Этиопатогенез та принципи хірургічного втручання гострого панкреатиту

Этиопатогенез та принципи хірургічного втручання гострого панкреатита

Е. І. Брехов, У. У. Калинников.

Острый панкреатит є асептичний запалення демаркационного типу, в основі якої лежать некробіоз панкреатоцитов і ферментна аутоагрессия з наступним некрозом і дистрофією залози і приєднанням вторинної гнійної інфекції [12].

Число хворих гострим панкреатит нині становить 4−9% серед хворих на гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини [12, 13, 14, 15].

Летальность при гострому панкреатиті, попри застосування сучасних методик консервативного та оперативної лікування, залишається дуже високою: 7−15% - загальна, 40−70% - летальність при деструктивних формах [12, 15].

По даним Бэнкса [5], в 30−75% випадків гострий панкреатит виникає в людей захворюваннями жовчовивідних шляхів, 30% випадків зумовлено вживанням алкоголю [16].

Современные ставлення до патогенезі цього захворювання дозволяють розглядати гострий панкреатит як токсичне энзимопатию. Пусковим механізмом розвитку гострого панкреатиту служить вивільнення з ацинарных клітин підшлункової залози активованих панкреатичних ферментів, зазвичай присутніх як неактивних проферментов [5, 9].

По думці ряду авторів [11, 12], початкових катобиохимическим чинником, що зумовлює аутодигестивные процеси в підшлункову залозу, є липолитические ферменти — фосфолипаза Проте й липаза, що виділяються залозою в активному стані. Липаза підшлункової залози не пошкоджує здорову клітину. Ушкоджувальним чинником є фосфолипаза А, руйнує клітинні мембрани і сприяє проникненню у клітину липазы. Посиленню липолитическо го ефекту сприяє звільнення тканинної липазы. Так виникають осередки жирового панкреонекробиоза, навколо яких формується демаркаційний вал. Якщо патобиохимический процес обмежується цим, то формується жировій панкреонекроз. Якщо результаті накопичення в ушкоджених липазой панкреатоцитах вільних жирних кислот рН зсувається до 3,5−4,5, то внутрішньоклітинний трипсиноген трансформується на трипсин. Трипсин активує лизосомные ферменти, і навіть інші протеиназы, викликають протеолітичний некробіоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стінки судин, междольковые соединительно-тканные перемички, що сприяє швидкому поширенню ферментного аутолиза в підшлункову залозу і її межами. Тобто, по думці даних авторів, геморрогический панкреонекроз обов’язково трансформується з жирового.

Такой варіант розвитку некробиотических змін, мабуть, може бути. Проте, виходячи з багатьох досліджень, можливо, й самостійне, без стадії жирового, розвиток геморрогического панкреонекрозу.

Природа протеиназы, що у первинному (триггерном) активировании трипсиногена, точно б не встановлено. Часто висловлюється припущення, що у активації трипсиногена беруть участь клітинні катепсины [6]. Гіпотеза включення лизосомных ферментів в патогенез гострого панкреатиту підтверджується збільшенням їх активності у різних моделях гострого панкреатиту. Протеиназы гранулоцитов здатні посилити запальну реакцію організму з допомогою деструкції кровоносних судин та судинної проникності. З що накопичуються у осередку запалення ферментів найбільш вираженим деструктивним дією має эластаза гранулоцитов [6, 20]. Вивільнення активатора плазминогена призводить до ініціації різних протеолітичних систем, позаяк у крові циркулює дуже багато профермента, а плазмин має широкої субстратной специфічністю [20].

Таким чином, головний механізм розвитку гострого панкреатиту служить передчасна активація панкреатичних ферментів. Під впливом трипсина активізуються все зимогены ферментів підшлункової залози (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза і згортання крові, що зумовлює місцевим й загальним патобиохимическим розладам. Крім місцевих порушень, що з патологічним процесом у самій залозі, спостерігається загальний інтоксикаційний процес, що призводить з ураженням нирок, легких, печінки, серця [5, 12, 14].

Современные методи діагностики гострого панкреатиту

Наиболее достовірна діагностика гострого панкреатиту та її клинико-морфологических форм можна досягти комплексним обстеженням хворих, які мають оцінку клінічних симптомів, біохімічних показників, ферментативних тестів, інструментальних методів дослідження [10]. Нині розроблено основи комплексної поетапної діагностики гострого панкреатиту, що дозволяє визначити характер течії процесу, уточнити клинико-анатомическую форму захворювання, встановити локалізацію і поширення деструкції підшлункової залози, і навіть своєчасно розпізнати ускладнення [7, 8, 19].

Наиболее постійними симптомами гострого панкреатиту є біль у эпигастральной області, багатократний блювота дуоденальным вмістом і метеоризм. Іншими словами, спричинити цю недугу немає чіткої клінічної картини, особливо у плюривисцеральный період [5, 12, 13, 14]. У зв’язку з цим для точної діагностики гострого панкреатиту необхідний низку додаткових досліджень .

В першу чергу це лабораторні тести діагностики. Вирізняють дві групи діагностичних критеріїв — індикаторні (амилаза, трансамидиназа) і патогенетичні (липаза, трипсин). Нині необхідно враховуватиме й низку інших показників лабораторних тестів.

Фосфолипаза А2 грає центральну роль патофізіології гострого панкреатиту. Її активність в сироватці крові коррелирована зі ступенем захворювання і порушення у легких. Рівні сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) коррелированы із поліциклічним перебігом (фазностью) гострого деструктивного панкреатиту [12]. Підвищення алкалинфосфата, трансаминазы, білірубіну дозволяє визначити непрохідність билиарного дерева, це важливо загалом трактуванні гострого панкреатиту [2].

Для діагностики гострого панкреатиту можна застосовувати і інструментальні методи: ультрасонографія (УЗД), комп’ютерна томографія (КТ), ядерний магнітний резонанс (ЯМР), лапароскопія, ангіографія.

Для УЗД характерна досить висока інформативність і можливість проведення динамічного контролю над станом підшлункової залози. Відмітними ознаками панкреонекрозу вважаються зниження эхогенности паренхіми залози і поява відсутнього гаразд просвітку сальниковой сумки з допомогою скупчення в ній випоту як эхопрозрачной смуги між задньої стінкою шлунка та передній поверхнею залози [17, 19 ].

Наиболее перспективним методом у діагностиці гострого панкреатиту та його ускладнень є комп’ютерна томографія. КТ має перевагу над ультразвуковим дослідженням у плані більш кращої специфічної візуалізації підшлункової залози і ретроперитонеальных утворень.

С допомогою ЯМР встановлюють тканевый метаболізм, ішемію і некроз панкреатоцитов, що дозволяє діагностувати поразка підшлункової залози при гострому панкреатиті на клітинному рівні, до розвитку важких станів і клініки важкого гострого панкреатиту загалом [17, 19].

Лапароскопия — одне з найбільш цінних методів невідкладної діагностики гострого панкреатиту. Вона дозволяє уточнити форму й посвідку захворювання, діагностувати панкреатогенный периотонит, парапанкреатический інфільтрат, супутні захворювання (деструктивний холецистит), і навіть виконати деякі лікувальні заходи й визначити показання до лапаротомии [1, 3, 4, 13]. При лапароскопії можуть бути встановлені достовірні й опосередковані ознаки гострого панкреатиту. До непрямим ознаками отечного панкреатиту ставляться: набряк малого сальника і печеночно-двенадцатиперстной зв’язки, выбухание шлунка кпереди, помірна гіперемія вісцеральної очеревини верхніх відділів черевної порожнини, то, можливо небагато сетозного випоту у правому подпеченочном просторі. Достовірним ознакою жирового панкреонекрозу є осередки жирового некрозу на париетальной і вісцеральної брюшине, малому й великому сальнике [7].

Основным ендоскопічними симптомом геморагічного панкреонекрозу є геморагічна имбибиция великого сальника і брыжейки поперечної ободочной кишки, і навіть його присутність серед черевної порожнини випоту з геморрагическим відтінком.

Ангиография при гострому панкреатиті дозволяє визначити порушення кровообігу в підшлункову залозу і оточуючих тканинах і органах. Ці дані певною мірою може бути критерієм визначення прогнозу і вибору тактики хірургічного лікування хворих гострим панкреатит [7].

Однако нині у зв’язку з появою і удосконаленням таких неинвазивных методик, як УЗД, КТ і ЯМР, значимість ангіографії для діагностики гострого панкреатиту та інших поразок підшлункової залози значною мірою втрачається.

Для проведення адекватного лікування та профілактики вибору правильної хірургічної тактики важливо визначення прогностичних чинників в хворих гострим панкреатит.

Наиболее часто використовується система Рэнсона [18]. Цей індекс грунтується з урахуванням 11 об'єктивних критеріїв, отриманих шляхом вивчення значної частини різних чинників, які можуть результат гострого панкреатиту. П’ять їх (вік старше 55 років, глюкоза крові більш 11 ммоль/л, лейкоцити більш 16 000 один мм3, сывороточная лактатдегідрогеназа більш 350 МЕ/л, сывороточная ACT більш 250 sigma Frankel Units) вимірюються тимчасово надходження, інші ж шість (падіння гематокрита понад десять%, сечовина крові понад десять ммоль/л, сироватковий кальцій більш 2 ммоль/л, парціальний тиск кисню менш 8 кРА, дефіцит лугів понад 4, секвестрация рідини більше шести л) протягом 48 годин на стаціонарі. Застосовувалася також модифікація даної системи з Імре з співавторами, які видозмінили перелік, замінивши гематокрит, базовий дефіцит і секвестрацию рідини сывороточным альбуміном (альбумін менш 40 г/л).

Таким чином, тяжкість стану гострого панкреатиту сьогодні за індексом Рэнсона оцінюється як: «середньої важкості «- менш 3 прогностичних ознак; «помірковано важкий «- від 3 до 5 показників і «катастрофічний «- понад п’ять показників.

Комплексное консервативне лікування гострого панкреатиту

Учитывая первинну асептичність процесу при гострому панкреатиті в початковий період захворювання, прийнято активне терапевтичне лікування, спрямоване на купірування процесів у самій підшлункову залозу, попередження і лікування синдрому панкреатогенной токсемії, профілактику гнойно-септических ускладнень [5, 8, 10, 14]. Найчастіше застосовуваним методом лікування цей період вважається антиферментная терапія [2, 9].

Помимо інгібіторів протеиназ використовуються цитостатические препарати, гнобителі синтез білка і зокрема, внутрішньоклітинний освіту ферментів (5-фторурацил). Подібним механізмом дії має панкреатическая рибонуклеаза, яка, руйнуючи м-РНК, викликає оборотне порушення біосинтезу білка в підшлункової залозі [2, 16].

Наиболее частої причиною загибелі хворих гострим панкреатит у перші дні захворювання є ендогенна інтоксикація, супроводжується розвитком циркуляторного гиповолемического шоку, набряку мозку, гострої ниркової недостатністю [5, 8]. У зв’язку з цим доцільно для детоксикації організму проводити гемо-, лимфочи плазмосорбцию.

Перспективным методом экстракорпоральной детоксикації є спосіб виборчого видалення протео-литических фементов. З цією метою запропонований і апробований плазмосорбент протеиназ, иммобилизованный на сефарозе КСІ (КСИ-сефароза). КСІ має унікальної ферментної специфічністю. Він ингибирует активність панкреатичних трипсина, химотрипсина, эластазы, і навіть внутрішньоклітинних протеиназ — эластазы. У цьому КСІ не гальмує активність найважливіших протеиназ плазми крові: тромбіну, плазмина, калликреина.

Благодаря застосуванню даної методики летальність знизилася і становить 20,7% в хворих з гострим деструктивним панкреатит.

Рассматривая проблеми консервативного лікування гострого панкреатиту, мушу зупинитися на застосуванні соматостатину та її аналогів, появу яких справила хороший ефект як у протягом саме захворювання, і з його результат. Ефективність купірування гострого панкреатиту з допомогою цих препаратів досить вивчена. Вони достовірно знижують панкреатическую секрецію, необхідність аналгезирующей терапії, частоту ускладнень і летальність. З іншого боку, инфузия соматостатину покращує ниркову функцію шляхом збільшення індексу клубочковой фільтрації і підвищення брунькового кровотоку. Це дозволяє значно зменшити частоту і виразність порушень ниркової функції при деструктивних формах гострого панкреатиту.

Положительные характеристики застосування соматостатину підтверджені ефективністю лікування понад сто пацієнтів з нашого клініці. Дослідження засвідчили, що це препарат показаний необхідний при гострому панкреатиті, бракує виражених побічних ефектів, скорочувало тривалість госпіталізації.

В висновок слід підкреслити, що терапія повинна підбиратися суворо індивідуально залежно від патогенетических чинників тій чи іншій стадії різної форми деструктивного панкреатиту.

Хирургическая тактика й методику хірургічних втручань при гострому панкреатиті

Рассматривая хірургічні методи лікування гострого панкреатиту, насамперед потрібно зупинитися на лапароскопії. Цей метод дозволяє собі з досить високої точністю поставити правильний діагноз, верифікувати форми панкреонекрозу і виявити перитоніт. Застосування лапароскопії дозволяє уникнути необгрунтованих лапаротомий, забезпечити часом адекватне дренування і запропонував ефективне лікування, а інших випадках обгрунтувати показання до лапаротомии [1, 3, 4].

Тактика хірургічного втручання визначається першу чергу глибиною анатомічних змін — у самої підшлункову залозу.

Во час операції з приводу гострого деструктивного панкреатиту хірург повинен вирішувати проблему вибору раціональної хірургічної тактики. Як відомо, в час використовуються дві основні напрями. Це, по-перше, установка дренажей і проведення перитонеального лаважа-диализа, що дозволяє видаляти токсичні і вазоактивные речовини. По-друге, резекція (зазвичай дистальных відділів) підшлункової залози, що попереджає можливу наступну аррозию судин і кровотеча, і навіть освіту абсцесів. Окремо необхідно згадати операцію Лоусона, так звану операцію «множинної стомы », яка полягає в накладення гастростомы і холецистомы, дренировании сальникова отвори й області підшлункової залози. У цьому можливо контролювати відтік ферментонасыщенного відокремлюваного, виконувати декомпресію внепеченочных жовчних проток, виробляти энтеральное харчування хворого.

Каждый з вищевказаних типів операцій має певні недоліки. Так, при резекції підшлункової залози у великої кількості хворих на післяопераційному періоді розвивається экзоі ендокринна недостатність, що пов’язано часом зі значним поразкою підшлункової залози, інколи ж з неможливістю у час операції (навіть за використанні интраоперационного УЗД підшлункової залози) визначити обсяг поразки, у результаті видаляється і неизмененная тканину залози. Такі операції у практиці який завжди усувають ймовірність розвитку гнійних ускладнень. У зв’язку з цим інколи складається потреба у повторних операціях, що підвищує післяопераційну летальність.

При першому типі операційній тактики часто відзначається поліпшення стану пацієнта протягом 10 днів від початку лікування. Проте чи виключено надалі розвиток ускладнень. До того ж діаліз можливо проводити лише перші 48 годин після установки дренажей, оскільки після вони перестають функціонувати. Смерть хворих при даної патології, зазвичай, настає важких септичних ускладнень і дихальної недостатності. Операція Лоусона має проводитися за умов панкреатогенного перитоніту.

Самой головною метою та невирішеною проблемою попри всі перелічених вище типах операцій є дуже часта необхідність релапаротомий через триваючого панкреонекрозу чи у з недостатнім розвитком вторинних ускладнень (абсцесів, кровотеч та інших.).

Для виконання кількаразових планових релапаротомий тимчасової закриття лапаротомной рани запропоновано використання «застежек-молний ». Проте вони теж мають недоліки, оскільки можуть викликати некроз тканин стінки живота, вимагають додаткового втручання видалення їх залишилося після припинення патологічного процесу у черевної порожнини, ще де вони дозволяє достатній мірі регулювати зміна внутрішньочеревного тиску.

Одним з перспективних способів оперативного лікування гострого деструктивного панкреатиту є методика динамічної оментопанкреатостомии, розроблена спеціалісти кафедри хірургії УНЦ і знайшла використання у лікувальних закладах Росії і близько країн СНД.

Данную операцію роблять у такий послідовності. Після верхньої серединної (можливо виконання поперечної) лапаротомии борознять желудочно-толстокишечную зв’язку протягом усього і капсулу ПШ, після чого виробляють ревізію залози (при підозрі на поразка голівки виконують мобілізацію дванадцятипалої кишки по Кохеру). За наявності деструктивного панкреатиту або його ускладнень здійснюють абдоминизацию залози.

Затем фіксують апарат до зближення країв рани на передню черевну стінку. Через контраппертуры в бічних фланках живота, до області ПШ (над і під ним) встановлюють два силіконових дренажу друг проти друга щодо проточного лаважа. Далі здійснюють фіксацію країв желудочно-толстокишечной зв’язки до париетальной брюшине країв лапаротомной рани («марсупиализация «ПШ).

Следующим етапом операції є накладення провизорных швів на апоневроз краю лапаротомной рани протягом усього отвори «сумки «без фіксації. Операцію завершують зведенням вертикальних пластин апарату з допомогою наявних гвинтів.

При стихании запального процесу і натомість консервативного чи (і) оперативного лікування та профілактики відсутності показань до розкриття лапаростомы затягують провизорные шви й цілком стягують вертикальні пластини апарату, стягнутого з передню черевну стінку, кому надалі при загоєнні знімають його й провизорные шви. Летальність під час використання даної методики з нашого клініці становила 42,85%.

Таким чином, використання запропонованого способу хірургічного втручання гострого деструктивного панкреатиту забезпечує проти існуючими способами такі переваги:

1. Можливість періодичної ревізії ПШ без виконання релапаротомии.

2. Можливість уникнути вторинного нагноєння області ПШ через додаткового запровадження перев’язувального матеріалу.

3. Отграничение патологічного процесу, від вільної черевної порожнини.

4. Контроль адекватності та ефективності консервативного та оперативної лікування. Можливість залежно від ходи захворювання раціональніше комбінувати активну, агресивну хірургічну тактику з більш щадить, консервативної.

5. Можливість загоєння лапаротомной рани лінійним рубцем без додаткових оперативних втручань і отриману освіту вентральной грижі.

Данный метод дозволяє здійснювати адекватний дренаж панкреатичного ферментонасыщенного экссудата, гною при вторинних ускладненнях. Використання його сприяє отхождению секвестров, швидкої зупинці аррозивного кровотечі у разі розвитку, у своїй непотрібен тривалої механічної ШВЛ, знижується ризик розвитку свищів органів шлунково-кишкового тракту при повторних ревізії черевної порожнини.

Таким чином, використання необхідних діагностичних тестів і прогностичних ознак дозволяє обрати правильну лікувальну тактику, зокрема проведення своєчасних і адекватних хірургічних втручань. Застосування сучасних методик экстракорпоральной детоксикації й оригінальної хірургічної операції дозволяє поліпшити результати лікування хворих на гострим деструктивним панкреатит.

Список литературы

1. Балалыкин А. З., Авалиани М. У. // Вестн. хир. — 1985. — № 9. — З. 132−136.

2. Бєлова Л. А. Використання иммобилизованного на сефарозе кислотостабильного інгібітору протеиназ з сечі людини в гострому панкриатите: Автореф. діс. … канд. мед. наук. — 1988.

3. Бешкетників У. М., Балалыкин А. З., Кубышкин У. А., Рабинков А. І. // Хірургія. — 1981. — № 10. — З. 60−64.

4. Бешкетників У. М., Перминова Р. І. // Клин. хир. — 1986. — № 11. — З. 32−33.

5. Бенкс П. А. Панкреатит. — М.: Медицина, 1982.

6. Веремеенко До. М. Ферменти протеолізу та його інгібітори у медичній практиці. — Київ: Здоров’я, 1971. — 216 з.

7. Данилов М. У., Федоров У. Д. Хірургія підшлункової залози. — М., 1995.

8. Кубышкин У. А. Панкреонекроз: діагностика, і лікування: Автореф. діс. … д-ра. мед. наук. — М., 1986. — 48 з.

9. Лащевкер У. М. Гострі панкреатити. — Київ: Здоров’я, 1978. — 144 з.

10. Маят B. З., Нестеренко Ю. А., Буромская Р. А., Атанов Ю. П. // Рад. мед. — 1979. — № 2. — З. 10−15.

11. Посібник із невідкладним станам в хірургії органів черевної порожнини / Під ред. акад. АМН СРСР Савельєва B. З. — М., 1986.

12. Савельєв B. З., Бешкетників У. М., Огнев Ю. У. Гострий панкреатит. — М., 1983.

13. Пугач У. І. Гострі захворювання та ушкодження підшлункової залози: Керівництво для лікарів. — Л.: Медицина, 1982. — 246 з.

14. Пугач У. І., Гидирим Р. П. Гострий панкреатит та її ускладнення. — Кишинів: ШТИИНЦА, 1982. — 146 з.

15. Філіпенка П. З. // Хірургія. — 1983. — № 8. — З. 138−146.

16. Lasson A. // Scand. J. Gastroenterology. — 1984. — Vol. 19, Suppl.99. — P. 1−57.

17. Ranson J. H. З., Balthazar E., Caccavale R., Cooper М. // Ann. Surg. — 1985. — Vol. 201. — P. 656−665.

18. Ranson J. H. З., Rifkind K. M., Roses D. F. et al. // Surg. Gynecol. Obstet. — 1974. — Vol. 139. — P. 69−81.

19. Silverstein W., Isikoff M. У., Hill M. З., Barkin J. // A. J. R. — 1981. — Vol. 137. — P. 497−502.

20.Vassali J.-D., Granelli-Piperno A., Reich E. // In: Protein egradation in health and disease (Ciba Found.Symp.75), Amsterdam, Oxford, N.Y.: Excerpta Medica. — 1980. — P. 381−395.