Шлуночкові тахікардії

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦИИ.

ТЮМЕНСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМИЯ.

Желудочковые тахикардии.

Виконала студентка 616 группы.

Стрелина Ірина Георгиевна.

Тюмень — 1997 г.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

елудочковая тахікардія є частий (понад сто ударів в хвилину) регулярний ритм з эктопического вогнища, що за одному з желудочков.

Нині виділяють односпрямовану, двонаправлену і двунаправленно-веретенообразную желудочковые тахикардии.

Механізм виникнення аритмии.

Найчастіше основу розвитку тахікардії лежить механізм риэнтри, що доводиться з допомогою электростимуляции шлуночків. Один, два і три роки поспіль экстрастимула, заподіяних у певну фазу желудочкового циклу, викликають напад тахікардії У цих хворих, як і окремі экстрастимулы чи стимуляція із частотою, дещо більшій за частоту тахікардії, забезпечують купірування пароксизму. Порівняно рідше пароксизмальная желудочковая тахікардія є наслідком виникнення патологічного автоматизма.

Значення специфічної проводить системи серця до виникнення і підтримки тахікардії залишається загадкою. Тільки таких виняткових випадках, коли желудочковая тахікардія провокується чи купируется наджелудочковым эктопическим імпульсом, провести яку блокується в одній з ніжок пучка Гиса, доводиться, що у освіті зачарованого кола циркуляції хвилі порушення бере участь проводить система шлуночків. Электрофизиологические відмінні риси двунаправленной і двунаправленно-веретенообразной желудочковой тахікардії залишаються неясными.

Зміна форми желудочкового комплексу у таких випадках, можливо, пов’язані з альтернирующими порушеннями провідності у передній і задньою гілках лівої ніжки пучка Гиса чи зумовлено чергуванням эктопических імпульсів, розміщених у протилежних частинах желудочков.

Этиология.

Желудочковая тахікардія в 90−95% випадків виникає в хворих на органічними ураженнями ритму серця. Рідко желудочковая тахікардія виникає в практично здорових молоді (так звана идиопатическая желудочковая тахікардія). Найчастіше її причиною є хронічна ішемічна, хвороба серця (близько 70%). Желудочковая тахікардія трапляється в хворих який у гострій стадії інфаркту міокарда. При цьому він нерідко триває протягом кількох секунд чи хвилин і відбувається самостійно. Інший причиною виникнення желудочковой тахікардії є інтоксикація серцевими гликозидами (близько 20% випадків). Серед інших причин желудочковой тахікардії - ревматичні і вроджені вади серця, миокардиты, кардіоміопатії, синдром пролабирования мітрального клапана, синдром вродженого подовження інтервалу Q-T, механічне роздратування серця (під час хірургічних втручань, катетеризації серця, коронарної артериографии), феохромоцитома, сильні негативні емоції (страх), ускладнення терапії хинидином, изадрином (изопротеренолом), адреналіном, деякими анестетиками, психотропними засобами (фенотиазиды).

Клініка і диагностика.

Клінічні прояви при желудочковой тахікардії подібні проявам, які спостерігалися в хворих з наджелудочковой тахикардией (серцебиття, задишка, запаморочення). Але часто хворі не відчувають напади серцебиття і тільки поява задишки, ядухи, біль у грудях. Желудочковая тахікардія може також виявлятися нападами слабкості, блідості, непритомності, змінами на ЕКГ (синдромом Морганьи-Адамса-Стокса). Гемодинамические порушення виражені більше в хворих на частими желудочковыми скороченнями і в хворих із тяжкими ураженнями міокарда, особливо в хворих на вираженим розширенням серця. Таких хворих тахікардія супроводжується посиленням чи появою серцевої недостатності, розвитком кардиогенного шока.

Діагноз желудочковой тахікардії по общеклиническим і электрокардиографическим ознаками важкий. Застосування спеціальних электрокардиографических відведень (пищеводные, із правої передсердя, электрограммы пучка Гиса) показало складність желудочково-предсердных «взаємовідносин при желудочковой тахікардії і обмеженість критерій її діагностики звичайною ЕКГ. Желудочковая тахікардія запросто то, можливо виключена, якщо тахікардія купируется з допомогою прийомів, активуючих блукаючий нерв, або за на ЕКГ комплексів QRS нормальної ширини. Гаданий діагноз ставлять за наявності серії з трьох і більше розширених абберантных комплексів QRS (0,12 сек, и більш) з частотою порушень шлуночків 100−250 на хвилину. Але такий тип ЕКГ вимагає диференціальної діагностики з суправентрикулярной тахикардией (тріпотіння передсердь, передсердний чи вузлова тахікардія) і попередньої блокадою одній з ніжок пучка Гиса, з суправентрикулярной тахикардией з абберантным внутрижелудочковым проведенням, зазвичай на кшталт блокади правої ніжки пучка Гиса, синдромом передчасного порушення шлуночків і суправентрикулярной тахикардией з циркуляцією хвилі порушення в антероградном напрямі через додатковий атриовентрикулярный шлях (пучок Кента), а ретроградном напрямі - через пучок Гиса і атриовентрикулярный узел.

Діагноз пароксизмальной желудочковой тахикардией ставлять виходячи з наступних критериев:

1. Раптове початок тахікардії із частотою скорочення шлуночків не більше 100−250 на хвилину (при прискореному идиовентрикулярном ритмі, встречающемся, зазвичай, в гострому періоді інфаркту міокарда, число скорочень шлуночків до 100 в минуту);

2. Наявність ізольованих желудочковых экстрасистол поза нападів, мають таку ж форму, як і комплекс QRS під час тахикардии;

3. Дисоціація ритмів шлуночків і передсердь, що викликає коливання інтенсивності I тону і величини систолічного артеріального тиску у кожному серцевому цикле;

4. Періодичне прояв і натомість желудочковой тахікардії вужчих комплексів QRS що становлять результат проведення предсердного імпульсу через атриовентрикулярный вузол і «захоплення «желудочков;

5. Наявність зливальних комплексів QRS, мають проміжну форму між суправентрикулярным і эктопическим комплексом;

6. Відсутність перед желудочковым комплексом потенціалу пучка Гиса при реєстрації электрограммы цього пучка під час желудочковой тахікардії або ж за його реєстрації час проведення порушення від пучка Гиса до міокарда шлуночків коротше такого при синусовом ритмі, і навіть під час «захоплень «шлуночків при частої электростимуляции предсердий;

7. Стимуляція пучка Гиса під час желудочковой тахікардії, коли він перед желудочковым комплексом реєструється потенціал пучка Гиса, викликає «захоплення «желудочков.

Лечение.

Лікування желудочковой тахікардії вимагає застосування антиаритмических препаратів і здійснення заходів із лікуванню основного захворювання і ліквідації чинників, сприяють виникненню аритмії (гликозидная інтоксикація, электролитные порушення, гипоксемия).

Основним антиаритмическим засобом, застосовуваним на лікування, є лідокаїн, який вводять внутрішньовенно струйно в дозі 1 мг на 1 кг маси тіла хворого (загалом 70−100 мг) протягом декількох хвилин. Якщо ефекту не настає, то через 10−15 хвилин повторно вводять препарат у тій дозі. При рецидивирующей тахікардії необхідно проводити внутрішньовенне крапельне вливання лидокаина зі швидкістю 1−2 мг на хвилину протягом 24−48 часов.

Якщо желудочковая тахікардія супроводжується падінням артеріального тиску, слід підвищити його 100 — 110 мм рт. ст. внутрішньовенним запровадженням норадреналіну чи інших прессорных амінів, що Росія може відновити синусовый ритм. Відсутність ефекту є показанням для проведення электроимпульсной терапии.

Новокаинамид, аймалин, (-блокатори застосовують у тому випадку, коли лідокаїн не купирует желудочковую тахикардию.

Лікування хворих на желудочковой тахикардией, викликаної інтоксикацією серцевими гликозидами, крім скасування останніх, здійснюють шляхом внутрішньовенного крапельного запровадження хлориду калію і лидокаина або ж повільним струйным запровадженням обзидана.

Прогноз в хворих з желудочковой тахикардией несприятливий, оскільки в більшості з них вона є виявом важкого поразки міокарда. Особливо висока летальність серед хворих гострий інфаркт міокарда, ускладненим серцевої недостатністю, гипотонией.

Прискорений идиовентрикулярный ритм.

скоренный идиовентрикулярный ритм займає проміжне становище між идиовентрикулярным ритмом, характеризующимся частотою імпульсів до 50 в хвилину, і желудочковой тахикардией.

Найчастіше прискорений идиовентрикулярный ритм є у гострої стадії інфаркту міокарда, і навіть при миокардиопатиях, інтоксикації дигиталисом і рідко в хворих з постинфарктным кардиосклерозом.

Джерелом даного эктопического ритму є, очевидно, волокна Пуркинье, де під впливом різних чинників змінюються электрофизиологические властивості. Найчастіше цей ритм зберігається у протягом нетривалого часу й рідко протягом багатьох годин. Хитливий характер прискореного идиовентрикулярного ритму, можливо, обумовлений нерегулярною розрядкою эктопического чи існуванням непостійної блокади виходу імпульсу від цього вогнища в миокард.

Під час короткочасних нападів цієї аритмії хворі, зазвичай, не відзначають зміни самопочуття. Діагноз прискореного идиовентрикулярного ритму встановлюється на виявленні на ЕКГ эктопического желудочкового ритму із частотою 52 — 100 на хвилину, іноді наявності зливальних комплексів QRS. Більшість хворих на цим ритмом реєструють також інші складні порушення желудочкового ритму: политопная экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Багато антиаритмические препарати не надають вираженого купирующего дії на прискорений идиовентрикулярный ритм. Є дані про ефективності изоптина і (-блокаторів у досить великий дозі в хворих з ІХС і идиопатической обструктивної кардиомиопатией.

1. Внутрішні хвороби /під ред. Харрисона Т. Р. У 10-му книгах. Кн. 5. М., 1995 г.

2. Внутрішні хвороби /під ред. Шулутко Б. І. С.-П., 1992 г.

3. Посібник із кардіології /під ред. Чазова Є. І. М., 1982 г.

———————————- Ж У.