Хронічний бронхіт

ХРОНІЧНИЙ БРОНХИТ.

Запровадження. У XXI століття людство є з нової проблемою — різке збільшити кількість хронічні захворювання легких. У разі погіршення екології, поширення тютюнокуріння, збільшується як поширеність цих захворювань, а й летальність (6). За прогнозами ВООЗ, в ХХІ столітті летальність внаслідок патології органів дихання займатиме другу рядок у структурі причин смерті. Так, за даними American Thoracic Society, з 1982 року кількість хворих хронічної обструктивної хворобою легких (ХОБЛ) до 1995 року зросло 41,5% та й склав 14 млн. людина, причому у 12,5 млн. випадків причиною був хронічний обструктивний бронхіт (1). Особливе неблагополуччя цієї тенденції надають даних про пізньої діагностиці тяжкого захворювання, як ХОБЛ. European Respiratory Society (ERS) вказує, що лише 25% випадках захворювання діагностується своєчасно (2). Як вказувалося, найчастіше ХОБЛ розвивається і натомість хронічного обструктивного бронхіту. Це спричинило термінологічним неясностям і вираженої різнорідності у формуванні діагнозу. У яких ж випадках правомірна постановка діагнозу хронічного бронхіту. По визначенню ВООЗ, стан що полягає у наявності продуктивного кашлю на протязі, по крайнього заходу, 3 місяців протягом 2 років за відсутності інших захворювань, які можуть викликати зазначені симптоми, необхідно розглядати, як хронічний бронхіт (3). А хронічний обструктивний бронхіт — спричинити цю недугу, що характеризується хронічним дифузійною неаллергическим запаленням бронхів, що призводить до прогрессирующему порушення легеневої вентиляції по обструктивному типом і що виявляється кашлем, задишкою і виділенням мокроти, не пов’язані з поразкою інших органів прокуратури та систем (4). Точного визначення ХОБЛ немає, у зв’язку з ніж визначення носить описовий характер: хронічна обструктивная хвороба легких — захворювання, що характеризується зниженням максимального экспираторного потоку і уповільненням форсованого спорожнювання легких, які повільно прогресують і є необоротними (2). Досить поширена класифікація, у якій виділялися хронічний простий, обструктивний, гнійний і гнойно-обструктивный варіанти за останні роки зазнала змін і першому плані вийшло поділ бронхітів наявністю обструкції, тому що від цього чинника насамперед залежать тягар і прогноз захворювання. Понад те, хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ) часто став підмінятися терміном ХОБЛ, що ні цілком вірно. Звісно, найчастішою причиною ХОБЛ є ХОБ (1), але річ у тому, що ХОБЛ кумулятивне поняття, що відбиває стан із повільно й необоротно прогресуючій обструкцією дихальних шляхів, основу якої лежить як запалення і склероз, властиві для бронхіту, але і деструкція ацинарной тканини із утратою эластических властивостей легких, що притаманно емфіземи. ХОБЛ є збірним поняттям і об'єднує у собі такі захворювання як: хронічний обструктивний бронхіт, эмфизему легень і бронхіальну астму важкого течії. Певне, більш вірно говорити у тому, що ХОБЛ є заключним етапом будь-який обструктивної патології (мал.1). Саме тому виділення ХОБ має важливого значення, дозволяючи при ранньої діагностиці проводити адекватну терапію, спрямовану усунення обратимого компонента бронхіальної обструкції (4). У зв’язку з цим, при формулюванні діагнозу тоді, коли можна назвати нозологическую приналежність захворювання (що вирізняло ХОБЛ легкої і середнього ступеня тяжкості), термін ХОБЛ слід опустити і обмежитися зазначенням нозології, рівня тяжкості, фази захворювання і наявність ускладнень (5). Виходячи із зазначеного, перевагу слід віддати клинико-функциональной класифікації хронічного бронхіту. Класифікація хронічного бронхіту: По функціональної характеристиці: 1. необструктивний (простий) 2. обструктивний За характером запалення: 1. катаральный 2. гнійний По фазі захворювання: 1. загострення 2. ремісія Також при формулюванні діагнозу слід зазначити можливі ускладнення, характерні для даної патології, саме: дихальна недостатність (I, II, III ступеня) і хронічну легенева серце (14). Окремо уявімо класифікацію ХОБЛ, що відрізняється за рівнем тяжкості, власне будучи також відображенням тяжкості хронічного обструктивного бронхіту (табл. 1).

ЕТІОЛОГІЯ. Основні причини виникнення й подальшого розвитку хронічного бронхіту є аэрополлютанты і неиндифферентная пил, які механічно чи хімічно викликають роздратування слизової оболонки бронхиального дерева, і навіть рецидивуючі інфекції. 1. Табакокурене: серед інших чинників ризику слід за першому місці. Тютюновий дим містить як токсичні речовини, такі як формальдегід, бензопірен, вінілхлорид, а є «постачальником» величезної кількості вільних радикалів, запускающих процеси перекисного окислення ліпідів і які ведуть пошкодження епітелію бронхів. 2. Промислові поллютанты та виробнича пил: озон, окисли сірки, азоту, вуглецю, органічні сполуки, які утворюються при згорянні нафти і є, кадмій, кремній. 3. Хронічні інфекції ЛОР-органів, і навіть часті ГРВІ і гострі бронхіти (аденовірус, РС-вирусы, вірус грипу, мікоплазми). Слід зазначити, що, крім зовнішніх впливів, є внутрішні чинники, які сприятимуть розвитку хронічного бронхіту й у першу чергу, його найтяжчої форми — ХОБЛ. До цих чинникам ставляться дефіцит a-1- антитрипсина, високий рівень IgE, бронхіальна гіперреактивність, сімейний характер захворювання і генетична схильність (2).

ПАТОГЕНЕЗ. Найважливішим ланкою в патогенезі хронічного бронхіту є порушення у системі мукоцилиарного кліренсу. Механічне і хімічне роздратування слизової оболонки дихальних шляхів викликає збільшення освіти бронхиального секрету і до зміни його вязкостных властивостей. Токсичне вплив на клітини, і дискриния призводять до порушення функції мерцательного епітелію, збільшуючи недостатність мукоцилиарного ескалатора. У умовах тривале вплив токсичних речовин веде до дистрофії і руйнації реснитчатых клітин та освіті про «проплешин» — ділянок слизової вільних від мерцательного епітелію. Точнісінько таку ж зміни у рельєфі слизової оболонки дихальних шляхів викликає дію респіраторних вірусів. Вищеописане порушення мукоцилиарного кліренсу веде спричиняє порушення всього комплексу його функцій: секреторній, очищувальної, захисної, але це, на свій чергу результируется у цьому, що пошкоджені ділянки слизової оболонки втрачають здатність перешкоджати адгезії мікроорганізмів, які впроваджуються через ці ділянки на більш глибокі верстви і підтримують запальний процес. Незалежно від форми, найчастіше при хронічному бронхіти виявляється колонізація Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis і Streptococcus pneumoniae (13). Запалення в слизової оболонці бронхів сприяє формуванню «оксидативного стресу» і виділенню великої кількості вільних радикалів, що веде щодо порушень системи протеазы-антипротеазы і подальшому пошкодження легеневої тканини з недостатнім розвитком емфіземи і перибронхиального фиброза, викликають розвиток необоротною бронхіальної обструкції і переходу хронічного бронхіту в ХОБЛ. З метою правильної встановлення діагнозу й гендерні відмінності ХОБ і ХОБЛ — втратою обратимого компонента бронхіальної обструкції умовно прийнято вважати ситуацію, коли відразу після 3-месячного курсу адекватної терапії хворий не відзначається поліпшення показника ОФВ1.

КЛІНІЧНА КАРТИНА. Як випливає з визначення, основні прояви хронічного бронхіту є кашель з відділенням мокроти. Фактично, клінічна картина залежатиме від форми хронічного бронхіту. Про необструктивном бронхіти заходить мова, коли пацієнт не зазначає задишки. Типовою рисою — є сезонність (провесна, пізня осінь) загострень. Причому фази загострення і ремісії у своїй варіанті бронхіту доволі реально розмежовані. Фаза загострення хронічного необструктивного бронхіту представлена двома основними синдромами — «кашлевым» і интоксикационным. Для ХОБ характерно приєднання ознак бронхообструкции і дихальної недостатності, причому у залежність від тривалості захворювання й тяжкості його течії виразність цих ознак коливатиметься в межах. Слід відзначити, що з ХОБ характерна велика частота загострень. Физикальные ознаки, дозволяють відрізнити хронічний простий бронхіт від ХОБ на ранніх стадіях останнього досить жалюгідні і обмежуються, мабуть, лише можливістю вислуховування высокотональных сухих хрипів, особливо в форсуванні видиху пацієнтом. За більш пізньому спілкуванні й появу ознак емфіземи (бочкообразная грудної клітки, выбухание верхівок легень і межреберных проміжків, зменшення екскурсії нижнього краю легких, коробковий перкуторный звук) диференціювати простий бронхіт від ХОБ стає простіше. Надалі за об'єктивного дослідженні у разі ХОБЛ перше місце виступатимуть ознаки емфіземи, дихальної недостатності і легеневої гіпертензії. У зв’язку з цим перше місце в диференціальної діагностиці виходить дослідження функції зовнішнього дихання (ФВД). Відповідно до назви, простий бронхіт не супроводжується лимитацией повітряного потоку, на відміну від ХОБ і ХОБЛ. При останніх ж — відзначається повільне падіння показників функції зовнішнього дихання. Використання щодо оцінки стандартизованих показників (життєва ємність легких [ЖЕЛ], форсована життєва ємність легких [ФЖЕЛ], обсяг форсованого видиху за 1 секунду [ОФВ1] і максимальною об'ємної швидкості потоку різними відтинках трахеобронхиального дерева [МСВ 75−25]), при форсованому экспираторном маневрі під час проведення спирометрии чи пневмотахометрии, і навіть оцінка форми кривою поток-объем, дозволяють вирішити запитання про наявність обструкції. Бронхіальна обструкція вважається хронічної, якщо вона реєструється при повторних дослідженнях ФВД щонайменше 3 разів у протягом один рік, попри проведену терапію (2).

У нормі із віком у некурців відбувається падіння ОФВ1 на 30- 35 мл на рік. У курців зниження цей показник сягає 45 мл на рік. Прогностически несприятливим знаком є щорічне зниження ОФВ1 на 50 мл, що свідчить про прогресуючому перебігу захворювання. Важливим дифференциально діагностичним знаком є необоротність обструкції, які можна встановити з допомогою бронходилатационного тесту. У запобігання помилки перед проведенням проби необхідно скасувати базисну бронходилатационную терапію (b2-агонисты короткого дії - за 6 годин, мхолиноблокаторы — за 8 годин, пролонговані b2-агонисты — за 12 годин, а пролонговані теофиллины — за 24 години) (7). З метою оцінки бронходилатационного відповіді рекомендується використовувати показник ОФВ1 (7). Як бронходилатирующих агентів щодо тесту зазвичай використовують b2-агонисты короткого дії (контроль відповіді через 15 хвилин) чи ипратропиума бромід (контроль відповіді через 30−45 хвилин). Коефіцієнт бронходилатации (КБД) по ОФВ1 можна розраховувати ставленням абсолютного приросту, вираженого у відсотках исходному:

КБД ОФВ1 вих. = ОФВ1 дилат. (мл) — ОФВ1 вих. (мл) x 100%.

ОФВ1 вих. (мл) Такий принцип розрахунку простий і використовують у деяких пневмотахографах, проте, ця методика можуть призвести до того що, що незначний абсолютний приріст буде зацікавлений у результаті давати великий відсоток підвищення у разі, якщо в пацієнта від початку низький показник ОФВ1. У зв’язку з цим коректніше проведення аналізу менш що залежить від вихідних параметрів, у більшості робіт рекомендований спосіб розрахунку приросту стосовно належним величинам ОФВ1 (8).

КБД ОФВ1 должн. = ОФВ1 дилат. (мл) — ОФВ1 вих. (мл) x 100%.

ОФВ1 должн. (мл) Достовірним маркером позитивного бронходилатационного відповіді вважається приріст ОФВ1 на 15% і більше, оскільки саме такий рівень вважається перевищують спонтанну вариабельность результатів. Також важливим для диференціальної діагностику і визначення прогнозу є дослідження структури статичних обсягів, эластических властивостей легень і дифузійної здібності легких. Ці показники дозволяють оцінити виразність емфіземи (підвищення загальної ємності легких, збільшення статичної розтяжності, зниження дифузійної здібності легких). Обов’язковість проведення рентгенологічного дослідження органів грудної клітини обумовлена як необхідністю раннього виявлення туберкульозу легень або злоякісних новоутворень, а й дозволяє виключити пневмонію і виявити такі прояви ХОБЛ як: збільшення прозорості легеневого поля, низька стояння бані діафрагми, обмеження її рухливості. Можливо виявлення булл і ознак легеневої гіпертензії. При підозрі на наявність булл необхідно проведення комп’ютерної томографії легких. Проведення ЕКГ дозволяє виключити кардіальний генез задишки і кашлю, виявити ознаки гіпертрофії правих відділів серця (10). Наявність задишки зумовлює необхідність дослідження складу газів артеріальною крові (ДАК). Найпростішим методом є пульсоксиметрия, що дозволяє визначати процентний вміст оксигемоглобина (SaO2). Якщо рівень SaO2 при подиху атмосферним повітрям у межах норми (SaO2 й 94%), те, як правило, не потрібно проводити дослідження ДАК. Зниження SaO2 нижче цього рівня, указывающее на декомпенсацию вентиляційної дихальної недостатності і наростання вентиляционноперфузионного дисбалансу, є критерієм обов’язкової оцінки ДАК (9).

ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ Терапія хронічного бронхіту має будуватися залежно від форми, важкості перебігу і індивідуальних особливостей пацієнта (супутня патологія, перенесення препаратів тощо.). Якщо хронічний простий бронхіт потребує лікування, зазвичай, у періоди загострень (антибактеріальні, муколитические, в разі потреби — бронхорасширяющие препарати), то ХОБ, тож якусь-там тим паче важка ХОБЛ, викликають необхідність постійної комплексної терапії (таб.2). Основною метою лікування є зниження частоти загострень і це уповільнення прогресування захворювання. У через брак этиотропной терапії, принципи лікування, насамперед будуються по патогенетическому ознакою: дозвіл мукоцилиарного дисбалансу, дозвіл обструкції, боротьби з неспецифічний і мікробним запаленням, імунномодулююча терапія, корекція дихальної недостатності і легеневої гипертензии.

ВІДМОВА ВІД ПАЛІННЯ Залежність пацієнта дорівнює від тютюну можна оцінити з допомогою наступних індексів: Індекс курця людини = кількість викурених сигарет щодня x 12 Кількість пачек/лет = кількість выкуриваемых сигарет щодня x стажкурения (лет) Оцінка цих індексів важлива лише з погляду прогнозу захворювання і можливостей пацієнта відмовитися поганої звички, а є передумовою встановлення діагнозу ХОБЛ (11, 15). Якщо «пачек/лет» перевищує 25, а індекс курця людини — 200, то пацієнт належить до категорії «злісних курців» та практично неспроможний відмовитися від куріння. Відмова куріння — надзвичайно важлива, але водночас й тяжке захід. Припинення куріння покращує прогноз захворювання, зменшує швидкість падіння ОФВ1 і тому має займати перше місце тактиці ведення пацієнтів із на хронічний бронхіт. З метою максимального досягнення ефекту необхідна як мотивація хворого, але його навчання. Слід пояснити пацієнтові, що: — одномоментне припинення куріння ефективніше, ніж поступово зниження кількості выкуриваемых сигарет, — при припинення куріння необхідний постійний контакти з лікарем, з метою контролю (визначення концентрації ЗІ в повітрі, або карбоксигемоглобина у крові) й підтримки високого рівня мотивації. З метою зменшення явищ никотинозависимости можливо призначення жувальних гумок чи нашкірних аппликаторов, містять нікотин, що допомагають знизити потяг до куріння.

ЛІКАРСЬКА ТЕРАПИЯ.

БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТИ Основними групами бронхолитических препаратів, що застосовуються лікування хронічного бронхіту і ХОБЛ, є антихолинергические кошти, бета2- симпатомиметики і теофиллин. Вибір препарату і обсяг терапії залежить від рівня тяжкості захворювання. Застосування ингаляционных бронхолитиков переважно здійснюється з допомогою дозованих аерозолів, дозованих аерозолів із застосуванням об'ємних насадок (спейсеров) і сухих пудр. У окремих випадках хворим ХОБ і ХОБЛ показано бронхолитическая терапія з допомогою небулайзеров. Зазвичай його доставки лікарських речовин використовується при важкої бронхіальної обструкції з вираженим зниженням функціональних резервів дихання, що його переваги стають особливо цінними — непотрібен виконання форсованих инспираторных маневрів і немає залежність від координації вдиху хворого на визволенням препарату, гарантована адекватна депозиция лікарського речовини в дихальних шляхах. b2-АГОНИСТЫ. Дія (2-агонистов при хронічному бронхіти і ХОБЛ багатогранно. Незважаючи те що, що з ці захворювання ми можемо очікувати значної бронходилятации як із бронхіальній астмі, і навіть невеличке поліпшення бронхіальної прохідності може провадити до зниження опору дихальних колій та зменшенню роботи дихання. Понад те, внаслідок зростання концентрації циклічного АМФ під впливом (2-агонистов, відбувається лише розслаблення гладкою мускулатури бронхів, а й збільшується частота биття ресничек епітелію, що веде поліпшити функції мукоцилиарного ескалатора. Найбільшого поширення набула з (2-агонистов у Росії отримали сальбутамол і фенотерол, значно рідше — тербуталін. Ці препарати мають однакову тривалість дії (4−6 годин) і випускаються як у вигляді дозованих ингаляторов, і у вигляді розчинів для розпорошення через небулайзер (таб.3). АНТИХОЛИНЭРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТИ. Попри меншу бронходилатирующую активність проти (2- агонистами саме антихолинэргики визнані препаратами першої лінії в терапії хронічного бронхіту і ХОБЛ. Їх призначення (саме — ипратропиума і тиотропиума бромида) є обгрунтованим при ХОБ і ХОБЛ, т.к. найбільш оборотним компонентом бронхоконстрикции за цих захворюваннях залишається підвищений тонус блукаючого нерва. Блокада мхолинорецепторов 1 і трьох типу, розміщених у великих бронхах, нівелює підвищену афферентную стимуляцію і до зменшенню бронхоконстрикции і явищ трахеобронхиальной дискінезії. З іншого боку, знижується секреторна активність бронхіальних залоз, що редукує явища гиперскринии без порушення вязкостных властивостей секрету і, мокроти. Антихолинэргические препарати мають кілька переваг проти (2- симпатомиметиками: 1. Широкий терапевтичний коридор. 2. Незначність побічні ефекти (на відміну (2-агонистов не викликають тремору і тахікардії). 3. Не призводять до розвитку гипоксемии і гипокалиемии, і навіть знижують споживання кисню. 4. Мають більшої тривалістю дії - до 8 годин. З огляду на різних точок докладання антихолинергиков і (2-агонистов в трахеобронхиальном дереві, обгрунтованим був частиною їхнього комбіноване використання, що дає підстави зменшити сумарну дозу (2-агонистов і, цим знизити ризик на побічну дію останніх. З іншого боку, досягається пролонгація ефекту при швидкому початку бронходилатации. ТЕОФИЛЛИН. Попри широке використання антихолинергических препаратів і (2- агонистов, теофиллин, попри слабкий бронходилатирующий ефект і вузький терапевтичний коридор, не втратило своєї ніші в терапії загострень ХОБ і ХОБЛ. Річ у тім, що, крім бронходилатационного ефекту теофиллин, у всій видимості, має позитивним инотропным впливом на дихальну мускулатуру, але це представляється вкрай важливим властивістю при ХОБЛ, коли дихальні м’язи невигідно позиционированы. Також теофиллин сприяє поліпшенню мукоцилиарного кліренсу, стимулює дихальний центр, зменшуючи ймовірність гиповентиляции і акумуляції вуглекислоти. Попри невисоку бронходилатационную активність, при поєднані із (2-агонистами відзначається аддитивное дію теофиллина. Проте, така комбінація то, можливо рекомендована лише у крайніх випадках, у зв’язку з високої небезпекою аритмических ускладнень. Становить інтерес і теофиллина при легеневому серце — він підвищує серцевий викид, знижує легенева судинне опір, покращує перфузию ишемизированного міокарда. Наявність пролонгованих пероральних форм теофиллина дозволяє чітко контролювати симптоми захворювання, особливо у вночі. Слід пам’ятати, що діапазон терапевтичної концентрації теофиллина вузьке і як 5−15 мкг/мл. Підвищення дози невиправдано, оскільки веде до розвитку значної частини побічні ефекти, деякі з них (аритмії) може бути жизнеугрожающими. МУКОРЕГУЛЯТОРНЫЕ І МУКОЛИТИЧЕСКИЕ ЗАСОБИ Як мовилося раніше, порушення мукоцилиарного кліренсу є основою патогенезу хронічного бронхіту і ХОБЛ, тому, попри суперечливі результати досліджень ефективності муколитиков і мукорегуляторов, їх застосування рекомендується всіх етапах захворювання. Найбільш предпочтительными препаратами, впливають на бронхіальний секрет, сьогодні є - амброксол, ацетилцистеин і карбцистеин, хоча виключене й використання стандартизованих фитотерапевтических коштів. Амброксол викликає деполимеризацию кислих мукополисахаридов бронхіальної слизу, поліпшуючи, в такий спосіб, реологические властивості мокроти. Понад те, він стимулює рухову активність ресничек мерцательного епітелію, підвищує синтез сурфактанта, підвищує стійкість останнього до несприятливим чинникам. З огляду на застосування амброксола підвищується ефективність антибактеріальної терапії, оскільки він сприяє кращому проникненню антибіотиків в бронхіальне таємниця й слизову оболонку бронхів. Амброксол може призначатися перорально, внутрішньовенно і за допомоги небулайзера, середня терапевтична доза — 30 мг тричі на добу. У основі дії ацетилцистеина лежить його спроможність руйнувати дисульфидные зв’язку мукополисахаридов мокроти і стимулюватиме бокаловидные клітини. Проте з цією його ефекти не обмежуються: рахунок підвищення синтезу глутатиона, ацетилцистеин має антиоксидантными властивостями і сприяє процесу детоксикації; також ацетилцистеин ингибирует продукцію провоспалительных цитокінів TNF-(і IL-1(. Препарат зазвичай призначається в дозах 600- 1200 мг/сутки у вигляді пігулки чи порошків, або за допомогою небулайзера в дозі 300- 400 мг двічі на добу. Карбоцистеин (добова доза — 1500−2250 мг) крім поліпшення реологічних властивостей мокроти, з допомогою впливу синтез слизу, стимулює регенерацію слизової оболонки, та зменшує кількість бокаловидных клітин. ТЕРАПІЯ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ Терапія глюкокортикостероидами (ДКЗ) застосовується при неефективності препаратів базисної терапії в максимальних дозуваннях, про наявність у анамнезі позитивного результату від використання даних препаратів або при ефективності пробного курсу таблетованими (протягом 2−4 тижнів пацієнт приймає преднізолон з розрахунку 0,4−0,6 мг/кг) кортикостероидами. Ефективність пробного курсу оцінюється за приростом ОФВ1 понад 10% від належних величин чи 200 мл. При позитивному ефект ДКЗ, необхідно їх місце у списку препаратів базисної терапії таким пацієнтів. Обов’язковою правилом є початкова призначення ингаляционных ДКЗ і лише за їх неефективності переклад пацієнта приймання таблетованих ДКЗ. Слід пам’ятати про ризик розвитку важких побічні ефекти прийому системних ДКЗ (стероидная міопатія, стероидные виразки ШКТ, стероидный діабет, гипокалиемия, остеопороз та інших.) у зв’язку з ніж проводити не профілактику можливих побічні ефекти і постійно намагатися мінімізувати підтримує дозу. АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ. Антибактеріальні препарати при загостренні хронічного простого бронхіту ХОБ і ХОБЛ як этиотропной терапії призначаються емпірично, оскільки очікування результатів бактеріологічної дослідження є неприпустимою тратою часу. За умов їх виборі враховують, що, зазвичай, збудниками у своїй є Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis і Streptococcus pneumoniae. Узагальнюючи дані найзначніших мікробіологічних досліджень при загостренні бронхіту можна сказати, що H. influenzae є у середньому у 50% випадків, M. catarrhalis — в 15%, а S. pneumoniae — в 20−25% (12). Зазвичай, використовують амоксициллин потенцированный клавулановой кислотою, макролиды останніх генерацій (азитромицин, кларитромицин), цефалоспорины 2-го покоління. Коли Піночета призначили фторхинолонов треба враховувати можливість їх недостатньою противопневмококковой активності. Антибактеріальну терапію рекомендується коригувати за результатами культурального дослідження мокроти, якщо емпірично призначена терапія неефективна. Найчастіше антибіотики можуть призначатися перорально, так як «більшість сучасних препаратів мають хорошу абсорбцію і можуть накопичуватися в тканинах у зависоких концентраціях. При важких обострениях захворювання антибіотики мають внутрішньовенно, після стабілізації стану хворого можливий перехід на пероральные препарати — так звана послідовна терапія. Зазвичай тривалість антибіотикотерапії вбирається у 7- 14 днів. ТЕРАПІЯ ДИХАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ. Під дихальної недостатністю розуміють неспроможність респіраторної системи у підтримці нормальних значень кисню (раО2 > 60 mm Hg) і вуглекислоти (paCO2 < 45 mm Hg) в артеріальною крові. Важливим представляється поділ ДН за швидкістю його розвитку. У цій ознакою розрізняють гостру і хронічну дихальну недостатність. Гостра дихальна недостатність (ОДН) розвивається у протягом декількох хвилин, годин чи днів. Обов’язковою атрибутом ОДН є зміни із боку КІС (респіраторний ацидоз [рН < 7,35]). Відмітним ознакою хронічної ДН є включення компенсаторних механізмів, т.к. розвивається ХДН в надувалася протягом багатьох місяців, і років. У результаті рівень рН утримується в межах норми, чи на близьких норму значеннях, проте, відзначається зміна із боку буферних систем (насамперед — бикарбонатного буфера). Критерієм загострення ХДН (чи — гострої дихальної недостатності і натомість хронічної) є також зниження рН артеріальною крові. Поява дихальної недостатності чи декомпенсація ХДН в хворих з ХОБ і ХОБЛ передбачає обов’язкову госпіталізацію і терапію, спрямовану на дозвіл чи стабілізацію ДН. Визначальними у тактиці лікування на госпітальному етапі будуть і рівень гипоксемии, і наявність чи відсутність гиперкапнии (мал.2). Також, в стаціонарі вирішити питання проведення тривалої кислородотерапии в амбулаторних умовах при допомоги концентраторів кисню (тривалість — 16−18 годин на добу, потік — від 2 до 5 літрів у хвилину). Метою такий терапії є корекція гипоксемии та підтримка значень раО2 лише на рівні 60 mm Hg. Подальше підвищення парциального напруги кисню буде незначно проводити його загальний вміст в артеріальною крові, зате може спричинить акумуляції вуглекислоти, і тому є раціональним. Неефективність кислородотерапии (частіше пов’язана з розвитком слабкості дихальної мускулатури) передбачає проведення неінвазивної вентиляції легень у домашніх умовах. Слід зазначити, що найважливішим етапом терапії пацієнтів із на хронічний бронхіт і ХОБЛ є амбулаторне лікування. Адекватна базисна терапія як збільшує тривалість життя, а й підвищує підвищення якості (включаючи працездатність). Госпіталізація необхідна лише у випадках, коли загострення неспроможна ефективно контролюватися в амбулаторних умовах, і навіть при усугублении проявів дихальної недостатності чи декомпенсації легеневого серця.

Додатка до статье.

. Рис. 1. Зв’язок ХОБЛ з на хронічний бронхіт, емфізему і астмой.

. [pic].

. Рис. 2. Дихальні суміші і вентиляційні посібники: алгоритм використання за ДН і натомість загострення ХОБЛ.

. [pic].

. Табл. 1. Класифікація ХОБЛ за рівнем тяжести.

Табл. 1. Класифікація ХОБЛ за ступенем тяжкості. | Ступінь |Клінічні прояви |Функціональні і | |тяжкості | |лабораторні ознаки | |Легка |Непостійний кашель. |ОФВ1 > 70% від належних | | |Задишка з’являється тільки |величин. Об'ємні показники| | |за інтенсивної физической|в межах норми. | | |навантаженні. Аускультативные | | | |ознаки доступні під час| | | |загострення. | | |Среднетятелая |Постійний кашель, |ОФВ1 = 50−69% від належних | | |переважно у утренние|величин. Збільшення ОЕЛ. | | |годинник. Задишка при умеренной|Эпизоды гіпоксії та ознаки | | |фізичної навантаженні. |перевантаження правих відділів | | |Розсіяні сухі хрипи при|сердца при фізичної | | |аускультації. |навантаженні. | |Важка |Кашель. Задишка у спокої. |ОФВ1 < 50% від належних | | |Ціаноз. Участь |величин. Гипоксемия, | | |допоміжної |гиперкапния. На ЕКГ — | | |мускулатури в подиху. |ознаки легеневого серця. | | |Дистанційні хрипи. |Ознаки втоми | | |Розсіяні сухі хрипи. |дихальної мускулатури. | | |Ознаки правожелудочковой|Эритроцитоз. | | |серцевої недостатності.| |.

. Табл. 2. Терапія ХОБ (ХОБЛ) залежно від рівня тяжкості. |Ступінь |Терапія поза загострення |Терапія при загостренні | |тяжкості | | | |Легка |М-холинолитики і |М-холинолитики і | | |(2-агонисты періодично; |(2-агонисты. | | |муколитики при явищах |Мукорегулирующие препарати. | | |мукостаза. |Антибактеріальні препарати.| |Среднетятелая |М-холинолитики постійно. |М-холинолитики і (2-агонисты| | |(2-агонисты по |(через небулайзер). Эуфиллин| | |потреби. Можливо |в/в. ДКЗ (в/в чи per os) | | |застосування метилксантинов |при неефективності | | |і кортикостероїдів при |максимальних доз | | |неефективності |бронхолитиков. | | |максимальних доз |Антибактеріальні препарати.| | |м-холинолитиков і |Малопоточный кисень. | | |(2-агонистов. Муколитики | | | |при явищах мукостаза. | | | |Вакцинація. | | |Важка |М-холинолитики і |М-холинолитики і (2-агонисты| | |(2-агонисты постійно |(через небулайзер). Эуфиллин| | |(небулайзер), |в/в. ДКЗ (в/в чи per os) | | |метилксантины. |при неефективності | | |Мукорегуляторы. ДКЗ при |максимальних доз | | |неефективності |бронхолитиков. | | |максимальних доз |Мукорегуляторы. | | |бронхолитиков. Тривала |Антибактеріальні препарати.| | |малопоточная |Дезагреганты. Малопоточный | | |киснева терапія чи |кисень. Чрескожная | | |неинвазивная вентиляція |стимуляція діафрагми. | | |легких. |Вентиляційні посібники (НВЛ,| | | |гелиокс, ШВЛ). |.

. Табл. 3. Середні дози b2-агонистов і ипратропиума бромида (в мг) для базисної терапії в амбулаторних условиях.

Таб. 3. Середні дози (2-агонистов і ипратропиума бромида (в мг) для базисної терапії в амбулаторних умовах. |Препарат |Дозований інгалятор |Розчин для небулизации | | |Разова |Добова |Разова доза|Суточная | | |доза |доза | |доза | |Сальбутамол |0,1 — 0,2 |0,4 — 1,2 |2,5 |10,0 | |Фенотерол |0,2 — 0,4 |0,8 — 2,0 |1,0 |4,0 | |Тербуталін |0,25 — 0,5 |1,0 — 3,0 |0,5 |2,0 | |Ипратропиума |0,02 — 0,04|0,08 — 0,2 |0,25−0,5 |1,0−2,0 | |бромід | | | | |.

Табл. 4. Частота народження мікроорганізмів при загостренні хронічного бронхіту. Табл. 4. Частота народження мікроорганізмів при загостренні хронічного бронхіту. |Дослідження |Кількість |Збудник (в %) | | |пацієнтів в | | | |дослідженні| | | | |Haemophilus|Moraxell|Streptococc| | | |influenzae |a |us | | | | |catarrha|pneumoniae | | | | |lis | | |Davies et al., |127 |58,5 |15 |16,5 | |1986 | | | | | |Basran et al., |60 |43,3 |3,3 |25 | |1990 | | | | | |Chodosh, 1992 |214 |37,9 |22,4 |22,4 | |Aldons, 1991 |53 |70 |13 |15 | |Bachand, 1991 |84 |30 |10,7 |21,4 | |Lindsey et al., |398 |49,7 |19 |17 | |1992 | | | | | |Neu etal., 1993 |84 |46,4 |28,6 |25 |.

Список літератури: 1. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. — Am J Respir Crit Care Med, 1995; 152: S77-S120. 2. Siafakas N.M., Vermeire P., Pride N.B., Paoletti P., Gibson J., Howard P., Yernault J.C., Decramer M., Higenbottam T., Postma D.S., Rees J. on behalf of the Task Force. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). A consensus statement of the European Respiratory Society (ERS). — Eur Respir J, 1995; 8: 1398−1420. 3. Management of chronic obstructive pulmonary disease. Edited by D.S.Postma and N.M.Siafakas. — European Respiratory Monograph, 1998, #7. 4. Шмельов Є.І. Хронічний обструктивний бронхіт. У: Хронічні обструктивні хвороби легких. Під ред. А. Г. Чучалина. — М.; ЗАТ «Видавництво БІНОМ», 1998. 5. Хронічні обструктивні хвороби легких. Федеральна програма. — М., 1999. 6. Peto R., Lopez A.D., Boreham J., Thun M., Heath C.Jr. Mortality from tobacco in developed countries: indirect estimation from national vital statistics. — Lancet, 1992; 339: 1268−1278. 7. Standardization of lung function tests. Report Working Party. European Community for Steel and Coal. Official Statement of the European Respiratory Society. — Eur.Respir.J., 1993; 6; Suppl.16: 1−121. 8. Van Noord J.A., Smeets J., Clement J. et al. Assessment of reversibility of airflow obstruction. — Amer J Respir Crit Care Med, 1994; 150; 2: 551−554. 9. Roberts C.M., Bugler J.R., Melchor R. et al. Value of pulseoxymetry for long-term oxygen therapy requirement. — Eur Respir J, 1993; 6: 559−562.

10. Lehtonen J., Sutinen P. S., Ikaheimo M., Paakko P. Electrocardiographic criteria for the diagnosis of right ventricular hypertrophy verified at autopsy. — Ibid., 1988; Vol.93: 839−842. 11. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. — Ibid., 1997; #5 suppl.: S1-S28. 12. Fein A., Grossman R., Ost D., Farber B., Cassiere H. Diagnosis and Management of pneumonia and other respiratory infections. First Edition. — Professional Communications, 1999. 13. Lindsay G., Scorer H.J., Carnegie C.M. Safety and efficacy of temafloxacin versus ciprofloxacin in lower respiratory tract infections: a randomized, double-blind trial. — J Antimicrob Chemother, 1992; 30: 89−100.

14. Кокосів О. Н. Визначення й класифікація хронічного бронхіту. У: Хронічні обструктивні хвороби легких. Під ред. А. Г. Чучалина. — М.; ЗАТ «Видавництво БІНОМ», 1998. 15. Чучалин О. Г., Сахарова Г. М. Хвороби легких курця людини. У: Хронічні обструктивні хвороби легких. Під ред. А. Г. Чучалина. — М.; ЗАТ «Видавництво БІНОМ», 1998.