Історія хвороби з ендокринології

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Історія хвороби з ендокринології (реферат, курсова, диплом, контрольна)

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТИНА Прізвище: * Ім'я: *.

Отчество: *.

Пол: жіночий Вік: 41 рік Місце проживання: р. Сиктивкар Місце роботи: Коледж культури, викладач. Інвалід III групи Дата надходження: 9 лютого 2001 року Порядок надходження: плановый.

НА СКАРГИ БОЛЬНОГО На момент надходження: Хвора скаржиться для підвищення апетиту, що супроводжується серцебиттям, сухість в роті, спрагу (переважно у ранкове і денний час) до 3 літрів у день, зниження маси тіла за 3 місяці 5 кг. Прискорене сечовипускання, сечовипускання у нічний час (1 раз). Непокоїть наростаюча слабкість з грудня — місяці, судоми, біль у стопах, сідницях, пахової області, зниження памяти.

АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ.

Вважає себе хворий з 30 червня 1996 року (36 років), коли з’явилися такі скарги: підвищена жага (до 8 літрів у день), часте сечовипускання, наростаюча слабкість, сильне похудание (за 4 місяці хвора схудла на13 кг). З’явилися біль у ногах. Вірусних чи інших тяжких хвороб перед не помічала. Звернулася до поліклініки у жовтні 1996 року, коли з’явився запах ацетону з рота. Госпіталізована. Рівень гликемии — 18 ммоль/л, було виявлено глюкоза і кетоновые тіла в сечі. Хворий був поставлений діагноз Цукровий діабет I типу, призначена традиційна інсулінотерапія — 54 ЕД/сут. Через 3 тижня хвора було виписано в стані компенсації. Наприклад, коли щодня відзначала гипогликемические стану (нерідко тримають у нічний час), що супроводжувалися потливостью, слабкістю, тремтінням, сильним почуттям голоду. Дозу інсуліну не знижувала. Через півроку частота подібних станів зменшилася. У 1997 року госпіталізована знову з ознаками декомпенсації (сильна спрага і полиурия вранці, відчуття голоду, пітливість ввечері та вночі), усилившейся болем в ногах. Гликемию не пам’ятає. Хворий скоригували (зменшили) дозу інсуліну. Після даної госпіталізації гипогликемические стану спостерігала набагато рідше. Аналіз на гликемию робила 1 кожного місяця в поліклініці. Дієту підтверджувала, але дозу інсуліну залежно кількості вуглеводів не змінювала. Наступні госпіталізації - щорічно. У 1999 пройшла навчання у шкільництві діабетика, але щоденник не веде, кількість хлібних одиниць на їжі не підраховує. У цьому року отримала III групу інвалідності щодо справжнього захворювання. Справжня госпіталізація планова, у грудні 2000 хвора стала спостерігати явища декомпенсації (сухість в роті, спрагу, полиурию, слабкість), звернулася його до лікаря, була госпитализирована.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ Родилась м. Сиктивкарі, закінчила 10 класів, Ленінградський інститут культури. 1981;го повернулося у Сиктивкар до коледжу культури викладачем сценічного руху, що й працює до нашого часу. Умови життя у дитинстві й зараз оцінює як задовільні, харчування нормальне. У дитинстві боліла вірусними захворюваннями. 1981;го року під час вагітності в протягом 2 місяців різко збільшилася щитовидна залоза (2 ступінь по ВООЗ), через 2 місяці розміри залози як і швидко зменшилися до нормальних. До лікаря з цього приводу не зверталася. Важких травм, операцій не было.

Семейный анамнез:

Наследственность не отягощена.

Гинекологический анамнез:

Месячные з років, цикл встановився відразу. Дуже хворобливі, стрімкі, тривалі (5 днів). Цикл регулярний 26 днів. 6 вагітностей 3 пологів (79, 82, 85 рр.) 3 медаборта Эпиданамнез: Туберкульоз, захворювання, контакти з інфекційними хворими заперечує. У 1982 року перенесла вірусний гепатит. Аллергоанамнез: Алергічних проявів на будь-які алергени, продуктів харчування, ліки не спостерігала. Трансфузионный анамнез: Гемотрансфузій не было.

ОБ'ЄКТИВНЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.

Загальний осмотр Рост: 157 див ВІД 65 див ПРО 85 див Вага: 54 кг (ИБ=1,05, ИМТ=21,9, ИТ/Б=0,76) Загальне стан: задовільний Свідомість: ясне Становище: активне Постава й хода: гаразд Вираз обличчя: спокійне Статура: правильне Конституція: Нормостеник (Эпигастральный кут (90(, напрям ребер в грудному відділі косое) Кожные покрови і слизистые Кожные покрови бліді, звичайній вологості. Шкіра еластична, волога, тургор тканин збережено. Подкожно-жировая клітковина виражена слабко, товщина складки лише на рівні пупка 1 див. Волосяний покрив, симетричний, відповідає підлозі. Спостерігається лампасная алопеція і плями некробиоза на гомілках. Нігті на руки годі й ногах овальної форми, серо-розового кольору, чисті. Слизова очей рожева, волога, чиста. Склери не змінені. Мова кілька збільшений в розмірі, з обох боків — відбитки зубов.

Лимфатические узлы Затылочные, околоушные, підщелепні, подбородочные, наді подключичные, субпекторальные, пахвові, ліктьові, пахові, стегнові, підколінні лімфатичні вузли не пальпируются.

Костная система Кости черепа, грудної клітини, таза, верхніх і нижніх кінцівок не мають видимих деформацій, безболісні при пальпації і перкусії, осередків розм’якання в кістках не найдено.

Мышечная система Пальпация окремих м’язових груп безболісна. Сила м’язів достатня, тонус збережено. Суглоби звичайній конфігурації, безболісні при пальпації, шкіра над ними нормальної температури і вологості. Руху на суглобах в повному объеме.

Дихальна система Осмотр Форма носа не змінена, гортань не деформована. Подих через ніс вільне, відокремлюваного немає. Захриплості голоси, афонии, кашлю немає. Подих ритмічне, частота дихальних рухів — 17/мин, тип дихання грудної. Грудна клітина конусоподібної форми, симетрична. Під час огляду деформацій грудної клітини немає. Форма грудної клітини — нормостеническая. Обидві половини симетрично беруть участь у акті дихання. Лопатки і ключиці щільно прилежат до грудній клітці, симетричні. Наді подключичные ямки помірковано виражені. Пальпаторно резистентність грудної клітини нормальна, ділянок хворобливості не виявлено, голосове тремтіння на симетричних ділянках проводиться однаково. Перкуторно: Порівняльна перкусія: Над усіма ділянками легких перкуторный тон ясний легеневий. Топографічна перкусія: кордону легких визначаються на звичайному рівні, висота стояння верхівок легких попереду — 3,5 див від ключиці справа й зліва. Ззаду — лише на рівні горизонтальній лінії, проведеної через остистий відросток VII шийного хребця в обох легких. Поля Кренига: справа — 5 див, зліва — 5,5 см.

Екскурсія легких: Праворуч — 4 див за всі линиям,.

Зліва — по среднеподмышечной — 4,5 див, по лопаточной — 4 см.

Аускультативная картина: подих над всієї поверхнею легких везикулярне. Крепитации, хрипів та галасу тертя плеври не прослуховується .

Серцево-судинна система Дослідження артерій і шийних вен: Видимої пульсації артерій і венного пульсу немає. При пальпації з 2-х сторін скроневих, сонних і плечових і артерій стопи пульс симетричний, ущільнень стінки, извилистости артерій нема. Пальпация променевої артерії: пульс симетричний, ритм правильний, рівномірне. Частота — 72 уд/мин, дефіциту немає, наповнення, напруга й форма нормальні. Поза пульсової хвилі стан судинної стінки гаразд. Аускультація судин патологію виявила. АТ 95/60 Огляд і пальпация: видимої пульсації у сфері серця й в надчеревній області немає. Верхівковий поштовх не пальпируется. Котяче муркотання не виявлено. Пальпаторной хворобливості і зон гиперестезии немає. Перкуссия:

Талія серця — норма Ширина судинного пучка — 6 см.

Аускультація: Тони ясні, ритм правильний, рівномірне. ЧСС=70 уд/мин. Шумів не обнаружено.

На верхушке:

2 м/р близько грудини справа.

2 м/р близько грудини слева На підставі мечевидного отростка В точці Боткина-Эрба.

Травна система Порожнину рота: Слизова щік, м’якого і твердого неба, задньої стінки горлянки рожева, волога, чиста. Мигдалини не за межі піднебінних дужок. Десни не змінені. Зуби не змінювалась. Дослідження живота: Живіт звичайній форми, симетричний, бере участь у акті дихання, пупок нормальний, затягнутий. Підшкірні вени не розширено, видимої перистальтики немає. Вільної рідини у животі нема, шуму плескоту немає. Пальпация: Передня черевна стінка м’яка, податлива, безболісна, черевної прес розвинений слабко, зон гиперестезии немає. Симптоми Менделя, ЩоткінаБлюмберга негативні. Симптоми при захворюваннях жовчного міхура (Олиева, Мюссе, Курвуазье-Терье, Йонаша), підшлункової залози (Качо, Керта, Воскресенського, Грота), аппендикулярные симптоми отрицательные.

Глибока пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется протягом 9−10 див як рівного, щільного тяжа, діаметром 1,5−2 див, безболісна, рухається, гурчання і перистальтики не виявлено. Сліпа кишка гладка, еластична, циліндричною форми, безболісна, рухається, при надавливании гарчить. Висхідний і спадний відділи товстої кишки безболісні. Поперечна ободочная кишка має форму циліндра діаметром близько 3 див, безболісна. Шлунок, підшлункова заліза не пальпируются. Печінка кілька збільшена, виступає на 1 див з-під краю реберної дуги, край рівний безболісний. Розміри по Курлову — 11−10−8. Селезінка не пальпируется. Розміри по Курлову — довжина 6 ширина 7 см.

Сечостатева система Огляд: Припухлості та поразки шкіри над нирками немає Пальпация: Нирки не пальпируются. Глибока пальпация в проекції нирок і сечоводів безболісна. Перкусія: Симптом поколачивания отрицательный.

Ендокринна система Огляд: Щитовидна заліза кілька збільшена, розумовий та фізичне розвиток відповідає вікові. Пальпация: Пальпируется збільшена щитовидна залоза I ст. (по ВООЗ), рухлива, безболісна, розмір часткою — 2−3 див. У правої частці - щільне освіту розміром до 1 см.

ПОПЕРЕДНІЙ ДИАГНОЗ Учитывая характерні скарги хворий (полидипсия, полиурия, наростаюча слабкість), дані анамнезу і об'єктивні дані можна припустити наявність поразки ендокринної системи (поразка островковой частини підшлункової залози і, очевидно, щитовидної залози. З цього можна назвати провідний синдром —. Sd інсулінової недостатності. Враховуючи те, що захворювання почалося гостро (протягом 4 місяців), з’явилися ознаки кетоацидозу (запах ацетону з рота), вік хворий на момент дебюту захворювання, зниження маси тіла — 13 кг за 4 міс, дефіцит інсуліну, швидше за все, абсолютний — внаслідок аутоіммунного ушкодження (- клітин pancreas, тобто. в хворої на — цукровий діабет I типу, підтип B (для цього підтипу характерно розвиток захворювання на віці 30−40 років, хворий не згадує вірусну атаку безпосередньо перед захворюванням діабетом). Аутоиммунное поразка пов’язані з генетичним дефектом і найчастіше узгоджується з іншими аутоімунними захворюваннями. На підтвердження необхідний аналіз рівня ІРІ і С-пептиду у крові. Ведучий Sd — 1) Sd абсолютної інсулінової недостатності. і) У дебюті - полидипсия -8 л/сут ii) полиурия і никтурия iii) наростаюча слабкість iv) втрата маси тіла v) запах ацетону з рота vi) гипергликемия 18 ммоль/л vii) глюкозурия viii) кетонурия ix) У час надходження — полидипсия — 3 л/сут x) полиурия і никтурия xi) наростаюча слабкість xii) втрата маси тіла 2) Sd діабетичної микроангиопатии a) Діабетик рубеоз b) Sd діабетичної полінейропатії і) Наростаюча симетрична біль, і судоми в нижніх кінцівках ii) Лампасная алопеція нижніх кінцівок iii) Плями некробиоза з) Sd діабетичної енцефалопатії і) Зниження пам’яті d) Sd гепатопатии і) Збільшення печінки 3) Sd гипотироза (?) a) Зоб І ступеня з ущільненням у правій частці до 1 див b) Макроглоссия з відбитками зубів з обох боків Гипотироз лише може бути — замало клінічних даних — потрібно лабораторне підтвердження. Гипотироз то, можливо внаслідок аутоіммунного тироидита — т.к. спричинити цю недугу часто супроводжує СД I типу, особливо подтипу B. Гепатопатия також часто супроводжує СД I типу, тому право винести їх у діагноз основі збільшення, але потім вимагатиметься лабораторне і/або інструментальне підтвердження. DS: Цукровий діабет I типу, середнього ступеня тяжкості, декомпенсація, діабетична микроангиопатия: полінейропатія, енцефалопатія, гепатопатия. Автоімунний тироидит, гипотироз легкої степени.

ПЛАН ДОДАТКОВИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

1) Загальний аналіз крові - з метою оцінки загального стану хворий 2) Біохімічний аналіз крові (+ гликозилированный HbA1 (з метою оцінки гликемии останні 3 місяці) 3) Глікемічний профіль (виявлення періодів прихованої гипогликемии, добору дози інсуліну, контролю ефективності лікування 4) Загальний аналіз сечі (глюкозурия, протеинурия — з оцінки ступеня ушкодження нирок) 5) Добова втрата білка 6) Аналіз сечі на альбуминурию (у разі відсутності протеинурии)[1] 7) Проба Реберга (щотижня — оцінка ступеня ушкодження почек.

(клубочковая фільтрація — показник, який змінюється вже за часів мінімальної нефропатії) 8) С-пептид (диф. діагностика СД I і II. ІРІ досліджувати втрачає сенс, т.к. хворий вводиться інсулін) 9) T3, T4, ТТГ (виявлення патології щитовидної залози, оцінка рівня поразки) 10) Аналіз на АТ до тиреоглобулину і микросомальной фракції (підозра на автоімунний процес) 11) УЗД органів черевної порожнини (виявлення гепатомегалии, зміни із боку нирок, pancreas) 12) Реовазография нижніх кінцівок (оцінка макроангиопатии) 13) Реоэнцефалография (оцінка енцефалопатії) 14) Огляд очного дна 15) ЕКГ (оцінка макроангиопатии коронарних артерій, миокардиопатии внаслідок порушення синтезу і секреції тироидных гормонів) 16) УЗД щитовидної залози (визначення розмірів, обсягу, структури, описи ущільнення) 17) Тонкоигольная біопсія щитовидної залози (виняток онкопатологии) Результаты аналізів: ОАК від 9,02.

|Показники |Значення | |Гемоглобін |120 г/л | |Еритроцити |3,92*1012 /л | |Кольоровий показник |0,9 | |Лейкоцити |5,2*109/л | |ШОЕ |14 мм/ч | |Палочкоядерные |2% | |Сегментоядерные |64% | |Эозинофилы |- | |Базофилы |- | |Лімфоцити |30% | |Моноцити |4% |.

Укладання: Норма Биохимич. дослідження крові від 09,02.

Закл: Дислипидемия, холестеринемия — характерні зміни для СД. Також дані зміни можна зарахувати до проявам гипотироза. Явищ цитолиза не виявлено, але це виключає жирового гепатоза печінки. Підвищений рівень глікозильованого Hb побічно свідчить про гипергликемии останні 3 місяці. Глікемічний профіль (ммоль/л): 8−9,02 19,02 20,02 17−00 — 13,2 8−00 — 9,9 9−00 — 10,4 21−00 — 9,9 12−30 — 9,2 12−30 — 8,2 7−00 — 10,2 17−00 — 8,8 19−00 — 13,7.

21−00 — 6,3 Закл: Зберігається гиперглиемия, необхідна корекція дози інсуліну, можливо, хворий необхідно зменшити калорійність дієти (9 стіл — 2500 Ккал), підвищити фізичне навантаження, інакше, після виписки можливі явища гипогликемии. ОАМ від 9,02.

Закл: Глюкозурия і підвищення щільності сечі пов’язані з гипергликемией і є ознаками декомпенсации.

Суточная втрата білка від 10,02: Протеинурии нет Анализ сечі на альбуминурию: 28 мг/сут Закл: Нормоальбуминурия Проба Реберга.

Закл: Підвищення клубочковой фільтрації (і навіть нормоальбуминурия) свідчить про початкових змін у нирках (стадія гиперфункции по Mogensen З. E., 1983). Повернення рівня фільтрації до нормального свідчить про оборотності цих змін — у разі адекватної терапии.

С-пептид: 0,02 нг/мл Закл: Різке зниження рівня С-пептиду свідчить про недостатності ендогенного інсуліну тобто. хворий — СД I типа.

Закл: Снижени загального користування та вільного T4 і T3, підвищення ТТГ, і навіть відсутність АТ свідчить проти аутоіммунного процесу у щитовидної залозі. З огляду на ендемічність нашої місцевості по йоду, в хворої на імовірніше всього — ендемічний зоб.

УЗИ органів черевної порожнини від 17,02: Закл: Печінка: Верхне-нижний розмір збільшений до 210 мм (підтвердилася гепатомегалия, і було лабораторних підтверджень немає, необхідно гепатопатию винести в діагноз), розширено балія правої нирки. З боку інших органів патології не выявлено.

Реовазография нижніх кінцівок: Плетизмография пальців — Магістральний кровотік збережено (АН 0) Сфигмография — нормотонус судин, відтік не змінено Закл: Макроангиопатии не выявлено Реоэнцефалография: Закл: Пульсовый кровотік підвищено. Дистонія судин — по гипертоническому типу — ознаки діабетичної энцефалопатии.

Глазное дно: Закл: ознаки непролиферативной ретинопатии.

ЭКГ: Ритм синусовый. Патологічних змін не выявлено.

УЗИ щитовидної залози: Обсяг 30 мл. Виявлено вузол з капсулою у правій частці розміром 0,9 див. Інша структура однородна.

Тонкоигольная біопсія щитовидної залози: Закл: Ознак метаплазии клітин біоптату нет.

Заключительный DS: Цукровий діабет I типу, середнього ступеня тяжкості, декомпенсація, діабетична микроангиопатия: полінейропатія, нефропатія, ретинопатия, енцефалопатія, гепатопатия. Ендемічний зоб 1 ступеня, гипотироз легкої степени.

ПЛАН ЛІКУВАННЯ Мета лікування: 1. Усунення симптомів захворювання, компенсація дефіциту інсуліну. 2. Досягнення оптимального метаболічного контролю протягом багато часу. 3. Запобігання гострих і хронічних ускладнень. 4. Забезпечення високої якості життя хворий.. Немедикаментозное лечение:

. Режим общий.

. Диетотерапия:

Завдання диетотерапии:

1. Збереження хорошою компенсації СД.

2. Підтримка хорошого самочувствия.

3. Дієта мусить бути физиологична — дієта не грає вирішальну роль при лікуванні СД 1 типу, тому вона либерализована. Найважливішу роль грає вчасна й адекватне запровадження инсулина.

Розрахунок добової калорійності їжі: Базова енергетична потребность.

(БЭП)=20ккал/кг*сут*54 кг=1080 ккал/сут.

Добова калорійність = БЕЗ + Ѕ БЕЗ = 1620 ккал/сут.

У тому числі на У/В — 50% - 810 ккал/сут (198 г).

Ж — 35% - 567 ккал/сут (61 г).

Б — 15% - 243 ккал/сут (60 г).

Зразкове меню — розкладка |Продукт |У |Ж |Б | |1 сніданок — 5 ХЕ | | | | |Каша рисова 250 р |52,1 |0,4 |6 | |Хліб 1 шмат |8 |0,25 |1,3 | |Чай без цукру |- |- |- | |2 сніданок — 1 ХЕ | | | | |Склянка молока |11,8 |8,0 |5,3 | |1 яйце |- |4,7 |5,2 | |Обід — 6 ХЕ | | | | |Борщ 300 р |22,6 |14 |3,6 | |Макарони 250 р |42,7 |0,9 |10,3 | |Ковбаса 50 р. |1,8 |20,1 |8 | |Сік томатний |8,3 |- |2,5 | |Полуденок 1 ХЕ | | | | |Печиво 50 р |10 |0,5 |1,3 | |Чай б/д |- |- |- | |Вечеря 3 ХЕ | | | | |Картопля 200 р |28,3 |0,8 |4 | |Тріску отварная 160 р. |- |0,7 |14,8 | |Салат капустяний 100 р |4,7 |0,1 |1,8 | |Чай б/д |- |- |- | |Пізній вечерю 1 ХЕ | | | | |Кефір 1 ст. |9,5 |5 |5,1 | |Разом |199 р |55,4 р |69,7 р |.

. Фізична навантаження (в хворої на рівень фізичної навантаження достатній дома роботи (викладач сценічного руху), додаткової навантаження непотрібен. Можливо, саме тому за 5 років хвороби зміни із боку мікроциркуляції мінімальні, попри високий рівень гликемии.

. Навчання больной:

1. Контроль і - оцінка рівня цукру на крові до їжі через 2 години після їжі (ЕЖЕДНЕВНО).

2. Розрахунок ІІТ за кількістю прийнятих ХЕ, щоденних енергетичних витрат й рівнем гликемии.

3. Контроль за весом.

4. Знання ознак гострих і хронічних ускладнень й відчуття міри їх предупреждения.

5. Ведення дневника.

6. Огляд стіп і те що за ногами. Медикаментозне лечение.

. Инсулинотерапия.

Цели:

1. Зберегти життя й работоспособность.

2. Відновити метаболічні процеси шляхом імітації фізіологічної секреції інсуліну (интенсифицированная инсулинотерапия).

Приблизний їх розрахунок инсулина:

0,6 Ед * 54 кг = 33 Ед.

1/3 — Інсулін продовженого дії (11 Ед) 2/3 — короткого (22 Ед).

У тому числі 7 Ед вводиться вранці, 4 Ед ввечері у 22−00 — 23−00.

Інсулін короткого дії: Сніданок — 6 ХЕ*1,5=9 Ед.

Обід — 7 ХЕ * 1=7 Ед.

Вечеря — 4 ХЕ * 0,5=2 Ед.

Разом — 18 Ед.

Залишилося 22−18=4 Ед інсуліну. Додамо 1 ОД наступного ранку, 2 Ед на обід і 1.

Ед на ужин.

Схема запровадження інсуліну (для конкретної диеты).

7−30 — Запровадження 7 Ед довгого і десяти Ед короткого.

8−00 — 1 завтрак.

9−30 — 2 завтрак.

12−00 — Запровадження 8 Ед короткого.

12−30 Обед.

14−00 Полдник.

17−00 — Запровадження 3 Ед короткого.

17−30 Ужин.

19−00 Пізній ужин.

22−00 — Запровадження 4 Ед длинного.

Разом 33 Ед.

Що стосується зміни дієти необхідно зміна дози і час запровадження препарату, тому найважливішим аспектом успішного лікування хворий є НАВЧАННЯ У ШКОЛІ ДІАБЕТИКА КОНТРОЛЮ НАД ДІАБЕТОМ. Лише цього такому випадку можливий повна корекція метаболічних порушень та досягнення високої якості життя больной.

Rр.: Actrapidi 10 ml N 5.

D.S. Інсулін короткого дії - вводити підшкірно по схеме.

Rр.: Monotardi 10 ml N 5.

D.S. Інсулін пролонгованої дії - вводити підшкірно по схеме.

. Профілактика і лікування микроангиопатий: (основним патогенетичним чинником микроангиопатии є гипергликемия, тому основний терапією можна вважати правильну інсулінотерапію, а цю лише доповнення до основной).

Призначення иАПФ в субгипотензивных дозах — знижують тиск у клубочках, запобігаючи цим гиалиноз і склероз. Є думка, що иАПФ підвищують чутливість тканини до эндогенному инсулину.

Rp: Tab. Enalaprili 0.005.

Dtd N 100.

P.S: По 1 таблетці 1 разів у день незалежно прийому пищи.

Никотинамид в комбінації з вітаміном Є зменшує токсична дію радикалів кисню, запобігає деструктивно впливати окису азоту на островковые клітини pancreas, покращує секрецію інсуліну, сприяє регенерації (- клітин, знижує гальмує вплив интерлейкина — 16 виділення інсуліну. Вважається що «застосування даної комбінації препаратів може не допустити розвитку нової аутоиммунной атаки і захистити решта (- клітини від продуктів свободнорадикального окислення. Никотинамид призначають в дозі 20 мг/кг, кручений. Є - 10 мг/кг.

Rр.: Таb. Nicotinamidi 0,025 N. 500.

D.S. По 10 таблеток 4 десь у день.

Rр.: Sol. Тосоpheroli асеtatis oleosa in capsulis 0,2 N. 100.

D.S. По 1 капсулі 3 десь у день.

(- липоевая килота — підвищує окислювання глюкози, гальмує глюконеогенез і кетогенез, знижує освіту холестерина.

Захищає тканини від повреждающего дії вільних радикалов.

Rр.: Таb. Espa-liponi 0,2 N. 100.

D.S. По 1 таблетці 3 десь у день.

Вітамінотерапія — загальзміцнювальне дію, і навіть лікування эндемического зоба (Витрум містить 150 мкг. йоду); півроку після лікування — обов’язкове обстеження функції щитовидної железы.

— для можливої необхідності призначення левотироксина.

Rр.: Таb. «Vitrum» N 100.

D.S. По 1 таблетці 1 разів у день Щоденників немає у результаті те, що хвора спрямовано дообследование в діагностичний центр.

Підпис куратора: ———————————- [1] Результати аналізів, виділених курсивом, я придумав сам, щоб надати в історії хвороби цілковитий вид.

———————————- [pic].

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою