Спід

СПИД

Синдром набутого імунологічного дефицита

Определение і термінологія.

Инфекция, викликане вірусом імунного дефіциту людини (інфекція ВІЛ) — нове захворювання, передане переважно статевим шляхом. Патогномоничной особливістю цієї інфекції є дедалі більше гноблення імунітету, колись всього клітинного, який визначає яскраве своєрідність її еволюції та клініки. Клінічні характеристики і лабораторні зміни повністю розгортаються в стадії захворювання, стадії, відомої як синдромом набутого імунного дефіциту (СНІД). Це стадія дає найбільші змогу розпізнавання інфекції ВІЛ, і закінчилася історія вчення про цю інфекції починається з вивчення її фіналу. Стислі історичні відомості. 1981;го р. Центром по контролю за хворобами в Атланті (штат Джорджія, США) отримано інформацію про захворюванні молодих мужчин-гомосексуалистов незвичайної пневмонією, викликаної условно-патогенными найпростішими — пневмоцистами.

Ранее така пневмонія виявлялася рідко — у новонароджених із важким імунодефіцитом і в дорослих на тлі імуносупресії при трансплантації органів, опромінення застосування цитостатиков у зв’язку з на злоякісні новоутворення. Таких впливів молоді чоловіки з пневмоцистной пневмонією не переносили. Водночас у Центр надійшли повідомлення захворювання молодих чоловіків, також гомосексуалістів, саркомою Капоши, яка відрізнялася агресивним перебігом і швидко сприяла смерті. Невдовзі було встановлено, що з хворих пневмоцистной пневмонією і саркомою Калоші часом розвиваються інфекції, викликані условно-латогенными і патогенними бактеріями, вірусами, грибами, найпростішими і гельмінтами. Всі ці факти свідчили якесь новому захворюванні, основу патогенезу якого лежить придушення імунітету, особливо клітинного, що отримала підтвердження при імунологічних дослідженнях.

Это захворювання в 1982 р. одержало назву Acquired immunodeficincy syndrome (AIDS), у російському перекладі - «синдромом набутого імунодефіциту «(СНІД). Більшість хворих на СНІД, як показали перші дослідження, становили пасивні гомосексуалісти, мали багато статевих партнерів; по них йшли наркомани, котрі здобули для внутрішньовенного запровадження наркотичних коштів загальними шприцами без знезараження. У це були жителі Нью-Йорка, Каліфорнії, Лос-Анжелеса. Надалі виявилося, що СНІД виникає після переливання крові й її компонентів, особливо в систематичному запровадження препаратів крові, наприклад, страждає на гемофілію. Нарешті, з’явилися публікації про передачу захворювання дітям хворими матерями, причому допускали трансплацентарный шлях. Всі ці факти давали вагомі підстави для припущення, що СНІД має інфекційну природу, і його збудник повинен мати тропностью і цитопатогенностью стосовно Т-лимфоцитам, які відповідають насамперед за клітинний імунітет. Розв’язанням цієї проблеми активно зайнялася група вірусологів під керівництвом професора Роберта До. Галло (Національний інститут раку, США). Група вже мала солідний досвід турботи з лимфотропными вірусами. Їй дивом удалося відкрити два лимфотропных ретровируса: HTLV-1, ізольований з лімфоцитів хворих Т-клеточным на лейкоз, і НТЬУ-11 — від хворих волосато-клеточным на лейкоз, Для обох лейкозів характерна злоякісна трансформація Т-лімфоцитів, причому НТЬУ-1 може передаватися через кров, статевим шляхом і південь від матері плоду, викликаючи іноді стан нетяжелого імунодефіциту. Ці дані дозволили Р. Галло припустити, що СНІД викликається ретровирусом, близькими до HTLV-1 і HTLV-2. З цієї гіпотези в 1982;1983 рр. Р. Галло і його працівники провели дослідження, у яких з лімфоцитів хворих на СНІД було виділено ретро-вирус, верифицированный як збудник цього захворювання. Він дістав назву НТЬУ-111.

Однако у ті роки дані були опубліковані. Одночасно етіологію СНІДу вивчала група дослідників під керівництвом професора Люка Монтаньє сьогодні в Інституті Пастора (Париж); робота закінчилася виділенням від хворих на стадії лимфаденопатии зв З іншого боку, кров, як відомо, грає з провідних ролей у передачі інфекції. ВІЛ виявлено як і клітинах крові, головним чином лимфоцитах, так й у плазмі і його фракціях. Сперма — основний транспортер вірусу при поширенні інфекції ВІЛ. Залишається незрозумілим питання, перебуває чи ВІЛ в сперми у вільному змозі або він сблокирован з лимфоцитами і макрофагами, які у нею велику кількість. Влагалищное і цервикальное отделяемое і, цілком можливо, менструальная кров також є ВІЛ, з чим можна зв’язати інфікування чоловіків жінок при статевому контакті.

Доказано присутність ВІЛ в слині, сльозах, поті, жіночому молоці і спинномозковій рідини. У тому числі передача захворювання можлива лише за молоко (щоденне впровадження вірусу у організм дитини на протягом багато часу). Питання кількості ВІЛ в біологічних рідинах залишається питанням відкритим. Загальновизнано, проте, що його концентрація у крові найбільша, а слині, сльозах, поті і жіночому молоці, очевидно, незначна. До цього слід додати, що у слині міститься особливий інгібітор ВІЛ, частково блокуючий його спроможність інфікувати лімфоцити. Певне, ці дві обставини — низька концентрація ВІЛ і наявність інгібітору — пояснюють, що за слину, навіть за укусі і орально-генитальных сексуальних контактах, збудник не передається. З іншого боку, ВІЛ виявлено в моноцитах/макрофагах з крові, лімфатичних вузлів, тканини легких, кісткового мозку і інших органів, і навіть тканини нервової системи, включаючи центральну.

Предполагают, що у біологічних рідинах і экскретах залоз ВІЛ може у вільному стані. ВІЛ — малоустойчивый мікроорганізм. Він легко инактивируется під впливом 0,3% розчину перекису водню, 0,5% розчину формальдегіду, 0,5% розчину лізолу, 3% розчину хлораміну, ефіру, ацетону, 70% спирту, 0,2% розчину гипохлорида натрію та інших. Придушення інфекційності і обратнотранскриптазной активності ВІЛ відбувається ж під дією сперминцида (контрацептивного препарату, здатного инактивировать і вірус герпесу). Високі температури (вище 57°С) повністю инактивируют ВІЛ в матеріалі. Разом про те вірус зберігає інфекційність в висушеному стані 4−6 днів із 22 °З повагою та щодо малочувствителен до іонізуючому випромінюванню і ультрафіолетовому опроміненню. Розвиток інфекції обумовлюється проникненням ВІЛ до крові заразившегося. За сучасними уявленнями, це відбувається за статевих контактах, парентеральных маніпуляціях (використання нестерильних голок, шприців та інших інструментів), переливанні крові й її препаратів, пересадці органів прокуратури та тканин, і навіть від інфікованої матері дитині. Приблизно ¾ хворих на СНІД инфицируются при статевих зносинах, переважно гомосексуальних.

Гомосексуалисты, особливо пасивні «становлять першу за значенням групу ризику. Вірус, що міститься у сперми, у її злитті в пряму кишку може поринути у кишечник і далі, мабуть, через пошкоджену слизову оболонку до крові. Такий механізм зараження може бути в жінок при анальної рецепції сперми. Безсумнівно, ризику інфікування зазнають і активні гомосексуалісти, але пасивні гомосексуалісти складають у наші дні основну масу хворих на СНІД. Вік гомосексуалістів, хворих на СНІД, в 95% випадків коштує від 20 до 49 років, тому серед хворих СНІДом переважають молоді чоловіки. Друга по величині група ризику — наркомани, користуються для внутрішньовенного запровадження наркотичних коштів загальними нестерильними голками і шприцами. Їхній відсоток в структурі захворюваності СНІДом коливається за кордоном від II до 17. Зазначимо принагідно, що дуже осіб ставляться одночасно до обох групам, тобто. до гомосексуалістам і до наркоманам. Середній вік наркоманів, хворих на СНІД (у тому числі 20% жінок), приблизно такого ж, як й у групі гомосексуалістів — 33 року. Третю групу — хворі на гемофілію, на яку страждають, як відомо, однаковою незалежно від цього, хто інфікований первично-мужчина або жінка; інші свідчить про меншу ймовірність зараження від жінок і велику від чоловіки. Проте і у разі для ннфицирования жінки необхідно дуже багато гетеросексуальних контактів. Ця думка підтверджується роботами М. Сгааf і співавт., за якими при тривалої зв’язку жінок із інфікованими чоловіками в 29−93% випадків сероконверсия не наступала.

Один із шляхів інфікування населення широких масштабах — переливання крові й її компонентів. У різних країнах Європи у такий спосіб заразилися від 1,4 до 20,5% хворих на СНІД; у середньому Європі -6% по США — 2%. Середній вік хворих цієї групи — 54 року; чоловіків і жінок хворіють СНІДом однаково часто. Тепер доведено, що плазму крові й виготовлені з неї препарати можна надійно знешкоджувати, инактивируя ВІЛ. Залишаються небезпечними препарати клітинних форм — эритроцитная маса, лейкоцити, тромбоцити, і навіть мозок від заражених донорів. Інфекція ВІЛ то, можливо передано при трансплантації різних органів прокуратури та штучному заплідненні жінок. Ця обставина збільшує небезпека поширення вірусу, адже й трансплантація органів, і штучне запліднення прийняли широкі масштаби. Спільними шприцами продовжують користуватися, на жаль, як наркомани, а й медики, причому по злочинної ліні іноді замість їх стерилізації обмежуються лише зміною голок. При такі обставини можливі спалахи внутрішньолікарняної эндемии інфекції ВІЛ. Прикладом цього й служити трагедія трапилася у дитячих лікарнях Елісти і Волгограда, у яких у такий спосіб було заражене кілька десятків дітей. До нашого часу не доведено можливість передачі ВІЛ-інфекції повітряно-краплинним шляхом, через харчові продукти або якимсь іншим шляхом, можливим за тісної побутовому спілкуванні.

Предположение про передачі кровососущими комахами висловлене деякими дослідниками, не підтвердилося перевірочними розробками навіть Африці. Отже, інфекція ВІЛ, поражавшая на перших етапах епідемії лише гомосексуалістів, які вже межі цієї популяції. Шляхи її передачі почали дуже різноманітними і іноді навіть незвичними. Усе це призвело до певних змін в вікової структурі та статевому складі хворих. Хоча й у навіть Європі серед хворих на СНІД переважають чоловіки молодшого і зрілого віку, частка дітей і літніх осіб неухильно зростає, а співвідношення чоловіків і жінок змінюється у користь останніх. На думку, частота захворювання чоловіків і жінок зі часом стане однаковою, як нині Африці. Патогенез. У основі патогенезу інфекції ВІЛ лежить наростаючий дефект імунітету, особливо клітинного, з допомогою лимфопении, поєднуваний з функціональної неспроможністю лимфоцитарных клітин та їх зміненої поликлональной активацією. Ці зміни особливо виражені на завершення захворювання, т. е. при СНІД. Лимфопения виникає головним чином у результаті лізису Т-хелперов, основний мішені повреждающего дії ВІЛ. Загальна кількість лімфоцитів зазвичай менше 1000, а вони часто й 500 один мм крові, причому якщо кількість Т-хелперов стає нижче 100, то розвиваються різноманітні поразки шкірних покровів та слизових оболонок. Т-супрессоры не піддаються згубному впливу вірусу і тому їх кількість не зменшується, а при генералізованої лимфаденопатии відзначається навіть деяке його.

Следовательно, зниження Т-хелперов призводить до переважанню Т-супрессоров, визначених моноклональными антитілами відповідно ОКТ4 і ОКТ8 Через війну настає інверсія співвідношення ОКТ4/ОКТ⁸. Якщо нормі воно більше одиниці (1,9−2,4), то, при інфекції ВІЛ вони нижче (до 0,5 і навіть 0,2). Зменшення кількості Т-хелперов і співвідношення ОКТ⁴/ОКТ8 — одне із патогномоничных ознак інфекції ВІЛ. Кажучи образно, інфекція ВІЛ — це передусім хвороба Т-хелперов, Вимикання Т-хелперов з імунної системи чи зменшення їхньої ролі призводить до порушень усіх ланок бюджету. Субпопуляции Тагресивними опортуністичними інфекціями і різними новоутвореннями. Як свідчать численні спостереження останніх, захворювання має стадийное протягом, чергування рецидивів і ремиссий і наростаючу тяжкість клінічних і лабораторних симптомів. Ремісії спочатку часті, майже є закономірними й інколи дуже тривалі, потім вони стають дедалі коротшими, а рецидиви — триваліша і тяжче. На завершальний етап формується повний СНІД, має незворотного характеру і який закінчується летально через різні терміни. З урахуванням рекомендації ВООЗ, даних літератури та власного досвіду для практичних цілей умовно можна назвати 5 стадій інфекції ВІЛ; початкову, бессимптомную, генерализованную лимфаденопатию, СПИД-ассоциированный комплекс, СНІД. Цей поділ вимагає низки коментарів.

Существование всіх стадій, їх послідовність і одній на іншу зовсім необов’язкові. Захворювання може дебютувати будь-який стадією, зокрема СНІДом, може призупинитися, не досягаючи повного СНІДу, що, певне, частіше відбувається на стадії безсимптомного течії і генерализоваиной лимфаденогтатии. Що стосується інфекції ВІЛ вимагає уточнення термін «інкубаційний період ». Її клінічні прояви надзвичайно різноманітні, неспецифічні і необов’язкові, що перешкоджає визначення закінчення інкубаційного періоду нині інфекції. Одні автори вважає її закінченням сероконверсию, інші - генерализованную лимфаденопатию, треті - СПИД-ассоциированный комплекс, а четверті - повний СНІД, Якщо дотримуватися останньої погляду, то тривалість інкубації при інфекції ВІЛ може коливатися на досить широких пределах-от 2−4 нед до 9−10 років. Можливо, що з інфекції ВІЛ слід відмовитися від традиційного уявлення про инкубационном періоді і розробити щодо його визначення нові критерії. Початкова стадія, розвиваючись приблизно в половини інфіковані протікає гостро, на кшталт інфекційного мононуклеоза (мононуклеозоподобное стан, мононуклеозоподобный синдром). Ця стадія настає через 2−4 нед після зараження, триває від 3 до 14 сут з наступним спонтанним регресом, супроводжується освітою антитіл до ВІЛ. Клінічні прояви: біль голови, нездужання, загальна слабкість, підвищена пітливість, артралгия, міальгія, лихоманка, ангіна, фарингіт, генерализованная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, діарея. Можливі эпилептиформные напади.

Поражение шкіри представлено численними, розсіяними на всю поверхню блідо-рожевими плямами округлих і овальних обрисів розмірами від окружності шпилькової голівки до сочевиці і більше. Характерна лимфопения. Представництво, сполучення частин і інтенсивність порушень при стадії дуже варіабельні. Бессимптомная стадія, чи стадія вирусоносительства, не супроводжується певними клінічними проявами. Її розпізнавання можливе лише лабораторним шляхом: виділенням вірусу, визначенням антигену і антитіл його й вивченням імунних показників. Виділення вірусу — складний, трудомісткий і дорогий процес, у практичному охороні здоров’я не набула достатнього поширення. Иммуно-логические методи який завжди інформативні і, суворо специфічні. Вони скоріш роль непрямих доказів. Зазвичай вдаються до визначенню антитіл (сероконверсии), яка досягається методом сіркологічних реакцій. Для виявлення вірусоносіїв, отже, і найбільш «підступних «джерел інфекції ВІЛ обстежують насамперед донорів крові, плазми, сперми органів, представників груп ризику і статевих партнерів хворих цієї інфекцією. Розпізнавання бессимптомной стадії пов’язане з великими труднощами. Залишаючи осторонь достовірність інформації сучасних тест-систем, треба сказати, що з вирусо-носительстве який завжди є антитіла. Передусім слід зазначити проміжок часу межд підщелепні, близькоі заушные, потиличні і особливо рясно подкрыльцовые і шейтные. Проте може стати збільшеними пахові, стегнові і підколінні лімфатичні вузли. Лимфаденопатия може розглядатися як клінічний тест інфекції ВІЛ, якщо вона вражає щонайменше дві групи лімфатичних вузлів (лежачих вище пояса) й тепло зберігається більше трьох міс. У цьому необхідно виключити лимфаденопатию інший природи (пухлинну, паразитарную, микотическую, бактеріальну, трепонемную і ін.). Кількість збільшених вузлів та його поєднання дуже різноманітні: від одиничних лімфаденітів до тотальної лимфа-денопатии. Проте зазвичай збільшено невеличке число вузлів 2- 3 груп. Діаметр вузлів коштує від 0,5 до 2 див, досягаючи часом 4−5 див, коли вузли легко визначаються візуально. Лімфатичні вузли зазвичай змінені по реактивному типу: вони теж мають плотноэластическую чи м’яку консистенцію, залишаються ізольованими, рухливими і безболісними. Іноді вузли утворюють цілі плеяди, набувають схильність злитися, стають болючими, особливо в пальпації. Шкіра над ураженими вузлами не змінена. Лимфаденопатия при інфекції ВІЛ може протікати по змішаного типу через приєднання до реактивним змін вторинних інфекційних (насамперед інфекція мікобактеріями) і неопластических (зазвичай саркома Калоші) процесів, Лимфаденопатия може довго, часом багато років, з періодами загострення і ремиссий, залишаючись єдиним клінічним ознакою інфекції ВІЛ, СПИД-ассоциированный, (СПИД-подобный, СПИД-зависимый, СНІДпов'язаний) комплекс зазвичай формується і натомість генералізованої лимфаденопатии через 1.5−3 року від початку спілкування внаслідок приєднання на підприємства різної послідовності і поєднанні численних і багатьох загальних порушень сну і поразки різних органів тканин та систем.

Комплекс може розвинутися і попередньої лимфаденопатии, що, втім, буває дуже рідко. Клінічні прояви СПИД-ассоциированного комплексу вражають своїм різноманіттям і строкатістю: біль голови, слабкість, нездужання, підвищена стомлюваність і пітливість, лихоманка, кашель, міальгія, артралгия, зниження апетиту, похудание, діарея, вторинні інфекції, судинні зміни, новоутворення та інші патологічні процеси. Лабораторні зміни зводяться до лейко-, лимфо-, тромбоцитопении і порушень клітинного імунітету. Спочатку ці патологічні стану виражені помірковано, можуть піддаватися регресу, крім, мабуть, невблаганно прогресуючого схуднення. З часом тяжкість клінічних симптомів наростає, що Мінздоров'я може закінчитися формуванням повного СНІДу. Зустрічається у літературі термін «преСПИД «недоотримав чіткого визначення. Одні дослідники під цим терміном розуміють усі стадії, попередні СНІДу, т. е. послідовно розвивається генерализованную лимфаденопатию і СПИД-ассоциированный комплекс, другие-лишь клінічні прояви, подібні зі СНІДом необхідні й переходять у подальшому в СНІД, Слід особливо відзначити думку низки дослідників, за якою синдром генералізованої лимфаденопатии і СПИД-ассоциированный комплекс представляють собою не стадії інфекції ВІЛ, а окремі, цілком самостійні її форми. Допускається також можливістю розвитку СНІДу без будь-яких предстадий.

Синдром набутого імунного дефіциту — фінал інфекції ВІЛ — проявляється летальними ускладненнями у вигляді тяжких, зазвичай багатьох опортуністичних інфекцій і різних новоутворень. Як відомо, опортуністичні Інфекції викликаються условно-патогенными мікроорганізмами, «оживали «і натомість гноблення імунітету і приобретающими нездоланну поки агресивність. Від його згубного впливу мало застрахований жоден орган, жодна тканину, жодна система хворого. Усе це обумовлює надзвичайне розмаїтість клінічних проявів при СНІД. По переважанню симптомів в клінічної картині, відповідно до рекомендацій ВООЗ, умовно можна назвати 4 фірми захворювання; легеневу, неврологическую, желудочно-кишечную, лихоманкову. Легенева форма. У клінічній картині цієї форми переважають симптоми пневмонії (задишка системи та ін. Звичайними причинами служать токсоплазмоз, криптококкоз, гистоплазмоз, микобактериоз, цитомегаловирусные, герлетические та інші опортуністичні інфекції, і навіть абсцеси, лімфоми, множинні прогресуючі лейкоэнцефалопатии і судинні порушення до інфарктів мозку. Останнім часом дедалі більшу роль відводять безпосередньому впливу ВІЛ на морфологічні структури мозку поза в зв’язку зі імунним дефіцитом. Це стосується насамперед до деменції, выявляемой у 60% хворих інфекцією ВІЛ. Почавшись із моторних дисфункцій і порушень поведінки, вони можуть призвести до повного розпаду особистості, залишаючись часом єдиним проявом хвороби.

Методом комп’ютерної томографії при деменції виявляють генерализованную атрофію коркового шару різної виразності. Разом про те за певних неврологічних змін, наприклад при доброкачественном асептическом менінгіті, етіологія до цього часу не встановлено, Переважна більшість неврологічної симптоматики і натомість сукупності опортуністичних інфекцій частіше зумовлено гострим чи подострым менінгоенцефалітом, викликаним переважно токсоплазмами і криптококками. Желудочно-кишечная форма. Тут провідний синдром — персистирующая чи рецидивирующая діарея з прогресуючим схудненням, обезвоживанием і інтоксикацією. Стілець частий, водянистий, із утратою рідини до 10−15 л/сут, нерідко з додатком слизу, гною і крові; то, можливо смердючим. Суб'єктивно хворі відзначають біль у процесі кишечника, часом болісну. Іноді розвиваються виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, холецистит, гепатит, хронічний коліт, шлунково-кишкові кровотечі та інші поразки органів травлення. Як збудників диарейното синдрому описані эмтамеба, лямблії, шигеллы, сальмонели, мікобактерії, кишкова угрица і ще — мікроорганізми. Проте основну этиологическую роль грають кокцидии. Синдром то, можливо обумовлений і пухлинними ураженнями кишечника, передусім саркомою Капоши і лимфомой. Пропасна формапостійні чи епізодичні підйоми температури до фебрильной, що супроводжуються схудненням, загальним нездужанням, наростаючою слабкістю. Етіологія невідома. Нерідко в хворих з цією симптоматикою в биоптатах кісткового мозку, лімфатичних вузлів й цирози печінки виявлено мікобактерії.

Согласно останнім публікаціям, основними клінічними маніфестаціями СНІДу може бути різноманітні форми нейросифилиса, розвиток яких залежить що в осіб молодого віку дає основу обстеження на інфекцію ВІЛ, агресивно поточний туберкульоз, зустрічається найчастіше у країнах Африки, Найбільш достовірним клінічним критерієм при розпізнаванні СНІДу, безперечно, можна припустити саркому Капоши. Невипадково нашій країні СНІД вперше клінічно виявив дерматолог в хворих, які мають захворювання виявлялося переважно саркомою Капоши (М. З. Потекаев поставив діагноз у жовтні 1984 р. у корінного жителя Африки й у березні 1987 р. в нашого співвітчизника). Саркома Капоши як клінічна маніфестація СНІДу зустрічається приблизно в третини хворих на цієї фазі інфекції ВІЛ. У тому числі 40−50% посідає гомосексуалістів: у наркоманів, реципієнтів крові й дітей вона зустрічається рідко. Таке розподіл, певне, можна пояснити високою інфікованістю гомосексуалістів цитомегаловірус і вірусом Епштейна — Барра, що у час приписують предрасполагающую роль виникненні саркоми Капоши як клінічної форми СПИДа-висцеральный і дермальний. При саркоме Капоши висцерального типу захворювання спочатку й переважно вражає внутрішніх органів, особливо органи травлення. Шкірні покрови і видимі слизові оболонки втягуються вдруге. Зовнішні прояви спочатку нечисленні і локалізуються головним чином ротовій порожнині, особливо у твердому небі, й у області геніталій. Це соковиті, вишневого кольору папули, чия поверхня покрита чітко контуриру зазвичай за 1,5−2 року.

Совокупность цих ознак дозволяє точно відмежувати саркому Капоши у межах СНІДу від неї класичної різновиду. Саркома Калоші як вияв СНІДу справляє враження імуносупресивну різновид цієї саркоми. Проте иммуносупрессивная саркома Капоши виникає і натомість масивною терапії иммунодепрессантами по приводу низки тяжких хвороб. За всіх манифестных формах інфекції ВІЛ найчастішими клінічними проявами можна вважати поразки шкірних покровів та слизових оболонок. За даними Браун-Фалко, на ранніх її стадіях на хворого доводиться приблизно 2.5 дерматологічного симптому, але в пізніх цей показник зростає до 3,7. У процесі еволюції інфекції ВІЛ поразки шкіри слизових оболонок можуть регресувати, з’являтися знову, змінюватися одне іншим, давати різноманітні поєднання. Згодом можуть стати поширеними і з тяжкими, приймаючи часом невластиві їм клінічні характеристики, особливо у фатальною фазі, т. е. при власне СНІД. Їх природа дуже різноманітна, частіше инфекционно паразитарная, причому з відбитком мікробного пейзажу тієї чи іншої регіону світу. Для наших широт найбільше практичного значення мають микотические поразки, особливо кандидоз, вірусні захворювання, лиодермиты, судинні зміни, пухлинні процеси, себорейний дерматит, звані папулезные висипання та інших. З микотических захворювань при інфекції ВІЛ особливе значення для практики мають руброфития, яка трапляється, як і кандидоз, дуже часто, пахова эпидермофития і різнобарвний лишай. Їм всім властиві швидка генералізація із заснуванням часом великих осередків з усього кожному покриву, включаючи волосистую частина голови, обличчя, пензлі і стопи, завзяте протягом десятиліть і стійкість до проведеного лікуванню: отримані ремісії, зазвичай, невдовзі змінюються рецидивами.

Руброфития здатна родити незвичні клінічні варіанти на кшталт многоформной эритемы, себорейного дерматиту, ладонно-подошвенной кератодермии. Вона то, можливо представлена численними пласкими папулами. Закономірно формування онихий і паронихий. Привертає увагу безліч міцелію в мікроскопічних препаратах. При барвистому лишаї ізольовані плями можуть досягати величини пятикопеечной монети (наші спостереження), хоча в осіб без імунного дефіциту вони становить, як відомо, розмірів однокопеечной монети. Іноді у сфері плям різнобарвного позбавляючи розвивається слабовыраженная інфільтрація. Кандидозу як клінічного тесту інфекції ВІЛ притаманні такі особливості: поразка осіб молодого віку, особливо чоловіків; переважне залучення у процес слизових оболонок ротовій порожнині, геніталій і перианальной області; тенденція до освіті великих осередків, що супроводжуються хворобливістю, схильністю до эрозированию і ульцерации. Оральний кандидоз часто поширюється галузь зіва і стравоходу, що супроводжується труднощами при ковтанні, печінням за грудиною і болем під час приймання їжі, особливо в эрозивно-язвенном эзофагите. Часті ураження червоною облямівки губ, кутів рота, периоральной області, пахвинних складок і нігтів. Можлива, як зазначалось, генералізація процесу. Вірусні захворювання шкіри слизових оболонок при інфекції ВІЛ — поширене явище.

Простой герпес, рідко промовець нині інфекції у своїй класичної формі, — швидко регрессирующая група пухирців на эритематозно-отечном тлі, вражає зазвичай порожнину рота, геніталій і перианальную область, відзначається великою кількістю елементів до диссеминации, частими рецидивами, навіть часом перманентним, без ремиссий, течією, схильністю до эрозировачию і изъязвлению, що супроводжується болем. У відбитках з эрозивной поверхні вдається виявити клітини Тцанка. Часті рецидиви простого герпесу в ротовій порожнині призводять до освіті незагойних ерозій, болючість яких посилюється прийому їжі. Захворювання може поширитися галузь зіва, стравохід і бронхи. Висипання захоплюють іноді периоральную область із заснуванням великих осередків поразки, п Герпес зостер розвивається в різних етапах еволюції інфекції БИЧ. Нерідко вона є її раннім і єдиним ознакою, особливо в жителів Африки, проявляючись часом ще до його сероконверсии. У процес втягуються зазвичай дві голови і більш дерматома із заснуванням, зазвичай, дифузних осередків поразки. «Крім основного вогнища, не бракує дочірні (за кілька десятків), можливі диссеминированные форми. Є публікації появу герпесу зостер за вітряну віспу. Висипання часто розташовуються у процесі черепних нервів й області крижа, супроводжуються сильної болем, залишають рубці, часом великі, дають рецидиви, яких немає буває в осіб без імунного дефіциту. Рецидиви герпесу зостер свідчить про переході захворювання на останню фазу — фазу СНІДу.

Цитомегаловирус при інфекції ВИЧ-частая причина різноманітних поразок різних органів, тканин та систем. Проте, як показали роботи останніх, поразка, обумовлене цим вірусом, будь-коли виступає єдиним ознакою захворювання; воно узгоджується з проявами інших опортуністичних інфекцій. Передусім страждають надниркові залози й легкі, потім шлунково-кишковий тракт, центральна нервова система й очі. Шкірні покрови і слизові оболонки в цитомегаловирусную інфекцію втягуються, певне, рідко. Вона проявляється тут петехиальными, лурпурозными і везикулобуллезными висипаннями. Їх локалізація, кількість, взаємне розташування і поширення дуже різні. Поразка перианальной області зазвичай узгоджується з проктитом, колітом і діареєю. Становить особливий інтерес виділення цитомегаловиру-са з висипів саркоми Капоши. Цитомегаловирусное поразка шкіри — поганий прогностичний ознака, особливо в одночасному поразку шлунково-кишкового тракту, легень і центральної нервової системи. Заразний молюск як свідчення інфекції БИЧ локалізується і дорослі в очах (звичайна локалізація — аногенитальная область), швидко диссеминирует з поширенням на шию і волосистую частина голови. Елементи збільшуються і зливаються друг з одним до формування масивних утворень. Після відходу рецидиви майже неминучі. Особливу групу вірусних інфекцій становлять пролиферативные захворювання, волохата лейкоплакия, вульгарні бородавки і гострі кондиломи. Волохата лейкоплакия, виділена як самостійна нозологічна форма Greenspan і співавт. (1984), вражає латеральні поверхні мови, звичайно з одного боку, як одиночній белесовато-серой бляшки, злегка выстоящей над оточуючими тканинами, з округлими обрисами і нечіткими межами. Її діаметр різний, але з перевищує 3 див. Лейкоплакия може супроводжуватися невеличкий хворобливістю.

Изредка поразка, прогресуючи, поширюється як на обидві латеральні поверхні мови, а й у інші його ділянки і навіть у щоки. Гистологическая особливість — тонкі кератотические відростки, схожі на волосся. Виникнення волосатої лейкоплакии пов’язують із вірусом Эпштейпа — Барр і папиллома-вирусом. Можливо, певну роль її етіології грають гриби Candida, про що свідчать часті їх знахідки у своїй захворюванні і поліпшення прийому низорала. Вульгарні бородавки при інфекції ВІЛ чітко схильні до підвищення та поширенню по кожному покриву; вони густо покривають насамперед пензля, стопи і трагічне обличчя. Це призводить часом до дуже тягостному для хворих стану. Ще тяжкі гострі кондиломи, тому що вони локалізуються на геніталіях й у перианальной області. Збільшення їхньої кількості і середніх розмірів доставляє хворому як дискомфорт, а й тяжчі ускладнення. Нерідко в ситуаціях доводиться вдаватися до допомоги хірургічного ножа чи променя лазера. На жаль, після видалення, як правило, бувають рецидиви. Пиококковые поразки шкіри при ВІЛ численні і різноманітні. За спостереженнями низки дослідників, частіше зустрічаються фолликулиты, які отримують часом клінічне схожість із юнацькими вуграми (акнеформные фолликулиты), й різні форми імпетиго. Акнеформные фолликулиты мають особливе подібність антибактериальными добавками. Шанкриформную пиодермию, крім звичайній локалізації на геніталіях, ми побачили на нижньої губі і правої сідницях. Клінічно це эрозивно-язвенный дефект діаметром 1,0—1,5 див, округлих обрисів, з різкими драницами. Нf його розово-красной поверхні легко визначаються телеангиэктазии і петехии. При пальпації під аркушами дефекту виявляється плотноэластический інфільтрат, далеко виходить його межі. Вихідним елементом шанкриформной піодермії служить фликтена. Вскрываясь, вона утворює ерозію, яка, збільшуючись і заглиблюючись, може трансформуватися на виразку. Водночас під аркушами дефекту відбувається формування інфільтрату. За його рахунок эрозивно-язвенный дефект може злегка підніматися над оточуючими тканинами.

Иногда шанкриформная пиодермия супроводжується ложноположительной реакцією Вассермана; РИБТ, РИФ-200 і РИФ-абс повторно негативні. У літературі представлені публікації, що стосуються рідкісних, атипичных варіантів пиококковой інфекції: целюліту, пиомиозита, стафилококкового опікового синдрому, важко отличимого від токсичного эпидермального некролиза, й інших, У роботі дерматолога необхідно враховувати можливість виникнення та розвитку і натомість інфекції ВІЛ фістул. абсцесів та інших поразок шкіри, передусім язвенно-деструктивного типу. Зміни шкірних покровів та слизових оболонок, пов’язані з порушенням судин, частіше мають вигляд телеангиэктазии. эритематозных і геморагічних плям, Зазвичай, наводяться коїться з іншими шкірними і загальними патологічними станами, часом важкими. Найхарактернішими є для інфекції ВІЛ численні, густо розташовані на грудях телеангиэктазии, що утворюють часом великий осередок у вигляді півмісяця від однієї плеча до іншого. Фокуси телеангиэктазий різних розмірів, обрисів і густоти описані на вушних раковинах й навколо них, долонях, пальцях, включаючи ногтевое ложе, гомілках і інших ділянках шкіри. Телеангиэктазии нерідко супроводжуються эритематозными плямами, що інколи служать їм тлом, переважно на слизової оболонці ротовій порожнині.

У одного спостережуваного нами хворого (корінного жителя Африки) і натомість генералізованої лимфаденопатии під час огляду виявлено шанкриформнан пиодермия на статевому члені, эритематозные плями на твердому небо та поверхні губ. На деяких плямах, особливо у верхньої губі, розташовувалися густі сплетіння телеангиэктазии. Петехиальные і пурпурозные висипання, кількість, локалізація і взаємна розташування яких різні, розвиваються тлі загального тяжкий стан внаслідок тромбоцитопении чи пошкодження судинних стінок. Крім зазначених судинних маніфестацій, описані лейкопластический васкуліт, гиперадтезивный псевдотромбофлебитический синдром, мармурова шкіра. З інших захворювань шкіри у зв’язку з їхнім частотою, особливістю клінічної картини чи небезпекою життю хворого слід зазначити себорейний дерматит (великі осередках ураження, чітких меж, незвичні локализации-плечи, сідниці, стегна); набутий ихтиоз; своєрідні папулезные висипання.