній просвіток заповнений гомогенної масою, що з білкового випоту, отшелушенного епітелію і гиалиновых циліндрів (І.І. Касьяненко, 1996). Судини клубочков здавлені скопившимся в капсулі Шумменского — Боумена серозным экссудатом. Навколо судин і канальцев йде проліферація клітин ретикулогистиоцитарной системи, супроводжується розростанням сполучної тканини. Інтерстиційна тканину отечна, з точковими кровоизлияниями (В.П. Акулова, 1989). На кордоні коркового і медуллярного шару в просвіті окремих канальцев видно скупчення субстанцій, інтенсивно забарвлене гематоксилином — це розчинені кристали різних солей.

Сечовий міхур збільшений у вигляді у два (3 разу, грушоподібної форми, багрово-красного кольору, пронизаний кровоизлияниями і наповнений каламутній сечею з додатком слизу і крові. Зміни у стінці сечового міхура різні в залежність від тяжкості патологічного процесу. У одних випадках вона різко стовщена, отечна, слизова оболонка складчатая, шорсткувата, судини сильно кровенаполнены, виражена проліферація клітинних элементов.

За інших випадках вона дифузно гиперимирована, має темно-червону забарвлення, з нерівній поверхнею через ерозій і виразок. На поверхні слизової оболонки спостерігаються геморрагічні інфільтрати з наявністю щільно прилеглого до неї фібрину (В.П. Акулова, 1989).

Мікроскопія сечового міхура виявляє повну чи очаговую десквамацию епітелію, що результатом травмування слизової оболонки піском чи дрібним конкрементом; розширення й гиперемию судин подслизистого і м’язового шару; інфільтрацію межтканевых просторів лейкоцитами і гнійними тільцями; набряклість м’язового шару; дезорганізацію волокнистих структур; атрофію м’язового волокна, внаслідок розростання клітинних елементів (І.І. Касьяненко, 1996).

1.5. Камені сечового тракта.

Сечові каміння складаються з остова, освіченого білковими чи близькими щодо нього органічними речовинами, і розміщених навколо неї кристалів різних солей, з'єднаних мукопротеидами.

Величина каменів, форма і консистенція різноманітні. Дрібні сечові конкременты мають вигляд піщин, дуже багато яких утворює так званий сечовий пісок (уросидимент). Більші каміння мають округлу, овальну чи рідше коралловидную форму, повторюючи подобу зліпка конфігурацію вмістилища, де вони образуются.

Колір каменів також різноманітний. Забарвлення уролита залежить від фарбуючих речовин сечі і домішок дериватів крові, кількості і забезпечення якості органічних речовин (урохром, уроэритин, гематин). Камені солей сечовий кислоти желто-темнокоричневой чи желто-каштановой забарвлення, щільною консистенції. Оксалаты мають темну забарвлення, щільні. Їх поверхню покрита гострими шипами, тому вони охоче ранять слизову оболонку сечовивідних шляхів, викликаючи кровотеча. Осідає на камені кров’яної пігмент забарвлює в чорний колір. Фосфати сіро-білого кольору легко кришаться. Їх поверхню шорсткувата. Цистиновые каміння безколірні, поверхню їх блискуча, консистенція щільна. Білкові каміння білі, м’які, шаруваті. Часто зустрічаються каміння змішаного складу, що дає їм строкатий вид (З.С. Вайнберг, 1971).

Залежно від патогенезу різниться і склад каменів. (Н.Р. Bastiоn і P. Bruhl, 1973) запропонували підрозділяти сечові конкременты за хімічним складом чотирма группы:

1. Неорганічний камінь, складовими частинами якого є моногидрат оксалата кальцію, гидрофосфат кальцію, карбонат кальцію і др.

2. Органічні каміння, які з кристалів солі сечовий кислоти (ураты, цистины і др.

3. Триппельфосфатные каміння, основний субстанцією яких є фосфорнокисла аммиак-магнезия (струвиты).

4. Фибриновые, білкові так звані матричні каміння, створених з відповідних субстанцій (згустки фібрину, скупчення клітин епітелію і др.).

Залежно від локалізації в сечових шляхах розрізняють такі камни:

1. Сосочковые каміння, які містяться у сосочках і викликають жалоб.

2. Камені чашок, що спочатку протікають безсимптомно, але при систоле шийки філіжанки можуть порушуватися і викликати колику.

3. Камені ниркової балії: а) вентильні каміння (діаметром до 0,3 мм, які за заклинивании в пиелоуретериальном сегменті викликають болю. б) коралловидные каміння, заповнюють всю порожнину чашечнолоханочной системы.

4. Конкременты сечоводу, які проникли сюди з ниркової балії і, проходячи в сечовий міхур, ущемлялися у місцях фізіологічних звужень (пиелоуретеральный сегмент, місце перекреста з кровоносними судинами, інструментальна частина близько сечового міхура (Х. Тихане, 1977). Освіта каменів сечоводу можуть обумовити і внедрившиеся до нього сторонні тіла, наприклад, шовний матеріал чи випадково захопили сечовід шви при гінекологічних операціях (О.П. Цилукидзе, 1962).

5. Камені сечового міхура (найчастіші при уролитиазе кішок. У кішок каміння сечового міхура зустрічаються рідше, ніж в котів. Це тим, що мочеиспускательный канал кішок коротше й ширше, що сприяє вільному отхождению з міхура рифів і песка.

Конкременты сечового міхура поділяють на первинні і вторинні. До первинним відносять ті, що утворилися у порожнини сечового міхура. Вторинними можна вважати ті, хто був створено у нирці і спустилися в міхур (О.П. Цикулидзе, 1962).

6. Камені уретри також може бути первинними і вторинними. Первинними прийнято вважати ті уролиты, утворювані у самій уретре при існуванні уретральных свищів або за тривалому перебування у її просвіті дрібних сторонніх тіл. Побічні (це такі каміння чи його осколки, хто був створено у верхніх відділах мочевыводящего тракту і за виході застрягли в уретре, що й продовжили своє зростання (А.Я. Пытель, 1970).

7. Камені ниркової паренхим, які містяться переважно у мізковому шарі нирок. Оскільки де вони викликає жодних скарг, то знаходять їх случайно.

Фізичні властивості і хімічний склад сечових каменів тварин поки що вивчений недостатньо добре, тоді як теоретичне і практичного значення цього питання є дуже актуальним. По суті, це запитання (приватна завдання у вирішенні основну проблему (етіології і патогенез сечокам’яної хвороби (О.Н. Емельянов, 1974).

Для визначення складу сечового каменю в тракті є кілька методів: кристалографічне дослідження, поляризационная мікроскопія, рентгеноструктурные і спектральні аналізи, і навіть електронна микроскопия.

Перевершуючи багато в чому вони, недоступні для щоденного застосування, оскільки цього потрібна як дефіцитна і дорога апаратура, а й кваліфіковані фахівці. Тому більш прийнятна методика хімічного аналізу каменів, запропонована Е. А. Костом (1968) і Є. К. Шумаровыми (1969).

Сечовий зрощення промивають в дистильованої воді, подрібнюють в порцелянової ступі. Далі небагато порошку спалюють над вогнем. Якщо порошок залишається незмінимо, це засвідчує лише присутності камені неорганічних сполук (фосфатів, карбонатів, щавлевої вапна. Іншу частина порошку заливають 10% -іншої соляної кислотою. Солянокислий розчин може містити щавелекислую і сернокислую вапно, фосфати, цистин і ксантин. При додаванні невеликої кількості аміаку в осад випадають фосфати і оксалаты. Після центрифугування і додавання в осад крижаної оцтової кислоти фосфати піддаються растворению.

Солянокислий розчин ділять на дві пробірки. У перший додають трохи оксалата амонію (щавелекислый кальцій випадає в осад. По-друге додають кілька крапель азотної кислоти і молибденовокислого амонію і підігрівають. Через війну нагрівання розчин набуває жовтий забарвлення і випадає небагато осаду, що доводить присутність фосфатной кислоти, у відповідь про його присутність серед камені фосфату кальция.

1.6. Лікування уролитиаза.

Успіх при лікуванні сечокам’яної хвороби великою мірою залежить від своєчасної діагностику і вжитих заходів, що потребує уваги і оперативності із боку ветеринарного врача.

Оскільки уролитиаз є важким полиэтиологическим обмінним захворюванням, під час лікування його потрібно проведення складного комплексу лікувальних і профілактичних мероприятий.

Тварини, хворі уролитиазом, потребують як і оперативному, і у консервативному метод лікування. Проте хірургічне втручання рятує тварина тільки від конкремента, але не сечокам’яної хвороби і цілому. Консервативне ж лікування уролитиаза потребує тривалого часу й його доводиться проводити до операції, в післяопераційний період, і тривалий час після операції (М.Т. Тыналиев, 1980).

1.6.1. Консервативне лечение.

Консервативне лікування сечокам’яної хвороби показано при невеликих конкрементах і піску, що потенційно можуть відійти спонтанно; коли камінь бракує порушення відпливу (пасажу) сечі; наявність хронічної інфекції; після хірургічного видалення уролита, із єдиною метою недопущення рецидива.

До консервативному методу лікування відносять ряд терапий:

1. Болеутоляющая і спазмолитическая.

2. Протизапальну (антибактериальная).

3. Общеукрепляющая.

4. Диетотерапия.

Болеутоляющая і спазмолитическая терапия.

Зняття спазму гладкою мускулатури і пов’язаних із нею больових відчуттів досягається шляхом призначення тварині блокад, спазмолітичних, болезаспокійливих коштів, теплих ванн і грелок.

Найчастіше використовують такі спазмолітики: сульфат атропіну, блокуючий М-холинорецепторы, але з діє Н-холинореактивные структури (В.Д. Соколов 1997). Призначають його підшкірно як 0,1%-ного розчину в дозі 0,6 мг/кг маси раз на добу. До сульфататропину щодо впливу на холинорецепторы близький платифиллин гидротат. Але на відміну від першого менше активно розслаблює мускулатуру дистальных відділів сечовивідних шляхів. 2%-ный розчин папаверина гидрохлорид добре розслаблює сфинктеры сечового міхура. Впроваджують його підшкірно в дозі 2 мг/гк маси, зі інтервалом удвічі дня. На кшталт папаверина діє Но-шпа, але володіє більш як сильно вираженої і тривалої активністю (О.Л. Тиктинский, 1976).

Оскільки призначення одних спазмолитиков який завжди знімає больові відчуття, задля досягнення кращих результатів рекомендується одночасне призначення та болезаспокійливих коштів. Найчастіше вживана комбинация:

0,2%-ный розчин платифиллина (чи 2%-ный розчин папаверина гидрохлорид) + 1%-ный розчин димедролу + 2% розчин анальгина.

При різко вираженої кольці, соціальній та випадках, коли ін'єкції спазмолитиков виявляються малоефективними, вдаються до новокаїнової блокаді насіннєвого канатика у котів чи круглої зв’язки матки у кішок (С.А. Ярославцева, 1989). При блокаді насіннєвого канатика 5%-ный розчин новокаїну вводиться у місце переходу семявыносящего протока в мошонку. При блокаді круглої зв’язки матки (в область картатого лонного зчленування, відступаючи 1 див середньої лінії. Тривала ефект настає через 20−30 хвилин після введення анестетика. Блокада нешкідлива, має тривалим дією і легко реалізовано в амбулаторних условиях.

Лікування казуальної анурии.

Лікування казуальної анурии залежить від заходи, вкладених у більш раннє відновлення пасажу сечі, і щодо проведення противовоспалительной терапии.

Відтік сечі відновлюється шляхом катетеризації, пункції сечового пузыря.

Катетеризація (це найчастіше застосовуваний практично метод, з використанням гумових, еластичних і металевих катетерів. Як однократне, і повторне запровадження катетера обов’язково інфікує нижній відділ мочевыводящего тракту, і зумовлює микротравму слизової оболонки, та часто відкриває ворота для уросепсиса (М. Н. Жукова, 1970). У цьому сенсі існують такі показники до застосування катетеризації (М.Т. Тыналиев, 1980):

1) Экскреторная анурия внаслідок окклюзии сечовивідних шляхів слизом, гноєм, скупченням солей.

2) Экскреторная анурия внаслідок окклюзии сечового тракту дрібним каменем, самостійне отхождение якого невозможно.

3) Тяжке стан тваринного, який виключає оперативне втручання, коли катетеризація може у певною мірою поліпшити состояние.

Антибактеріальна терапия.

Боротьба інфекцією сечі є одним із найважливіших, першочергових завдань при лікуванні сечокам’яної хвороби, позаяк у вона найчастіше уролитиаз ускладнюється пиелонефритом, що створює всі умови для рецидиву (М.Т. Таналиев, 1980).

До антибактеріальних засобам відносять антибіотики, нитрофураны, сульфаніламіди. Застосування сульфаніламідних препаратів при уролитиазе не бажано, т.к. є підстави причиною анурии внаслідок блокади канальцев кристаллоидами препаратів (З.С. Вайнберг, 1981).

Антибактеріальну терапію є доцільним до ліквідації, яка досягається шляхом тривалого лікування. З з метою отримання досить високої концентрації препарату у крові та сечі, їх призначають в достатніх дозах, з повним дотриманням інтервалу запровадження і курсу (М.Т. Таналиев, 1980).

При гострому перебігу призначаються антибіотики широкого спектра дії, такі як гентамицина сульфат по 4.000 ОД. на кг ваги 2 десь у день; ампіцилін натрію по 30 мл на кг; тетрацикліну гидрохлорид по 30 мл на кг; неоміцин по 30 мл на кг; бициллин по 50.000 ОД. 1 разів у дні; кламоксил по 1 мл на 10 кг 1 разів у день.

Курс лікування антибіотиками становить 5−7 дней.

При показаннях до тривалого лікуванню необхідно чергування в призначеннях одночасно двох чи трьох препаратів. Цим досягається найкращий бактериолитический ефект, і навіть знижується можливість вироблення резистентних штамів бактерій (З.С. Вайнберг, 1971).

Також не рекомендовано місцеве застосування антибіотиків як інсталяції в сечовий тракт, оскільки його слизова оболонка не має усмоктувальної здатністю. Отже, запроваджені антибіотики розчинятися в сечі і виділятися наружу.

Препарати нитрофуранового низки: фурадонин, фурагин, фурадолидон. Курс лікування 10 днів. Вони надають дію на граммположительную і граммотрицательную мікрофлору, особливо в кислої реакції мочи.

Поруч із антибактеріальної теорією проводять дезинтоксикационную і общеукрепляющую терапію. Передусім це, выпойка рідини (відвар ромашки, чай, мінеральну воду та інших.), внутрішньовенне чи підшкірне запровадження 0,9%-ного розчину хлориду натрію, 5%-ного розчину глюкози, гемодезу до 20 мл на добу, вітамінотерапія (А, Д, Є, В1,6,12), серцева терапия.

Застосування патентованих препаратов.

Особливістю цих лікарських засобів і те, що вони складаються з низки речовин рослинного походження надають спазмолитическое, діуретичну і антисептичний дію, не будучи токсичними для організму тварин. Після їхнього застосування в сечі зростає кількість глюкуроновой кислоти, що підвищує концентрацію у ній захисних колоїдів і, отже, можуть перешкоджати камнеобразованию (О.Л. Тиктинский, 1976). Найбільш стала вельми поширеною у ветеринарній практиці отримали: фітолізин, ниерон, екстракт марени красильной.

1.6.2. Оперативне лікування уролитиаза.

Оперативне втручання при уролитиазе у разі тривалого обмеження конкремента, що супроводжується ознаками застою сечі; наявність конкремента, недієздатного відійти самостійно, і, ускладненого болями, макроі микрогематурией; стан важкої інтоксикації; наявність супутньої інфекції, потім вказує підйом температури тіла до 40(З. Протипоказанням до хірургічне лікуванню уролитиаза є захворювання сердечно судинної системи, недостатність органів подиху і печінки, порушення мозкового кровообігу тощо. (Х. Тихане, 1977).

До хірургічним операціям уролитиаза відносять цистотомию і видалення сечового міхура. З огляду на великий обсяг операцій, їх тривалість і травматичність, при оперативному втручанні доцільніше використовувати загальну анестезию.

1) Цистотомия.

На початок операції сечовий міхур промивають через запроваджений катетер антисептичним розчином, потім наповнюють изотоническим розчином натрію хлориду. Зовнішнє кінець катетера пережимают затиском Кохера (М.К. Кольчицкий, 1989). Тварина фіксують у безвихідь на спині. Операційне полі у пупкової зоні по загальноприйнятої методиці. Оперативний доступом до сечовому міхуру у котів і кішок здійснюється за білої лінії живота довжиною 5−6 див, відступивши від пупка каудально на 1−1,5 див (слід уникати ушкоджень молочних желез).

Пошарово скальпелем борознять тканини черевної стінки, крім очеревини. Очеревину захоплюють двома анатомічними пінцетами і, переконавшись, що ні перехоплений кишечник, між пінцетами роблять розріз, з якого в черевну порожнину вводять два пальця й під їх контролем ножицями подовжують розріз очеревини. Принаймні розтину тканин зупиняють кровотеча. Краї очеревини розкривають тупими раневыми гачками. Що Лежить дно якої рани сальник відсувають вперед. Потім у черевну порожнину вводять руку, пальці вводять під сечовий міхур і виводять його назовні, піднімаючи вище рівня рани. Рану, навколо виведеного сечового міхура, обкладають стерильними серветками. На стінку сечового міхура, ближчі один до верхівці, накладають дві лигатуры — держалки, з відривом 2−3 див одна від інший і фіксують сечовий міхур поза рани. З катетера знімають затиск і спорожняють сечовий міхур. Стінку сечового міхура на держалках одночасно підтягують вгору й за кілька днів у боку, в результаті чого між держалками утворюються поперечна складка. Скальпелем перетинають стінку сечового міхура настільки, аби якомога було запровадити палець. Краї розтину стінки сечового міхура розсовують тупими раневыми гачками, в порожнину вводять пальці чи корнцанг і витягають конкременты. Якщо виявляють пісок, його вичерпують спеціальної металевої ложкою. У порожнину міхура у майбутньому вводять 5 мл 0,5%-ного розчину новокаїну з антибіотиками (А.А. Паршин, 1999).

Стінку сечового міхура зашивають наглухо двухрядным швом тонким кетгутом: перший шов по шмидену, не захоплюючи слизової оболонки, оскільки перебувають у просвіті міхура нитки можуть бути місцем відкладення солей та утворення конкремента (М.К. Кольчицкий, 1989); другий (серозно-мышечный по Плахотину-Садовскому. Після накладення шва знімають марлеві серветки, видаляють лигатуры — держалки і занурюють сечовий міхур цього разу місце, в черевну порожнину (А.А. Паршин, 1999). У предпузырное простір вводять дренаж і пошарово зашивають передню бічну стінку живота. На черевну стінку накладають двоповерховий шов: перший ((безперервний на очеревину і поперечну фасцію, другий (переривчастий вузлуватий на шкіру (А.А. Паршин 1999). Над дренажом залишають один провизорный шов, який зав’язують саме його вилучення. Дренаж видаляють через 48 годин після операції (М.К. Кульчицький, 1989). Шкірні шви знімають на 8−10 день.

2) Видалення сечового пузыря.

Доступ той самий, як і за цистотомии. Після мобілізації сечового міхура, перев’язки його кровоносних судин та пересічення сечоводів виробляється цистоэктомия. А з сегмента тонкої кишки створюють новий резервуар, куди пересідають відтяті сечоводи. Резервуар можна створити двома способами.

1. Вариант.

На брюшине викроюють петлю клубової кишки довжиною 3−5 див. Безперервність тонкої кишки відновлюють анастомозом кінець в кінець. Проксимальний кінець выкроенной петлі зашивають наглухо двухрядным швом, дистальний вшивають в переднебоковую стінку живота. У створений резервуар пересаджують мочеточники.

2. Вариант.

Обидва кінця ізольованій кишкової петлі зашивають наглухо. Кишкову петлю переміщують у малий таз і накладають соустье між бічний поверхнею кишки та початком сечівника. У петлю вшивають обидва мочеточника.

1.7. Профілактика рецидивов.

Оскільки видалення конкремента перестав бути каузальним лікуванням, то операційне лікування має бути доповнене медикаментозним і дієтичним. Метою профілактики становитиме запобігання появи хвороби, своєчасне виявлення небезпеки освіти конкремента і ліквідація ее.

Загальні мероприятия.

(Красива дача рідини підвищення добового диуреза (чай, відвар ромашки, мінеральна вода).

(Зменшення ваги тіла (трохи більше 5 кг). Цього домагаються за методом зниження калорійності рациона.

(Забезпечення незмінною роботи травлення. У разі запорів застосування проносних, які викликають зсуву в балансі электролитов.

(Попередження охлаждения.

Дієта на результативність лікувальних і профілактичних заходів великий вплив має раціональне харчування, з урахуванням даних із реакції сечі й правничого характеру солей у її осадке.

Дієта при уратных камнях.

Позаяк у основі виникнення уратных каменів лежить порушення пуринового обміну, з раціону частково виключають продукти з великим змістом пуринов, які йдуть освіту ксантиновых підстав, з яких синтезується сечова кислота. До таких продуктам відносять: внутрішніх органів (печінку, нирки, селезінка), м’ясо і курка. У корм рекомендовано давати переважно молочну (кефір, сир, йогурт тощо.) і рослинну їжу, сприяє ощелачиванию сечі. М’ясо краще згодовувати в вареному вигляді, так як і навар переходить до 50% пуринов.

Дієта при оксалатних камнях.

Призначена при оксалатних каменях дієта повинна обмежувати потрапляння до організму щавлевої кислоти, дуже багато якій міститься у печінці, нирках, чаї та інших продуктах; обмежувати споживання їжі, багатою кальцієм (молоко, сир, сир та інших.). Необхідно присутність у раціоні продуктів із переважанням лужних валентностей, як-от буряк, кольорова капуста, бобові та інших. Рекомендуема їжа, багата на магнезію (рис, горох, отварное м’ясо і риба, крупи і овощи).

Дієта при фосфатних камнях.

Хворим тваринам з фосфатуролитиазом призначають режим, сприяє окислювання сечі, перекладу їх із лужної реакції в кислу. По змозі необхідно виключити продукти з великим змістом кальцієвих сполук (молоко, сир, сир, яйце (жовток), кисляк та інших.). Рекомендовані: отварная яловичина, телятина, яйце (білок), рис, моркву, вівсяна крупа (у невеликому кількості), печінку, капуста, риба (вугор, щука).

II. ВЛАСНІ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Матеріали й методи исследования.

Справжні дослідження виконувалися з урахуванням ветеринарної клініки Червоногвардійського району міста Москви, соціальній та ветеринарної лабораторії при кафедрі терапії свійських тварин Московської державної академії ветеринарної медицини і биотехнологии.

Об'єктом клінічного і лабораторного дослідження послужили 29 тварин за дітей віком із одинадцяти місяців до десятиріччя, що надійшли в ветеринарну клініку період із 7 лютого до 7 травня 2000 року, і мали яскраво виражену клініку уролитиаза.

Поширеність уролитиаза кішок за умов міста Москви вивчалася методом аналізу ветеринарної документації із 1995 по 1998 рік. У цьому враховувалися сезонність, залежність від статі породи та працездатного віку. Отриманий цифровий матеріал піддався біометричної обработке.

При постановці діагнозу на сечокам’яну хворобу ми керувалися результатами клінічного і лабораторного дослідження тварин. З клінічних показників враховували загальне стан, поведінка, температуру тіла, пульс, частоту дихання, стан слизових оболонок, результати пальпації нирок і сечового міхура. До відома приймалися симптоми, помічені власниками. Важливе значення мали інформацію про початкових проявах захворювання, його тривалості, характері розлади сечовиділення і сечовипускання. Також расспросом власників уточнювали умови змісту, якість кормів і структуру рациона.

Остаточний діагноз на сечокам’яну хворобу ставили по результатам клинико-морфологических і біохімічних досліджень мочи.

Набуття та зберігання мочи.

Об'єктивна оцінка змін — у сечі під час аналізу багато в чому залежить від техніки про набуття і швидкості проведення дослідження і швидкості проведення исследования.

Існує три способу паркана сечі з сечового пузыря:

1) Паркан сечі шляхом пальпаторного натискання на черевну стінку. Такий метод паркана досліджуваного матеріалу не забезпечує необхідне їхню якість, що у сечу потрапляють домішки, які з пряма кишка і геніталій (лейкоцити, еритроцити, секрет піхви і др.).

2) Катетеризація через мочевыделительный канал провели у 19 тварин (все коти). Тварина попередньо фіксують вагітною на спині. У котів через сигмообразного вигину статевого члена катетеризація утруднена, проводять її із застосуванням новокаїнової блокади. У виняткових випадках вдаються до спільної анестезії 90,1−0,2 мл 2%- ного розчину Рометара внутримышечно. Для кращого ковзання катетера по мочевыводящим шляхах його змазують простерилизированным вазеліном. При неможливості проведення катетера вище місця локалізації конкремента, його просувають вперед шляхом обертання і обережних толчкообразных движений.

3) Пункція сечового міхура забезпечує отримання найбільш достовірних результатів цитологічного аналізу сечі (З. Апройоне, 1999, Про. Жані 1999). Паркан сечі в такий спосіб провели до трьох тварин (все коти), попередня катетеризація яких опинилася безуспішною, через обмеження конкремента в дистальном відділі сечовивідних путей.

Після опрацювання у сфері живота спирт або йодом, прокол роблять у середині відстані від пупка до зрощення. Голка вводиться з точки 40 — 45(щодо поверхні тіла. Початок виділення сечі з просвітку голки служить сигналом припинення подальшого її запровадження. Щоб уникнути різкого перепаду тиску в порожнини сечового міхура кінець голки періодично перекривають великим пальцем руки. За необхідності сечу забирають через шприц. Після спорожнювання сечового міхура голку виймають, місце вкола обробляють спиртом.

Аналіз забраної сечі необхідно проводити якнайшвидше (максимальне час півгодини). Якщо це можна, її бережуть у закритою посуді не в холодильнику за нормальної температури +4(З трохи більше діб. Продовження термінів зберігання веде до неправильної интопритации змін сечі: у ній виявляють розпад циліндрів, лизис клітин епітелію, розмноження бактерій й освіту кристалічних опадів, які за паркані сечі був у розчиненому стані (J. Buffington, 1999).

2.1.1. Фізико-хімічні і біохімічні властивості мочи.

Колір мочи.

Під час огляду сечі неозброєним оком визначають її колір і прозорість. У здорових кішок сеча має світло-жовтий або жовте колір. Зміна кольору сечі може варіювати залежно від неї концентрації та наявності тих чи інших пігментів. Кривавочервоний чи насичено червоний колір свідчить про присутність у сечі крові (гематурия) чи гемоглобіну (гемоглобинурин).

Колір сечі визначають шляхом розгляду їх у скляному прозорому циліндрі. Як фону використовують лист білої бумаги.

Поруч із визначенням кольору сечі встановлюють її прозорість. Сеча здорових кішок чиста, прозора, без осадка.

Прозорість мочи.

Мутність сечі є наслідком домішки різних солей, слизу, гнійних тілець, епітелію і микроорганизмов.

Консистенція мочи.

Консистенцію визначають перемешиваем сечі із посудини в посудину. Свежезабранная сеча кішок рідка і водяниста. При патології в сечових шляхах і зменшення диуреза сеча стає вязкой.

Відносна щільність (питому вагу) сечі залежить від концентрації кристалічних речовин і співвідношення його з водою. Вимірюють відносну щільність урометром, який обережно опускають в наповнений сечею циліндр. Показники щільності визначають по нижньому меніску сечі. Для менш концентрованої сечі застосовують урометр з поділами від 1.000 до 1.030, для концентрованої (від 1.000 до 1.060. Точні показання урометра відзначаються за нормальної температури сечі 15 (З. Якщо тем-пература сечі вирізняються від зазначеної, то, на кожні 3(С підвищення або зниження температури до показника урометра додають чи віднімають 0,001 величини встановленої відносної щільності. pH мочи.

Для визначення величини pH сечі використовують індикаторну папір. Смужку синьої лакмусового папери опускають в досліджувану сечу, яку опускають в досліджувану сечу. Зміненій колір папери порівнюють із кольорової шкалою, постаченої цифровими позначками величини pH. Нейтральна сеча не змінює колір лакмусового бумаги.

Визначення змісту белка.

1) Якісна визначення (проба з сульфосалициловой кислотой.

Якісна визначення грунтується на коагуляції білка (помутнении проби) у присутності сульфосалициловой кислоты.

Хід дослідження. У дві пробірки (одна контрольна) вносять 3- 4 мл досліджуваної сечі. У одну пробірку додають 5 — 6 крапель 20%- ный сульфосалициловой кислоти. На темному тлі порівнюють прозорість обох пробірок: помутніння в досвідченої пробірці свідчить про його присутність серед сечі білка Нижній межа що є білка (0,33 на літр сечі. Примітка. Якщо реакція сечі лужне, то перед дослідженням її подкисляют 2−3 краплями розчину оцтової кислоти 5,2 моль/литр.

2) Кількісне визначення (кільцева проба Геллера.

Хід дослідження. У пробірку вносять 1−2 мл реактиву Ларионовой. Потім обережно по стінок пробірки наливають 1−2 мл профільтрованої сечі. Засікають время.

Поява тонкого білого кільця за українсько-словацьким кордоном двох рідин між другої і третьої хвилинами свідчить про його присутність серед досліджуваної сечі білка 0,033 г/л.

При нитковидному кільці, що постає раніше 2-х хвилин, сечу розводять дистильованої водою вдвічі; при широкому і пухкому кільці (на чотири раза.

Кількість білка обчислюють шляхом множення 0,33 на ступінь разведения.

Примітка. Іноді біле кільце з’являється за наявності в уже згадуваному образі великої кількості уратів. На відміну від білкового кільця, уратное з’являється трішки вище кордону двох рідин і розчиняється при легкому нагревании.

Якісна визначення глюкози (проба Гайнеса.

Якісна визначення грунтується на здібності глюкози відновлювати в лужної середовищі при нагріванні гідрат міді (синього кольору) в гідрат закису міді (зеленого, жовтого, помаранчевого чи коричневого цвета).

Хід дослідження. У пробірку з 3−4 мл реактиву Гайнеса вносять 8−12 крапель сечі, кип’ятять над полум’ям газової пальники. У присутності цукру з’являється зелена, жовта, помаранчева чи коричнева забарвлення рідини і осаду. Синій колір свідчить про його отсутствие.

Якісна визначення білірубіну (проба Фуше.

Якісна визначення білірубіну грунтується на перетворення жовтого білірубіну саме його осадження хлоридом барію під впливом треххлористого заліза до зеленої биливердин.

Хід дослідження. У пробірку з десятьма мл досліджуваної сечі вносять 5 мл 15%-ного розчину барію хлориду. Вміст пробірки старанно перемішують і профильтровывают через складчасті фільтри. На вибравшись з воронки фільтр завдають 2−3 краплі реактиву Фуше. За наявності сечі білірубіну на фільтрі з’являється зелено-синее і блакитнувате окрашивание.

Примітка. Якщо реакція досліджуваної сечі лужне, то необхідно підкислити кількома краплями оцтової кислоти 30%.

Якісна визначення кетонов (проба Лестраде.

Якісна визначення грунтується на властивості натрію нитропруссида в лужної середовищі у присутності ацетонових тіл давати інтенсивне вишнево-красное чи фіолетове окрашивание.

Хід визначення. На фільтрувальну папір на кінчику ножа поміщають небагато реактиву Лестраде. Поверх нього завдають 2−3 краплі досліджуваної сечі і засікають час. За наявності сечі кетонов порошок через 1−2 хвилини забарвлюється в рожевий, бузковий чи вишневі-вишневу-вишневе-вишнева-темно-вишневий колір залежно від вмісту їх у моче.

Нижній межа виявлення кетонов (0,5 ммоль/л.

Якісна визначення уробилиногена (проба Нейбауэра.

Якісна визначення уробилиногена грунтується освіті сполуки червоного кольору при взаємодії уробилиногеновых тіл з диметиллалинобензальдегидом.

Хід дослідження. У пробірку з 2 мл сечі вносять 2 краплі реактиву Ерліха. Вміст пробірки старанно перемішують і засікають время.

Забарвлення сечі в червоний колір за тридцяти секунд після додавання реактиву Ерліха свідчить про підвищеному вмісті уробилиногенов. Якщо забарвлення іде за рахунок прошествию 30 секунд, то уробилиноген в норме.

Експресдиагностика.

Експрес діагностика по 9 показниками: нітрати, реакція сечі, білок, глюкоза, осмоляльность, уробигиноген, білірубін, кетоны, гемоглобін проводиться індикаторними смужками «Nanofan» чеського производства.

Хід визначення. Смужку опускають на 1−2 секунди в досліджувану сечу. Через 1 хвилину зміненій колір тестеров порівнюють із кольорової шкалою, наявної на упаковке.

Одержання осадка.

Для виявлення в сечі речовин, що перебувають у зваженому стані, сечу наливають в конічний посудину й прокурори дають отстояться.

Для прискорення отримання осаду застосовують центрифугування досліджуваної сечі протягом п’яти хвилин. При швидкості обертання 1000−1500 обертів за минуту.

2.1.2. Морфологія сечових осадков.

При мікроскопічному дослідженні центрифугата сечі виявляють еритроцити, лімфоцити, епітеліальні клітини, і кристали мочи.

1) Еритроцити в сечі здорових тварин не виявляються. Морфологія їх залежить від pH сечі. У осаді кислої сечі вони теж мають вид шовковичних ягід з зазубреними краями, в лужної середовищі їхніх периферична частина розбухає і темніє. Виявлення щодо одного полі зору понад п’ять еритроцитів свідчить про гематурию (З. Апройне, 1999, Про. Жоне 1999).

2) Лейкоцити крупніша еритроцитів (10−12 мікрон), але значно менше епітеліальних клітин. При кислої середовищі вони охоче виявляються з допомогою сегментированности ядра і гранул; при лужної (стають набряклими та прозорими. Присутність у одному зору 5 лейкоцитів вважається фізіологічної нормой.

3) Эпителий.

У центрифугате сечі присутні різноманітні епітеліальні клітини: клітини уретри, сечового міхура, слизисто піхви, ниркової балії і канальцев. а) Епітеліальні клітини уретри, сечового міхура й слизової піхви (це великі епітеліальні клітини зі слабко вираженими нуклецитоплазматическим індексом. Ядро представляє собою гомогенний хроматин. Цитоплазма блакитнуватосірого відтінку, ми інколи з ирререгумерным ангумерным контуром і наявністю складок. б) Клітини ниркової балії невеликого розміру, мають типову форму ракеток (Про. Хонн, 1999). в) Клітини ниркових канальцев також невеликих розмірів, мають сильно виражений нуклеоцитоплазматический індекс. Їх можна сплутати з великими лимфоцитами.

Загальна кількість епітеліальних клітин на повинен перевищувати 5-ти до поля зору (З. Апройне, 1999).

4) Цилиндры.

Сечові циліндри є пробки, які утворилися в сечових канальцах і викинуті струмом сечі. Вони вкрай різноманітні за величиною і властивостями поверхні. Циліндри відповідають просвіту канальцев і мають різко окреслені контури і закруглені чи підрублені кінці. Присутність у сечі 5 циліндрів до поля зору розглядаються як фізіологічна норма (Про. Жоне, 1999).

5) Кристали сечі. Кристали сечі мають таку оптичну характеристику:

Струвиты чи триппельфосфаты (MgNH4PO (H2O) (це безколірні 3 або шестикутні призми зі скошеними площинами на кінцях, схожі на «гробові кришки». Рідше кристали мають вигляд сніжинок чи пташиного пера.

[pic].

[pic].

Ураты (жовтого кольору, мають сферичну форму, утворюють конгломераты.

Вуглекислий кальцій (СаСО3) має вигляд кристалів різної форми власності чи маленьких кульок з радіальної жовтої исчерченностью, з'єднаних попарно чи кучками.

Оксалаты (щавелевокислый кальцій) Са (СаС2О4 (3H2O) зустрічаються як прозорих кристалів у вигляді октаэдров, а при розгляді згори нагадують «поштові конверты».

[pic].

Рідше у вигляді кільця і гантелей, інколи ж можуть нагадувати гиппуроновую кислоту (Про. Жоне, 1999). Гиппуроновая кислота має форму призм і игл.

2.2. Аналіз захворюваності кішок уролитиазом.

З метою епідеміологічного аналізу уролитиаза кішок в умовах міста Москви ми переглянули 325 історій хвороби тварин із діагнозом уролитиаз, наявних у документації клініки із 1995 по 1998 рік. Також у аналіз ввійшло дослідження 29 кішок, що надійшли до період проходження практики. При аналізі поширення уролитиаза не більше міста Москви враховували такі показники, як тип годівлі, сезонність, порода, підлогу, вага і вік животного.

1. Возраст.

Аналіз вікової динаміки прояви уролитиаза показав, що дана патологія спостерігається переважають у всіх вікових групах (діаграма 1).

Діаграма 1.

Розподіл сечокам’яної хвороби по возрастам.

[pic].

Найчастіше сечокам’яна хвороба реєструється віком від одного до п’яти, що становить 56% від загальної кількості тварин із діагнозом уролитиаз. У тварин за віці дев’ятирічного віку і більше захворювання різна освіта у вигляді одиничних випадків. Аналіз діаграми показує, що старшими контингент тварин хворих уролитиаз, тим більше виявилося серед них % поразки котів і від % кошек.

Діаграма 2.

Відсоток кішок віком від одного у три роки становив 29, 34, 13 відповідно. У кішок старше у віці він дорівнює нулю.

Графік 2.

2. Порода.

Аналіз даних таблиці 1 показує, що найчастіше уролитиазом страждають беспородные кішки (79%). Серед породистих частіше хворіють перські (62%) і сіамські (27%).

Зустрічальність сечокам’яної хвороби серед інших порід незначна (поодинокі случаи).

Діаграма 3.

Розподіл сечокам’яної хвороби по породе.

3. Пол.

Дані, наведені у діаграмі 2 наочно демонструють, то, що з тварин уролитиазом, коти піддаються захворювання частіше, ніж кішки. Перед кішок доводиться 20,7%, частку котів (79,3%.

Діаграма 4.

Діаграма 5.

Діаграма 6.

[pic].

3. Часи года.

Залежність загострення сечокам’яної хвороби від пори року представлена на графіці 1,2,3,4, які свідчать, що спалахи захворювання кішок уролитиазом спостерігаються в осінньо-весняний період. Тривалість спалахи навесні становить місяці (лютий, березень, квітень, восени — три — чотири місяці (вересень, жовтень, листопад, іноді август.).

Графік 3.

Сезонність захворюваності уролитиаза кішок за 1995 рік [pic].

Графік 4.

Сезонність уролитиаза кішок за 1996 рік [pic].

Графік 5.

Сезонність уролитиаза кішок за 1997 р. [pic].

Графік 6.

Сезонність уролитиаза кішок за 1998 р. [pic].

ГРАФІК 7.

СЕЗОННІСТЬ УРОЛИТИАЗА У ГРУПІ КІШОК І СОБАК за 1997;1999 гг.

Аналіз документальних даних показав, що частота виявлення уролитиаза кішок протягом останніх двох років значно зросла по порівнянню з роками: в 1995 року зареєстровано 62 випадки захворювання кішок сечокам’яної хворобою, 1996 року (79 випадків, 1997 року (89 випадків, 1998 року (95 случаев.

Графік 8.

[pic].

Зростання захворювання, з погляду пов’язані з змінами у харчуванні (інтенсивне споживання сухих кормів), малорухомим чином життя, генетичної схильністю тварин, з ввезенням нових порід погано адоптирующихся в кліматичні умови, погіршенням екологічної обстановки в мегаполісі, хронічними інфекціями сечовивідних путей.

Вес.

Вага кішок коливається не більше 3−7 кг. Відповідно до наявних у літературі даним щодо нормального ваги кішок (самки 2,5- 3,5 кг, самці 3−4,5 кг), 60% тварин, котрі страждають уролитиазом, мали зайва вага. Середній вагу становив: у кішок — 4,3 кг, у самців 5,6 кг.

Тип кормления.

Значний відсоток серед тварин отримував готові корми (Royal canin, Whiskas, Hill (s та інших.). Понад 55% отримували концентровані корми в суміші коїться з іншими видами кормів. Суто суху їжу кішки отримували лише 14% випадків. Натуральної їжею (риба, м’ясо, овочі) підживлювала 31% кошек.

2.3. Результати клінічного исследования.

Клінічне дослідження уролитиаза у 29 тварин показало, що дане захворювання частіше (в 65% випадків) носить хронічний характер, а при обтурации сечовивідних шляхів конкрементом приймає загрозливе життю тваринного течение.

З 29 тварин, що надійшли до лікарню з клінікою уролитиаза, загальний стан 20 оцінений нами як задовільний. Тяжке протягом уролитиаза зазначено у 9 випадках, двох тварин він був вкрай тяжким результат тривалого порушення пасажу сечі і що розвилася з його тлі глибокої інтоксикації организма.

Проведене клінічне дослідження довело, що сечокам’яної хворобою страждають, як коти (80% випадків), і кішки (16% випадків). Проте уролитиаз у котів супроводжується важкішими клінічними проявами, ніж в кішок. На думку, це пов’язано з специфікою будівлі уретрального каналу (P.Sобразний вигин перед os penis).

До виникнення закупорки сечовивідних шляхів клінічні ознаки уролитиаза неспецифічні: у тварин відзначали деяке зниження апетиту, поява стану гноблення і загальної депрессии.

При обструкції сечовивідних шляхів захворювання проявилося класичної тріадою симптомів: сечові кольки, порушення нормального пасажу сечі, зміна її фізичних свойств.

У основі появи сечових кольок лежали місцевий спазм гладкою мускулатури, що розвилася внаслідок обмеження конкремента в дистальном відділі сечових колій та роздратування нервових елементів подслизистного шару, яке має місце бути вище місця закупорки внаслідок розтяги стінок мочевыводящего тракту. Клінічне прояв сечових кольок залежно від місця локалізації конкремента, ступеня обтурации сечовивідних шляхів, кількості, форми, розміру, складу уролита. Больові відчуття у тварин виявляли як неприродного вигину спини, штучного напруги м’язів черевного преса, періодичного нявкання, підтягування тазових кінцівок до живота, небажання змінювати місця стану та частого прийняття поз для мочеиспускания.

Наявність сечових кольок виявлено нами у 9 тварин, що становило 31% від загальної кількості кішок, мали клініку уролитиаза.

Порушення пасажу сечі простежувалося в 21 тваринного. Повне припинення сечовипускання при переповненому сечовому міхурі і обструкції сечовивідних шляхів відзначено в 7 тварин; часткове припинення сечовипускання (у 14 тварин. Причому, виявлення ишурии у 33% кішок стало причиною візиту його до лікаря. Тривалість її в тварин до надходження у клініку коливалася не більше 2−4 суток.

Выделившаяся при уролитиазе сеча була каламутній, часто з додатком крові й песка.

Досить часто (в $ 20% випадків) уролитиаз супроводжувався симптомами із боку шлунково-кишкового тракту як диспепсических явищ (блювота, затримка стільця, здуття живота), що пов’язаний із складної іннервацією сечового тракту і великими його зв’язками через вегетативну систему з органами черевної полости.

Температура тіла хворих тварин зазвичай залишалася не більше норми, чи підвищувалася на десяті частки градуси. Видимі слизові оболонки ротовій порожнині і коньюктива очей анемічні, іноді злегка желтушны. Пульс і крижаний подих учащены: 150−177 ударів і 40−45 дихальних рухів у хвилину соответственно.

При пальпації черевної стінки виявлено збільшення і болючість сечового міхура. Обсяг його часто сягав розміру курячого яйця. Збільшення обсягу нирок простежувалося в 5 кошек.

У випадках вдалося промацати зрощення, защемлений в тазової частини уретри поблизу сідничної вырезки.

2.4. Результати фізичного, біохімічного і мікроскопічного дослідження мочи.

Результати проведеного фізичного, біохімічного і мікроскопічного дослідження сечі, забраної від 29 тварин, мали клінічне прояв уролитиаза, представлені у таблиці 2.

Аналіз отриманих результатів свідчить про його присутність серед сечі хворих тварин змін її показників щодо фізіологічних норм.

Колір мочи.

Сеча здорових тварин має світло-жовтий або жовте колір. Зміна кольору сечі залежить від присутність у ній крові, гемоглобіну, жовчних пігментів, жиру і речовин, запроваджених з діагностичної чи терапевтичною метою. Присутність крові в сечі надає їй червонувату забарвлення (залежно від сили кровотечі), присутність гемоглобіну (червоно-коричневу, присутність метгемоглобіну (чорну. За підсумками виявлення характерних відтінків кольору сечі можна будувати висновки про наявність тих мул інших змінах при ряді захворювань мочевыводящего тракту. Проте колір сечі неспроможна бути суворо притаманним якогось певного заболевания.

Колір досліджуваних нами проб сечі переважно мав відтінки червоного кольору: від блідо — рожевого до інтенсивно коричневого (каштанового), що свідчить про присутності у ній крові, гемоглобіну і продуктів її розпаду. У шести пробах спостерігалося жовте забарвлення сечі, що відповідало фізіологічної нормі. Проте, при мікроскопічному їх досліджень, у сечі виявлялося присутність 10 — 50 еритроцитів до поля зору (микрогематурия).

Прозорість мочи.

Свежевыделенная сеча здорових тварин чиста, прозора, без осаду. Мутність сечі залежить від присутність у ній солей, домішки слизу, гнійних клітин, епітелію і микроорганизмов.

Сеча від можна побачити нами тварин за 100 відсотках випадків була каламутній, що вказувало на наявність патології в мочеточниках, сечовому міхурі і нирках. Більше точне місця локалізації патологічного процесу провели при мікроскопічному дослідженні осадков.

Питома вага мочи.

Відносна щільність сечі здорового тваринного коливається не більше 1, 020- 1,000 г/мл. Показник частки сечі залежить від концентрації у ній кристалічних речовин. Відносна щільність міцно пов’язана з обсягом диуреза: ніж більше виділяється сечі, тим нижче від її питому вагу, і навпаки, ніж менше виділяється сечі, тим більша питому вагу. Високий чи низький питому вагу, виходить межі фізіологічних норм, вимагає з’ясування причини, що обумовило її. Зниження частки сечі (1,001- 1,005 г/мл.) спостерігається під час тяжких ураженнях нирок і свідчить про втрату нирками осмотической регуляції (изостенурия). Підвищення частки сечі ((1,025 г/мл.) свідчить про локалізацію патологічного процесу у нижньому відділі мочевыводящего тракта.

Відносна щільність в досліджуваної нами сечі в 17 випадках підвищили (1,030 — 1,043 г/мл.). О 7-й випадках питому вагу відповідав фізіологічної нормі (1,015 г/мл.

Реакція мочи.

Реакція сечі залежить від скупчення в організмі тваринного кислих чи лужних валентностей, які ведуть освіті у ній кислочи щелочнореагирующих солей. Проте тестування сечі лише з pH, без проведення мікроскопії осаду, замало з’ясування якісного складу уролита, оскільки велике скупчення кристалів жодного виду можуть стати існування в невластивою їм середовищі. Приміром, струвиты, зазвичай які утворюються при лужної реакції сечі (pH 6,5).

З аналізу даних таблиці 2 видно, що лужне реакція була присутня в 14 пробах досліджуваної сечі; кисле (в 15. З 15 проб із кислою реакцією сечі у трьох виявлено ураты, а чотирьох (триппельфосфаты.

Білок мочи.

Сеча здорового тваринного містить незначна кількість білка, яка може бути визначено звичайними методами лабораторного дослідження. Поява його (протеинурия) свідчить про органічне поразка нирок, обумовлене розвитком патологічного процесу у ниркової паренхиме. Різка протеинурия з великим змістом білка (з вище 3%) свідчить про сильної ступеня враження нирок. Слабка протеїнова (зміст білка менше 1%) спостерігається при гострих гломеролонефритах.

За даними проведеного нами лабораторного дослідження сечі, присутність білка зазначено переважають у всіх пробах хворих животных.

Мікроскопія осадков.

Мікроскопічне дослідження опадів сечі має велику значення для діагностики захворювань мочевыводящего тракту, ніж її фізична чи хімічна дослідження. Наявність у сечі лейкоцитів, епітелію, кристалів і циліндрів, виділених сечею при захворюваннях сечового апарату, то, можливо виявлено лише микроскопически.

1) Лейкоциты.

Присутність у сечовому осаді п’яти лейкоцитів в ролі зору є фізіологічної нормою. Збільшення числа лейкоцитів в сечі може можуть свідчити про розвитку патологічного процесу у сечовивідних шляхах і нирках. Проте джерелом надходження лейкоцитів в сечу можуть і гнійні процеси в суміжних з сечовивідної системою органів прокуратури та тканей.

З аналізу даних таблиці 2 видно, що у 11 пробах досліджуваної сечі число лейкоцитів коливається не більше 10 — 20 в зору (незначна лейкоцитурия); в 6 пробах (не більше 20 — 50 до поля зору (помірна лейкоцитурия); о 9-й пробах вони покривають все зору не піддаються підрахунку (пиурия).

2) Эпителий.

Наявність у осаді сечі клітин плоского епітелію різних відділів мочевыводящего тракту дозволяє казати про локалізації там патологічного процесса.

Присутність клітин епітелію в сечовому осаді досліджуваної сечі виявлено нами переважають у всіх пробах хворих тварин: епітелій сечового міхура (в 13 пробах, епітелій сечовивідних шляхів (в $ 20 пробах, епітелій ниркової балії (у вісім пробах.

3) Кристали мочи.

Проведене нами мікроскопічне дослідження опадів сечі від 29 тварин мали клініку уролитиаза показало, наявність кристаллурии в 22 випадках. У 14 пробах сечі знайдено триппельфосфаты (при pH 6 — 8); в 3 пробах (ураты (при pH 5 — 6,5); один пробі (гиппуриновая кислота (при pH 9) (діаграма 3,4,).

Діаграма 9.

Якісний склад уролитов.

Кристали мочи.

[pic].

Діаграма 10.

Частота народження уролитов [pic].

Діаграма 11.

Частота народження уросидиментов [pic].

Кристали мочи.

[pic].

2.5. Ефективність терапевтичного лікування уролитиаза кошек.

Лікування уролитиаза кішок, проведене лікарями ветеринарної клініки Червоногвардійського району, мало консервативний характер. Усім тваринам, які мали клінічне прояв захворювання, з встановлення діагнозу і до одужання, проводили болеутоляющую, спазмолитическую, антибактеріальну і общеподдерживающую терапию.

Зняття спазму гладкою мускулатури і пов’язаних із нею больових відчуттів досягалося шляхом одночасного призначення спазмолітичних і болезаспокійливих коштів. Найчастіше користувалися комбінацією 0,3 мл 2%-ного розчину папаверина гідрохлориду з 0,2 мл 2%-ного розчину анальгіну внутримышечно. Тривалість курсу від клінічного прояви сечових кольок. При виявленні незначних больових відчуттів на вигляді штучного напруги стінок черевного преса, хворобливості при пальпації міхура запровадження спазмолитиков і анальгетиків обмежувалося двоматрьома днями. При наявність понад важкого клінічного прояви кольок (неприродне згинання спини, болючість під час сечовипускання, підвищена реакція із боку нирок і сечового міхура) препарати вводилися досі їх зникнення. Що стосується, коли болезаспокійливих і спазмолітичних коштів чинився безэффективным, проводили новокаиновую блокаду насіннєвого канатика.

Лікування казуальної анурии проводили шляхом катетеризації сечового міхура пластиковим чи металевим катетером. Використання металевого катетера стало виняткової мірою, коли пластиковий катетер, не витримуючи опору конкремента, згинався і ставав непридатним відновлення нормального пасажу мочи.

Для придушення патогенної мікрофлори і попередження інфікування катетером сечовивідних шляхів в звільнений від сечі сечовий міхур вводили 2 мл 1%-іншого розчину диоксидина навпіл з п’ятьма %-ным розчином новокаина.

Як антибактеріальних коштів внутримышечно призначали бициллин (3 в дозі 50. 000 ОД. на 1 кілограм ваги одного разу на дні. Курс лікування 7 — 10 дней.

Поруч із антибактеріальної проводили дезинтоксикационную і общеукрепляющую терапію. Для цього він тваринам выпаивали відвар ромашки, чай чи мінеральну воду; підшкірно вводили 1- 2 мл. 5%- ного розчину глюкози, 2 -3 мл. Ізотонічного розчину (0,9%-ного) хлориду натрію, 0,2 мл. 1%-ного розчину димедролу, 0,1 мл. сульфакамфокаина і вітаміни групи З повагою та У в дозі 0,3 — 0,5 мл.

Для розм’якання і полегшення виведення з сечею уролитов призначали выпойку розчину фитолизина за однією чайної ложці 1 раз в день.

У наявності гематурії внутримышечно раз на добу в протягом 2 — 3 днів вводили 0,2 мл. викасола.

Блювоту знімали призначенням 0,2 мл. церукала.

Важливе значення при лікуванні уролитиаза кішок придавалась дієтотерапії. З раціону хворих тварин виключали сухі корми, рибу і кисломолочні продукти. При виборі як лікувального харчування натуральних кормів раціон кішок становили з рису з додаванням яловичого м’яса чи відвареної курки. Як вітамінною добавки використовували терту моркву, спирулин зі сірникову голівку 1 разів у день, тривит чи олію по 1−2 краплі в день.

Тривалість проведеного лікування залежно від рівня інтоксикації організму, характеру порушення пасажу сечі і наявність або відсутність ускладнень із боку мочевыводящего тракту (цистит, пієлонефрит, нефроз та інших.) і варіювала від 1,5 до 2,5 недель.

З 29 тварин із діагнозом уролитиаз одужання зазначалося о 19-й випадках, поліпшення стану (о 7-й випадках. Загинуло три тварин: два з розвитку хронічної уремии, одне розриву сечового пузыря.

Отже, ефективність терапевтичного лікування уролитиаза кішок, проведеного лікарями ветеринарної клініки Червоногвардійського району становила 86%.

3. Выводы.

1. Уролитиаз кішок у Москві має досить широке поширення, що пов’язані з перекладом тварин на сухі корми, генетичної схильністю, ввезенням поганого адоптирующихся до наших умов порід кішок, погіршення екологічної обстановки в мегаполісі, кастрацією котів в ранньому віці (до 3 років). Серед урологически хворих тварин уролитиаз є у 68% случаев.

2. Пік захворювання посідає весняноосінній період (березень, квітень; вересень, жовтень), що, мабуть, пов’язані з зниженням резистентності організму, що викидом до крові великого кількості статевих гормонов.

3. Найчастіше уролитиазу піддаються коти у віці 3 — 5 лет.

4. Частіше захворювання практикується в котів (84%) і рідше у кішок (16%) .

5. 60% тварин, котрі страждають уролитиазом, мали надлишкову масу тіла (4,3 кг у самок і 5,6 кг у самцов).

6. Багато (73%) тварин, дольных уролитиазом отримували готові сухі корма.

7. Захворювання найчастіше проявляється властивій даної патології клінічної картиною (гематурия, сечові кольки, порушення пасажу мочи).

8. Дослідження сечі, проведене з допомогою фізичних, біохімічних і мікроскопічних методів, показали наявність микрогематурии в $ 20% випадків, макрогематурии в 79% випадків, протеиноурии (в 31% случаев).

9. Тварини, хворі триппельфосфатным уролитиазом, становлять найчисленнішу серед інших конкрементообразователей (48% случаев).

10. При своєчасному надання допомоги хворому тварині, проведення відповідної терапії, і забезпечення тварин правильним харчуванням можливо проведення успішного лікування уролитиазом без хірургічного втручання. Ефективність терапевтичного лікування становила 89%.

4. Предложения.

1. Для зменшення поширення уролитиаза кішок рекомендуємо переклад тварин на натуральну їжу обмеженням споживання риби і молочнокислих продуктов.

2. Як остаточної встановлення діагнозу на сечокам’яну хворобу пропонуємо проведення лабораторного дослідження сечі з мікроскопією осадка.

3. Для лікування уролитиаза кішок рекомендуємо проведення комплексної терапии.

5.

Список литературы

.

1. Агаджанян М. Г. «Роль розкладницьких сечовину мікроорганізмів в патогенезі сечокам’яної хвороби». Праці Єреванського Інституту вдосконалення лікарів. 1972.

2. Акулова В. П. «Морфологічна характеристика сечокам’яної хвороби сільськогосподарських тварин». Наукові праці. Москва. 1989.

3. Александрова Т. А. «Патоморфологічні зміни при сечокам’яної хвороби у тварин». Збірник наукової праці. Персиановка. 1984.

4. Аскерханов Р. П. «Сечокам'яна хворобу на Дагестані». Дагестанское книжкове видавництво. Махачкала. 1979 .

5. Бородулін РР. «Камені сечового міхура». Автореферат. Москва. 1973.

6. Вайберг З. С. «Камені нирок». Москва. Медицина. 1971.

7. Гельфонд В. П. «Матеріали до патогенезу і лікування каменів нирок і сечоводів». Автореферат. Москва. 1975.

8. Гертман А. М. «Етіологія патогенезу сечокам’яної хвороби животных».

Автореферат. Казань. 1990.

9. Гозымов М. Л. «Раціональне харчування при уролитиазе». Чебаксары. 1988. 10. Гозымов М. Л. «Сечокам'яна хвороба». Чебоксар. 1993. 11. Громова У. В. «Етіологія і патогенетичні аспекти уролитиаза кошек».

Тези доповідей. Москва. 1999. 12. Ємельянов О.Н. «Етіологія і патогенез сечокам’яної хвороби сільськогосподарських тварин». Автореферат. Саратов. 1970. 13. Ємельянов О.Н. «Фізичні властивості і хімічний склад сечових каменів». Наукові праці. Саратов. 1974. 14. Жукова М. Н. «Затримка сечі і його лікування». Методичні пособия.

Ленінград. 1970. 15. Жукова. М. Н. «Гематурия». Методичне посібник. Ленінград. 1970. 16. Каландадзе М. К. «До питання патогенезі сечокам’яної болезни».

Тбілісі. 1972. 17. Кисельова А. Ф. «Почечно-каменная хвороба». Київ. Выща школа. 1978. 18. Косьяненко І.І. «Патологічна анатомія хвороб органів сечостатевої системи сільськогосподарських тварин». Навчальний посібник. Москва.

1996. 19. Кульчицький И. К. «Оперативна хірургія». Київ. Выща школа. 1989. 20. Козлов. О.М. «Урологічний синдром кішок». Матеріали науковопрактичної конференції. Новосибірськ. 1997. 21. Лебедєва М.М. «До етіології уролитиаза у тварин». Збірник наукових робіт. Ленінград. 1981. 22. Лопаткина Н. А. «Урологія». Москва. Медицина. 1982. 23. Новиков. І.Ф. «Камені сечоводів». Москва. Медицина. 1974. 24. Полещук О. П. «Практична нефрологія». Київ. Здров’я. 1983. 25. Пытель А. Я. «Посібник із клінічної урології». Москва. Медицина.

1970. 26. Ремленг Х. К. «Урологія й нефрологія». Москва. Медицина. 1985. 27. Сержанин А.І. «Про зовнішніх й міністерство внутрішніх чинниках уролитиазах». Доповіді на X з'їзді урологів. Воронеж. 1972. 28. Сироквашин Т. А. «До етіології сечокам’яної хвороби у норок». Збірник наукових робіт. Ленінград. 1985. 29. Слугин В. С. «Про роль вітаміну На етіології уролитиаза норок».

Конференція молодих учених із звероводству. Новосибірськ. 1987. 30. Терехов П. Ф. «До питання сечокам’яної хвороби у тварин». Збірник наукової праці. Том 73, год. 2. Москва. 1974. 31. Титова Н. В. «Сечокам'яна хвороба у тварин». Збірник наукових робіт. Випуск 62. Ленінград. 1980. 32. Тимченко Л. Д. «Ультразвукове діагностика уролитиаза у кішок та собак». Тези доповідей. Петрозаводськ. 1996. 33. Тиктинский О. Л. «Уролитиаз». Медицина. Москва. 1980. 34. Тиктинский О. Л. «Медикаментозне лікування сечокам’яної болезни».

Ленінград. 1976. 35. Тихане Х. «Почечно-каменная хвороба». Автореферат. Тарту. 1977. 36. Цилукидзе О. П. «Основи урологічної хірургії». Тбілісі. 1962. 37. Тыналиев. М.Т. «Консервативні методи лікування сечокам’яної болезни».

Фрунзе. 1980. 38. Gong .Про, L. Shaban. «Урогенитальная цитологія». Ветеринар № 2. 1999. 39. Apraopng P. S. «Диференціальні діагностика захворювань почки».

Ветеринар № 1. 1999. 40. Denis J, T. Bofington «Діагностика необструктивных захворювань нижніх відділів сечовивідних шляхів у кішок». Focus № 2. 1999. 41. Hesse А. «Сечокам'яна хвороба кішок». Ветеринарний журнал № 1. 1995.

———————————- [pic].

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].