Термінова допомога студентам
Дипломи, курсові, реферати, контрольні...

Меінінгококова хвороба (morbus meningococceus)

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Поряд з етіотропним і дезинтоксикаційним лікуванням слід проводити дегідратацію. Засобами вибору є осмотичні діуретики (маніт, гліцерин), салуретики (лазикс, діакарб, урегіт, спіронолактон). При застосуванні осмотичних діуретиків часто спостерігають ефект віддачі (зворотне надходження рідини в тканину мозку), який характеризується симптомами набряку мозку через 5— 8 год від початку їх введення… Читати ще >

Меінінгококова хвороба (morbus meningococceus) (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Реферат на тему:

МЕІНІНГОКОКОВА ХВОРОБА (MORBUS MENINGOCOCCEUS).

Менінгококова хвороба — гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється менінгококом, передається повітряно-краплинним шляхом, характеризується назофарингітом, менінгококемією, менінгококовим (гнійним) менінгітом, які перебігають окремо, послідовно або одночасно; інфікування менінгококом найчастіше приводить до бактеріоносійства.

Історичні дані. Менінгококова хвороба в найбільш яскравій формі епідемічного цереброспінального менінгіту відома з давніх часів. Як самостійна хвороба епідемічний цереброспінальний менінгіт був виділений і детально описаний у 1805 р. G. Vieusseux після великого спалаху в Женеві. Новий етап у вивченні менінгококової хвороби почався у 1887 р., коли A. Weichselbaum виявив збудника в цереброспінальній рідині і детально його описав. У 1899 р. V. Osier виділив менінгокок з крові.

Етіологія. Збудник менінгококової хвороби — Neisseria meningitidis — належить до роду Neisseria, родини Neisseriaceae. Існує дев «ять різних серотипів менінгокока: А, В, С, D, 29-Е, Х, Y, Z, W-135. Це грамнегативний диплокок із середнім діаметром 0,6— 0,8 мкм. Має форму кавового зерна, у типових випадках розміщується попарно всередині нейтрофільних гранулоцитів. Культивується в аеробних умовах на середовищах, які містять сироватку крові людини або тварини. Менінгокок продукує токсичні речовини, що мають властивості екзоі ендотоксинів; при руйнуванні бактерій звільняється сильний ендотоксин. Менінгокок малостійкий щодо факторів зовнішнього середовища, гине через кілька годин при кімнатній температурі, при 60 °С—через 10 хв., при 70 °С— черва 5 хв. При охолодженні гине, тому доставляти матеріал для дослідження треба в оптимальних температурних умовах—у водяній бані при температурі 37 °C. Дезинфікуючі розчини є високоефективними.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є тільки хворі й бактеріоносії. Найбільш небезпечними в епідеміологічному відношенні є хворі на менінгококовий назофарингіт. У носіїв менінгокока, яких вважають «практично здоровими», нерідко виявляють хронічні запальні зміни в носоглотці. Носії не тільки є джерелом інфекції, а й за певних умов самі можуть хворіти на тяжкі форми менінгококової хвороби.

Механізм передачі менінгококової хвороби — повітряно-краплинний. Оскільки менінгококи малостійкі щодо факторів Зовнішнього середовища, то вони передаються через повітря на невелику відстань. Сприйнятливість людей до менінгококів значна, проте її особливість полягає в тому, що характерна клінічна картина хвороби спостерігається лише у 0,5% інфікованих осіб, найчастіше у дітей до 5 років.

Особливість епідемічного процесу при менінгококовій хворобі полягає у наявності періодів підвищення і зниження захворюваності. Тривалість періоду високої захворюваності — 2—4 роки, іноді довше (5—10-років). Для менінгококової хвороба характерна зимово-весняна сезонність з найбільшим підвищенням захворюваності в лютому — квітні.

Після перенесеної хвороби формується імунітет, але можливі повторні випадки захворювання в однієї і тієї ж особи, іноді — кілька разів.

Менінгококова хвороба всесвітньо поширена. За даними ВООЗ, вона реєструється у 200 країнах. Існує так званий пояс менінгіту, який охоплює 15 країн Екваторіальної Африки з населенням близько 40 млн.

Патогенез І патоморфологія. Носоглотка — місце первинної локалізації (ворота інфекції) і розмноження менінгококів. У типових випадках розвиток інфекції має три стадії: назофарингіт—менінгококемія — менінгіт. На будь-якій стадії розвиток патологічного процесу може зупинитись. У більшості випадків (85—90%) перебування збудника на слизовій оболонці носоглотки не супроводжується помітними місцевими і загальними змінами і закінчується транзиторним або більш тривалим здоровим носійством. Основний шлях поширення менінгокока в організмі — гематогенний. Бактеріемія супроводжується масивним розпадом менінгококів — токсемією. Бактеріемія з токсемією призводять до ураження ендотелію судин. Під час бактеріемії (менінгококцемії) менінгококи з кров «ю можуть потрапляти в судинне сплетення і епендиму шлуночків мозку, а через цереброспінальну рідину — в підпавутинну порожнину. При менінгококемії уражується судинна оболонка очей, що призводить до увеїту, іридоцикліту, панофтальміту. Можливий розвиток ендокардиту, пневмонії, ушкодження нирок, надниркових залоз. У патогенезі менінгіту важливу роль відіграє гематоенцефалічний бар «єр (ГЕБ), який складається з ендотеліальних клітин капілярів і мікроглії. На «пропускних пунктах» ГЕБ здійснюється контроль не стільки за розмірами молекул, скільки за їх безпекою і потребою в даний момент у відповідній структурі мозку. Біологічно активні речовини — гістамін, серотонін, гепарин, кініни і система комплементу — суттєво підвищують проникність ГЕБ. Враховуючи деякі функціональні особливості головного мозку і оточуючу його структурну систему, можна схематично так представити патогенез менінгококового менінгіту.

Проникнення збудника через ГЕБ, подразнення рецепторів м «якої мозкової оболонки, ліквороутворюючих систем токсичними факторами і запальним процесом.

Секреція цереброспінальної рідини зі збільшенням її клітинних і білкових складових частин.

Порушення циркуляції крові в мозкових і оболонкових судинах, затримка резорбції ЦСР.

Набряк і набухання мозку, переподразнення оболонок мозку і корінців черепних і спинномозковий нервів.

У мозкових оболонках відбуваються розширення судин, стаз, ексудація, клітинна проліферація за ходом судин, вихід лейкоцитів у цереброспінальну рідину, утворення навколосудинних інфільтратів, гнійне розплавлення. Запальний процес поширюється навколосудинними (периваскулярними) просторами у речовину головного мозку (менінгоенцефаліт). М «яка мозкова оболонка не розтягується, тому збільшення об «єму мозку внаслідок його набряку, а також збільшення кількості цереброспінальної рідини призводять до. мозкової гіпертензії. У кінцевому результаті декомпенсація мозкової гіпертензії може призвести до зміщення головного мозку вздовж церебральної осі, вклинення мигдаликів мозочка у великий (потиличний) отвір і защемлення довгастого мозку зі швидким розвитком паралічу центру дихання, а потім — судинного центру.

У патогенезі особливо тяжких форм менінгококової хвороби, особливо менінгококемії, провідну роль відіграє інфекційно-токсичний шок. Він виявляється як гострий судинний колапс на тлі тяжкої інтоксикації. Токсемія призводить до гемодинамічних розладів і порушення мікроциркуляції в органах і тканинах, до дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому), різкого порушення метаболічних процесів, водно-електролітної рівноваги функції ендокринних залоз. Прогресуючий інфекційно-токсичний шок може стати причиною тяжкого ураження надниркових залоз, нирок (шокова нирка) з наступним розвитком гострої їх недостатності.

М «яка мозкова оболонка і мозок при менінгіті набряклі, гіперемійовані, напружені, мозкові закрутки згладжені. На м «якій мозковій оболонці виявляють скупчення гнійної або серозно-гнійної маси жовтого, жовто-сірого або зеленувато-сірого кольору. Скупчення гною на поверхні півкуль великого мозку іноді утворює своєрідний гнійний очіпок або шапочку. З оболонок головного мозку запальний процес може поширюватись на оболонки спинного мозку, черепні нерви. Якщо перебіг хвороби тривалий, внаслідок надмірного скупчення ексудату в мозкових шлуночках і гіперсекреції цереброспінальної рідини розвивається гостра запальна водянка головного мозку, особливо значна у немовлят.

При менінгококцемії виявляють типові зміни в судинах, тромбози, крововиливи в різних органах, нерідко — у надниркових залозах. Септичні форми менінгококової хвороби характеризуються судинними і дегенеративними змінами паренхіматозних органів — септична селезінка, гломерулонефрит, ендокардит, ознак ураження головного і спинного мозку та їх оболонок ноже не бути.

Клініка. Інкубаційний період триває 1—10, найчастіше 5— 7 днів. У нашій країні прийнята класифікація менінгококової хвороби за В. І. Покровським і співавт. (1965). 1. Локалізовані форми: а) менінгококоносійство; б) гострий назофарингіт. 2. Генералізовані форми: а) менінгококцемія (типова, блискавична, хронічна); б) менінгіт; в) менінгоенцефаліт; г) змішана форма (мєнінгіт+менінгококцемія). 3. Рідкі форми: а) ендокардит; б) артрит (поліартрит); в) пневмонія; г) іридоцикліт тощо.

Локалізовані форми. Менінгококоносійство не супроводжується клінічними проявами. Багато вчених вважають носійство менінгококів за інапарантну (безсимптомну) форму хвороби.

Гострий назофарингіт. Найбільш постійними симптомами є головний біль, деручий біль у горлі, сухий кашель, закладеність носа, рідше — слизові або гнійно-слизові виділення з носа. Характерні субфебрильиа температура тіла, яскрава гіперемія і набряк задньої стінки глотки, що супроводжується гіперплазією лімфоїдних фолікулів. Запальні зміни в носоглотці спостерігаються протягом 5—7 днів, гіперплазія лімфоїдних фолікулів — 14—16 днів. Менінгококовий назофарингіт може бути самостійною формою менінгококової хвороби, тобто єдиним її проявом. У таких випадках клінічний діагноз уточнюють виділенням менінгокока при посіві слизу з носоглотки. У ЗО—50% хворих назофарингіт передує розвитку генералізованої форми хвороби.

Генералізовані форми. Менінгококцемія перебігає із вираженим токсикозом і розвитком вторинних метастатичних вогнищ інфекції. Початок хвороби бурхливий. Температура тіла з ознобом підвищується до 39—41 °С і протягом 2—3 днів утримується на високому рівні. Пізніше температура може знижуватись до субфебрильної і навіть до нормальної (при розвитку шоку). Ступінь підвищення температури тіла не відповідає тяжкості хвороби. Одночасно з гарячкою з «являються головний біль, різка загальна слабість, біль у м «язах спини, блідість або ціаноз шкіри лиця, кінцівок. Спостерігається тахікардія, артеріальний тиск на початку хвороби підвищується, у разі шоку може різко знижуватись (до колапсу).

Найзначніша, постійна, діагностичне важлива ознака менінгококцемії —екзантема. Висип на шкірі з «являється через 5—15 год. іноді—на 2-й день від початку хвороби. За характером, розміром елементів, локалізацією висип може бути різним. Найбільш триповий — геморагічний, неправильної форми, щільний на дотик, з чіткими контурами зірчастий висип, що іноді підвищується над рівнем шкіри. Елементи висипу, від поодиноких до множинних, що покривають усе тіло, мають різну величину — від цятковкх петехій до значних крововиливів. Внаслідок підсипання (появи нових елементів) висип різного забарвлення, яскравості, часто з типовим, ледь помітним, сіруватим (сталевим) відтінком, некротизацією глибоких і великих крововиливів, утворенням дефектів, що довго не загоюються, з подальшим рубцюванням. Нерідкі випадки некрозу вушних раковин, кінчика носа, кінцевих фаланг пальців. Найбільш типові місця локалізації висипу — сідниці, задні поверхні стегон, повіки, склери, вушні раковини, рідше — лице (у тяжких випадках). Геморагічний висип нерідко поєднується з розеольозними, папульозними, розеольозно-петехіальними елементами. .

Прогностичне несприятливим є збільшення кількості елементів знизу догори, переважна кількість їх на верхній частині грудей, лиці, а також блідість, синюшність, нечітка контурованість висипу, загальний синюшний фон. Гістологічно екзантема е лейкоцитарно-фібринозною тромбоемболією (тромби або емболи містять менінгокок) і перифокальним ураженням судин. Шкірний висип при менінгококцемії— це метастатичні вогнища інфекції.

Друге місце за локалізацією метастазів при менінгококцемії займають суглоби. Останнім часом артрит і поліартрит спостерігаються рідко —у 5% хворих при спорадичних випадах і у 8—ІЗ % — в період епідемічних спалахів. На третьому місці за локалізацією — вторинні метастатичні вогнища в судинній оболонці ока — ірит, іридоцикліт, увеїт. Це призводить іноді до розвитку при менінгококцемії характерної тріади: геморагічний висип, артрит, ірит (іридоцикліт). Значно рідше метастатичні вогнища виникають в міокарді, ендокарді, легенях тощо.

При дослідженні крові виявляють помірний або значний нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво до юних і мієлоцитів, збільшення ШОЕ, часто тромбоцитопенію. Блискавична менінгококцемія (син.: надгострий менінгококовий сепсис, фульмінантна менінгококцемія) — це про-гностично несприятлива форма менінгококової хвороби, за суттю — інфекційно-токсичний шок. Клінічно характеризується гострим, раптовим початком і бурхливим перебігом. Температура тіла з ознобом швидко підвищується до 40—41 °С, вже в перші години хвороби з «являється масивний геморагічний висип з тенденцією до злиття в обширні крововиливи, які швидко некротизуються. На шкірі утворюються багрово-ціанотичні плями, які зміщуються при зміні положення тіла. Шкіра бліда, з тотальним ціанозом, волога, покрита холодним липким потом, риси обличчя загострені. Хворі неспокійні, збуджені. У дітей нерідко з «являються тоніко-клонічні судороги. Часто спостерігається повторне блювання (блювотні маси іноді нагадують кавову гущу), можливий кривавий пронос. Поступово наростає прострація, втрачається свідомість. Катастрофічне погіршується діяльність серця: пульс, спочатку м «який, з часом перестає виявлятись, артеріальний тиск невпинно знижується до нуля, наростає задишка. У більшості хворих спостерігається виражений менінгеальний синдром. Можлива анурія як прояв шокової нирки. Виявляються різні розлади. гомеостазу: метаболічний ацидоз, коагулопатія поглинання, зниження фібринолітичної активності крові. Без адекватного лікування хворі гинуть у першу добу хвороби від гострої недостатності кровообігу.

Хронічна менінгококцемія— дуже рідка форма менінгококової хвороби. Тривалість її —- від кількох тижнів до кількох років. Можливе чергування періодів розгорнутої клініки і ремісій. Часто спостерігається артрит, поліартрит, нерідко— спленомегалія. Прогноз відносно сприятливий, при адекватному лікуванні—сприятливий.

Менінгококовий менінгіт може розвинутись услід за назофарингітом. Іноді перші ознаки хвороби з «являються раптово, серед певного здоров «я. Клінічна картина менінгіту майже постійно характеризується патогномонічною тріадою початкових симптомів: гарячкою, головним болем, блюванням. При наявності цих ознак лікареві завжди слід мати на увазі можливість менінгіту, у всякому випадку—обов «язково перевірити, менінгеальні симптоми. Температура тіла підвищується раптово з ознобом, може досягти 40—-41 °С за кілька годин. Головний біль немає певної локалізації, сильний, розпираючий, посилюється при зміні положення тіла, яскравому світлі, різких звуках. Блювання виникає раптово, без попередньої нудоти, фонтаном і не дає полегшення хворому.

Часто спостерігається загальна гіперестезія, підвищення чутливості до слухових (гіперакузія), світлових (фотофобія), больових (гіперальгезія) подразнень. Можливі клонічні, тонічні або змішані судороги. У дітей молодшого віку поява судорог може бути першим проявом менінгіту.

Під час об «єктивного обстеження найважливішими в діагностичному відношенні є менінгеальні симптоми. Вони виникають внаслідок тонічного напруження м «язів (контрактур) або як реактивні больові ознаки. Патогенез м «язових контрактур неоднозначний. Можливо, у розвитку їх мають значення кілька факторів: подразнення спинномозкових корінців і виникнення рефлексу захисту, підсилення пірамідних впливів, подразнення вегетативних центрів III— IV шлуночків (центрів м’язового тонусу).

Менінгеальні симптоми можуть з «явитись у першу добу хвороби і далі швидко прогресують. Описано понад 30 менінгеальних симптомів. Найбільш постійними є ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзінського (верхній, середній, нижній). Виявляються також симптоми Гійена, Гордона, Левінсона та ін. У маленьких дітей застосовують провокаційні проби щоб виявити симптоми підвішування (Лесажа), розпірки (Амоса) і поцілунку в коліно, Флатау тощо. У немовлят спостерігається тім «ячкова тріада: випинання, напруженість тім «ячка, відсутність його нормальної пуільсації. Поширення м «язових контрактур може призвести до характерної пози хворого (менінгеальна поза, поза зведеного курка, або лягавого собаки), коли він лежить на боці із закинутою головою і підтягнутими до живота ногами. Вираженість менінгеального синдрому може не відповідати тяжкості хвороби. Іноді спостерігається дисоційований менінгеальний синдром, коли деяких з провідних симптомів немає. Тому, щоб уникнути діагностичних помилок, треба завжди перевіряти максимальну кількість менінгеальних симптомів. Слід мати на увазі, що симптоми Брудзінського значно менше, ніж ригідність м «язів потилиці і симптом Керніга, залежать від фізичного і функціонального стану кістково-м «язової системи і тому більшою мірою відбивають ті зміни, які розцінюються як менінгеальний синдром.

При запаленні мозкових оболонок можливі так звані локальні симптоми, які зумовлені поширенням запального процесу на корінці черепних і спинномозкових нервів, речовину мозку. У деяких хворих можна виявити патологічні рефлекси Бабінського, Шефера, Жуковського, Бехтерєва—Менделя, Пуссепа, Оппенгейма, Россо-лімб, Марінеску—Радович-а тощо, зниження або зникнення спінальних рефлексів, зниження або втрату зору, слуху, диплопію, косоокість, птоз, парези м «язів лиця, парези і паралічі кінцівок тощо. Часто уражується вегетативна нервова система, з «являється стійкий червоний дермографізм.

Важливим проявом менінгіту можуть бути розлади свідомості. Сопор, який переходить у глибоку кому з перших годин захворювання, — це прогностичне несприятлива ознака.

Численні симптоми з боку інших органів і систем пов «язані з інтоксикацією. У перші години має місце тахікардія, потім може з «явитися відносна брадикардія. Артеріальний тиск знижується. Активізується простий герпес, з «являється характерний висип на крилах носа, слизовій оболонці губ та інших ділянках тіла.

При дослідженні крові — нейтрофільний лейкоцитоз, збільшена ШОЕ.

Ускладнення. Серед ускладнень менінгококового менінгіту найбільш поширеними є набухання і набряк головного мозку та інфекційно-токсичний шок. Рідше спостерігаються епендиматит, лабіринтит, гідроцефалія, паралічі і парези, глухота тощо.

Набряк І набухання головного мозку—одне з найнебезпечніших ускладнень менінгококового менінгіту (менінгоенцефаліту). Ступінь набряку мозку—вирішальний фактор прогнозу. Клінічно-набряк мозку характеризується симптомами швидкозростаючої внутрішньочерепної гіпертензії — інтенсивним головним болем, блюванням фонтаном, нетривалим послабленням зору у вигляді відчуття туману або пелени перед очима (результат механічного здавлення зорового нерва і судин). Звертає на себе увагу багрово-синюшний колір обличчя, звуження зіниць. Часто спостерігаються судороги, збудження або депресія, з «являється безпричинна гикавка, Змінюється характер дихання: тахіпное за участю допоміжних дихальних м «язів, різка задишка, розлади дихання за типом Чейна— Стокса. Поява стійкої тахікардії, особливо на зміну брадикардії, зменшення частоти дихання свідчать про загрозливо тяжкий стан хворого.

Набряк мозку розвивається звичайно в першу добу хвороби, але у хворих середнього і Старшого віку він може виникати пізніше — на 5—7-му добу.

У перебігу інфекційно-токсичного шоку (ІТШ) виділяють три стадії (В. І. Покровський) .Перша стадія характеризується тяжким загальним станом, болем у м «язах, суглобах, животі; загальною гіперестезією. Хворі збуджені. На шкірі з «являється геморагічно-некротичний висип, спостерігається ціаноз губ і нігтьових фаланг. Артеріальний тиск дещо підвищений або в межах норми, тахікардія. У другій стадії шоку хворі загальмовані, шкіра бліда, геморагії і некрози збільшуються, спостерігається ціаноз-носа, вушних раковин, стоп, пальців рук. Тони серця глухі, пульс частий, артеріальний тиск знижений. Температура тіла знижується до норми. Виявляється декомпенсований ацидоз, гіпоксемія, гіпокаліємія. У третій стадії шоку спостерігається ціаноз, гіпотермія, гіпестезія, анурія. Пульс ниткоподібний, тони-серця глухі, артеріальний тиск «різко знижений. Іноді спостерігається марення. У цій стадії можливий розвиток набряку мозку, що характеризується втратою свідомості і судорогами.

Діагноз. Локалізовані форми (менінгококоносійство, гострий назофарингіт) клінічно діагностуються дуже рідко: нема патогномонічних симптомів. Опорними симптомами клінічної діагностики генералізованих форм менінгококової хвороби є:

при менінгококовому менінгіті — гострий початок, гарячка, головний біль, блювання фонтаном, наявність менінгеального синдрому — загальної гіперестезії, ригідності м «язів потилиці, симптомів Брудзінського, Керніга та ін., менінгеальної пози, — у дітей — симптому Лесажа, у грудних дітей — вип «ячування тім «ячка та наявність інших ознак, нейтрофільний плеоцитоз у цереброспінальній рідині;

при менінгококцемії — бурхливий початок, гарячка, типовий геморагічно-некротичний зірчастий висип, іноді — ураження суглобів і судинної оболонки ока;

при менінгококовому менінгоенцефаліті — крім менінгеальних, симптоми енцефаліту, які характеризуються стійкістю, часто поєднуються з парезами, паралічами; можливе порушення психіки, нерідко судороги.

Специфічна діагностика: Провідну роль у діагностиці відіграє виявлення менінгококового антигена в цереброспінальній рідині і виділення збудника із слизу носоглотки, осаду цереброспінальної рідини, крові. Допоміжне значення має бактеріоскопічний метод виявлення менінгококів в осаді цереброспінальної рідини, мазках І товстій краплі крові. Для лабораторної діагностики менінгококо;

вого менінгіту, порівняно з іншими бактеріальними менінгітами, застосовується великий арсенал методів. Так, менінгококовий антиген можна виявити в РНГА, реакції коаглютинації, методом зустрічного імуноелектрофорезу. Деякі серотипи збудника можуть бути виявлені в реакції імуноферментного аналізу.

Для дослідження цереброспінальної рідини застосовуються такі методи: 1) загальноклінічний—тиск, прозорість, колір, клітинний склад, кількість білка; 2) бактеріоскопічний; 3) бактеріологічний; 4) імунологічний; 5) біохімічний. При менінгококовому менінгіті тиск цереброспінальної рідини підвищений, вона мутна, гнійна або опалесціює. В 1 мкл нараховуються тисячі клітин, з яких у типових випадках 70—80% становлять нейтрофільні гранулоцити. Кількість білка коливається від 1 до 7 г/л і більше. Стають позитивними глобулінові реакції Панді і Ноне—Аппельта. Немає чіткого співвідношення між кількістю клітин і білка, проте можна вважати, що приблизно кожній тисячі клітин відповідає збільшення білка на 1 г/л. У разі менінгококового менінгіту прогностично несприятливими є значне збільшення білка при незначному цитозі,.

Лікування. Терапевтична тактика при менінгококовій хворобі.

залежить від клінічної форми, тяжкості перебігу, наявності ускладнень.

Хворим з менінгококовим назофарингітом протягом 5 днів призначають антибіотики (левоміцетин, бензилпеніцилін, тетрациклін, еритроміцин) в середньотерапевтичних дозах з урахуванням віку.

Застосовують також сульфаніламідні препарати пролонгованої дії в звичайних дозах.

При генералізованих формах менінгококової хвороби провідну роль відіграє етіотропне лікування. Призначають бензилпеніцилін кожні 3 год у добовій дозі 200 000—500 000 ОД/кг внутрішньом «язово, при тяжкому перебігу—внутрішньовенне. Високоефективними є і напівсинтетичні пеніциліни: ампіцилін — у добовій дозі 200—300 мг/кг внутрішньом «язово кожні 4 год, оксацилін або метицилін — по 300 мг/кг внутрішньом «язово кожні 3 год. До ефективних засобів належить також левоміцетину сукцинат. Це препарат вибору при блискавичній формі менінгококемії. Його призначають кожні 6 год внутрішньом «язово по 50—100 мг/кг на добу.

Показаннями до відміни антибіотиків є значне поліпшення самопочуття і стану хворого, нормалізація температури тіла, повне згасання (зникнення) менінгеальних симптомів і санація цереброспінальної рідини.

Важливим є патогенетичне лікування, яке має бути спрямоване на запобігання розвиткові набряку мозку і інфекційно-токсичного шоку — нормалізацію метаболізму, забезпечення мікроциркуляції в судинах мозку, ліквідацію гіпоксії мозку. Це переважно дезинтоксикаційні і дегідратаційні засоби, глікокортикостероїди.

Кристалоїдні і колоїдні розчини звичайно вводять з розрахунку 60—80 мл/кг на добу дітям і 40—50 мл/кг дорослим з парентеральним застосуванням діуретичних засобів. З кристалоїдних розчинів застосовують 5% глюкозу, розчин Рінгера тощо, з колоїдних—реополіглюкін, реоглюман, альбумін. Реополіглюкін, крім дезинтоксикації, підсилює мікроциркуляцію, тому він широко застосовується в лікуванні хворих з інфекційно-токсичним шоком, набряком мозку. Реополіглюкін з додаванням 5 °/р маніту відповідає реоглюману, тобто спричинює дезинтоксикаційний і дегідратаційний вплив. Хворим на менінгококовий менінгіт показане введення концентрованої плазми.

Поряд з етіотропним і дезинтоксикаційним лікуванням слід проводити дегідратацію. Засобами вибору є осмотичні діуретики (маніт, гліцерин), салуретики (лазикс, діакарб, урегіт, спіронолактон). При застосуванні осмотичних діуретиків часто спостерігають ефект віддачі (зворотне надходження рідини в тканину мозку), який характеризується симптомами набряку мозку через 5— 8 год від початку їх введення. У разі призначення дегідратаційних засобів необхідний контроль введеної рідини і добового діурезу, вмісту в крові натрію і калію, показників кислотно-лужного стану, концентрації кінцевих продуктів обміну азоту (сечовини, креатиніну). Тривале застосування розчинів глюкози без одночасного призначення ізотонічних сольових розчинів може призвести до різкого порушення водно-електролітної рівноваги, що, в свою чергу, призводить до тканинного ацидозу, вивести з якого хворого в деяких випадках дуже складно.

Доза глікокортикостероїдів є індивідуальною і залежить від динаміки основних симптомів і наявності ускладнень. Призначають гідрокортизон — 3—7 мг/кг на добу, преднізолон — 1—3 мг/кг на добу або інші препарати у відповідних дозах. У випадках розвитку ІТШ добова доза глікокортикостероїдів значно збільшується, досягаючи 5—10 мг/кг (у розрахунку на преднізолон).

Окремі патогенетичні препарати можуть зменшувати або збільшувати концентрацію деяких антибіотиків (антагоністичний або синергічний фармакокінетичний ефект). Так, осмотичні діуретики (манітол, маніт), гіпертонічні розчини глюкози посилюють екскрецію пеніциліну з сечею, знижують його концентрацію в крові і цереброспінальній рідині. Тому на тлі дегідратації наведеними осмотичними діуретиками треба скорочувати інтервали між ін «єкціями бензилпеніциліну до 2 год протягом 8 год після застосування діуретиків. Призначення лазиксу (фуросеміду) не потребує корекції інтервалів введення антибіотиків.

Призначення глікокортикостероїдів більш як на три дні призводить до значного зниження концентрації бензилпеніциліну в цереброспінальній рідині, що зумовлено зниженням проникності гематоенцефалічного бар «єра внаслідок тривалої дії гормонів. Встановлено, що кофеїн, еуфілін, баралгін мають синергічний ефект щодо антибіотиків. Ці препарати збільшують концентрацію бензилпеніциліну в цереброспінальній рідині.

Важливе значення в комплексному лікуванні мають протизапальні засоби, антигістамінні препарати. При збудженні хворого, судорогах, гіпоксії мозку призначають нейролептики (у вікових дозах розчини: 20% —натрію оксибутирату, 0,25% —дроперидолу, 0,5% — сибазону, або реланіуму, седуксену) і засоби, що підвищують стійкість тканин мозку до гіпоксії (вітаміни В1, B6, нікотинову кислоту, ноотропні засоби: пантогам, піридитол). Рекомендується широке застосування ангіопротекторів — пармідину, натрію етамзилату, трибенозиду, які можуть бути ефективними при менінгококцемії та ангіопатії, що періодично спостерігається при різних формах менінгококової хвороби.

Госпіталізація носіїв менінгокока не є обов «язковою, призначають протягом 5 днів усередину левоміцетин або сульфален в середньотерапевтичних вікових дозах.

Профілактика передбачає раннє і повне виявлення джерела інфекції, санацію носіїв, ізоляцію і лікування хворих. Госпіталізація хворих на генералізовані форми є обов «язковою. Виписка зі стаціонару можлива при клінічному видужанні та двох негативних результатах бактеріологічного дослідження слизу з носоглотки, які проводять не раніше, ніж через 3 дні після закінчення антибактеріальної терапії з інтервалом 3 дні.

В осередку інфекції протягом 10 днів проводять медичний нагляд за особами, що були в контакті з хворими, а також їх дворазове (за цей період) бактеріологічне обстеження. У колективи, де виявлені хворі на менінгококову хворобу, нові особи не приймаються протягом 10 днів після ізоляції останнього хворого. Для профілактики менінгококової хвороби серед осіб, що були в контакті, застосовують імуноглобулін, який дає епідеміологічний ефект, найбільш виражений протягом місяця.

Перспективним е проведення під час спалахів активної імунізації полісахаридними вакцинами, А і С. Вивчається імунологічна та епідеміологічна ефективність вакцин проти менінгококів групи В.

Показати весь текст
Заповнити форму поточною роботою