Епізоотологія

МЫТ.

Митий — пропасна хвороба молодих коней і лошат, що характеризується катаральним чи гнійним запаленням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, регионарных лімфатичних узлов.

Реєструється країни з помірним кліматом. Переважно при табунном змісті лошадей.

Збудник — митний стрептокок, кокковидный мікроб, який виявляють в гною абсцедирующих лімфовузлів, носових закінченні як довгих звивистих ланцюжків і поперечно-овального (частокіл) розташування кокков. Нерухомий, суперечка не утворює, грамположительный. У мазках з гною, бульонной культури можна виявити капсулу. Зростає в аеробних і анаеробних умовах, краще на середовищах з 5−10% сироватки. Утворює зону бета-гемолиза. Свежевыделенные штами збудника розкладають глюкозу, сахарозу, мальтозу, галактозу. Митний стрептокок патогенен для кошенят, білих хусток і сірих мишей, менш чутливі кролики й нечутливі золотаві хом’яки. Стійкий до різним впливам, У гною зберігається до 6 міс., в гною — 1−1,5 міс., на сіні, соломі — 18−22 дня. Инактивируется 5%-ным розчином креолина, гідроокису натрію, карболової кислоти, 2%-ным розчином формалина.

Эпизоотология. Хворіють коня, осли, мули віком від 0,5 до 5 років. Лошата хворіють зазвичай, у період вилучення, але можуть бути в місячному, 10-дневном возрасте.

Основне джерело збудника хвороби — хворі коня. Митний стрептокок, виділяючись з абсцесів, носовій слизу, забруднює корми, підстилку, приміщення. Переболевшие коня також може бути носіями збудника болезни.

Передача збудника здійснюється повітряно-краплинним шляхом, за хорошого контакту і крізь корми, воду, приміщення. Воротами інфекції є слизові оболонки носовій порожнини і глотки.

Лошата хворіють за незначного зниження резистентності їх організму внаслідок переохолодження, поганого годівлі, вилучення від матерів. При табунном змісті спалах хвороби триває до того часу, доки перехворіє все сприйнятливе поголів'я, тому эпизоотический процес має чітку періодичність (2−3 року). Сезонність мита різна окремими кліматичних зонах. Хворіють мытом від 8,7 до 78%, смертність — 1−7%.

Імунітет. У перехворілих коней створюється тривалий і міцний імунітет. Коні старше 5 років несприйнятливі до мыту. Проте під впливом стресових чинників можливі зрив імунітету і повторне заболевание.

Симптоми. Інкубаційний період триває 4−15 днів. Перші випадки захворювання зазвичай нетипові. Хвороба частіше протікає гостро, рідше подостро і хронічно. Температура тіла підвищується до 40−41°С. Тварини угнетены, вони виникає гостре запалення кон’юнктиви, слизової оболонки носовій порожнини, горлянки, прийом корми утруднений, хворі тварини вибирають голову, підщелепні вузли опухлі, хворобливі, гарячі. Потім вони швидко ущільнюються, обіймають усі подчелюстное простір, через 4−5 днів запальний набряк дома лімфатичних вузлів кілька розм’якшується, з’являється флуктуація, невдовзі абсцес розкривається. Через 15−25 днів кінь выздоравливает.

У кобил, які заразилися при злучці, відзначають лихоманку, гнійні закінчення з піхви; у жеребців митий може супроводжуватися гнійним запаленням статевого члена, орхитом. За відсутності лікування абсцеси розкриваються всередину, унаслідок цього утворюються множинні абсцеси у процесі лімфатичних судин, у легенях, в мезентериальных лімфовузлах, соціальній та суглобах, головному і спинному мозге.

Патологоанатомічні зміни. У знаходять гнійний лимфаденит, катарально-гнойный риніт, фарингіт, гнійники виявляють у внутрішні органи, головному мозку, суглобах; у грудній і черевної пустотах — рідина червоно-бурого цвета.

Діагностика. Діагноз ставлять виходячи з эпизоотологических даних, і результатів лабораторного исследования.

Митий диференціюють від респіраторних інфекцій, сапа.

Лікування. Хворих коней звільняють з посади. У раціон включають м’яке сіно, бовтанку з висівок, зелений корм. Особливо звертають уваги лікуватися лошат. Напувають їх підігрітої водою. Лікувальним властивістю при мыте мають антибіотики пенициллинового низки, розчинами антибіотиків зрошують носову порожнину. Ефективність антибіотиків підвищується за її застосуванні з декотрими поверхностно-активными препаратами. Флюктуирующие абсцеси розкривають, їх порожнину промивають розчинами антибіотиків, внутрішньовенно вводять 30°-ный спирт, розчин Люголя, і навіть противомытный антивірус (автоклавированную бульонную культуру збудника), яким обкалывают абсцессы.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Хворих тварин ізолюють коли й вилікують, на господарство накладають обмеження, проводять чистку і дезинфекцію стаєнь. Обмеження знімають через 15 днів після останнього випадку одужання лошади.

ОСПА.

Віспа (Variola) — гостра вірусна хвороба, що характеризується інтоксикацією, лихоманкою, появою узелково-пустулезной висипу на шкірі й слизових оболонках. Віспою хворіють все сільськогосподарські тварини, сприйнятливий і человек.

Поширеність. Віспу у тварин реєструють повсюдно. Віспа людей ліквідована в усьому мире.

Збудники — ДНК-содержащие эпителиотропные віруси з сімейства поксвирусов, розмір вириона 170−250 нм. Віспу у овець, кіз та свиней викликають самостійні види вірусу, а до вірусу коров’ячої віспи сприйнятливі також свині, верблюди, кролики, морські свинки і достойна людина. Віруси віспи вирощують на культурі тканин, курячих ембріонах. Високі температури вбивають вірус (1000С—моментально, 70 °C — за 5 хв), а низькі - консервують. Вірус стійкий до высушиванию. У кошарах (в оспенных корочках) він зберігається 6 міс., на пасовищах й у вовни овець — 2 міс. 2%-ный розчин їдкого натра, 2%-ный розчин формальдегіду, осветленный розчин хлорному вапну вбивають вірус протягом кількох минут.

Эпизоотологические дані. До віспі сприйнятливі вівці, кози, свині, велика рогата худоба, верблюди, коня, кури, індички, голуби, кролики. Джерело збудника — хворі тварини, які виділяють вірус з оспенными кірочками (головне), зі слиною, витіканнями із поля зору і носа. У організм тварин вірус проникає респіраторним шляхом, через шкіру слизові оболонки, та зрідка через травний тракт; у овець то, можливо внутрішньоутробний зараження. Заносять збудника до господарства переболевшие тварини, транспорт, люди. Можливий замет з кормами, предметами догляду, забрудненими виділеннями хворих животных.

Віспа овець та кіз може взяти епізоотичне распространение.

Найбільш важко віспа протікає у молодняку і овець тонкорунних порід. Захворюваність в отарах в стислі терміни може сягнути 100%. Віспа у свиней, викликана оригінальним вірусом, теж протікає із високим захворюваністю (до 80%). Спалахи віспи великого рогатого худоби і коней переважно ограниченные.

Патогенез. Вірус розмножується на місці впровадження, та був по лімфатичним шляхах проникає до крові (вирусемия). З кров’ю потрапляє у епітеліальні клітини шкіри слизових оболонок і типову віспяну экзантему. Перша її стадія — поява червоних плям (розеолы). Потім дома плям з’являються вузлики (папули), які перетворюються на везикулы — бульбашки, наповнені серозної рідиною, а в пустули (гнійні бульбашки). Наступна стадія — крустозная: вміст пустул підсихає й утворяться коричневі струпья-корочки (крусты). Струпи відпадають через 5−7 днів, і настає одужання. Кожна стадія триває 1−3 дня, а стадія везикул — 5−6 дней.

Клінічні ознаки. Віспа у тварин проявляється у кількох клінічних формах. Типова форма характеризується стадийным розвитком оспенных поразок. При атипової формі оспенный процес зазвичай закінчується стадії папул, загальний стан тваринного у своїй майже порушено. Сливная віспа супроводжується значним погіршенням тваринного стану, окремі пустули з'єднуються до великих бульки, заповнені гноєм. Для геморагічної (чорної) віспи характерні крововиливу в оспинки і шкіру, важке загальний стан, висока летальность.

При віспі овець інкубаційний період 4−12 днів. Хвороба починається гнобленням, підвищенням температури до 41−42°С, гіперемією слизових оболонок, слизуватим, та був слизисто-гнойным спливанням з носа і очей, прискореним диханням і пульсом, втратою апетиту. Через 1−4 дня на шкірі голови (особливо близько очей і крилах носа), вимені, мошонки, внутрішніх поверхонь кінцівок та інших місцях з’являються розеолы, у тому числі формуються спочатку дрібні, та був швидко увеличивающиеся до 12−15 мм в діаметрі папули (везикулы бувають рідко), оточені ободком, тканину їх омертвевает, й утворяться струпи, які відпадають. Стадія нагноєння (пустули) виражена при ураженнях слизових оболонок ротовій, носовій порожнини і очей і супроводжується погіршенням загального стану овець, підвищенням температури. Весь цикл переболевания триває 3−4 тижня. Результат зазвичай сприятливий. Можливі аборти, якщо віспа виникає перед окотом.

У ягнят хвороба протікає важче, бувають ускладнення: пневмонії, гастроэнтериты, гнійні артрити і сліпота, якщо вражена роговиця. При доброкачественном перебіг хвороби летальність 2−3%, при зливальний і геморагічної віспі — до 100%.

При віспі великої рогатої худоби інкубаційний період 4−8 днів. Після нетривалого продромального періоду (підвищення на 0,5−1°С, гноблення) на шкірі вимені і сосків з’являються розеолы, які потім у папули, везикулы і пустули з червонуватим ободком і заглибленням у центрі. Зменшується удій. Зазвичай перебіг хвороби доброякісне, і крізь 10−15 днів настає одужання. Як ускладнення може бути мастит, у своїй вірус виділяється з молоком. У биків уражається шкіра мошонки, у телят оспенная висип з’являється на носовому дзеркалі, на шкірі поверхні стегон та інших местах.

У коней віспа протікає доброякісно, поразки локалізуються на слизової оболонці ротової порожнини, мові, на шкірі сгибательной поверхні пута, на слизової оболонці носа. Відзначають пригнічення й невеличке підвищення, слинотеча, зниження апетиту, якщо кінцівок — кульгавість. Тривалість хвороби близько двох тижнів, у кобил може бути аборты.

При віспі свиней інкубаційний період 4−7 днів, іноді до 16 днів, температура 41,5°С, млявість, слабкість, зменшений апетит, конъюнктивит, напружена хода. Потім на шкірі морди, вух, поверхні стегон та інших місцях з’являється оспенная висип. Можлива абортивна, сливная, геморагічна віспа; тривалість переболевания 20−60 днів, летальність у поросят до 65%.

У кіз уражається шкіра вимені, поверхні стегон, хвоста, губ, окружності очей. Перебіг хвороби зазвичай доброякісне, але бувають ускладнення (мастит, пневмонія, аборти). У козенят при віспі вражена слизова оболонка ротовій і носовій полостей.

У верблюдів уражаються шкіра губ, носа та інших місць, слабко покритих вовною, слизові оболонки ротовій і носовій порожнини. Відзначають лихоманку, гиперемию слизових оболонок, витікання з носа. Тривалість хвороби до 40 дней.

Патологоанатомічні зміни. Характерні поразки шкіри слизової оболонки ротової порожнини — оспенная висип. Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту і дихальних шляхів геморрагически збуджена, іноді виявляють ерозії. При ускладненнях встановлюють пневмонію, мастити, дегенерацію тканини печінки, м’язи сердца.

Діагноз ставлять виходячи з эпизоотологических і зникненню клінічних даних. За необхідності проводять мікроскопічне дослідження мазков-отпечатков з тканини папул, забарвлених по Морозову. У позитивних випадках виявляють елементарні тільця. При атипової формі хвороби можна поставити биопробу; виділений вірус ідентифікують в реакціях нейтралізації, дифузійної преципитации, иммунофлюоресценции.

Диференціальний діагноз. У овець виключають коросту, контагиозную эктиму, екзему; великого рогатого худоби — ящур; у свиней — поразки шкіри при порушеннях обміну речовин, сальмонельозі, грип, і навіть ящур, везикулярную хворобу і экзантему; у коней — везикулярный стоматит. Основний відмітний ознака віспи — стадийность розвитку шкірних поразок (сыпи).

Лікування. Застосовують симптоматичних кошти. Використовують різні мазі (цинковую, борну, саліцилову), емульсії антибіотиків. Щоб запобігти ускладнень, що викликаються вторинної мікрофлорою, можна використовувати антибиотики.

Імунітет. У перехворілих віспою тварин утворюється стійкий, здебільшого довічний імунітет. Для активної імунізації овець використовують суху культуральне вирус-вакцину, формолгидроокисьалюминиевую вакцину, а щеплень козам — гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Обов’язково профілактичне карантинирование овець, що у господарство. Проводять профілактичну імунізацію овець та кіз в раніше неблагополучних пунктах. За появи віспи овець, кіз, верблюдів господарство оголошують неблагополучним і накладають карантин. Проводять огляд поголів'я. Хворих і підозрілих по захворювання тварин ізолюють коли й вилікують. Вакцинують й переводять в інший пасовищний ділянку клінічно здорових овець та кіз. Приміщення дезінфікують. Трупи овець, кіз та верблюдів, полеглих від віспи, спалюють разом із шкірою та у вовною. Забороняють ввезення і вивіз тварин, стрижку овець та кіз не проводять до зняття карантину. Доцільно створити імунну зону навколо неблагополучного пункту. Карантин знімається через 20 днів після останнього випадку падежу чи одужання овець, кіз та верблюдов.

У разі віспи свиней господарство (ферму) оголошують неблагополучним, з онкозахворюваннями та підозрілих по захворювання ізолюють коли й вилікують. Забороняють ввезення, вивезення і перегрупування свиней, проводять дезінфекцію приміщень. Обмеження знімають через 14 днів після одужання всіх хворих свиней.

Хворих віспою корів і коней ізолюють, піддають симптоматическому лікуванню. Молоко знешкоджують шляхом кип’ятіння чи пастеризацией. Обмеження знімають через 20 днів після одужання хворих животных.

ОСПА.

Віспа (Variola) — гостра вірусна хвороба, що характеризується інтоксикацією, лихоманкою, появою узелково-пустулезной висипу на шкірі й слизових оболонках. Віспою хворіють все сільськогосподарські тварини, сприйнятливий і человек.

Поширеність. Віспу у тварин реєструють повсюдно. Віспа людей ліквідована в усьому мире.

Збудники — ДНК-содержащие эпителиотропные віруси з сімейства поксвирусов, розмір вириона 170−250 нм. Віспу у овець, кіз та свиней викликають самостійні види вірусу, а до вірусу коров’ячої віспи сприйнятливі також свині, верблюди, кролики, морські свинки і достойна людина. Віруси віспи вирощують на культурі тканин, курячих ембріонах. Високі температури вбивають вірус (1000С—моментально, 70 °C — за 5 хв), а низькі - консервують. Вірус стійкий до высушиванию. У кошарах (в оспенных корочках) він зберігається 6 міс., на пасовищах й у вовни овець — 2 міс. 2%-ный розчин їдкого натра, 2%-ный розчин формальдегіду, осветленный розчин хлорному вапну вбивають вірус протягом кількох минут.

Эпизоотологические дані. До віспі сприйнятливі вівці, кози, свині, велика рогата худоба, верблюди, коня, кури, індички, голуби, кролики. Джерело збудника — хворі тварини, які виділяють вірус з оспенными кірочками (головне), зі слиною, витіканнями із поля зору і носа. У організм тварин вірус проникає респіраторним шляхом, через шкіру слизові оболонки, та зрідка через травний тракт; у овець то, можливо внутрішньоутробний зараження. Заносять збудника до господарства переболевшие тварини, транспорт, люди. Можливий замет з кормами, предметами догляду, забрудненими виділеннями хворих животных.

Віспа овець та кіз може взяти епізоотичне распространение.

Найбільш важко віспа протікає у молодняку і овець тонкорунних порід. Захворюваність в отарах в стислі терміни може сягнути 100%. Віспа у свиней, викликана оригінальним вірусом, теж протікає із високим захворюваністю (до 80%). Спалахи віспи великого рогатого худоби і коней переважно ограниченные.

Патогенез. Вірус розмножується на місці впровадження, та був по лімфатичним шляхах проникає до крові (вирусемия). З кров’ю потрапляє у епітеліальні клітини шкіри слизових оболонок і типову віспяну экзантему. Перша її стадія — поява червоних плям (розеолы). Потім дома плям з’являються вузлики (папули), які перетворюються на везикулы — бульбашки, наповнені серозної рідиною, а в пустули (гнійні бульбашки). Наступна стадія — крустозная: вміст пустул підсихає й утворяться коричневі струпья-корочки (крусты). Струпи відпадають через 5−7 днів, і настає одужання. Кожна стадія триває 1−3 дня, а стадія везикул — 5−6 дней.

Клінічні ознаки. Віспа у тварин проявляється у кількох клінічних формах. Типова форма характеризується стадийным розвитком оспенных поразок. При атипової формі оспенный процес зазвичай закінчується стадії папул, загальний стан тваринного у своїй майже порушено. Сливная віспа супроводжується значним погіршенням тваринного стану, окремі пустули з'єднуються до великих бульки, заповнені гноєм. Для геморагічної (чорної) віспи характерні крововиливу в оспинки і шкіру, важке загальний стан, висока летальность.

При віспі овець інкубаційний період 4−12 днів. Хвороба починається гнобленням, підвищенням температури до 41−42°С, гіперемією слизових оболонок, слизуватим, та був слизисто-гнойным спливанням з носа і очей, прискореним диханням і пульсом, втратою апетиту. Через 1−4 дня на шкірі голови (особливо близько очей і крилах носа), вимені, мошонки, внутрішніх поверхонь кінцівок та інших місцях з’являються розеолы, у тому числі формуються спочатку дрібні, та був швидко увеличивающиеся до 12−15 мм в діаметрі папули (везикулы бувають рідко), оточені ободком, тканину їх омертвевает, й утворяться струпи, які відпадають. Стадія нагноєння (пустули) виражена при ураженнях слизових оболонок ротовій, носовій порожнини і очей і супроводжується погіршенням загального стану овець, підвищенням температури. Весь цикл переболевания триває 3−4 тижня. Результат зазвичай сприятливий. Можливі аборти, якщо віспа виникає перед окотом.

У ягнят хвороба протікає важче, бувають ускладнення: пневмонії, гастроэнтериты, гнійні артрити і сліпота, якщо вражена роговиця. При доброкачественном перебіг хвороби летальність 2−3%, при зливальний і геморагічної віспі — до 100%.

При віспі великої рогатої худоби інкубаційний період 4−8 днів. Після нетривалого продромального періоду (підвищення на 0,5−1°С, гноблення) на шкірі вимені і сосків з’являються розеолы, які потім у папули, везикулы і пустули з червонуватим ободком і заглибленням у центрі. Зменшується удій. Зазвичай перебіг хвороби доброякісне, і крізь 10−15 днів настає одужання. Як ускладнення може бути мастит, у своїй вірус виділяється з молоком. У биків уражається шкіра мошонки, у телят оспенная висип з’являється на носовому дзеркалі, на шкірі поверхні стегон та інших местах.

У коней віспа протікає доброякісно, поразки локалізуються на слизової оболонці ротовій порожнині, мові, на шкірі сгибательной поверхні пута, на слизової оболонці носа. Відзначають пригнічення й невеличке підвищення, слинотеча, зниження апетиту, якщо кінцівок — кульгавість. Тривалість хвороби близько двох тижнів, у кобил може бути аборты.

При віспі свиней інкубаційний період 4−7 днів, іноді до 16 днів, температура 41,5°С, млявість, слабкість, зменшений апетит, конъюнктивит, напружена хода. Потім на шкірі морди, вух, поверхні стегон та інших місцях з’являється оспенная висип. Можлива абортивна, сливная, геморагічна віспа; тривалість переболевания 20−60 днів, летальність у поросят до 65%.

У кіз уражається шкіра вимені, поверхні стегон, хвоста, губ, окружності очей. Перебіг хвороби зазвичай доброякісне, але бувають ускладнення (мастит, пневмонія, аборти). У козенят при віспі вражена слизова оболонка ротовій і носовій полостей.

У верблюдів уражаються шкіра губ, носа та інших місць, слабко покритих вовною, слизові оболонки ротовій і носовій порожнини. Відзначають лихоманку, гиперемию слизових оболонок, витікання з носа. Тривалість хвороби до 40 дней.

Патологоанатомічні зміни. Характерні поразки шкіри слизової оболонки ротовій порожнині — оспенная висип. Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту і дихальних шляхів геморрагически збуджена, іноді виявляють ерозії. При ускладненнях встановлюють пневмонію, мастити, дегенерацію тканини печінки, м’язи сердца.

Діагноз ставлять виходячи з эпизоотологических і зникненню клінічних даних. За необхідності проводять мікроскопічне дослідження мазков-отпечатков з тканини папул, забарвлених по Морозову. У позитивних випадках виявляють елементарні тільця. При атипової формі хвороби можна поставити биопробу; виділений вірус ідентифікують в реакціях нейтралізації, дифузійної преципитации, иммунофлюоресценции.

Диференціальний діагноз. У овець виключають коросту, контагиозную эктиму, екзему; великого рогатого худоби — ящур; у свиней — поразки шкіри при порушеннях обміну речовин, сальмонельозі, грип, і навіть ящур, везикулярную хворобу і экзантему; у коней — везикулярный стоматит. Основний відмітний ознака віспи — стадийность розвитку шкірних поразок (сыпи).

Лікування. Застосовують симптоматичних кошти. Використовують різні мазі (цинковую, борну, саліцилову), емульсії антибіотиків. Щоб запобігти ускладнень, що викликаються вторинної мікрофлорою, можна використовувати антибиотики.

Імунітет. У перехворілих віспою тварин утворюється стійкий, здебільшого довічний імунітет. Для активної імунізації овець використовують суху культуральне вирус-вакцину, формолгидроокисьалюминиевую вакцину, а щеплень козам — гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Обов’язково профілактичне карантинирование овець, що у господарство. Проводять профілактичну імунізацію овець та кіз в раніше неблагополучних пунктах. За появи віспи овець, кіз, верблюдів господарство оголошують неблагополучним і накладають карантин. Проводять огляд поголів'я. Хворих і підозрілих по захворювання тварин ізолюють коли й вилікують. Вакцинують й переводять в інший пасовищний ділянку клінічно здорових овець та кіз. Приміщення дезінфікують. Трупи овець, кіз та верблюдів, полеглих від віспи, спалюють разом із шкірою та у вовною. Забороняють ввезення і вивіз тварин, стрижку овець та кіз не проводять до зняття карантину. Доцільно створити імунну зону навколо неблагополучного пункту. Карантин знімається через 20 днів після останнього випадку падежу чи одужання овець, кіз та верблюдов.

У разі віспи свиней господарство (ферму) оголошують неблагополучним, з онкозахворюваннями та підозрілих по захворювання ізолюють коли й вилікують. Забороняють ввезення, вивезення і перегрупування свиней, проводять дезінфекцію приміщень. Обмеження знімають через 14 днів після одужання всіх хворих свиней.

Хворих віспою корів і коней ізолюють, піддають симптоматическому лікуванню. Молоко знешкоджують шляхом кип’ятіння чи пастеризацией. Обмеження знімають через 20 днів після одужання хворих животных.

СТОЛБНЯК.

Правець (Tetanus) — гостра раневая інфекція тварин і людини, що характеризується підвищеною збудливістю і судомними скороченнями м’язів тіла, приводящими до асфіксії, паралічу сердца.

Поширеність. Хвороба реєструють у різних странах.

Збудник — Clostridium tetani — тонка рухлива паличка, утворює круглі чи овальні суперечки на кінці клітини, надає їй форму барабанним палички; грамположительна; анаэроб, в бульонной культури і в ранах виділяє сильний токсин. З. tetani розмножується в кишечнику тварин і звинувачують виділяється з фекаліями. Потрапляючи у сухий ґрунт, мікроби утворюють суперечки, які зберігаються до 11 років. Суперечки гинуть при нагріванні до 100 °C через 1−3 год; 1%-ный розчин формальдегіду вбиває їх крізь 6 год; 5%-ный розчин фенолу — через 10−154. Токсини мікроба менш стійкі і руйнуються під впливом світла, кислот і щелочей.

Эпизоотологические дані. Сприйнятливі домашніх тварин всіх видів, зокрема птахи, найчутливіші коня, вівці і кози. Джерела збудника — тварини, які виділяють збудника з фекаліями. Тому суперечки столбнячной палички поширені у зовнішній середовищі, особливо у угноєному грунті. Захворювання розвивається у результаті влучення суперечка збудника в рани. Особливо небезпечні глибокі рвані рани з размозжением тканин та розривами м’язів. Хвороба може виникнути після пологових травм, кастрації, обрізання хвостів у овець, пуповини у новонароджених, коли ці операції проводять без дотримання правил асептики і антисептики.

Патогенез. У рани збудник розмножується і продукує токсин, котрий за нервових волокнах і із течією крові проникає в спинний головний мозок, зумовлюючи розвиток підвищеної збуджуваності і тривалих судомних скорочень м’язів. Смерть настає від паралічу серця чи асфиксии.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період 1−3 тижня. Відзначають складне становище у прийомі корми, його пережевывании і ковтанні, напруженість під час руху, нерухомість вух і випадання третього століття. Надалі виникають судоми м’язів всього тіла. Прийом корми порушений внаслідок тризма, Виділення сечі і калу утруднено. Подих і пульс прискорені. Дотик, шум викликають посилення судом, тварини безупинно пітніють. Перед смертю температура тіла підвищується до 43 °C. Хвороба триває у коней від 2 до 12 днів, у рогатого худоби до 7 днів. Летальність і дорослі тварин за межах 50−80%, у молодняку сягає 90−100%.

Патологоанатомічні зміни. Трупне задубіння виражено. М’язи мають вигляд вареного м’яса і пронизані кровоизлияниями. Легкі гиперемированы і отечны, серце розширене. Відзначають крововиливу на перикарде, в м’язі серця й на плевре.

Діагноз ставлять виходячи з типових клінічних ознак з урахуванням эпизоотологических данных.

Диференціальний діагноз. Виключають сказ і гострий м’язовий ревматизм. При сказі немає тризма, хворі тварини виявляють агресивність; відзначають параліч нижньої щелепи. При м’язовому ревматизмі немає підвищення рефлекторної збуджуваності, м’язи напружені і болезненны.

Лікування. З рани видаляють омертвілі тканини і промивають її антисептичними розчинами. Застосовують протиправцеву антитоксичну сироватку. Поруч із сироваткою призначають противомикробные і симптоматичних кошти, і навіть серцеві. Пряму кишку очищають від калу, сечовий міхур масажують. Для ослаблення судом коням щодня вводять засобу знімають спазми мышц.

Імунітет. Тварини, переболевшие на правець, набувають иммунитет.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Необхідно дотримуватися правил асептики і антисептики при хірургічних операціях, ін'єкціях, а випадках травм своєчасно обробляти забруднені рани. Тваринам, які мають важкі поранення, слід негайно вводити протиправцеву сироватку. Забороняється забій хворих тварин на м’ясо. У господарствах, де часті випадки правця, необхідно імунізувати тварин анатоксином. Імунітет настає через 21−30 днів й тепло зберігається понад рік, а й у коней — впродовж п’яти лет.

Упорядкування плану оздоровчих заходів у господарствах, неблагополучних по туберкулезу.

Конкретна основа розробки плану оздоровчих заходів — дані попереднього эпизоотологического обстеження неблагополучного господарства (назви населеного пункту). Це обстеження має виявити шляху заносу збудника туберкульозу, визначити кордону виниклого епізоотичного вогнища, оцінити характері і ступінь небезпеки інших тваринницьких господарств і ферм. Так само важливі дані про характер течії епізоотичного процесу у обследуемом отарі, ступінь поширення хвороби, умовах, які сприяли перезаражению животных.

Враховують, що з найчастіших шляхів заносу збудника туберкульозу є введення в благополучне стадо зараженого худоби. Треба мати на увазі і можливість заносу збудника тваринами інших напрямів: свинями, собаками, кішками, птахом (курми). Нерідко він заноситься з кормами, особливо з молочної сироваткою і обратом, одержуваними з молокопереробних підприємств. Зараження тварин може статися за випасі на інфікованих пасовищах, за хорошого контакту із психічно хворою худобою власних садиб для місцевих жителів. Слід пам’ятати можливість повторних спалахів туберкульозу через 2—3 і навіть 4 року після оздоровлення стада з допомогою молодняку, отриманого під час неблагополуччя і залишеної у господарстві. Джерелами збудника може бути люди, хворі туберкульозом. Дуже небезпечно згодовувати тваринам необезвреженные харчові відходи з лікарень, туберкульозних санаторіїв і диспансеров.

Цілі планованих оздоровчих заходів — швидка локалізація епізоотичного вогнища, виявлення і вилучення тварин — джерел збудника, знезаражування інфікованих об'єктів довкілля, попередження нових випадків зараження тварин. Характер заходів визначають з урахуванням положень діючих інструкцій і особливості природно-хозяйственных умов і епізоотичною обстановки, яка склалася даному районі, у цьому господарстві. У плані перераховують необхідні обмежувальні і оздоровчі заходи, вказують термін їхньої виконання, визначають відповідальних осіб і безпосередніх исполнителей.

З метою швидкої локалізації епізоотичного вогнища передбачають категоричну заборону виведення тварин неблагополучної групи до інших стада, вивезення кормів, підозрюваних у інфікуванні мікобактеріями туберкульозу. Планують заходи з приведення у належний порядок всіх санітарних об'єктів (огорожі ферми, санпропускник, дезбарьеры, пологове відділення, карантинное приміщення, гноєсховище). Передбачають негайну організацію знезараження молока, який від корів неблагополучного стада.

Комплекс заходів, вкладених у виявлення й усунення джерел збудника хвороби, має включати проведення систематичних досліджень худоби, негайну ізоляцію і подальшу здачу на забій всіх виявлених хворих тварин. Відповідно визначають порядок діагностичних досліджень худоби, їх масштаби, терміни туберкулинизаций. Обов’язково вказують, як із що реагують на туберкулін тваринами (місце ізоляції, терміни відправки на мясокомбинат).

Важливе захід, спрямоване для запобігання подальшого перезаражения тварин, — поточна дезинфекція. Її проводять систематично і запитають обов’язково після кожного чергового обстеження неблагополучного поголів'я. У плані оздоровчих заходів визначають порядок проведення дезінфекції, які мають включати як обробку приміщень та інвентарю, а й знезаражування гною, і навіть взуття та одягу обслуговуючого персоналу. Обов’язково й знезаражування території, що прилягає до тваринницьким приміщенням. Також у цілях профілактики нових випадків зараження тварин визначають порядок використання пасовищ, виключаючи випас на інфікованих участках.

Обов’язково враховують важливість проблеми отримання здорового молодняку. Передбачають здачу на забій всіх телят, народжених від хворих корів. Заздалегідь забезпечують можливість ізольованого вирощування молодняку, який отримано після постановки стада на контрольне наблюдение.

Здача хворих тварин не гарантує добробуту що залишився поголів'я без проведення санітарного ремонту тваринницьких приміщень та інших санітарних заходів. Відповідно, у плані оздоровчих заходів передбачають висновок худоби літні табори і санітарний ремонт всіх приміщень ферми. Вивільнені приміщення очищають від гною, знімають у стійлах старий дерев’яний настил, прибирають 15—20 див грунту під підлогою й настилают новий підлогу. Очищають стіни, інвентар, устаткування. Весь скопившийся на фермі гній вивозять в спеціально відведений огороджене місце і складують в бурти. Очищають від сміття і гною територію ферми, выгульные майданчики. Всі ці види робіт відбивають у плані. Передбачають і проведення заключній дезінфекції переважають у всіх приміщеннях біля ферми з обов’язковій лабораторній перевіркою якості дезинфекции.

СТРОКИ ЗНЯТТЯ КАРАНТИНУ АБО ОБМЕЖУВАЛЬНИХ МЕРОПРИЯТИЙ.

ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБИ ЖИВОТНЫХ.

Хвороби, загальні всім видів животных.

Сибірська виразка — 15 днів карантина.

Туберкулез — по инструкции.

Бруцельоз — по инструкции.

Ящур — 21день карантину, 12 міс. ограничение.

Листериоз — 2 міс. карантину, 1−2 року ограничение.

Захворювання на сказ — 2 міс. карантина.

Хвороба Ауески — 1 міс. карантина.

Некробактериоз — 1 міс. карантина.

Ку-лихорадка — 1 рік ограничений.

Лептоспіроз — 3 міс. карантину.

Кампилобактериоз — карантин 1 рік для ВРХ, 2 роки МРС.

Хвороби для КРС.

Контагиозная пневмонія — 3 міс. карантина.

Чума — 21 день карантин, 45 днів ограничений.

Злоякісна катаральна гарячка — 2 міс. карантина.

Інфекційний ринотрахеит — 1 міс. карантина.

Эмкар — 14 днів карантина.

Паратуберкулёз — 3 року ограничений.

Чума верблюдів — 2 міс. карантина.

Віспа верблюдів — 20 днів карантина.

Хвороби лошадей.

Сап — 45 днів карантин.

Інфекційний энцефаломиелит — 40 днів карантина.

Контагиозная плевропневмонія — 45 днів карантина.

Митий — 15 днів карантина.

Африканська чума — 12 міс. карантина.

Ринопневмония — 2 міс. карантина.

Хвороби свиней.

Класична чума свиней — 40 днів карантин, 12 днів ограничения.

Африканська чума — 1 міс. карантину, 6 міс. ограничения.

Пика — 14 днів карантин.

Дизентерія — 3 міс. карантина.

Вірусний трансмиссивный гастроентерит — 3 міс. карантин.

Сальмонеллёз поросят — 1 міс. карантина.

Віспа — 14 днів карантин.

Атрофічний риніт — 1 рік ограничений.

Хвороби овець і коз.

Віспа — 20 днів карантин.

Інфекційна энтеротоксемия — 20 днів карантина.

Брадзот — 20 днів карантина.

Інфекційна плевропневмонія — 2 міс. карантину, 1 рік ограничений.

Інфекційна агалактия — 2 міс. карантина.

Інфекційний пустулёзный дерматит — 1 міс. карантина.

Копитна гниль — 1 міс. карантина.

Перелік заразних хвороб, у яких встановлюється угрожаемая зона навколо території, карантинируемой з цієї болезни:

Ящур, чума ВРХ, чума верблюдів, чума свиней (класична), чума і псевдочума птахів, сибірська язва.

Заразні хвороби, у яких хворі тварини підлягають уничтожению:

Захворювання на сказ, ящур (за першого випадків захворювання в благополучної місцевості), туляремія, чума ВРХ, ринотрахеит ВРХ, катаральна лихоманка ВРХ і овець, скрейпі овець, чума верблюдів, сап, эпизоотический лимфангоит коней, случная хвороба коней, африканська чума однокопытных і свиней, токсоплазмоз собак і кішок, чума і псевдочума птахів, пситтакоз птахів, орнитоз.

Заразні хвороби, у яких хворих тварин знищують чи піддають убою:

Повальне запалення легких ВРХ, туберкульоз (клінічно хворі + реагують на туберкулін), бруцеллёз (клінічно хворі + реагують при серологическом дослідженні), інфекційна анемія коней, інфекційний энцефаломиелит коней, чума свиней, холера курей, оспа-дифтерия птахів, інфекційний ларинготрахеит птахів, інфекційний бронхит.

М’ясо й інші продукти, одержані від забою тварин, хворих хворобами, перелічених у про другий пункт, використовують у порядку, передбаченому правилами Великої радянської енциклопедії, і навіть діючими інструкціями боротьби з тими болезнями.

При перших випадків захворювання тварин цими хворобами (крім туберкульозу й бруцеллёза) хворі тварини можуть знищити без використання м’яса, шкур і відходів убоя.

Эпизоотологическая класифікація інфекційних захворювань животных.

Спосіб передачі возбудителя.

Розподіл по джерелу збудника инфекции.

Ктенонозы.

Терионозы.

Ктенотерионозы.

1) Через травний тракт (алиментарно).

БАКТЕРИОЗЫ.

Бруцельоз (4).

Псевдотуберкулез (2,4).

Колибактериоз.

Сальмонельозом молодняка.

Диплококковая инфекция.

Паратуберкулезный энтерит.

Инфекц.энтеротоксемия.

Брадзот овец.

Сальмонеллезный аборт овец.

Анаэробная дизентерія ягнят.

Дизентерія свиней.

Сап, Митий (2).

Сальмонеллезный аборт лошадей.

Пуллороз (тиф) птиц.

Мелоидоз (3).

Чума верблюдів (2, 3).

Сибірська виразка (3).

Ботулизм.

Лептоспіроз (4).

Листериоз (3, 4).

Эмфизематозный карбункул (4).

Пика свиней.

ВИРОЗЫ.

Діарея вирусная.

Везикулярная экзантема свиней.

Вірусний гастроентерит свиней.

Інфекційний риніт птахів (2).

Інфекційний синусит утят.

Ящур (2).

Хвороба Ауески.

Чума рог.скота.

Класична чума свиней.

Африканська чума свиней.

Вірусний гепатит утят.

Хвороба Ньюкасла (2).

Класична чума птахів (2).

Энзоотический вірусний энцефаломиелит птахів (5).

МИКОПЛАЗМОЗЫ.

Інфекційна агалактия овець і коз.

ХЛАМИДИОЗЫ.

Вірусний аборт овец.

МИКОТОКСИКОЗЫ.

Стахиботриотоксикоз.

2) Через дихальні пути.

БАКТЕРИОЗЫ.

Туберкульоз (1).

Паратуберкулез (1, 4).

ВИРОЗЫ.

Віспа овець та кіз (4).

Віспа свиней (4).

Парагрип III КРС.

Ринотрахеит КРС.

Грип свиней.

Грип коней (1).

Ринопневмонит лошадей.

Інфекційний бронхіт птахів (1).

Хвороба Тешена (1).

Інфекційний ларинготрахеит кур

Чума плотоядных.

Хвороба Марека.

МИКОПЛАЗМОЗЫ.

Контагиозная плевропневмонія КРС.

Контагиозная плевропневмонія овець і коз.

Респіраторний мікоплазмоз птиц.

ХЛАМИДИОЗЫ.

Орнитозы (1).

МИКОЗЫ.

Аспергиллез (1).

Кокцидиомикозы (1).

Гистоплазмоз.

Криптококкоз.

3) Переносниками (трансмиссивно).

БАКТЕРИОЗЫ.

Туляремія (1, 2).

ВИРОЗЫ.

Інфекційна анемія лошадей.

Лихоманка долини Рифт.

Хвороба Найроби.

Шотландський энцефаломиелит овец.

Інфекційна катаральна лихоманка овец.

Африканський вірусний узелковый дерматит.

Інфекційний энцефаломиелит лошадей.

Африканська чума лошадей.

Везикулярный стоматит (1).

Миксоматоз.

РИККЕТСИОЗЫ.

Гидроперикардит.

КУ-лихорадка (2, 4).

4) Через зовнішні покрови (й без участі переносчиков).

БАКТЕРИОЗЫ.

Актинобациллез.

Злоякісний отек.

Виброз (1).

Содоку.

Некробактериоз (1).

Столбняк.

ВИРОЗЫ.

Віспа коров.

Віспа лошадей.

Віспа верблюдов.

Інфекційний вагинит.

Інфекційний пустулезный дерматит.

Везикулярная хвороба свиней (1).

Бешенство (2).

Оспа-дифтерит птахів (1).

РИККЕТСИОЗЫ.

Риккетсиозный кератоконъюнктивит.

МИКОЗЫ.

Актиномикоз.

Дерматомикозы.

Эпизоотический лимфангит лошадей.

Бластомикозы.

Ботриомикозы.

Виразковий лимфангит.

Стрептотрихоз.

Некласифіковані інфекційні болезни:

Інфекційний атрофічний риніт свиней, злоякісна катаральна гарячка, лейкоз ВРХ, лейкоз птахів, скрейпі, отечная хвороба поросят, энзоотическая пневмонія свиней, контагиозная плевропневмонія коней, дерматофиллез, хвороба Гамборо (інфекційний нефроз).

ПРИМЕЧАНИЕ:

підкреслено назви хвороб, є зооантропонозами. Цифри є такі додаткові способи передачі збудника інфекції: 1-алиментарный, 2-респираторный, 3-трансмиссивный, 4-через зовнішні покрови й без участі переносників, 5-трансовариально.

ЯЩУР.

Ящур — остропротекающая высококонтагиозная хвороба, що характеризується освітою афт на слизової оболонці ротовій порожнині, на шкірі вимені і конечностей.

Збудник — РНК-содержащий вірус. Розрізняють сім серотипів його: А, З, Про, CAT-1, CAT-2, CAT-3 і Азия-1; кожен серотип має впродовж кількох вариантов.

Вірус дуже стійкий до впливу чинників довкілля; це у приміщенні він зберігається 2 міс., на пасовище залежно від погодних умов від 1 до 3 міс. При нагріванні молока до 70 °C гине через 15 хв, в копчених і солоних продуктах зберігається до 2 міс., в швидко охолоджених м’ясних продуктах — до 3 міс., в трубчастих кістках — до года.

Эпизоотология. Сприйнятливі велика рогата худоба, свині, вівці, кози, північні олені. Буйволи і верблюди менш чутливі. Іноді хвороба реєструють у собак, кішок, кроликів, їжаків, дрібних гризунів. При вживанні контаминированных вірусами ящуру продуктів (наприклад, молока) або за контакту з хворими тваринами може заразитися людина. Особливо чутливі молоді животные.

Джерело збудника — хворі і переболевшие тварини, які виділяють в навколишнє середовище вірус зі слиною, молоком, сечею і калом. Вірус може виділятися до появи перших симптомів хвороби та тривалий час після выздоровления.

Поширення вірусу відбувається внаслідок інфікування приміщень, пасовищ, водойм, кормів, підприємств м’ясо-молочної промышленности.

Птахи не хворіють ящуром, однак за доступі до інфікованим кормів, гною може бути переносниками вірусу. Можливі випадки перенесення ящуру на надзвичайно великі відстані які кочують у пошуках їжі дикими парнокопытными (сайгаками, антилопами).

Зараження, зазвичай, відбувається алиментарным, аерогенним чи контактним путем.

Вираженої сезонності виникнення хвороби немає, поширення її переважно залежить від господарсько-економічних, зокрема міжнародних, зв’язків, засобів і культури ведення тваринництва, рівня проведення ветеринарно-санітарних заходів, включаючи переробку тваринницької продукции.

Спалахи ящуру, зазвичай, набувають синергетичного характеру епізоотій, іноді — панзоотий.

Патогенез. Потрапляючи на слизові оболонки ротової порожнини, дихальних шляхів, вірус впроваджується і розмножується. У в цих місцях утворюються первинні афти. Потім збудник кров’ю і лімфою розноситься з усього організму, де відбувається множинна репродукція його, що зумовлює генералізації процесу освіті вторинних афт в різних ділянках тіла. Вірус може локалізуватися в м’язової тканини, викликаючи різні поразки, зокрема і миокарда.

Імунітет. Природний переболевание веде до утворення стійкого до зараження тим самим типом вірусу імунітету терміном до 10 років, однак за зараження вірусами ящуру інших типів заболевают.

Для активної імунізації тварин використовують моноі полівалентні вакцины.

Симптоми. Інкубаційний період зазвичай триває 1 — 7 діб. Перші ознаки хвороби: зниження апетиту і молокоотдачи, порушення жуйки, підвищення тіла, гіперемія слизової оболонки ротовій порожнині, підвищена саливация, отёчность у сфері вінець копит і межкопытной щілини. Невдовзі в ротовій порожнині, на сосках вимені знаходять афти, відзначають папулезное поразка вінця копит і межкопытной щілини. На місці афт утворюються неправильної форми ерозії, нерідко кровоточащие, часто осложняющиеся вторинної мікрофлорою. Тварини зрікаються корми, сильно худнуть. Через поразок сосків вимені утруднена доїння, внаслідок може розвинутися мастит. Включення в інфекційний процес бактеріальної флори часто призводить до розвитку некрозів, абсцесів, панариция та збільшення втрат копитного рогового башмака.

Іноді, переважно в молоді тварин, спостерігають блискавичне перебіг хвороби, у якому смерть настає протягом другої тижня хвороби. Летальність становить 70−100%.

У овець хвороба протікає легше. Афти в ротової порожнини зазвичай дрібні й швидко зникають. При поразку кінцівок відзначається кульгавість. У вагітних може бути аборты.

У свиней спостерігають афтозное поразка п’ятачка, кінцівок і вимені. Інкубаційний період хвороби вони короткий — 36−48 год. При сильному поразку вінця копитець тварини пересуваються, спираючись на запястные суглоби, чи лежать. Часто спостерігається відшарування копитного роги. При спалах ящуру в свиноводческом господарстві все поросята-сосуны, зазвичай, гибнут.

Є кошти, дозволяють встановити тип вірусу ящуру протягом дуже короткого времени.

Патологоанатомічні зміни. У трупів великої рогатої худоби основному встановлюють типові афтозні поразки у ротовій порожнині, на вимені і кінцівках, рідше на слизової оболонці преджелудков. У міокарді полосчатые зміни («тигрове» серце), рубці від перенесеного запалення миокарда.

Діагностика. Діагноз ставлять виходячи з эпизоотологичееких, клінічних, патологоанатомічних і лабораторних досліджень. Аналіз клинико-эпизоотологических даних дозволяє швидко поставити попередній діагноз. Для визначення типу збудника проводять лабораторні дослідження. Для цього він відбирають щонайменше 5 р афтозного матеріалу, консервують сумішшю рівних частин гліцерину і фосфатного буфера й у герметичною упаковці, вміщеній в металевий пенал, з кур'єром направляють у обласну чи республіканську лабораторию.

Лікування. Хворих тварин ізолюють коли й вилікують, високого рівня захворюваності лікувальних заходів проводять без изоляции.

Тварин з клінічними ознаками хвороби ізолюють і обробляють сироваткою реконвалесцентов чи специфічним иммунолактоном. Проводять симптоматическую терапію: аплікації антисептичних і в’язких препаратів на уражені ділянки, за необхідності хірургічну обробку їх, застосовують знеболюючі і кардиотонические кошти. Чи забезпечують кормами м’якої консистенции.

Клінічно здоровим тваринам застосовують активну і в пасивну иммунизацию.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Основні засади протиепізоотичних заходів: недопущення заносу збудника завезеними на територію країни, створення і імунних зон (поясів), виявлення резервуарів інфекції і мінуси можливих шляхів розповсюдження. Важливе значення мають науково обгрунтовані прогнози змін епізоотичною ситуації у стране.

У разі ящуру на хазяйство чи населений пункт накладають карантин, приймаючи заходи, що перешкоджають виносу інфекції з неблагополучного пункту, відповідно до инструкцией.

У угрожаемой зоні обов’язково проводять загальні профілактичні заходи, сприйнятливих тварин иммунизируют.

Карантин знімають через 21 день останнього випадку одужання чи забою животных.

^ Хвороба Ауески, чи хибне бешенство,—инфекционная хвороба, що протікає у новонароджених поросят сверхостро, з великою летальністю, іноді без особливих симптомів чи з ознаками поразки центральної нервової системи, у поросят-отъемышей до 3-месячного возраста—с ознаками поразки нервової системи, а й у свиней старшого віку — в инфлюэнцепо-добной формі з пневмониями.

Возбудитель—ДНК-содержащий вірус, яка ставиться до герпесвирусам. Вона складається з центрального ядра—-нуклеотида, кап-сида і оболонки. Розмір вірусу від 63 до 200 нм. При фільтрації він проходить через стерилизующие платівки Зейтца, свічки Шам-берлана L ", L ", L «і Беркефельда V і N.

Вірус культивують на хорионаллантоисе курячих ембріонів. При зараження в 12-дневном віці вони гинуть через 2—5 сут після инокуляции вірусу. Чутливі для вірусу фибробласты курей, тканини культури нирок поросят, телят, собак, кішок та кроликів, тестикул телят і морських свинок. При культивировани в тканинних культурах під агаровым покриттям методом Дульбеко вірус утворює малі й великі бляшки.

Вірус досить стійкий у зовнішній середовищі. У замороженому і висушеному станах зберігає життєздатність впродовж року. Прямі стане сонячне проміння вбивають його з 6—7 год, температура 100 °С—за 30 з, 70 «С—за 15 хв, 60°С—за 1 год, кип’ятіння — протягом кількох секунд. Гниття знешкоджує вірус за 7 сут. У інфікованих кормах (соломі, сіні) залишається активним протягом сорока днів. За інших об'єктах довкілля залежно від сезону року вірус зберігає життєздатність від 2 нед до 1 міс. Під впливом 2—3%-ного розчину їдкою луги чи 15—20%-ной водної суспензії свежегашеной чи хлорному вапну втрачає свою активність протягом кількох хвилин. Досить стійкий до фенолу, креолину, хинозолу. Ефір і хлороформ за нормальної температури 4 °З інактивує вірус за 4—7 днів. Найкращі консерванти для зберігання вірусу— хімічно чистий гліцерин (40%-ный розчин) і насичений розчин кухонної соли.

Эпизоотология. У природничих умовах до вірусу сприйнятливі свині, велика рогата худоба, вівці, кози, коня, собаки, кішки і пояснюються деякі дикі тварини (пацюки, дикі свині, лисиці та інших.); у ході експериментального зараження — кролики, морські свинки, ховрашки, сірі і білі миші, птахи багатьох видов.

Ауески хворіють свині всіх вікових груп; найбільш сприйнятливі новонароджені поросята, подсосные свиноматки, і навіть свиноматки за останній період супоросности. Свині легко заражаються при пероральному, интраназальном, парентеральном і суб-дуральном запровадження вируса.

Основне джерело інфекції — хворі тварини, які виділяють вірус з витіканнями з носа, сечею молоко, і навіть переболевшие свині, які розповсюджують вірус протягом кількох тижнів після переболевания. Особливу небезпеку становлять пацюка й інші грызуны-вирусоносители, тривалість носительства які мають сягає 100 днів і більше. Інфіковані вірусом корми, підстилка, гній, і навіть продукти забою з онкозахворюваннями та перехворілих тварин також може бути причиною виникнення хвороби. Механи;

ческими переносниками хвороби може бути воші, блохи та інші паразити, і навіть птахи, які можуть заражатися вірусом. Собаки й кішки, відвідують неблагополучні ферми і скотомогильники з геологічним похованням полеглих тварин, можуть занедужати самі й поширювати хворобу на інші хозяйства.

У природничих умовах тварини найчастіше заражаються али-ментарным шляхом. Надалі хвороба поширюється за хорошого контакту хворих свиней із здоровими. Поросята-сосуны заражаються через молоко хворих свиноматок.

Для Ауески характерні відсутність сезонності та наявність тенденції до стаціонарності. Хвороба, зазвичай, відбувається у вигляді энзоотии.

За даними одних авторів, вірусоносійство і вирусовыде-ление у перехворілих свиней триває від 12 до 30 днів, за даними інших — до одного года.

Імунітет. Переболевшие свині набувають імунітет на 2 роки й більше. Народжені від перехворілих свиноматок поросята, за рідкісними винятками, набувають імунітет на 45—50 днів, некоторые—до один рік. Сироватка крові перехворілих свиней містить специфічні антитіла, нейтралізують вирус.

Симптоми. Інкубаційний період у ході експериментального зараження триває 3—7 днів, при спонтанном—5—10 днів. Клінічно хвороба проявляється по-різному — залежно від його віку свиней.

У новонароджених поросят до 10-денного віку хвороба протікає дуже гостро. Поросята чи народжуються вже хворими і нежиттєздатними, якщо свиноматка була заражене до опоросу, чи хворіють, заражаючи через інфіковану молоко свиноматок. У інших випадках поросята хворіють без виражених клінічних ознак і гинуть протягом 24-х год, перебуваючи протягом кількох годин на смерть в коматозний стан. Летальність сягає ! 00%.

У поросят-сосунов старше 10-денного віку, поросят-отъ-емышей і молодих подсвинков хвороба відбувається у класичної формі на підвищення температури тіла до 42 °З, із поразкою центральної нервової системи, що виявляється корчі, эпилеп-тоформными припадками, парезами та інші явищами. У хворих відзначають розширення зіниць, втрату зору, блювоту чи позиви до блювоті. На початку прояви ознак розлади діяльності центральної нервової системи встановлюють надчутливість шкіри: при пальпації чи дотрагивании порося сильно верещить. Потім чутливість знижується, голос в тварини стає хрипкуватим, кому надалі внаслідок паралічу голосових зв’язок настає повна афония. Хвороба у молодняку може протікати в оглумоподобной форме.

У поросят-отъемышей старше 3-месячного віку і її і дорослі свиней хвороба протікає доброякісно в так званої инфлюэнцеподобной форме.

Патологоанатомічні зміни. Постійні і специфічні зміни відсутні. Найчастіше їх знаходять у головному мозку. Вони характеризуються гіперемією оболонки мозку, у випадках кровоизлияниями і розм’якшенням мозкового речовини. Виявляють запалення слизової оболонки носа і набряк легких. У поросят-сосунов часто під капсулою нирок знаходять дрібні точкові крововиливу. Такі самі крововиливу виявляють на гиперемированной слизової оболонці тонкого кишечника. У печінки утворюються дрібні некротические очажки сірого чи жовтого цвета.

Діагностика. Діагноз ставлять за результатами клинико-эпизоо-тологических і лабораторних досліджень. Для хвороби Ауески характерні: зв’язку з захворюванням гризунів і м’ясоїдних, велика контагиозность для свиней, відсутність сезонності, наявність признак-ков поразки центральної нервової системи у поросят з великою летальністю і більше легке перебіг хвороби і дорослі свиней з ознаками поразки органів дыхания.

Лабораторна діагностика регламентована методичними указаниям. и, затвердженими 18 травня 1978 р., базується на виявленні та ідентифікації вірусу в патологічному матеріалі з допомогою реакції непрямий гемагглютинации чи иммуноосмофореза; виявленні специфічних антитіл в сироватці крові з онкозахворюваннями та перехворілих тварин за РНГА чи РН у культурі тканини; постановці біологічної пробы.

Лікування. Застосування будь-яких лікарських засобів неэффективно.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Вони регламентовані інструкцією, затвердженої 20 березня 1968 г.

Як коштів пасивної імунізації застосовують гипериммунную сироватку і специфічний гамма-глобулін. Імунітет у свиней, щеплених сироваткою, зберігається 10—15 днів, у щеплених гамма-глобулином — 3—4 нед. Специфічну профілактику хвороби Ауески здійснюють сухий вирусвакциной з авирулентного штами ВГНКИ і вирусвакциной з штами ВУК-628.

Щоб запобігти заносу захворювання передбачено комплектування поголів'я тільки з благополучних по інфекційних хвороб господарств, із попереднім карантинированием завезених тварин. Заборонено отримувати відтворення стада свиней гаразд обміну з откормочных господарств. Передбачаються радикальні заходи для знищення гризунів, недопущення завезеними на територію ферм бродячих собак і кошек.

У господарствах, де використовують боенские і кухонні відходи, організують їх надійне знешкодження перед скармливанием. Систематично проводять профілактичну вакцинацію тварин проти хвороби Ауески.

При встановленні хвороби на господарство накладається карантин. Згідно з умовами карантину застосовують заходи для локалізації та ліквідації вогнища інфекції, проводять таких заходів для знищення збудника у зовнішній середовищі. Карантин з господарства знімають чого. рез 1 міс після припинення захворювання, видалення потім із нього перехворілих тварин і звинувачують проведення повного комплексу ветеринарно. санітарних мероприятий.

Після зняття карантину протягом року проводять планову вак «цинацию свиней. Дозволяється вивозити вакцинованих тварин лише у аналогічні господарства. Господарство вважається полностьк оздоровленным, якщо протягом 6 міс після припинення вакцинація отримано здоровий приплід. Надалі з цих господарств жи вотных вивозять без ограничений.

Діагноз ставлять виходячи з результатів бактеріологічних, сіркологічних і алергійних досліджень з урахуванням эпизоо-тологических даних, і клінічних ознак хвороби. За підсумками клінічних проявів хвороби (аборти, частіше у другій половині вагітності, затримання посліду тощо. буд.) можна тільки запідозрити бруцельоз. При эпизоотологическом обстеженні враховують епізоотичну обстановку у сусідніх господарствах, аналізують результати досліджень тварин даного череди собі на минулому, вивчають господарські зв’язку й порядок комплектування стада, зокрема дотримання правил профілактичного карантинирования придбаних тварин. Аналізують причини недоотримання приплода.

За наявності клінічних проявів хвороби обов’язково бактеріологічна дослідження відповідного біоматеріалу. До лабораторії направляють абортований плід з плодными оболонками (від свиноматок беруть щонайменше 3 плодів) чи шлунок плоду зі змістом, шматочки печінці та селезінки. Одночасно направляють на дослідження кров абортировавшего животного.

За появи у тварин інших ознак, що викликають підозру на бруцельоз (бурситы, гігроми, орхиты, эпидиди-миты тощо.), також обов’язкова відправка відповідного патологічного матеріалу на бактеріологічна дослідження. У абортировавших тварин беруть на дослідження і проби молока.

Бактеріологічна діагностика бруцельозу включає бактериоскопию мазків з патологічного матеріалу, виділення культур бруцелл на поживних середовищах і (за необхідності) постановку біологічної проби на морських свинках. Результат дослідження вважають позитивним при виділенні культури збудника чи позитивному результаті биопробы.

Серологічна діагностика бруцельозу залежить від виявленні специфічних антитіл в сироватці крові тварин із допомогою реакції аглютинації в пробірках (РА), реакції зв’язування комплементу (РСК), реакції тривалого зв’язування комплементу (РДСК), пластинчастим реакції аглютинації з троянд бенгал антигеном (троянд бенгал проба — РБП), реакції иммунодиффузии з О-ПС-антигеном (РІД). Специфічні антитіла в молоці корів виявляють з допомогою кільцевої реакції (КР).

Алергічний метод з допомогою бруцеллина ВИЭВ застосовують для дослідження свиней.

Велика рогата худоба, яків, зебу і буйволів досліджують з допомогою РА, РСК чи РДСК, РБП, КР, РІД; овець, кіз, оленів, маралів, коней, верблюдів — з допомогою РА, РСК чи РДСК, РБП; свиней-с допомогою РСК чи РДСК, РБП, і навіть алергічним методом; собак і тварин інших напрямів (крім перелічених вище) — з допомогою РА і РСК.

Диференціальний діагноз. Бруцельоз диференціюють з інших інфекцій, які виявляються абортами. У великої рогатої худоби необхідно виключати кампилобактериоз і хламідіоз, і навіть трихомоноз. У овець та кіз виключають кампилобактериоз, листериоз, хламідіоз, у свиней — лептоспіроз. Клінічна картина цих хвороб Демшевського не дозволяє провести точну диференціацію. Необхідні лабораторні дослідження. При серологической діагностиці треба враховувати можливість перехресних реакцій, обумовлених однією з серовариантов иерсиний. У овець виключають інфекційний епідидиміт баранов.

Лікування. Хворі бруцельозом тварини підлягають забою. Їх не лечат.

Імунітет і кошти специфічної профілактики. Імунітет при бруцеллезе недостатньо міцний, відносний. Томськ називають фагоцитарным — пов’язаним переважно з специфічно сенсибилизированными (імунними) фагоцитами. Проте фагоцитоз, як і за туберкульозі, часто має незавершений характер. Синтез сироваткових антитіл відстає у часі від специфічних змін иммунокомпетентных клітин. Захисна роль антитіл невелика. При латентної інфекції серологические реакції часто негативні. Повне одужання заразившегося тваринного після визволення організму від бруцелл представляється сомнительным.

У комплекс заходів боротьби із недугою великого худоби важливе його місце займає профілактична вакцинація живими вакцинами з слабовирулентных, але иммуногенных штамів збудників бруцельозу. Найширше використовується вакцина з слабоагглютиногенного штами Br. abortus 82. Вакцинують велика рогата худоба в неблагополучних і угрожаемых по бруцельозу чередах. У тих самих цілях, але у менших розмірах використовуються вакцини з штамів Br. abortus 19 і 104-М.

Для профілактичної імунізації малої рогатої худоби неблагополучних районах країни використовують вакцину з штами Br. abortus 19 і Br. melitensis Rev-1.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Основа профілактики бруцельозу — виконання комплексу ветеринарно-санітарних правил, вкладених у охорону господарств і ферм від заносу возбудителей.

інфекції. Відповідно з кожної фермі би мало бути обладнані необхідні об'єкти ветеринарного і санітарного назначения.

Без дозволу ветеринарних фахівців не можна вводити в благополучні тварин з деяких інших господарств і населених пунктів. Не допускаються і безконтрольні внутрішньогосподарські переміщення тварин. Весь худобу, що надходить у господарство для розв’язання, за тридцяти днів містять ізольовано в карантинному приміщенні і досліджують на бруцельоз. У загальні стада цих тварин вводяться лише після отримання в кожного їх негативних результатів досліджень. Виключають можливість контактів із худобою неблагополучних господарств і населених пунктів на пасовищах й у місцях водопоїв. Корми поза господарства заготовляють лише у благополучної місцевості. Обов’язково з’являться систематичні (планові) контрольні дослідження худоби, а необхідних випадках і профілактична вакцинація. Що стосується аборту, передчасних родів та появи інших ознак, що викликають підозру на бруцельоз, негайно ізолюють таких тварин і звинувачують вживають заходів для термінового уточнення диагноза.

При виявленні бруцельозу господарства (ферми, відділення), і навіть населених пунктів оголошують неблагополучними і запроваджують відповідні обмеження. Забороняють введення та виведення тварин із неблагополучних стад. На території, оголошеної неблагополучної, забороняють заготівлю кормів для вивезення інші господарства, і навіть прогін і провезення тварин цю территорию.

Хворий худобу негайно ізолюють і протягом 15 днів здають на забій. Попереджають всякі контакти тварин неблагополучних стад (отар) із здоровими тваринами. Впроваджують систему гарантованого знезараження продуктів тваринництва. Зокрема, негайно припиняється вивезення необеззараженного молока, одержану корів неблагополучного стада. Чи забезпечують знезаражування гною і стічні води, проведення поточної дезінфекції. Трупи тварин, абортированные плоди підлягають негайному знищення чи утилизации.

Оздоровчі заходи проводять з урахуванням комплексних планів, які враховують загальні інструктивні становища, епізоотичну обстановку і місцеві природно-хозяйственные умови. Конкретні шляху оздоровлення залежить від широти поширення хвороби і районі, області, республіці, рівня захворюваності та характеру течії бруцельозу в оздоравливаемом хозяйстве.

При виявленні бруцельозу великої рогатої худоби благополучних областях (краях, республіках) чи благополучних, не які проводять імунізацію худоби районах неблагополучних об;

ластей використовують метод повну заміну неблагополучного поголів'я. Також вступають у випадках гострого течії бруцельозу із масовими абортами й у випадках, коли протягом 2—5 років не досягається оздоровлення господарства із застосуванням противобру-целлезных вакцин. Господарства визнають оздоровленными за цілковитої ліквідації неблагополучного поголів'я і проведення комплексу заходів із санації приміщень та території ферм, пасовищ і місць водопій тварин. З іншого боку, має бути отримано два (з інтервалом 30 днів) негативних результату сіркологічних досліджень інших напрямів тварин (включаючи собак), мали контакти з поголів'ям неблагополучного стада (ферми). Це вимога «поширюється і худобу, приналежний жителям відповідного населеного пункта.

У районах і областях (краях, республіках) із широкою поширенням бруцельозу то, можливо дозволено оздоровлення неблагополучних господарств, із використанням противобруцеллезных вакцин. У цьому случаае обмеження знімають і при отриманні двукратных (з інтервалом 30 днів) негативних результатів сіркологічних досліджень всього поголів'я великої рогатої худоби оздоравливаемом господарстві, від інших видів звірів, мали контакти з цим поголів'ям, і худоби, належить жителям даного назви населеного пункту. Обов’язковою умовою залишається виконання заходів для санації приміщень, території ферм, пасовищ і місць водопоя.

Класична чума свиней—высококонтагиозная інфекційна хвороба, що характеризується при гострому перебігу ознаками септицемії і геморагічного діатезу; при подостром і хронічному перебігу у дії секундарной мікрофлори процес ускладнюється крупозним запаленням легень і кру-позно-дифтеритическим запаленням слизової оболонки товстого кишечника.

Возбудитель—РНК-содержащий вірус з кубічної симетрією капсида. Віднесений сімейства тогавирусов. Вирион сферичної форми. Вона складається з внутрішнього стержня—рибонуклеопротеина і зовнішньої липопротеиновой оболочки.

Сироватка крові, відібрана від хворих чумою свиней, за нормальної температури 37 °З містить активний вірус протягом II днів. Повна його інактивація за нормальної температури 37 °З настає через 18— 20 сут. Температура 45—56,5 °З інактивує вірус за 48 год, 60 °З— за 10 і 78 °С—в протягом 1 год. У сечі він загинув за температурі 65 °З за 1 год. Гаряче копчення свинини не вбиває вірус. Свинячі тушки залишаються вирулентными після 2—6-месячного зберігання ЕВР у холодильнику за нормальної температури мінус 20—25 °З. Вірус добре зберігається у лиофилизированном стані. Його стійкість за умов гниття порівняно незначна. Чутливий до ефіру, хлороформу і дезоксихолату, помірковано до трипсину, магнію хлорид не діє нього стабилизирующе.

Кращим дезінфікуючу дію мають 2%-ный розчин гідроокису натрію, хлорне вапно 1 ;20 і 3—6%-ное крезо-ловое масло.

Эпизоотология. Сприйнятливі домашні свині всіх порід і вікових груп, і навіть дикі свиньи.

Головний джерело поширення інфекції — хворі тварини, які виділяють в довкілля вірус з секретами і экскретами. Заражаються свині переважно через травний тракт з інфікованими кормами і води, і навіть через дихальні шляху й пошкоджену кожу.

Одне з основних шляхів поширення інфекції — завезення і згодовування без належного знезараження продуктів забою хворих свиней. Вірус може передаватися через корм, підстилку, предмети догляду, транспорт, забруднені виділеннями хворих свиней. Важливе значення мають також механічні переносники вірусу, якими може бути люди, домашніх тварин, птахи, гризуни і дощові черви.

Эпизоотические спалахи хвороби виникають незалежно від пори року кліматичних умов. Характер їхньої течії залежить від інфекційної активності вірусу і стан імунітету у свиней, які піддалися зараженню. Якщо высоковирулентный вірус заноситься у череду, раніше не імунізоване проти чуми, хвороба приймає гостре протягом. З огляду на систематичної вакцинації чума у свиней може протікати атипично, легко.

Встановлено, що з зовнішню середу заражені свині виділяють вірус вже у инкубационном періоді хвороби. Кров заражене від початку інкубаційного періоду. Вірус хворими тваринами виділяється з сечею, калом, витіканнями з носа і очей. Виділення вірусу припиняється через 3 дні після зникнення лихоманки. Проте є дані про те, що з хронічно хворих тварин вірусоносійство триває до 95 днів після зараження, а й у клінічно здорових свиней, симультанно щеплених про «тив чумы,—до 57 днів після прививки.

У свиней, щеплених проти чуми лапинизированной вирусвак-циной з штами До, із настанням імунітету вірусоносійство не формируется.

Імунітет. Тварини, переболевшие чумою, набувають кілька років напружений иммунитет.

Симптоми. При природних спалахи хвороби інкубаційний період триває 6—9 днів, рідше 12, інколи ж 20 днів; у ході експериментального зараження —від 36 год до 3 сут.

Можливо сверхострое, гостре, подострое і хронічну протягом болезни.

Сверхострое протягом характеризується коротким періодом хвороби, високої температурою (41—42 °З), пригнобленим станом, апатією, в повній відсутності апетиту і блювотою. Відзначають сильне порушення серцевої діяльності: спочатку прискорений і гарцювання, потім швидкий і аритмічний пульс. Подих прискорене, виражені задишка і чейн-стоксово подих. За такої перебігу тварини гинуть через 1—3 дня.

При гострому перебіг хвороби відзначають підвищення тіла до 41 °C і від, конъюнктивит, нерідко серозно-гнойное витікання і кровотечу під час носа. Зазвичай, від початку хвороби порушується загальний стан тваринного, знижується або відсутня апетит. Свині угнетены, зариваються в підстилку, піднімаються ніяк не при спонуці, проявляючи слабкість задніх кінцівок. Спочатку з’являється запор, до кінця хвороби що змінюється поносом. Часто спостерігають крововиливу в шкіру чи экзантему. Іноді відзначають дрож, судоми і мимовільні руху. При гострому перебігу хвороба закінчується загибеллю тварини протягом 5—10 дней.

Гостро протікає нервова форма хвороби. Вона характеризується судорожним посмикуванням окремих груп м’язів, манежными рухами, параличами задніх кінцівок, нервовим порушенням чи апатією, сонливостью. Температура тіла залишається в преде;

лах норми, чи буває підвищена до 40,5—41 °З. Смерть настає через 24—28 ч.

При подостром перебігу хвороба затягується до 3 нед. У цьому спостерігається нашарування вторинних бактеріальних інфекцій, сальмонельозу і пастереллеза.

Хронічне перебіг хвороби характеризується тривалістю (кілька тижнів і навіть місяців), важким крупозно-диф-тероидным поразкою шлунково-кишкового тракту, гнойно-фибринозным запаленням легень і плевритом. У результаті атрофії м’язів та зниження жирових відкладень свиня перетворюються на замірків. Голова і хвіст вони опущені донизу, спина вигнута, загострений зад відвисає, задні кінцівки підігнуті під живіт. Хворі тварини здебільшого лежать, зарившись у сніговий підстилку. Температура тіла підвищена, але нерідко лихоманка відсутня. Часто відзначаються некрози кінчиків вух і хвоста. Смертність при хронічному перебіг хвороби висока. Патологоаяатомические зміни. Вони з поразкою кровоносної системи, що зумовлює картину геморагічного діатезу. В усіх життєвих органах і тканинах хворих свиней (шкірі, підшкірній клітковині, м’язах, органах дихання, слизових і серозних оболонках) з’являються численні крововиливу різного розміру. На 4—5-й день хвороби з’являються иаменения в лімфатичних вузлах, причому спочатку уражаються регионарные лимфоузлы пряма кишка, та був підщелепні, заглоткові, нижнешейные, лимфоузлы малої кривизни шлунка, околопочечные і брыжеечные. Лимфоузлы збільшено, щільні, пронизані кровоизлияниями, на розрізі виражена мраморность. Селезінка не збільшена, з крайовими інфарктами як узвиш темно-коричневого цвета.

Нирки малокровны, з численними дрібними точковими кровоизлияниями під капсулою в корковом і мізковому шарах, соціальній та балії. У сечовому міхурі спостерігаються катаральні явища я геморагії на слизової оболочке.

Якщо чума ускладнюється пастереллезом, то патологоанатомиче-ские зміни характеризуються пневмонією, фибринозным плевритом і перикардитом, численними геморрагиями на слизової оболонці гортані і трахеї. Якщо до дії вірусу чуми приєднується збудник сальмонельозу, то патологоанатомічні зміни локалізуються головним чином шлунково-кишковому тракті. На слизової оболонці сліпий, ободочной і клубової кишок у своїй знаходять дифтеритические накладення у вигляді сухого серовато-желтого крошащегося нальоту. Іноді вона має вид струпьев.

Особливо велике діагностичне значення мають «бутони», які становлять округлої форми вивищення різного розміру (від горошини до копійчаною монети і більше) з концентрическим шаруватим будовою поверхні. Вони в сліпий та ободочной кишках дома крововиливу, в набряклих лімфатичних фолікулах, складаються з фібрину і елементів омертвілої слизової оболочки.

Діагностика. Діагноз ставлять, враховуючи клінічні, патологоанатомічні, эпизоотологические дані, і навіть результати біологічних і лабораторних (РНФ, РИГА, РСК) исследований.

Лікування. Хворих свиней не лікують, їх негайно вбивають на мясо.

Профілактика я заходи боротьби. Заходи з попередження та ліквідації хвороби регламентовані діючої инструкцией.

Щоб запобігти заносу хвороби і благополучні господарства встановлюють жорсткий за комплектуванням свиноферм поголів'ям. З використанням для годівлі свиней харчових і боенских відходів їх піддають надійному обезвреживанию.

Для специфічної профілактики застосовують авирулентную суху вирусвакцину (АСВ) з лапинизированного чи культураль-ного штами До і ЛК. ВНИИВВиМ. Иммунизированные АСВ свині набувають імунітет з 4—7-го дні після щеплення тривалістю до один рік. Иммунизированные свиноматки передають антитіла через молозиво новонародженим поросятам.

Вакцинопрофилактику проводять у наступних випадках: якщо є безпосередня загроза заносу хвороби; при комплектуванні господарств збірним поголів'ям; під час використання до корму свиням харчових, боенских і кухонних відходів; у господарствах, розташованих неподалік м’ясопереробних підприємств; у господарствах, розміщених у безпосередній близькості до кордону із державами, неблагополучними за класичною чумі свиней; у зоні, де вже протягом трьох років відзначалися випадки захворювання диких свиней; у особистих господарствах громадян тих населених пунктів, біля яких розміщені свиноферми, поголів'я яких піддається вакцинации.

При встановленні хвороби на господарство накладають карантин. Приймають суворі заходи, створені задля локалізацію і ліквідацію хвороби, знезаражування довкілля від збудника. Карантин знімають через 40 днів після останнього випадку падежу чи забою хворих свиней, знешкодження м’яса, одержану їх забою, й за умови всіх ветеринарно-санітарних заходів, передбачених інструкцією. Свиней, мали контакти з хворими, підозрілих по захворювання чи підозрюваних у зараження чумою, допускають для відтворення стада чи відгодовують на м’ясо лише у даному господарстві. Вивезення таких свиней до інших господарства заборонено протягом 12 міс після зняття карантина.

Пика— інфекційна хвороба, що протікає эпизоотически сверхостро (безсимптомно), гостро (супроводжуючи септицемией) чи хронічно (проявляючись эндокардитом і артритами).

Збудник — Erysipelothrix insidiosa (Bact. rhusiopathiae, Ery-sipelothrix rhusiopathie) — тонка, нерухома, пряма чи вигнута паличка довжиною від 0,5 до $ 1,5 мкм і з діаметром від 0,1 до 0,2 мкм. Суперечка і капсул не утворює. У старих бульйонних культурах, соціальній та наложениях на клапанах серця при веррукозиом ендокардиті зустрічаються ниткоподібні форми збудника. Бактерії добре офарблюються розчинами основних анілінових фарб та по Граму, добре зростають у аеробних і анаеробних умовах на МПБ і серед Хоттингера. На МПА утворює гладкі (P.S), шорсткуваті ® і перехідні (Про) колонии.

Відомо три антигенних типу збудника пики: А, У і N. Найчастіше хвороба викликається типом А. З лабораторних тварин до збудника пики свиней сприйнятливі білі миші і голуби. У об'єктах довкілля збудник пики виявляє досить високу стійкість. Так було в трупах тварин, в гною, грунті я воді він є життєздатним кілька місяців. Збудник пики хисткий до найвищих температур, і навіть до дії антибіотиків і дезінфікуючих речовин: гідроокису натрію, формальдегіду, фенолу і др.

Эпизоотология. До збудника пики найбільш сприйнятливі свині у віці 3—12 міс. Спорадично хвороба реєструється і в тварин інших напрямів: коней, великої рогатої худоби, овець, північних оленів, собак і птахів. Може занедужати і достойна людина. Спалахи пики свиней найчастіше відзначають навесні, влітку, і ранньої осені. Холодної пори року хвороба реєструється дуже редко.

Головний джерело інфекції — хворі і переболевшие свині, і навіть клінічно здорові животные-бактерионосители, які виділяють збудника з сечею і калом. Носіями збудника пики можуть і деяких видів гризунів і комах, що стаття дозволяє віднести хвороба до природно-очаговым инфекциям.

Збудник пики може передаватися з кормами, водою, грунтом, предметами догляду, транспортом та інші забрудненими збудником пики предметами, і навіть через укуси мух-жигалок.

Спалахи хвороби відрізняються стационарностью і повторюваністю через невизначені часові відтинки. Хворіють трохи більше 20— 30% поголів'я свиней. Летальність може бути високою — до 50% і від, а то й надала своєчасне лечение.

Імунітет. У перехворілих свиней настає тривалий і напружений иммунитет.

Симптоми. Інкубаційний період триває від 2 до 8 днів. Хвороба може протікати блискавично, гостро, подостро і хронически.

Блискавичне протягом (біла форма) хвороби характеризується високої лихоманкою, втратою апетиту, різким погіршенням загального стану, прогресуючій серцевої слабиною й загибеллю тваринного кілька годин після захворювання. Так, хвороба проявляється найчастіше в подсвинков, що є на інтенсивному Відгодівлі в поганих зоогигиенических условиях,.

Гостре, чи септичне, протягом пики проявляється раптовим підйомом температури тіла до 42 °З повагою та вище, гнобленням, втратою апетиту. При спонуці хворі тварини ніяк не пересуваються (ходульная хода). Через війну ослаблення серцевої діяльності настає набряк легких, що зумовлює задишці. Зазначається ціаноз шкіри підщелепної області, шиї, подгрудка і черевної стінки. На шкірі виступають эритематозные плями від рожевого до темно-червоного кольору, які за надавливании бліднуть. Тривалість хвороби 2—4 дні й, а то й вжити заходів, тварина погибает.

Подострое впродовж понад доброякісне. Найчастіше воно буває вигляді шкірної форми (кропивниці). На шкірі голови, шиї, спини, боків з’являються запальні припухлості квадратної, прямокутної, ромбічної чи серповидной форм. У окремих випадках припухлості зливаються, створюючи великі запальні ділянки шкіри, які у наступному можуть омертвійте і оттор;

гаться, заміщаючи рубцевої тканиною. Тривалість хвороби в такому перебігу 7—12 днів, після чого настає выздоровление.

Хронічна пика розвивається ускладнення гострого чи под-острого течії хвороби. Виявляється веррукозным эндокардитом, артритами і некрозами кожи.

Патологоанатомічні зміни. Виявляються застійними явищами в паренхіматозних органах і тканинах. Лімфатичні вузли, селезінка, печінку, нирки збільшено і гиперемированы. Легкі отечны, ми інколи з осередками бронхопневмонии. Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту отечна, гиперемирована з множинними точковими і полосчатыми кровоизлияниями. За хронічної перебігу виявляють веррукозный ендокардит і артрит з серозным чи серозно-фибринозным экссудатом.

Діагностика. Постановка діагнозу складає підставі эпизоотологических даних, клінічних ознак, патолого-анатомічних досліджень, виділення, тож диференціації бактерій пики. З лабораторних методів діагностики запропонована реакція иммунофлюоресценции.

Лікування. Добрими лікувальних властивостей мають противо-рожистая сироватка і антибіотики: пеніцилін, стрептоміцин, окси-тетрациклин, экмоновоциллин, еритроміцин і др.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Профілактика хвороби полягає в суворе дотримання загальних ветеринарно-санітарних і технологічних вимог при вирощуванні свиней спеціалізованими господарствах і комплексах. Велика увага приділяється проведенню дезінфекції, дезинсекції і дератизации.

Специфічну профілактику здійснюють вакцинацією всього поголів'я свиней, починаючи з 2-месячного возраста.

Для активної профілактики хвороби використовують живу вакцину з штами ВР-2, депонированную вакцину з штами Д. Ф. Конєва і концентровану гидроокисьалюминиевую формолвакцину. Пасивну імунізацію здійснюють противорожистой гіперімунної сывороткой.

У разі пики хворих свиней ізолюють і піддають комбінованому лікуванню противорожистой сироваткою разом із антибіотиками. У неблагополучному господарстві вводять обмеження, зняті через 14 днів після останнього випадку одужання й проведення заключній дезинфекции.

V Чум n з. fi ^ a ft— высококонтагиозная вірусна хвороба, що характеризується лихоманкою, загальної інтоксикацією, поразкою шкіри слизових оболонок. Часто ускладнюється пневмонією, деяких випадках можег обумовити важкі прояви енцефаліту і менингита.

Збудник — РНК-содержащий параміксовірус. Має кревність із вірусом кору людини. Стійкий до епітеліальної низької температури. У виділеннях хворих собак в затемнених приміщеннях може зберігатися до 2 мес.

Эпизоотология. Хвороба як епізоотій спостерігається в усьому світі. Сприйнятливі серебристо-черные лисиці, песці, уссурійські єноти, білі африканські і бурі тхори, соболі, куниці, ведмеді, пестощів, горностаї, вовки. Інфіковані тварини виділяють вірус з усіма екскрементами гела, але передача його здійснюється частіше аерозольним шляхом Тварини заражаються за хорошого контакту. Широкі контакти між собаками роблять хвороба дуже распространенной.

Материнські антитіла, зумовлені в молозиві, створюють пасивний імунітет у цуценят до віку близько 1,5 нед. У перехворілих чумою імунітет тривалий, але не обов’язково довічний. Навіть иммунизированные собаки можуть втратити ре-зистентность до чумі внаслідок тривалого стресу иммуно-депрессии або за контакту з хворою твариною. Більше часто ге-нерализованная форма чуми зустрічається у непривитых собак,.

особливо в Цуценят у віці 12—- Чбнед з нарушеийым коЛосТраль-ным імунітетом. Вважається, що у популЯциЯх собак вирусоноси-те^ьство коливається не більше 25—-75%, але клінічно Это/как праийлЪ. не проявляется.

Серед собак брахиоцефалов (короткбмордых) захворюваність нижче, ніж серед долицефалов (длинномордых). Вважається, що чумою у цьому чи іншій формі переболевают все собаки, частіше Це відбувається у щенячому возрасте.

Сямптомы. У зв’язку з иммунизацией клінічна картина чум^ эа останнім часом суттєво змінилася. Зазвичай, чума протікала в клінічно виражених формах (із високим лихоманкою. симптомами обший інтоксикації), але останні роки перебудови всі частіше реєструються атипові форми. Більше 50—70% випадків протікає субклинически.

На ранніх стадіях хвороба характеризується билатеральным Серозным, серозно-гнойным кон’юнктивітом. Уранці вії склеєним гноєм (частіше зеленуватого кольору), ніяк не відкриваються Очі, з’являється різка світлобоязнь. Після цього, через 4—7 днів, розвиваються ринофея (носові закінчення), сухий кашель, який швидко зволожтеся. З’являються мокроту, погіршення загального стану, немає очікуваного зниження температури тіла, навпаки, вона іноді підвищується, зумовлюючи вторинну волНу лихоманки, сигнализирующую про розвиток ускладнень. З’являється оДышка. При аскультации, крім звичайних сухих середніх і мелко-пузырчатых хрипів, з’являються гучні, дріднопузирчасті вологі хрипи з укорочением перкутарного звука.

" Генез пневмонії носить змішаний і вирусобактериальный характер, причому роль вірусу не зводиться лише імуносупресії організму хазяїна, більше полегшує розвиток секундарной мікрофлори. Доведено розмноження вірусу в епітеліальних клітинах респіраторного тракту. Депресія і анорексія із наступною блювотою — найчастіші порушення у прийомі їжі. Діарея розвивається до появи слідів слизу і крові в випорожненнях, тенез-мы— постійні, від тварин виходить специфічний кислий запах («чумНой»).

У зв’язку з загальної інтоксикацією часто відзначаються дискоордипа-ция рухів, болючість м’язів, тварина напружує голову, різка підвищена тактильна чутливість, неадекватна реакція на зовнішні подразники (пугливбсть, собака шарахається в стброну з наближенням владельца).

Найсерйознішим ускладненням є енцефаліт, що розвивається внаслідок впровадження вірусу чуми у клітини мозку. Симптоми енцефаліту зі своїми нервово-м'язової симптоматикою проявляється через 6—8нед після зараження. У ослаблених і иммунизированных. собак ця симптоматика може постати раптово, без попереднього розвитку симптомів загальної інтоксикації, високої лихоманки та інших. Пустулярный дерматит у цуценят рідко узгоджується з поразкою ценгральной нервової системи, а у її виникненні прогноз частіше благоприятный.

У чумних энцефалитах можна назвати общетоксические синдроми (висока лихоманка, збільшення внутрічерепного тиску, головний біль) і неврологічні, звичайно з субфебрильной температурою. З останніх часто відзначаються порушення, парастезии, гиперестезии і шийна ригідність (результат менингеального запалення). Миоклонические судоми, епілептичні напади, сен;

бур’яниста атаксиц—следствие мозжедковых і вестибулярних трасст-ройств. За більш широкому поразку спинномозкових структур розвиваються явища парезу, іноді совмещающиеся з миоклониче-скими ознаками. Ритмічні посмикування можуть зберігатися і уві сні. Тик нижньої щелепи з гиперсаливацией—классическое поразка, що надибуємо у собак з прогресуючій полиэНцефало-мацией скроневих часткою головного мозга.

Цуценята, уражені під час формування зубної системи, мають порушення емалі зубів («чумної оскал емалі») внаслідок прямого впливу вірусів. Гіпоплазія емалі в змозі з’явитися випадкової знахідкою в старих собак, мають і мають неврологічної симптоматики,.

Очні симптоми — обов’язковий атрибут впливу вірусів на очної нерв иретикулу очі. Запальний неврит очного нерва характеризується раптовим злиттям очного дна з розширеним, не реагує світ зіницею. Збільшення очного яблука, характерні вкраплення і исчерченность блискучого малюнка очного дна результат вірусних поразок рефлекторних полів тапетума і пігментного шару, дегенерації і некрозу ретини внаслідок фокального і дифузійного ретинита. Сліпота пов’язані з поразкою зорових шляхів у центрі ретини. Зміни зорового тракту характеризуються лівобічними і билатериальными зоровими дефектами.

У період реконвалесценції відзначається астенізація, до того ж час можуть розвиватися вторинні бактеріальні інфекції, оскільки чума призводить до алергії, зниження иммунитета.

Діагностика. Діагноз на чуму ставлять виходячи з эпизоото-логических даних, клінічних ознак, патологоанатомичёских змін результатів лабораторних исследований.

Для встановлення діагнозу по клінічним ознаками враховують такі шість критеріїв: поразка респіраторних органів, діарею, катар слизових оболонок очей і носа, гиперкёратоз подушечок лап і носа, поразка центральної нервової системи, тривалість хвороби (щонайменше 3 нед). Якщо будь-які чотири із зазначених ознак помічені собаці, всі вони свідчить про чумі. На ранній стадії хвороби мають значення п’ять ознак: кашель, світлобоязнь, підвищення тіла (до 39,9 °З повагою та .більш) у разі втрати апетиту, нормальна температура при прожорливом апетиті, симптоми поразки центральної нервцой системи. У двох будьяким зі п’яти перелічених ознак можна підозрювати чуму, а, по трьом ставити клінічний діагноз. При патолого-анатомическом розтині характерні зміни слизової оболонки сечового міхура й інших органів. Серологічна діагностика чуми застосовується лише експериментальних целях.

Заключний діагноз у необхідних випадках ставлять за результатами біопроби на цуценят собак, тхорів. Найбільш підходящими тваринами є тхорзофретки. і •.

Дифференцальный діагноз. На окремих стадіях розвитку чума подібна до лептоспірозом, інфекційним, гепатитом собак, сказом, пироплазмозом, хворобою АуескИ, паратиф і глистової инвазией.

При безжелтущной (геморагічної) формі лептоспірозу, також сопровождающейся лихоманкою, загибель тварин настає быстро-—через 2—3 дня. При бещенстве виражені пэраличимыщц горлянки, нижньої щелепи і зміст усіх кінцівок. Хвороба Ауески, завер.;

шаетея смертю щодня захворювання. При гострому перебігу пироплазмоза спостерігається втрата апетиту, температура тіла сягає 40—42 °З, пульс І подих учащены, з’являється кривава сеча. Усі видимі слизові оболонки желтушны. Для диференціації пироплазмоза і чуми у період підйому температури зробити мазки периферичної крові й забарвити по Романовському— Гимзе. У мазках виявляють пироплазм. Паратиф протікає без гнійних ринітів і конъюнктивитов. Селезінка завжди у 3—5 разів, і більш увеличена.

При глинистих инвазиях (токсокарозе, токсаскаридозе, унцика-риозе) трапляється блювота, що є деяке схожість із чумою. Для диференціації цих хвороб потрібно досліджувати кал собак методом Фюллеборна.

Лікування. Етіотропне лікування не розроблено. Певний ефект одержують від специфічних сироваток, застосовуваних період початковій пропасниці, перед значним поширенням вірусу в епітеліальних тканинах та початком загальних клінічних проявів. Але практично ситуація найчастіше не курирується, особливо в молодих собак з частими лихоманками незрозумілого генезу і відсутність виражених клінічних ознак. Запровадження ж сироваткових препаратів наприкінці інкубаційного періоду й під час хвороби позначається істотно на перебігу чумы.

Основними завданнями є боротьби з проявами загальної інтоксикації і лікування місцевих запальних змін дихальних колій та очей. З огляду на різко виражений конъюнктивит, що супроводжується светобоязнью, у приміщенні, де знаходиться тварина, роблять загальне затемнення. Для дезинтоксикации і десенсибілізації призначають рослинні чаї (валеріана, звіробій, чистотіл, календула), овочеві соки (морквяний, морковно-яблочный), комплексні вітаміни, мікроелементи (наприклад, як перетертої яєчною шкаралупи, внутрішньовенні ін'єкції препаратів кальцію з новокаїном). При гнійних виділеннях із поля зору необхідно обережно промити легкими розчинами календули чи евкаліпта (12 крапель відповідної настойки на 200 мл води) 3—4 десь у день (з урахуванням початкового посилення процесів виділення). При ускладненні процесу секундарной мікрофлорою після промивання закопують 15—20°/о-ный розчин сульфацил-натрия (альбуциду) чи закладають антибіотичні очні мази.

Здійснюють те що за порожниною рота. Застосовують промивання календулою і евкаліптом у тих-таки розведеннях, що у обробки очей. Спринцовку з розчином вводять у щечный кишеню з одного, та був з іншого стороны.

Слід зазначити, що поразка шкіри слизових оболонок перестав бути результатом нашарування вторинної бактеріальної інфекції, а зумовлено розвитком самого вірусу чуми, який розмножується в епітеліальних клітинах, на них неможливо впливати будь-яким антибактеріальних препаратом.

Пневмонія — саме часте ускладнення при чумі і має змішаний характер, причому роль вірусу не зводиться тільки в иммуно-депрессивной ролі, більше полегшує розвиток секундарной бактеріальної інфекції. Для профілактики пневмоній має значення коротка аерація легких, із метою проводять легкі недовгі прогулянки, масаж тіла тварин, періодичне провітрювання приміщення, де міститься хвору тварину. Оскільки загальний негативному ставлення до застосуванню антибиоти;

ков і сульфаниламидов при неускладнених формах хвороби (через їх иммунодепрессивного впливу) багато дослідників наполегливо рекомендують їхня спільна застосування з кортикостероидны-ми препаратами (преднізолон, дексаметазон) з профілактики ускладнень. Найчастіше застосовують напівсинтетичні пенициллины (ампнипллии, оксациллин тощо.) у зв’язку з їх незначним иммунодепрессивным впливом на організм хворих (порівняно, наприклад, з тетрациклином). Рекомендується їх застосування за наявності клінічних ознак розвитку секундарной бактеріальної инфекции.

Лікування енцефаліту представляє надзвичайно важке завдання і прогностнческч несприятливо. Найдійовішим у своїй вигляді ускладнень є раннє призначення великих доз кортико-стероидов, надають протизапальне вплив. Для корекції підвищеного внутрічерепного і артеріального тиску проводять гипотензивную терапію (25%-ный розчин магнію сульфату внутрішньовенно і внутримышечно, 40%-ный розчин глюкози внутрішньовенно, фурасемид, верошпирон, диакарб). Симптоматическую терапію проводять у залежність від наявності симптомів порушення функції органів. При болевом синдромі внаслідок підвищеного внутрічерепного тиску призначають спільну дачу седуксена і анальгіну, при судорогах—хлоралгидрат чи этаминал натрію в клізмах, парагмоферал тощо. п. Для усунення розладів функцій серцево-судинної системи призначають серцеві гликозиды.

Профілактика й відчуття міри боротьби. У нашій країні для специфічної профілактики чуми собак застосовують такі вакцини: вак-чук, ЭПМ і КФ-668. Під час хвороби проводять поточну дезінфекцію, а після ліквідації — заключну: Для дезінфекції застосовують 2 «/о-ный розчин гідроокису натрію, осветленный розчин хлорному вапну з 2% активного хлору, 3%-ную емульсію лізолу та інших. У разі квартири можна використовуватиме дезінфекції 2%-ный розчин хлораміну. Проводять також комплекс заходів відповідно до инструкции.

Колибактериоз (Colibacteriosis)—острая інфекційна хвороба молодняку тварин, що характеризується септицемией, токсемией і энтеритом.

Поширеність. Хвороба зустрічається повсюдно. Збудник — переважно эитеропатогенныс (які могли продукувати экзо-и эндотоксины) штами Escherichia coli. Це коротка, товста, з закругленими кінцями паличка, грамотрицательная, є аэробом чи факультативним анаэробом, добре зростає на звичайних поживних середовищах. Эшерихии рухливі, хоча трапляються й дещо нерухомі варіанти, і дуже активні в біохімічному відношенні. Відомо кілька антигенів Є. coli: Про — соматический, До — поверховий, М — жгутиковый. Встановлено дуже багато сіркологічних групп.

У процесі зростання бактерії виділяють антибиотикоподобные пещества (коли-цины) ", котрі грають значної ролі в прояві патогенності. Крім ендоі екзотоксинів патогенетичним чинником эшерихии є адгезипный фиб-риялярный чи пил-антиген, що забезпечує здатність «прилипати» до епітелію кишечника й проявляти патогенне действие.

Эшерихии малоустойчивы. Однак у висушеному калі вони зберігаються близько місяця, у воді й грунті — кілька місяців. До високої температурі и.

деззасобів нестійкі. При 100 °З гинуть моментально, при 80 °С—за 15 хв. Найкращі препарати длядезинфекции: 2~4%-ный гарячий розчин їдкого натра, 10%-ная емульсія дезінфекційного креолина, 20^-ная завись свежего-шеной винищити, осветленный розчин хлорному вапну, у якому 3% активного хлору, 2%-ный розчин формалина.

Эпизоотологичсские дані. Хворіє молодняк сільськогосподарських тварин усіх видів, переважно у перші дні й тижня життя. Захворювання поросят і ягнят можливо, й після вилучення від матерів. У виникненні хвороби великій ролі грають предрасполагающие чинники: порушення ембріонального розвитку плоду неповноцінне годівлі маткового поголів'я (особливо з білку, вуглеводами, вітамінів) і згодовування великої кількості кислих кормів (жом, недоброякісний силос), антисанітарне стан пологових приміщень та місць змісту новонародженого молодняку, молочної посуду, поїлок і особливо невчасна выпойка молозива і низьку якість його, і навіть попередні пере-болевания диспепсією, на ентерити вірусної і незаразной этиологии.

Джерело збудника інфекції — хворі тварини, які виділяють эшерихии з фекаліями і сечею, і навіть переболевшие тварини матері — носії патогенних эшерихии. Молодняк заражається переважно через травний тракт при выпойке молозива (молока) або за ссанні вимені. Можливо зараження аерогенним шляхом, через пуповину, -внутріутробно. Часто збудник передається через корми, воду, руками і одяг ухаживающего персоналові та інші предмети, забруднені фекаліями і сечею животных.

Невчасне перше годівля новонароджених тварин, кому надалі нерегулярне годівля сприяють виникненню хвороби. Найбільша захворюваність посідає сезон масових отелень, опоросів, окотів, выжеребок. Передусім уражаються слаборожденные тварини, та був вірулентність збудника зі збільшенням числа пасажів посилюється і занедужує нормально розвинений молодняк.

Патогенез. Пробравшись у організм алиментарным шляхом, Є. coli, особливо високопатогенні з адгезивным антигеном, прилипають до епітелію ворсинок і розмножуються в передньому відрізку тонкого кишечника і сычуге. Токсини мікроба викликають запалення кишечника, виникає пронос, розвивається зневоднення. Потім бактерії потрапляють у лімфатичну і кровоносну системи, розвиваються септицемія і токсемия. Коли новонароджені тварини своєчасно отримують молозиво, його імуноглобуліни пробираються у слизову оболонку кишечника, перешкоджаючи розмноженню збудника і прояву їм адге-зивных властивостей. Через війну патологічний процес розвивається в кишечнику. Відповідно багато дослідників виділяють септическую, энтеротоксемическую (частіше встречается).

і энтеритную форми колибактериоза. При двох останніх формах збудник локалізується лише у шлунково-кишковому тракті і регионарных лімфатичних узлах.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період — і від кількох годин до 1—2 сут. Важкість хвороби залежить від фізіологічного стану і вірулентності збудника. Ознаки хвороби наростають швидко. Хворі тварини мляві, малорухомі, багато лежать, зрікаються молока (молозива). Температура тіла короткочасно підвищується на 1—1,5 °З, пульс і навіть дихання учащены, кон’юнктива почервоніла. Потім виникає пронос, випорожнення водянисті, бело-серого кольору, з бульбашками газу, неприємного запаху, нерідко з додатком крові й згустків неперетравленого молока. Пальпация черевної стінки болюча, при аускультації можна почути посилені перистальтические шуми. З появою проносу температура тіла знижується до норми, а перед смертю може бути нижче від її. Через частої дефекації може розвинутися збезводнення організму — добре помітні обриси суглобів, очі впадають у орбіти, шкіра суха. З розвитком хвороби апетит повністю пропадає, депресія посилюється, настає коматозний стан, і тварина гине. Характерно появу в частини тварин рецидивів хвороби, і течія хвороби буває більш тяжелым.

При надгострий перебігу симптоми энтерита можуть відсутні. Швидко наростають ознаки сепсису. Летальність становить від 20 до 100%, а то й застосовують лікувальні средства.

Патологоанатомічні зміни. Основні зміни знаходять у шлунково-кишковому тракті: слизова оболонка шлунка (сичуга) збуджена, з геморрагиями, слизова оболонка тонкого, котрий іноді товстого кишечника гиперемирована, стовщена, покрита слизом, всіяна кровоизлияниями. Часто знаходять крововиливу під эпикардом і эндокарде, брюшине, геморрагическое запалення сечового міхура, інколи ж крововиливу під капсулою селезінки, печінці та нирок. Печінка перерождена (жирова чи зерниста дистрофія). Лімфатичні вузли брыжейки збільшено, покрасневшие.

Діагноз ставлять виходячи з эпизоотологических, клінічних і патологоанатомічних даних із обов’язковим урахуванням результатів лабораторного исследования.

До лабораторії доцільно спрямовувати 2—3 свіжих трупа тварин, не піддавалися лікуванню. Якщо ні такої можливості, можна спрямовувати серце, судини якого перев’язані лигатурой, трубчасту кістку, шматочок печінки з жовчним міхуром, селезінку, відрізок тонкого кишечника, перев’язаний із двох кінців лигатурой, брыжеечные лимфоузлы, нирку. Патматериал направляють свіжим чи консервують 20%-ным водним розчином гліцерину, 30%-ным розчином хлористого натрію. Диференціальний діагноз. Виключають саль;

монеллез, анаэробную энтеротоксемию, диспепсії, діареї вірусної етіології та інші діареї неінфекційній природы.

Лікування. Успіх лікування залежить тільки від правильності вибору антимикробного препарату, а й від призначення дієти, відновлення порушеного обміну речовин, суворого дотримання правил гігієни при выпойке і змістовності молодняку, призначення симптоматичних коштів. Високої терапевтичної активністю мають антибіотики, зокрема тетраци-клинового низки (террамицин, биомицин), неомициновой групи (нбомицин, мономицин), полимиксин-М. Використовують також синтоміцин, левоміцетин, ампіцилін, гентамицин, препарати нитрофуранового деяких обласних і сульфаніламіди. Застосовувати ці гроші доцільніше після виявлення чутливості до них виділеної до лабораторій культури возбудителя.

При розвитку сепсису призначення антибіотиків лише неомициновой групи може дати повного лікувального ефекту, оскільки вони мають незначною усмоктуваністю з кишечника до крові діють лише з бактерії, перебувають у кишечнику. У разі ефективніше поєднане застосування антибіотиків неомициновой і тетрациклиновой групп.

Слід пам’ятати про можливість появи антибиотико-устойчивых рас эшерихий, якщо одне і хоча б препарат довгий час застосовується в одній фермі. Тому доцільно періодично заміняти антибіотик однієї групи, наприклад тетрациклиновой, на препарат інший групи — неомициновой або комбінувати их.

З коштів специфічної профілактики запропоновані антитоксическая сироватка проти колибактериоза і сальмонельозу, моновалентная колисыворотка і бактеріофаг. Терапевтична ефективність цих препаратів невеличка, тому їх рекомендують запровадити у комплексі з антибіотиками чи сульфанила-мидами.

Ефективність лікування значно підвищується, коли вона розпочато на початку захворювання й проводиться за схемою. Доцільно 1—2 выпойки молозива (молока) заміняти фізіологічним розчином чи краще складним розчином мінеральних речовин (эквилибрированный розчин), розчинами, приготовлені по прописи І. Р. Шарабрина з сотр., А, М. Колесова з сотр. Запровадження зазначених розчинів дозволяє усунути збезводнення організму. Принаймні одужання тваринного поступово збільшують кількості молока до норми, встановленої у господарстві. Корисна дача ацидофільній бульонной культури (АБК) чи пропионово-ацидофильной культури (ПАБК) для нормалізації мікрофлори шлунково-кишкового тракту. З симптоматичних коштів рекомендують дезінфікуючі кишечник препарати, шлунковий сік і витамины.

Усіх хворих поросят-сосунов зі свиноматками, і навіть хворих поросят-отъемышей лікують гіперімунної сироваткою, антибіотиками та інші засобами. Приміщення, обладнання та інвентар регулярно дезінфікують. Супоросных свиноматок, і навіть поросят старше 10 днів, у благополучних по колибактериозу секціях вакцинируют.

Хворих ягнят разом із матками ізолюють коли й вилікують як і, як і тварин інших напрямів. Приміщення, де виявлено хворі тварини, очищують і дезінфікують. Окіт організують на другий, благополучної секції кошари. Суягным вівцям і ягняткам прищеплюють вакцину, а новонародженим ягнятам у години життя вводять гипериммунную сыворотку.

(особливо Проте й D). При серцевої слабкості застосовують кофеїн, камфорне масло.

Імунітет. Перехворілий молодняк набуває імунітет до наступному зараженню. У зв’язку з імунологічної ареак-тивностью новонароджених тварин доцільна вакцинація глубокостельных корів і супоросных свиноматок. У таких випадках телята і поросята одержують з молозивом дуже багато специфічних антитіл. Поливалентную гидроокисьалюминие-вую формолтиомерсаловую вакцину проти колибактериоза поросят, телят і ягнят вводять коровам за 35—40 днів до отелення відповідно до інструкцією з її застосуванню. Свиноматок вакцинують за 1,5—2 міс до опоросу. Як специфічне засіб можна використовувати телятам колипротектан ВИЭВ по 10 мл з молозивом протягом 2 днів. Загальна доза мусить бути щонайменше 60 мл на тварина. Для імунізації тварин можна застосовувати і колисальмонеллезные вакцины.

Профілактика й відчуття міри боротьби. З раціону сухостійних корів слід виключити жом, знизити дачу силосу та інших кислих кормів, звернувши особливу увагу на вуглеводневу забезпеченість раціонів й дотримання оптимального сахаропротеинового відносини [1:(1,0… 1,2)]. Выпойка молозива (наприклад, телятам) пізніше. 1—2 год після народження — одне з важливих профілактичних заходів, оскільки імуноглобуліни молока матері проходять через стінку кишечника лише у перші 6—8 год після народження. Кратність выпойки (4—6 у перші дні), температура выпаиваемого молозива (температура тіла тваринного), чистота вимені, рук доярок, відер, сосковых поїлок також дуже важливі профілактики хвороби. Новонароджений молодняк слід ставити у продезинфіковані клітини, верстати. В кожній фермі треба мати двухсекционное пологове відділення, і навіть профілакторій з автономної вентиляцією і каналізацією — кожну секцію заповнювати трохи більше 3—4 дней.

При встановленні колибактериоза господарство оголошують неблагополучним. Хворих ізолюють коли й вилікують. Ізоляція хворих — одне з найважливіших протиепізоотичних заходів, як і дезинфекція приміщення, посуду, інвентарю, знезаражування гною. У великих фермах, мають профілакторій з кількома секціями, припиняють прийом нових телят до секції, де залишають хворих тварин, та друзі проводять заходи, предотвращающие замет збудника до інших секції. Щодня дезінфікують гнойові проходи і стічні жолоби. Після висновку про телят з неблагополучної секції проводять дезінфекцію приміщень, устаткування й инвентаря.

Усіх новонароджених тварин із профілактичної метою прищеплюють гіперімунної сироваткою проти сальмонельозу і колибактериоза, чи моновалентной колисывороткой, чи коли-протектаном відповідно до наставлениям.

Дерматомикозы (Dei-matomycosis), стриження лишай (Нефез tonsuraiis) — інфекційні хвороби шкіри та її похідних, викликані патогенними грибами — дерматофи-тами. Найбільшого поширення набула серед тварин мають три-хофития і микроспория.

Трихофития (Ti «ichophytia) — інфекційна хвороба тварин і людини, що характеризується освітою на шкірі різко обмежених круглих плям, голих чи зберіг залишки волосся, запальної реакцією шкіри фолікулів із серозно-гнойного экссудата й утворенням кірок. Распространеиность. Хвороба реєструють повсюдно. Збудник — гриби роду Trichophyton. Збудник трихофитии у непарнокопитних — Tr. favifoi-me (verrlicosum); у коней — Tr. equirnim; у свиней, кішок, собак, коней, хутрових звірів, гризунів — Tr. gypseum. Це — гриби із групи недосконалих грибів Fungi imperfecti, близько що стоять до плесеням. Вони ростуть на шкірі й волоссі, і навіть на сіні, соломі, дереві, гною і штучних поживних середовищах. На шкірі й волосі паразитують як міцелію, гифы якої лежать рядами за довжиною волосу біля основи. Суперечки гриба одноклітинні, овальні, розташовані всередині міцелію, їх розмір 3—8 мкм. Гриб дуже стійкий. У патологічному матеріалі (волосся, лусочки кожи).

зберігається до 7 років, у грунті — до 142 днів, в гною — до 8 міс. Суперечки витримують нагрівання до 100 °З (сухий жар) протягом 1 год. Згубно діють на збудника ультрафіолетові .хмари. З деззасобів найефективніші 10%-ный серно-карболовый розчин, підігрітий до 50 °З: 5%-ный розчин формаліну із вмістом 1% їдкого натра, 10%-ный розчин їдкого натра, 10%-ный розчин однохлористого йода.

Эпизоотологические дані. Частіше уражаються велика рогата худоба, коня, собаки, кішки. Свині, вівці і кози хворіють рідко. Заражаються і дикі тварини, особливо гризуни. Найбільш сприйнятливі телята віком від 2 міс до 1 года.

Джерело збудника інфекції — хворі тварини. Замет може бути які доглядають персоналом, з кормом, підстилкою. Переносниками може бути эктопаразиты. Зараження худоби відбувається за контакті з онкозахворюваннями та здорових тварин за приміщеннях, на пасовищах, при транспортуванні. Чинниками передачі збудника могуг бути контаминированные грибом предмети догляду, підстилка, гній тощо. буд. Важливу роль поширенні хвороби грають мишоподібні грызуны.

Випадки захворювання творяться у протягом цілого року, та найчастіше — восени й узимку, чому сприяють сира волога погода і поганий те що за шкірою животных.

Патогенез. Потрапивши на шкіру, суперечки чи міцелій гриба вростають в волосяні фолікули і розмножуються у яких, соціальній та эпидермисе безпосередньо під шаром ороговевших клітин. Эндотоксины гриба і продукти неповного розпаду кератина викликають запальний процес, з’являються швидко лускають бульбашки, які в кірочки, унаслідок чого вражена шкіра лущиться. Гриб проникає в лімфу і кров, і з ними — до інших ділянки кожи.

Гриб та її токсини викликають набухання і дегенеративні зміни клітин кореневого піхви, у результаті порушується харчування волосся, вони розщеплюються і стають ламкими. При трихофитии встановлюють підвищення і лейкоцитоз. В багатьох тварин розвивається виснаження через порушення обміну веществ.

Клінічні ознаки. Розрізняють поверхневу, глибоку (фолликулярную), стерту (атипову) форми хвороби. Інкубаційний період 8—30 днів. У великої рогатої худоби уражається шкіра голови, шиї, боків і рідше спини, області ануса, а й у телят — шкіра навколо рота, близько очей, чола та юридичного грунту ушей.

При поверхневою формі трихофитии спочатку помітні лише які височіли над здоровими ділянками шкіри різко ограничедные плями з скуйовдженими волоссям, виникає сверблячка в уражених місцях. Плями збільшуються і покриваються тонкими кірками; через 1—2 міс палітурки відкидаються, залишаються голі місця, у яких лущиться шкіра. Потім починається отрастание волосся. Така форма хвороби практикується в дорослого великої рогатої скота.

Глибока (фолликулярная) форма практикується в телят разом й характеризується вираженим запальним процесом у місцях поразок шкіри із экссудата, який підсихає, створюючи товсті палітурки (до 1 див). Поразки згодом збільшуються, особливо у голові, і весь морда має тої вид, ніби вимазана тестом. Хворі телята втрачають вгодованість, відстають у розвитку та росте.

Стерта (а т й особисте) форма буває влітку. Помітно лише облисіння шкіри без характерних ознак запалення. У коней частіше уражається шкіра крупа, боків, голови, шиї, грудях, спини; можлива з описаних клінічних форм болезни.

У собак і кішок уражається шкіра голови, шиї і ніг (переважно глибока форма).

У овець та кіз трихофития буває рідко, поразки локалізуються біля підніжжя вух, у сфері чола, носа, століття, потилиці, голодної ямки. Форми хвороби таку ж, як в великого, рогатого худоби. У свиней уражається шкіра вся її голова, грудях, спині, але хвороба протікає доброкачественнее, ніж в рогатого худоби. У хутрових звірів трихофития протікає, як і в сільськогосподарських животных.

Діагноз ставлять виходячи з клінічних і эпизоотологичес-ких даних. Важливо поставити діагноз, коли хвороба ще отримала поширення. У сумнівних випадках із кордону враженого і здорової ділянок направляють у лабораторію зіскрібки. За необхідності роблять посів на спеціальні среды.

Диференціальний діагноз. Трихофитию у дрібних тварин і звинувачують рогатого худоби слід відрізняти від микроспории, використовуючи люмінесцентний метод дослідження. Трихофитию диференціюють і зажадав від корости, коли він поразки немає округлої форми, немає товстих кірочок, а при мікроскопічному дослідженні виявляють коростявих кліщів. Екземи, дерматити незаразной етіології виникають тільки в окремих тварин; вид поразок інший — немає притаманних трихофитии різко обмежених круглих плям, волосся не обламываются.

Лікування. Якщо він своєчасно розпочате і проводиться ретельно й регулярно, є можливість запобігти розсіювання збудника. Тимчасово лікування тварин слід ізолювати. З лікувальною метою застосовують вакцину ЛТФ-130 й інші засоби. Ефективні такі фунгицидные кошти, як однохлористый йод, трихоцетин, РОСК, СК-9, мазь «Ям». З позитивний результат випробуваний антибіотик гризеофульвин, який застосовують з кормом (див. «Практичні занятия»).

Імунітет. У перехворілих тварин виробляється імунітет, і, зазвичай, вони повторно не хворіють. У сыворотке.

крові виявлено антитіла. Створено кошти активної специфічної профілактики трихофитии: вакцина ЛТФ-130 великого рогатого худоби (суха вакцина з штами трихофитон-130), СП-1 — вакцина для коней і «Ментавак» —для хутрових тварин і кроликів. Вакцини нешкідливі, застосовуються із профілактичною і лікувальної цілями. Імунітет у щеплених тварин зберігається практично пожизненно.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Необхідно дотримуватися правил догляду тварин, профілактично дезінфікувати приміщення, інвентар і предмети догляду, проводити дератизацію, повноцінно годувати, щомісяця оглядати тварин із метою виявлення перших випадків захворювання. У благополучних і угрожаемых господарствах з метою телят з місячного віку иммунизируют вакциною ЛТФ-130.

При встановленні хвороби хазяйство чи частину його оголошують неблагополучними. Хворих ізолюють коли й вилікують фунгицидными засобами чи проводять вакцинотерапию. Для догляду цю групою тварин виділяють окремий персонал. Інших тварин вакцинують з метою. Підростаючий молодняк иммунизируют після досягнення прищеплювального віку. Проводять очищення і дезинфекцію після кожного випадку виявлення хворих тварин, поточну дезінфекцію не реже.

1 десь у декаду. Для дезінфекції приміщень, внутрішнього устаткування використовують 5%-ный розчин формаліну із вмістом 1% їдкого натра чи формалин-керосиновую емульсію, що складається з десяти частин формаліну, 10 — гасу, 5 — креолина і 75 частин воды.

Поверхня грунту знешкоджують суспензією хлорному вапну, що містить щонайменше 5% активного хлору, 4%-ным розчином формальдегіду. Гній знешкоджують биотермическим способом. Дезінфікувати потрібно й предмети догляду, упряж, одяг ухаживающего персоналу. Усю роботу проводять, дотримуючись заходи особистої профілактики. Господарство оголошують благополучним по трихофитии через.

2 міс після останнього випадку виявлення клінічно хворих тварин за умови проведення заключній дезинфекции.

Микроспория (Microsporia) — інфекційна хвороба тварин і людини, викликане грибами роду Microsporum і що характеризується поверховим запаленням шкіри та її похідних. Поширеність. Хвороба зустрічається повсюдно. Збудники — гриби з цієї родини Microsporum, найчастіше види М. equinum (вражає коней), М. lanosum (найчастіше вражає кішок, собак, хутрових звірів), М. gypseum (вражає кішок, собак, коней, іноді телят та інших тварин), М. nanum (вражає свиней). Суперечки гриба розташовуються усередині якого і лежить на поверхні враженого волосу. Эпизоотологические дані. Микроспория частіше зустрічається у.

кішок, собак і коней. Сприйнятливі також хутрові звірі, пацюки, миші, морські свинки.

Джерело збудника — хворі тварини; в людини — переважно хворі кішки і собаки. 85% випадків захворювання людей пов’язані з зараженням від кошек.

Хвороба реєструють у час року, але частіше — в осінньо-зимовий період. Нерідко відзначають великі спалахи хвороби, особливо серед хутрових звірів. Патогенез. Той самий, як із трихофитии. Клінічні ознаки. І за трихофитии, розрізняють поверхневу, глибоку і атипову форми хвороби. Інкубаційний період 22—47 дней.

У коней уражається шкіра голови, шиї, області лопаток, холки, крупа, кінцівок. При поверхневою формі з’являються невеликі запалені ділянки, у яких помітні бульбашки завбільшки з просяне зерно. Вони лопаються, утворюються асбестоподобные кірочки. Волосся у місцях поразки обламуються, спостерігається сверблячка. Глибока форма зустрічається рідко, клінічні ознаки у своїй таку ж, як із трихофитии. Стерта форма буває летом.

У кішок микропория протікає переважно у поверхневою і стертою (субклінічної) формах. Уражається шкіра голови, поверхні вушних раковин, тулуба і лап. У місцях поразки випадають волосся, шкіра лущиться, отечная. При стертою формі таких немає, уражені лише окремі шерстинки на різних роботах. Виявити їх вдається лише за допомогою люмінесцентного метода.

У собак хвороба відбувається у поверхневою формі, поразки локалізуються на шкірі морди, тулуба, хвоста, іноді — на шкірі лап.

У хутрових і хижих звірів микроспория відбувається у поверхневою, глибокою моральністю і стертою формах.

Діагноз поставити часто досить складно, оскільки клінічні ознаки микроспории, особливо в стертою формі, недостатньо виражені. Використання люмінесцентного методу, особливо в кішок, полегшує постановку діагнозу. На відміну від трихофитии волосся, уражені грибами роду Microsporum, під впливом ультрафіолетового проміння дають зелене світіння. За необхідності до лабораторій проводять мікроскопічне дослідження патологічного матеріалу і сівба на спеціальні среды.

Лікування й відчуття міри боротьби. Не від таких при трихофитии. Для специфічної профілактики микроспории прийнято вакцини вандерм, поливак. Працюючи з хворими тваринами треба суворо дотримуватись заходів особистої профилактики.

Лабораторно-практические заняття. Дерматомикозы (трихофития, микроспория). Діагностика, профілактика і лечение.

Взяття патологічного матеріалу на дослідження на дерматомикозы. До лабораторії посилають зіскрібки зі свежепораженных ділянок шкіри. Беруть його з периферичної частини поразки, не підданої лікуванню (особливо настойкою йоду). При домощи скальпеля і пінцета знімають лусочки епідермісу і свіжі палітурки. З периферії свежепораженных ділянок обережно висмикують волосся з українським корінням. Матеріал збирають бактеріологічних чашки чи пергаментну папір (поліетиленову плівку). Пересилають у зачиненій скляній посуде.

Порядок обробітку грунту і дослідження матеріалу до лабораторій. Лусочки, кірочки і русяве волосся поміщають на годинникове скло і обережно розщеплюють прокаленными над полум’ям пальники препаровальными голками. Волосся і лусочки переносять на предметне скло в краплю 10%-ного розчину їдкого натра чи калію на 15—20 хв. Потім невеличкий шматочок матеріалу препароваль-ной голкою переносять на предметне скло в краплю 50%-ного водного розчину гліцерину, накривають покровным склом і досліджують спочатку при малому (8х), потім за середнього (40х) увеличениях.

При позитивні результати в товщі волосся чи навколо них виявляють дуже багато суперечка гриба-возбудителя.

Замість розчину луги в обробці матеріалу можна використовувати лактофенол (фенолу — 20 р, молочна кислота — 20 мл, гліцерин ~ 40, дистильована вода — 20 мл).

Люмінесцентний метод діагностики микроспории. Дослідження засноване на здібності волосся, уражених грибами з цієї родини Microsporum, давати яскраве зеленкувата світіння від ультрафіолетового опромінення. Гриби з цієї родини Trichophyton такий здатністю що немає. Для опромінення використовують ртутно-кварцевую лампу з горілкою типу ПРК-2 чи ПРК-4, з спеціальним світлофільтром (фільтр чи скло Вуда), який пропускає лише короткі ультрафіолетові промені. Для отримання чітких результатів досліджують лише волосся, а нс лусочки. Матеріал слід брати з ділянок, не піддавалися лікуванню (особливо лікуванню розчинами йода).

Застосування препарату ТФ-130 (ВИЭВ) для імунізації великої рогатої худоби проти трихофитии. Препарат використав господарствах, неблагополучних по трихофитии. Імунітет у щеплених тварин формується впродовж місяця після щеплення. Вакцинують внутримышечно дворазово. Вовну дома ін'єкції вистригають, шкіру дезінфікують спиртом. Дози зазначені у наставлянні. Повторно препарат вводять через 10—14 днів, через 10—15 днів після цього місці инъекции.

утворюється тонка кірочка. Її обробляти лікувальними засобами не можна; через 20 днів тому вона спонтанно отторгается.

Лікування хворих дерматомикозом тварин. Проводять їх у спеціально відведених місцях. Приймають заходи, попереджуючі розсіювання збудника інфекції. Обробляти треба всіх. Одночасно проводять очищення і дезинфекцію приміщення, де було хворі тварини. Необхідно старанно обробляти уражені ділянки шкіри. Іноді попередньо змазують уражені місця зеленим милом з наступним видаленням корочек.

Лікування при дерматомикозах полягає у видаленні лусочок і кірочок, выстригании волосся на ураженому ділянці й нанесенні лікарського речовини: 20%-ного розчину мідного купоросу в нашатирному спирті; 10-відсотковій саліцилової мазі; креолина навпіл зі скипидаром; 10%-ного саліцилового спирту; 5—10%-ной настойки йоду; пасти ихтиола; березового дьогтю, нагрітого до 50 °З; олії, риб’ячого жиру, мінеральних масел (вазелінового, дизельного, автолу), нагрітих до 150 °З, і др.

Волосся, кірочки, лусочки дома обробки збирають і спалюють, а саме місце дезінфікують гарячим 10%-ным розчином серно-карболовой суміші чи формалин-керосиновой эмульсией.

Эмфизематозный карбункул— гостро що протікає хвороба, що характеризується освітою крепитирующих припухлостей у різних групах м’язів тіла тварини лихорадкой.

Возбудитель-—Clostridium chauvoei — облигатный анаэроб, утворюючий у зовнішній середовищі суперечки, довго зберігають життєздатність у зовнішній среде.

Эпизоотология. Хворіють велика рогата худоба, рідше вівці і кози. Більше сприйнятливий молодняк віком від 3 до запланованих 4 років. Натоптані тварини чутливіші до зараження, оскільки м’язова тканину таких тварин містить більше глікогену, який буде необхідний розвитку микроба.

Зараження, зазвичай, відбувається алиментарным чи контактним путем.

Джерело збудника інфекції — хворі тварини. Основні чинники передачі — об'єкти довкілля (корми, вода, грунт тощо.), контаминированные спорами збудника хвороби. Зазвичай тварини хворіють в пасовищний період, у спекотні посушливі місяці. Відомі ситуації захворювання й інше час. Зазвичай, хвороба проявляється спорадично. Патогенез. Потрапляючи у організм через травний тракт чи ушкоджений шкірний покрив, суперечки струмом крові заносять у м’язи. Тут у багатою гликогеном середовищі розвиваються вегетативні форми збудника. У місці локалізації мікробів происхо;

диометрин тощо.), зазвичай, парентерально в течение.5—7 днів, У товщу набряку вводять антисептики—1—2%-ный розчин перекису водню, 0,1 °/о-ный розчин перманганату калію, 5%-ный розчин лізолу. Внутримышечно: хлортетрациклина 3—5 мг на 1 кг маси тваринного раз на день була в протягом 3—5 днів, одноразово суспензії диомицина в дозі 40 тис. ОД на 1 кг массы,.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Профілактика захворювання залежить від підтримці у хорошому санітарному стані території тваринницьких приміщень, пасовищ і водопоїв, у проведенні для недопущення травматизму. У господарствах, де спостерігався эмкар, показано вакцинація не пізніше як 2 нед до вигону па пасовище. Застосовують концентровану гидроокисьалю-миниевую формолвакцину проти эмфизематозного карбункула великої рогатої скога і овець. Імунітет настає через 2 нед і на півроку. Телят вакцинують в 3- і 6-месячном віці. При тривалості пастбищного періоду понад 6 міс тварин ревакцинируют через 6 мес.

При встановленні хвороби на господарство (ферму) накладають карантин. Хворих і підозрілих по захворювання ізолюють коли й вилікують, іншої худобу вакцинують. Змушений забій на м’ясо і молока для харчування заборонені. Трупи, гній, інфіковані корми утилізують. Проводять ретельну механічну і хімічну дезінфекцію тваринницьких приміщень, выгульных дворів. Застосовують розчини формальдегіду (4%-ный), гідроокису натрію (10%-ный), завись хлорному вапну (з п’ятьма % активного хлору). Карантин знімають через 14 днів після останнього випадку одужання чи падежу хворого тварини проведення заключній дезинфекции.

дит інтенсивний розпад тканин із заснуванням великої кількості экссудата і газів. У результаті виходить крепитирующая припухлість: — карбункул.

Токсини, виділені збудником, і продукти розпаду тканин викликають сильну інтоксикацію організму, унаслідок чого порушується діяльність всіх систем організму, що тварина часто гибнет,.

Імунітет. Телята до 3-месячного віку стійкі до хвороби завдяки колостральному імунітету, тварини старше 4 років— внаслідок иммунизирующей субинфекции. Переболевшие тварини набувають тривалий иммунитет.

Симптоми. Інкубаційний період 1—5 днів. Хвороба протікає гостро і супроводжується підвищенням температури тіла до 41— 42 °З. Зазвичай, у місцях з розвиненою м’язову тканину (шия, груди, стегно та інших.) з’являються обмежені гарячі, хворобливі припухлості, дають при перкусії тимпанический звук, а при пальпації — явно ощущаемую крепитацию. Невдовзі болючість практично зникає, місцева температура знижується. Загальне стан тваринного різко погіршується, значно порушуються функції уражених груп м’язів. Зазвичай, смерть настає протягом 1—3 дней.

Іноді відзначають атипову, чи абортивную, форму захворювання, що характеризується деяким гнобленням тварин, слабкої хворобливістю окремих м’язів, відсутністю видимих набряків. Хвороба протікає доброякісно, кілька днів тварина выздоравливает.

Рідко, переважно у тварин молодший 3 міс, розвивається септическая форма хвороби, коли і натомість сильного гноблення тварина гине протягом суток.

Діагностика. При постановці діагнозу враховують «клінічні, эпизоотологические, патологоанатомічні дані, і навіть результати лабораторних исследовьннп.

Патологоанатомічна діагностика захворювання бракує труднощів. Розкривати трупи щоб уникнути зараження місцеве in заборонено. Трупи вздуты посмертно що утворюються в черевної порожнини і підшкірній .клітковині газами. З природних отворів виділяється піниста кровянистая рідина. М’язи в уражених місцях темно-червоного кольору, пронизані бульбашками газу. Печінка збільшена, наповнена кров’ю, ми інколи з осередками некрозу. Жовчний міхур містить дуже багато жовчі. Часто відзначається запалення серозних оболонок. Патологоанатомічний матеріал на дослідження (шматочки уражених м’язів, печінки, селезінки, кров зі серця, отечная рідина) відбирають пізніше 2—3 год після загибелі тварин. За необхідності матеріал консервують у 50%-ном глицерине.

Лабораторні дослідження включають бактеріологічна дослідження біологічну пробу.

Диференційна діагностика проводиться щодо карбункулезной форми сибірки і злоякісного набряку. При сибірської яззе карбункул не кпепитирует, в магкэх крові у своїй виявляють типові форми сибиреязвенного мікроба. Злоякісний набряк, зазвичай, розвивається внаслідок поранення, остаточний діагноз ставлять за результатами бактеріологічної исследования.

Лікування. При оством перебіг хвороби лікування хворих недостатньо ефективно. Застосовують антибиотикотерапию (пенициллин,.

Трансмиссивный гастроентерит свиней —высо-коконтагиозная вірусна хвороба свиней всіх вікових груп, що характеризується гострим течією, блювотою, виснажливій діареєю, дегідратацією організму, високої летальністю, особливо, серед поросят 10 днів жизни.

Збудник — РНК-содержащий коронавірус з помірковано вираженим плеоморфизмом. Розмір його 70—100 нм. Геном вируса.

представлений одноннтевой, фрагменгарованной РНК. Морфологічні вирионы коронавируса є освіту округлої чи овальної форми. Через недостатньою пружності контури віруси дуже часто неправильної форми. Для вірусу характерно наявність щільною мембрани, зовні покритою булавовидными виступами. Товщина мембрани 10 нм, довжина булавовидного виступу 24, а діаметр його в широкому місці 10 нм.

Вірус виживає 3 дня при кімнатної певній температурі й 3,5 року за температурі мінус 20° С. Формалін в 0,01—0,02%-іншої концентрації за нормальної температури 37 °З інактивує його з 3 год, але концентрація формаліну 0,05% за нормальної температури 4 °З не інактивує його з 24 ч.

Після прогрівання за нормальної температури 56 °З коронавірус инакти-вируется упродовж вісімдесяти хв. Дивалентные катиони магнію хлориду не надають нею стабілізуючого дії. Він порівняно хисткий у зовнішній середовищі, де під впливом сонячних променів гине протягом 1—2 днів. Чутливими культурами для репродукції вірусу є первично-трипсинизированные клітини нирок поросят, щитовидної залози, тестикулов свиней, перевиваемые лінії клітин JBRS-2 і СПЭВ.

За своїми антигенным властивостями вірус є однорідним і немає імунологічних типов.

Эпизоотология. До вірусу ТКС сприйнятливі свині різного віку, але це найбільш чутливі поросята до 7-дневного віку. Найбільш небезпечними джерелами інфекції є хворі і переболевшие свині, продукти їх забою, інфіковані корми, вода, приміщення, предмети догляду, спецодяг обслуговуючого персоналу, транспортні засоби. У природничих умовах зараження відбувається після рота і дихальні пути.

Осложняющими чинниками, які сприяють підвищенню захворюваності та загибелі свиней є недоброкачественное може й неповноцінний годівля, і навіть секундарная інфекція, викликане энтеропатогенными штамами кишкової палочки.

Хвороба може протікати у двох формах—эпизоотической і энзоотической. Епізоотичну форму реєструють в холодні місяці року у высоковосприимчивых чередах свиней, у яких вірус заноситься вперше. Энзоотическую форму вбачають у тепле сезон в чередах, де тварини мають частковий імунітет до вирусу.

За опублікованими даними, тривалість вирусоносительства при трансмиссивном гастроэнтерите свиней коштує від 2 міс до року й более.

Імунітет. Антитіла до вірусу в організмі тварин є 7—9-й день інфекції. Їх можна виявити з допомогою реакції нейтралізації. Активний імунітет утворюється після зараження вирулентным вірусом, проте механізм активного імунітету досконально не изучен.

Свині, видужалі після природного переболевания, викликаного вирулентным вірусом, звичайно виявляють симптомів при повторному зараження. Проте імунітет до повторному инфициро-ванию перестав бути повним, якщо первинна інфекція було покладено в ранньому віці, а вторинне вплив інтенсивно та у часі зрушено кілька місяців після одужання. Активний імунітет визначається виробленням імуноглобуліну класу, А стінкою тонкого відділу кишечника. Симптоми. Інкубаційний період від 18ч до 3 днів, у взрос;

. Нині проти хвороби застосовують вакцини двох типів: инактивированные з культурального вірусу і живі вирус-вакцины. Инактивировайные вакцини безпечні, але часто недосить иммуногенны у тому, щоб стимулювати напружений імунітет, отримуваний поросятами-сосунами через молозиво від вакцинованих свиноматок. Живі вирусвакцины є аттенуированные штами вірусу, минулі велика кількість пасажів у культурі ткани.

Усіх супоросных свиноматок прищеплюють живої вакциною відповідно до інструкцією з застосуванню. Згідно з умовами обмежень забороняють введення до господарства і вивіз свиней до інших господарства, перегрупування неблагополучного поголів'я, і навіть відвідання неблагополучних ферм особами, не пов’язані з обслуговуванням животных.

Проводяться заходи щодо дезинфекции.

Господарство оголошують благополучним через 21 день останнього випадку падежу, одужання хворих тварин чи передачі їх на забій, і навіть всіх інших оздоровчих заходів, передбачених инструкцией.

лых свиней від 1 до 7 днів. Зазвичай в поросят-сосунов спостерігають раптову блювоту, потім діарею з водянистими, сірого чи жовтого кольору екскрементами неприємного запаху, швидко настає зневоднення, схуднення, спостерігається великий відсоток захворюваності та смертності. Хворі до 10-денного віку поросята найчастіше гинуть між 2-му і 7-му вдень із моменту появи клінічних ознак хвороби. Більшість поросят віком від 21 дні й старше видужують, але певний час відстають у розвитку. Якщо вірус заноситься у череду вперше, сприйнятливі поросята до 5-дневного віку хворіють і гинуть майже 100% случаев.

У подсвинков, свиней откормочной і ремонтної груп спостерігають відсутність апетиту і діарею протягом днів. Блювота буває тільки в окремих тварин. Свині цих вікових груп гинуть рідко, у випадку ускладнення болезни.

Окремі лактирующие свиноматки хворіють дуже важко на підвищення температури тіла, агалактией, блювотою, на брак апетиту і діареєю. Таке протягом зумовлено масивними дозами вірусу, отриманими від хворих поросят. Хвороба протікає атипич-но в чередах, де лактирующие свиноматки є імунними чи частково иммунными.

Патологоанатомічні зміни. Локалізуються переважно у шлунку і тонкому кишечнику, У поросят, полеглих невдовзі від початку хвороби, шлунок наповнений зсілим молоком. На його слизової оболонці виявляють катаральне чи катарально-геморрагическое запалення. Нерідко тут спостерігають також крововиливу, фибринозные накладення, эрозии.

Тонкий відділ кишечника буває роздутий, містить пінисту рідина, змішану зі зсілим молоком. На всьому протязі чи окремі ділянки слизова оболонка катарально-геморрагически збуджена. Через атрофії ворсинок стінка тонкого відділу кишечника истончена і прозрачна.

Судини брыжейки кровенаполнены, пакети мезентериальных лімфатичних вузлів набряклі, гиперемированы, на розрізі соковиті. Під капсулою нирок, зазвичай, поодинокі чи множинні дрібні точкові кровоизлияния.;

Діагностика. Грунтується на эпизоотологических, клінічних, патологоанатомічних даних із урахуванням результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика хвороби полягає в застосуванні прямих методів виявлення вірусу (биопроба на поросятах, щеплення чутливих культур клітин, електронна інк «роскопия) і непрямих методів виявлення вірусу чи вірусного антигену: иммунофлюоресцентный метод, реакція дифузійної преципитации, реакція нейтралізації, реакція непрямий гемагглю-тинации, імуноферментний анализ.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Вони регламентуються затвердженої инструкцией.

Профілактика хвороби полягає в охороні господарства від заносу збудника інфекції, систематичної профілактичної вакцинації всього маткового поголів'я відповідно до інструкцією з застосуванню відповідної вакцини, організації роздільних опоросів основних та ремонтних свиноматок, дотриманні принципу «все вільно — все зайнято» при опоросах.

При встановленні діагнозу на ТКС господарство оголошують неблагополучним у цій хвороби, у ньому вводять обмеження та друзі проводять заходи щодо його оздоровлению.

^Парвовирусный энтерит — гостра контагиозная оо-лезнь собак, що виявляється поразкою травлення, і навіть миокарда.

Збудник. ДНК-содержащий вірус з сімейства параовиру-сов, споріднений, а антигениом відношенні збудників панлейко-немии кішок та вірусного энтерита норок, хоч і відрізняється по специфічним антигенів. Збудник резистентен до нагріванню при 60 °З протягом 1 год, зберігає життєздатність при рН 3. Діаметр — 22 вм. Виявляє виражений тропізм до быстроделящимся тканям.

Эпизоотология. Сприйнятливі собаки, лисиці і песці, особливо цуценята собак^а дітей віком із 2—7 нед^о 5—12 міс. Дорослі тварин хвороба реєструється рідко й зазвичай протікає без характерних симптомів. Вірус з екскрементами хворих особин розсіюється у навколишньому середовищі і з чинниками передачі потрапляє до організму сприйнятливих тварин через носову і ротову полость.

Симптоми. Інкубаційний період за природного зараження триває від 24 год до 10 днів. У хворих з’являється блювота, що потім регулярно відзначається до одужання або теплової смерті. Блювотні маси містять слиз, інколи ж кров. Кал рідкий, сірий чи жовтуватий, містить кров, і слиз. Іноді він буває водянистим зі смердючим запахом. В окремих тварин не може подих. Температура тіла підвищується до 39,5—41 °З, зазвичай, тільки в цуценят. Наростають ознаки дегідратації (запалі очі й коматозний состояние).

У цуценят собак віком від 3 нед до 7 міс на додаток до гастроэнтериту розвивається міокардит, виявляється раптової слабкістю тварини навіть смертельними наслідками протягом доби. Загибель тварин спостерігається через 1—3 чи 5—6 днів. Летальність собак залежить від форми хвороби, при миокардите у 3—6-не-дельных цуценят вона сягає 60—100%, за інших форм значно менше.: • Діагностика. Діагноз ставлять виходячи з обліку клинических,.

патоморфологичесних дагных, електронно-мікроскопічних і сіркологічних (реакція гемагглютинация з эритроцитами свині чи мавпи, зеленої мавпочки по А. А. Сулимову з співавт, 1982) ів< следований.>

У диференціальному відношенні виключають чуму, інфекційний гепатит і гастроентерит алимеятарного происхождения.

Лікування. Специфічного лікування не розроблено. Більшість собак з энтеросиняромом вдається врятувати. Основний успіх залежить від своєчасно розпочатого лікування, зокрема глюкокортикостеро-идами.

Проводять активну дегидратационную. і дезинтоксационную терапію 10—20%-ным розчином глюкози в дозі 20—60 мл на 1 кг маси тварини добу. Впроваджують внутрішньовенно капельно, а безвихідних ситуациях—медленно струйно. Для поповнення втрачених солей призначають розчини калію і кальцію у відсотковому співвідношенні 2: 1 чи 3:1. Можна також використовувати препарат гемодез, попередньо розбавивши їх у 2—3 разу изотоническим розчином хлористого натрію чи 5—10%-ным розчином глюкози. Як спазмолити-ков використовують но-шпу, баралгин, папаверин — внутрішньовенно чи внутримышечно з інтервалом 3—4 год. При пульсі не вище 140 ударів на хвилину чудово діє 0,1%-ный розчин атропіну в дозі 0,3—1 мл на 10 кг маси тваринного підшкірно, внутримышечно чи внутрішньовенно з інтервалом 3—12 ч.

Для корекції поразок міокарда вводять внутрішньовенно серцеві гликозиды (корглюкон, дигоксин). Для профілактики секун-дарной інфекції після зняття блювоти проводять курс антибиотикоте-рапии (на 1 кг маси); левоміцетин 50 мг 3—4 десь у день була в протягом 5—9 днів: неоміцин 15—30 мг 2 десь у день була в протягом 4—5 днів. Лікування миокардиального синдрому цуценят, зазвичай, неэффективно.

чи фібрину). Поведінка кішок свідчить про болях у сфері живота. Вони пробираються в затишні місця, лежать на животі з закинутою головою витягнутими кінцівками. Пальпация живота болюча, кишки стовщені, розтягнуті рідиною і газами. Тварини худнуть, шкіра стає сухою й млявою, шерсть тьмяна, скуйовджена. Характерний ознака — різке зниження кількості лейкоцитів (500—1000 один мм крові). Кішки, котрі пережили перші 3—4 дня хвороби, зазвичай выздоравливают.

Діагноз на панлейкопению ставлять по клінічним ознаками та результатів дослідження крові (число лейкоцитів^енее 2000 один мм).

Диференціальний діагноз. Виключають лейкемію кішок, коли він також бувають ознаки Энтерита.

Лікування. Специфічного лікування не розроблено. Терапія спрямовано пом’якшення хвороби — запровадження рідин, щоб зупинити зневоднення; антибиотикотерапию зниження ризику вторинних бактеріальних хвороб; посилене годівля. Профілактика й відчуття міри боротьби. Чи забезпечують хороший те що тварин; застосовують деззасоби (гипохлорид натрію в розведенні 1:32) при збиранні приміщень; вагітних кішок та кошенят вакцинируют.

Па і лейкопенія котячих (Feline panleuko-penia) — высококонтагиозная вірусна хвороба котячих, що характеризується поразкою шлунково-кишкового тракту і зниженням числа лейкоцитів в крови.

Поширеність. Реєструють у багатьох країн світу. Збудник — парвовирус, серологически близький вірусу энтерита норок. Довго зберігається у зовнішній середовищі, стійкий до дії хімічних і фізичних чинників. При температурі 60 «З гине лише крізь 1 год. Існує один серотип цього, тому імунітет, набутий у результаті переболевания чи вакцинації, забезпечує захисту від всіх відомих польових штамів. Вакцина з вірусу панлейкопении кішок захищає собак від парвови-русной болезни.

Эпизоотологические дані. Частіше хвороба проявляється влітку, і пізно восени, коли нове покоління кошенят втрачає мо-лозивный імунітет. Поширена приховане вирусо-носительство у кішок. Частіше хворіють молоді кішки. Вірус передається при зіткненні інфікованих і здорових кішок. Високий вміст вірусу є у слині, блювотних масах, фекаліях і сечі хворих тварин, особливо у гострої стадії хвороби. Зараження також відбувається після інфіковані об'єкти довкілля: приміщення, ємності для кормів, клітини, одяг персоналу, посуд тощо. п. Блощиці та інші кровососущие комахи можуть механічно поширювати хвороба. Ймовірно внутрішньоутробний зараження кошенят. У перехворілих кішок відзначають поразка нирок з тривалим (до року) виділенням вируса.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період 3—12 днів. Хвороба характеризується раптовим початком, гострим перебігом і високої захворюваністю і летальністю. Відзначають гноблення, відсутність апетиту, температуру до 40—41 °З, зневоднення, блювоту і діарею (фекалії смердючі, рідкі, з додатком крови.

М н^рк .іонний гепятит гоба^ — гостра КОНтагиОЗ-ная о5л^ань, що протікає з лихоманкою, запальними процесами слизових оболонок очей, катаром дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, і навіть е поразкою печени.

Збудник — вірус, належить до групі аденовирусОв. Розмір його 55—96 нм. Швидко загинув за нагріванні до 60 °З повагою та вище, і навіть під впливом звичайних дезінфекційних засобів, а може тривало зберігатися в виділеннях і тканинах хворих тварин (особливо в низьких температурах).

Эпизоотология. У природничих умовах сприйнятливі собаки всіх порід і вікових груп. Хвороба реєструється також серед лисиць, песців, єнотів, вовків і тхорів. Основне джерело інфекції — хворі собаки. Вірус може виділятися з сечею, носовій слизом, конъюнктивальным секретом і калом. Характерна эпизоотологиче-ская особливість хвороби — тривале вірусоносійство, тривале у тварин за протягом протягом ряду років. Природний зараження відбувається після слизові оболонки носової та ротовій порожнині, через шлунково-кишкового тракту і статеві органи. Епізоотія інфекційного гепатиту носить сезонний характер, але частіше спостерігається навесні і вони влітку, у разі молодняку. Спорадичні ж випадки хвороби зустрічаються у час року й пов’язані переважно з загостренням латентного чи хронічного течії хвороби под.

•Не слід тривожитися, що у висоті «забояевания тварини зрікаються їжі «та води. При поліпшенні состояния,-как правило, відновлюється спрага і через 2—5 днів апетит. «-: «>

Корисні рослинні чаю (за однією їдальні ложці трави чистотілу і календули залити склянкою окропу зв наполягти 40 хв, процідити, додати 1—-2 чайні ложки меду). Выпаивать собаці масою 30 кг за однією їдальні ложці через 1—2 ч-в протягом 3 днів. Призначають легкі безбелковые дієти; який у гострій і подострой фазі хвороби годують тварин лише з бажанню. Потреба жирах задовольняють з допомогою рослинних масел.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Щоб запобігти хворобі, і навіть для боротьби із нею у разі появи проводять загальні ветеринарно-санітарні заходи, основою яких має бути покладено принцип комплексності протиепізоотичних заходів: попередження заносу інфекцій, своєчасне діагностування гепатиту, проведення заходів, вкладених у ліквідацію болезни.

Необхідні раціональне годівля і добрий те що за собаками, ретельна дезинфекція. Можлива профілактична вакци—нация собак імпортними вакцинами відповідно до наставлениями.

впливом будь-яких несприятливих умов. Самки-вируеовоси-тели протягом кількох років можуть заражати своїх щеиков, і навіть самцов-производителей.

Імунітет. У перехворілих собак незалежно від тяжкості перенесеного інфекційного процесу настає тривалий, практично довічний імунітет. Нерідко в тварин повторюються періодичні ремісії хвороби і стертих формах.

Симптоми. Інкубаційний період триває від 3 до 9 днів. Хвороба протікає блискавично, гостро і хронічно (латентно). У хворий собаки відзначаються пригнічений стан, млявість, відмови від корми, посилена жага, блювота. Потім підвищується температура тіла до 40—41°С, розвиваються конъюнктивит, рахіт, пронос, желтуш-ность слизових оболонок, сеча темно-бурого кольору. Часто спостерігається набрякання мигдалин. В окремих собак з’являється кератит однією правом чи обох очах. При надавливании галузь печен"—болезненность. Нерідко з’являються судоми і паралічі кінцівок. У хворих собак відзначається слабкість, інколи ж коматозний состояние.

Діагностика. Діагноз ставлять виходячи з аналізу эпизоото-логических, клінічних, патологоанатомічних даних, і результатів лабораторних досліджень на наявність тілець Рубарта. З позитивними результатами виявлення антитіл антигену апробиревана реакція тривалої преципитации.

У диференціальної діагностиці вирішальне значення надається лабораторним дослідженням, у яких необхідно виключити чуму, лептоспіроз, сказ, сальмонельозом, таксоплаз-моз.

Лікування. Нині специфічного лікування немає. Переважно — використовувати преднізолон, дексаметазон. Лікування призначають зі середніх доз — 1—2—3 мг преднізолону на 1 кг маси собаки з інтервалом 4,8, 12 год. Початкову дозу глюкокортикоидов продовжують вводити 2—3 дня, потім поступово зменшують. Вну-тримышечно вводять вітамін Bia по 200—500 мить протягом 3— 4 днів, і навіть дають з кормом фолієву кислоту — 0,5—5,0 мг на голову. Для зменшення інтоксикації внутрішньовенно вливають розчин глюкози з інсуліном (3—4 БД інсуліну на 1 р глюкози), па-наигин і аскорбінову кислоту (на 10 кг тваринного: 20 мл 40%-него розчину глюкози, 1 мл панангина і 2 мл 5%-ного розчину аскорбінової кислоты).

Особливе місце у терапії займають глюкокортикоиды, які надають чітку й швидкий ефект. Доцільно їх застосовувати, без очікування розвитку важких форм болезни.

При гострому і хронічному течіях використовують витяжки з печінки тварин (сирепар, витогепат). Ці препарати вводять вну-тримышечно по 1, 3, 5 мл 15—30 раз через день, а при хронічних ураженнях печінки — більш довго. Для корекції розладів белковосинтезирующей функції печінки хворим вводять 5—25 r альбуміну на добу як 5—20%-ного розчину. Ефективність желчегонных який у гострій фазі хвороби сумнівна, але виправдана у разі подострого і хронічного течії. Для регулярного спорожнювання кишечника всередину дають харчової сорбит (30—50 р), 10— 15 ЧЬ-ный розчин магнію сульфату, роблять очисні клізми. Для профілактики секундарной інфекції призначають невсасываю-щиеся з шлунково-кишкового тракту айтибиотик" (неоміцин, ка< вамицин). .>

^уЛептоспироз—инфекционная природно-очаговая хвороба тварин багатьох видів. Хворіє і достойна людина. Птахи невосприимчивы.

Возбудитель—, пептоспира, належить до спирохетам. Рол лепто-спир по антигенноП структурі поділяють на 25 серогрупп, які включають 191 серовариапт, проте хвороба спроможні викликати в повному обсязі. У зареєстровано 16 серовариантов, викликають хвороба у тварин і звинувачують людей. У великої рогатої худоби частіше зустрічаються як збудники хвороби помопа, гриппотифоза, тарассови і хебдо-мадис, в малого рогатого худоби — гриппотифоза, помопа, тарассо-ви, у свиней—помона, тарассоои, у собак—канкола, у крыс—ик-терогеморрагия, у мишей-полівок — гриппотифоза.

Лептоспиры не заломлюють світло, тому побачити в незабарвлених препаратах можна лише темному зору. Морфолога-чески все лептоспиры однакові, і розрізняють їхні сусіди лише по антигенної структуре.

Эпизоотология. Хворіють все домашніх тварин. У тварин кожного виду є група сероваров лептоспир, властивих їм, т. е тварини цього виду є основним господарем. Проте можливо, й перехресне зараження. Зараження іншим се-роваром лептоспир, невластивим даному тварині, призводить до спорадическим випадків хвороби, р. е. бракує епізоотичного процесу (біологічний тупик).

Джерело збудника — заражені тварини. Передача його здійснюється через зовнішню середу, переважно з водою. Спалахи лептоспірозу створюються за наявності вологих заболочених мест—пойм річок, озер, боліт, каналів та інших водойм. Симптоми. Лептоспіроз може поотекать гостро, подостро, хронічно і безсимптомно (латентно), Нині установле;

буд хворих ізолюють коли й вилікують. Телиць і свиноматок слід вакцинувати до случки.

Успіх боротьби з лептоспірозом залежить немає від окремих заходів, як від на екологічну систему загалом. ^/Л і з тер і оз—инфекционная хвороба тварин багатьох видів, і навіть людини. Виявляється у різних клінічних формах, у тварин дедалі частіше з картиною поразки центральної нервової системи та генітальних органов.

але, що перебіг хвороби залежить немає від серовара збудника, як від його вірулентності і стан організму тваринного. При типовому перебігу лептоспірозу проглядаються все періоди розвитку инфек-, ционного процесу: інкубація, продермальный, характерних і результату. Важкість течії хвороби залежить від рівня інтоксикації. Виявляється вона короткочасною лихоманкою, вираженими явищами інтоксикації, іноді різко вираженими желтухами, кривавої сечею, кровоизлияниями і некрозами слизових оболонок та шкіри; у вагітних тварин — абортами чи народженням нежиттєздатного молодняку (особливо в свиней і коней). Іноді уражаються окремі органи, наприклад, бувають мастити лептоспирозной етіології чи хронічні эндометриты.

Діагностика. Діагноз ставлять виходячи з комплексних досліджень: эпизоотическим аналізом з’ясовують принцип формування стада, звідки надходить сперма, умови утримання тварин, наявність гризунів, добробут местности;

клінічним дослідженням вивчають перебіг хвороби, визначають температуру у поступовій динаміці, наявність ознак інтоксикації, специфічних ознак (некрозів, жовтяниці, кривавої сечі, абортов);

лабораторна діагностика включає реакцію микроагглютинации—исследование сироватки з інтервалом 3—7 днів (наростання титру антитіл свідчить про гострому процесі), мікроскопію матеріалу зі нирки, черевної порожнини, серцевої сорочки й цирози печінки; принагідно — бактеріологічна дослідження (життя хворого тваринного з 7—8-го дня на дослідження беруть мочу).

При постановці діагнозу необхідно враховувати можливість змішаної інфекції із недугою Ауески, на сальмонельоз, листерио-зом, пастсреллезом. Вирішальне значення у разі мають лабораторні методи дослідження з урахуванням клинико-эпнзоотологи-ческих данных.

Лікування. Хворим тваринам вводять гипериммунную сироватку і антибіотики широкого спектра дії (стрептоміцин, дитет-рациклин), ще, призначають симптоматичне лікування: серцеві кошти, глюкозу, при запорах слабительное.

Серопозитивным свиням для звільнення від лептоспиро-носитсльства застосовують дитетрациклин—по 30 тис. ЕД/кг 2—3 ін'єкції з інтервалом 2—3 сут,.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Профілактика і оздоровчі заходи включают:

охорону господарств від заносу збудника інфекції з завозимыми тваринами і кормами;

вивчення добробуту місцевості, виявлення эпизоотических осередків лептоспнроза (природних, антропургических) і вживання заходів з їх ликвидации;

застосування за наявності показань вакцинації; проведення контрольних, профілактичних досліджень частини тварин основного череда та виловлених гризунів. У племінних господарствах 10% маткового поголів'я досліджують раз на рік, племінних биків — 2 десь у год.

У неблагополучних господарствах вводять обмеження, забороняють перегрупування, продаж тварин. Проводять комплекс ветеринарно-санітарних заходів. Усіх тварин вакцинируют,.

Лейкоз великої рогатої худоби — хронічна інфекційна, хвороба пухлинної природи, протікає бессимптом-но чи проявляється лимфоцитозом, на злоякісні новоутворення органів гемопоэза та інших тканинах і органах. Возбудитель—вирус лейкозу великої рогатої худоби (ВЛКРС)-Эпизоотология. Частіше уражаються тварини високопродуктивних порід у віці старше 4 років. Зараженню сприяють генетична схильність і імунологічна недостатність організму, спільне зміст з онкозахворюваннями та здорових тварин. Сприяти зараженню може порушення асептики і антисептики при ветеринарних і зоотехнічних обробках тварин (взяття крові, гемотерапия, лікування, обезроживание, кастрація, обрізка хвостів, вакцинація, осіменіння). Не виключена роль кровососущих комах в. перенесення ВЛКРС.

Симптоми. Спостерігається прогресуюче збільшення поверхневих лімфатичних вузлів, ослаблення серцевої де. ятельности, збільшення селезінки, печінки, нерідко спостерігається экзофтальмия, а й у телят—опухолевые разросты в зобной железе.

При ректальном дослідженні у корів знаходять помітне збільшення вузлів тазової порожнини, глибоких пахвинних, потовщення стенок.

матки. У цьому треба диференціювати лейкоз від ендометритів, атонії преджелудков, туберкульозу, актиномикоза і др.

Діагностика. Враховують результати дослідження крові. У хворого тварини периферичної крові підвищується кількість лейкоцитів, переважно лимфоидного низки, і слабодифферен-цировакных клітин (лимфобластов та інших.). Тварини позитивного реакцією на РІД обов’язково досліджують гематологически раз на рік у віці 2 років і більше. Підрахунок числа лейкоцитів ведуть у камері Горяева чи електронному лічильнику частинок (целло-скопе). Підрахунок лейкоцитів в камері Горяева теж можна провести з застосуванням фазово-контрастного устрою. З проб, де проявився лейкоцитоз, що супроводжується лимфоцитозом, готують мазки крові виведення лейкоцитарной формулы.

Готують мазки і підраховують за загальноприйнятими методиками, забарвлюючи по Романовскому—Гимзе, Папенгейму—Нохту. Абсолютна кількість лимфоидных клітин на 1 мм^ крові обчислюють шляхом множення кількості лейкоцитів спільний відсоток лімфоцитів і розподілу отриманого твори на 100. Результати досліджень оцінюють по лейкозному ключу, зазначеному в таблиці, і з морфологическому складу клітин крови.

Кількість лейкоцитів і лімфоцитів один мм^ крові у здорового, підозрілого по захворювання і хворого на лейкоз великої рогатої скота.

Здорові Підозрілі по Хворі на лейкоз тварини захворювання животные.

Вік ______________ __________________________ ______________________ тварин, лет.

Кількість Абсолютна число Абсолютна число лейкоцитів лімфоцитів лейкоцитов.

Від 2 до запланованих 4 До 11 000 Від 8000 до 10 000 Понад 10 000 Від 4 до 6 До 10 000 Від 6500 до 9000 Понад 9000 Старшої 6 До 9000 Від 5500 до 8000 Понад 8000.

Тварин, підозрілих по захворювання, піддають додатковим гематологическим дослідженням кожні 2—3 міс до отримання поспіль двох якісно однакових результатів, виходячи з яких і визнають здоровими чи хворими лейкозом.

Серологічний метод дослідження здійснюється з допомогою реакції иммунодиффузии (РІД) в сироватці крові тварин специфічних преципитирующих антитіл до вірусу лейкозу великої рогатої скота.

Специфічні антитіла виявляються у крові великої рогатої худоби через 2 міс після зараження вірусом лейкозу і довічно. Серологически на лейкоз досліджують сироватки крові від тварин за віці 6 міс і більше. Для постановки РІД використовують діагностичний набір, до складу якої входять специфічний антиген вірусу лейкозу великої рогатої худоби, специфічна позитивна сироватка крові до вірусу лейкозу і негативна сироватка до крові великої рогатої худоби. До кожного набору додається відповідна інструкція її використання. Патологоднатомические зміни. У трупів или.

огляді туш на м’ясокомбінатах звертають уваги на величину органів, поширеність пухлинних разрастаний, ураженість лімфатичних вузлів. Слід враховувати, що з лимфолейкозе лімфатичні вузли збільшено рівномірно, не зростаються з оточуючими тканинами, капсула знімається легко, поверхню розтину сіро-біла, консистенція вузлів саловидная, соковита. Лімфатичні вузли при лимфогранулематозе, лимфосаркоме горбисті, капсула зрощена з паренхимой, лежить на поверхні розтину крововиливу і некрози; органів черевної, тазової порожнин, на серозних оболонках знаходять опухолевидные розростання жовтуватого цвета.

Селезінка при лимфоидном лейкозі збільшена в 3—5 раз, ги-перплазированные фолікули чітко виступають, консистенція рези-ноподобная, нерідко капсули різко збільшеного органу розриваються. При миелолейкозе селезінка червоно-малинового кольору, фолікули погано помітні, консистенція органу пухка. При лимфосаркоме селезінка часто вже не увеличена.

При лейкозі знаходять осередкові чи дифузійні опухолевидные розростання сіро-білого кольору ще на паренхиме печінки, нирок, в товщі серцевого м’яза, органах травлення, матці, кістякових м’язах та інших органах. На гістологічне дослідження при лейкозі направляють шматочки селезінки, лімфатичних вузлів, печінки, легких, серця, стінки уражених органів травлення (частіше сичуга), матки і кістякових мышц.

При гистологическом дослідженні при лимфоидном лейкозі знаходять стирання характерного будівлі органу на результаті бурхливої осередкової чи дифузійної лимфоидно-клеточной інфільтрації. Серед клітин переважають зрілі лімфоцити й у меншою мірою про-лимфоциты, лимфобласты. При миелолейкозе (зустрічається рідко) в селезінці знаходять незрілі мегакариоциты, гематоцитобласты, а лімфатичних вузлах, печінки, нирках — осередкові чи дифузійні розростання миелоидных елементів. Лікування не разработано.

Профілактика й відчуття міри боротьби. У неблагополучних по лейкозам господарствах вводять обмеження, які забороняють продаж і вивіз тварин для племінних і пользовательных цілей. Заборонено використовуватиме відтворення тварин, в родоводу яких був хворі на лейкоз предки, утримувати тварин за загальному отарі після встановлення в них лейкозу. Таких тварин здають на м’ясокомбінат, внутрішніх органів досліджують. Молоко від хворих тварин кип’ятять й використовують для відгодівлі. При виявленні притаманних лейкозу змін туші і органи направляють па технічну утилізацію. Ветеринарний лікар м’ясокомбінату (забійного пункту, бойні), який знайшов лейкозні зміни у туше чи органах, зобов’язаний направити патологічний матеріал в ветеринарну лабораторію на гістологічне дослідження год повідомити результати ветеринарному фахівцю господарства, з яких надійшли на забій животные.

Обов’язково серологическое дослідження з РІД всіх тварин, виділені на племінної роботи. Позитивно реагують по РІД до вивезенню з господарства не подлежат.

У неблагополучних по лейкозу господарствах дезінфікують приміщення й устаткування відповідно до чинної инструкции.

J Л і з тер і оз—инфекционная хвороба тварин багатьох видів, і навіть людини. Виявляється у різних клінічних формах, у тварин дедалі частіше з картиною поразки центральної нервової системи та генітальних органов.

Возбудитель—Listen a monocytogenes — невеличка (0,5— 2×0,3—0,5 мкм) грамположительная паличка з закругленими кінцями, суперечка і капсул не утворює, рухається. Листерии дуже мінливі, мають складну антигенну структуру, відомо багато антигенних варіантів: соматичних антигенів 14, жгутиковых 4 (А, У, З, D). Листерии утворюють L-формы. Розрізняють дві серологические групи, об'єднувальні різних в антигенному плані листерии.

Эпизоотология. Листерии відрізняються сталістю до впливу довкілля. Хворіють малий і велика рогата худоба, свині, коня, гуси, качки, кури, індички. Уражаються тварини різного віку, а більш чутливий молодняк.

Резервуар збудника у природі — гризуни, джерело інфекції — заражені тварини, особливо небезпечні клінічно виражені хворі. Листерии виділяються з витіканнями з носа, генітальних органів, з калом, сечею, молоком.

У передачі листерии великій ролі грає силос. Доведено роль кліщів як переносників листерии у гризунів. Эпизоотические спалахи хвороби частіше спостерігаються в зимово-весняний период.

Діагностика. Враховують эпизоотологические, клінічні і па-тологоанатомические дані. Остаточний діагноз ставлять за результатами лабораторних досліджень, сіркологічних, бактеріологічних досліджень, і биопробы.

При постановці діагнозу потрібно завжди використовувати сув’язь даних, і враховувати можливість змішаних инфекций.

Лікування. Лікувальний втручання ефективним буває на початку хвороби. Застосовують антибіотики тетрациклиновой групи, ампіцилін, сульфантрол, сульфадимезин. Одночасно застосовують симптоматическую терапию,.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Збудник до господарства найчастіше потрапляє з зараженими тваринами чи з кормами, конта-минированными збудником (силосом, концентратами тощо.), тому контролю над ввозимыми до господарства тваринами і якістю кормів головне елементом профилактики.

При виявленні хвороби до ферми (господарство) накладають обмеження: забороняють введення та виведення тварин на ферми чи господарства, перегрупування тварин. В усіх тварин стада вимірюють температуру та друзі проводять клінічний огляд. Явно хворих направляють на забій, підозрілих по захворювання ізолюють коли й вилікують, інших вакцинують (відповідно до напучуванням) чи обробляють антибиотиками.

Для виявлення заражених тварин перевіряють їх серологн-чески (реакцією аглютинації). Усіх реагують лікують чи направляють на забій. Проводять комплекс ветеринарно-санітарних заходів: дезінфекцію, дератизацію, дезинсекцию. Обмеження знімають через 2 міс після останнього випадку виділення з онкозахворюваннями та при негативні результати реакції аглютинації по стаду.

Некробактериоз— інфекційна хвороба, що характеризується гнойио-некротическим розпадом шкіри, слизових оболонок, паренхіматозних органів. Возбудитель—Fusobacteriurn necroforum—полиморфная па;

лочка, У препараті з свіжих культур і свіжих некротических осередків має форму паличок чи довгих зернистоокрашенных переплетених ниток. Зустрічаються також ізольовані палички. Бактерія нерухома, суперечка не утворює, жгутиков немає, капсул не синтезирует.

Збудник некробактериоза — щодо нестійкий мікроб, а може тривалий час зберігатися у зовнішній середовищі: в фека-лпях до 50 днів, в сечі до 15, на поверхнях грунту, покритою травою, до 10, у грунті влітку 15, взимку більш 60 днів, в водогінної води та дистильованої воді 15 сут, в молоці до 35, в фізіологічному розчині до 45 сут. При вплив прямих сонячних променів бактерії некрозу гинуть через 12 ч.

Збудник некробактериоза чутливий до дезинфекторам: 5 °/о-ные розчини гідроокису натрію чи калію вбивають його використовують протягом 10 хв, 2—5%-ный розчин креолина через 2, 5%-ный лізол через 9, 2%-ный фенолу через 2, 2,5%-ный розчин формальдегіду через 13, перманганат калію 1: 1000 через 10 мин.

Мікроб дуже чутливий до антибіотиків тетрациклинового низки, меншою мірою — до пеніциліну і синтомицину, стійкий до мицелину і колимицину.

Эпизоотология. У природничих умовах хворіють вівці незалежно від його віку, статі та породності. З лабораторних тварин чутливі кролики і білі миші, менш сприйнятливі морські свинки, голуби.

Найчастіше хвороба реєструється у періоди найбільшого випадання осадів та зниження відносної вологості повітря (осінні і весняні місяці, максимальний уровень—в марте—мае).

Некробактериозный процес кінцівок у овець з’являється при мацерації копит на низинних заболочених ділянках, коли в підвищеної вологості руйнується копитний ріг і створюють ворота інфекції. Сприяють хвороби випас ягнят у тих ділянках з колючим чагарником і грубими рослинами, які ранять слизову оболонку ротової порожнини ягнят, і навіть чинники довкілля (похолодання, перегрів, скученное зміст, структура пасовищ в гірських районах), стан травостою тощо. д.

Тривалі перегони овець на сезонні пасовища по кам’янистим гірських стежках, і навіть по заболоченим долин річок та^же спо-собструют спалах болезни.

Джерело збудника інфекції — хворі тварини, чималу небезпеку становлять бактерионосители.

Симптоми, Клінічні прояви хвороби різноманітні і залежить від виду, віку тваринного, локалізації вогнища і рівня па-тогенности збудника. У молодняку вона частіше протікає гостро, і дорослі — подостро і хронічно. Розрізняють чотири форми хвороби: шкірну із поразкою шкіри які підлягають тканин; слизових оболонок і які підлягають тканин; внутрішніх органів; остеїт і остеомієліт. У овець характер поразок різний. Ніжна шкіра і слизові оболонки ягнят частіше піддаються ранениям, тому хвороба вони проявляється поразкою ротової порожнини, лицьовій частині голови, суглобів, статевих органів. Іноді процес відбувається у паренхіматозних органах за відсутності первинного вогнища на кінцівках й у межкопытных щелях.

Артрит у ягнят проявляється кульгавістю, підвищенням температури тіла (40,5—41 °З). Суглоби опухлі, хворобливі, в суглобної сумці накопичується серовато-зеленая густа маса. Уражається в основном.

один суглоб. При злокачественном перебіг хвороби у процес втягуються зв’язки, хрящі, кістки, в окремих тварин — статеві органы.

При поразку ділянці голови осередки локалізуються навколо губ, носових отворів. Голова у ягнят набрякла, волосся навколо губ злиплі, вкриті засохлими кірочками гною. Підщелепні, заглоткові, предлопаточные, підшкірні, поверхневі, пахові лімфатичні вузли збільшено, ущільнені, гиперемированы, ми інколи з кро «воизлияниями.

Дорослі овець частіше зустрічається копитна форма хвороби. Вівці угнетены, більше лежать. Перебіг хвороби хронічне; зі значним поширенні вбирається у тижня і місяці, тварини гинуть від виснаження, тому хворих найчастіше доводиться вбивати, оскільки лікування їх неэффективно,.

Хвороба починається кульгавістю, занепокоєнням тваринного, яке облизує ратичку. Під час огляду знаходять шкіру межпальцевой складки гарячої навпомацки, набряклої, гиперемированной, болючої. Надалі з’являються ерозії й тріщини, у тому числі тече соч-иая безбарвна клейка рідина. За кілька днів місці утворюються виразки, згори покриті гнійної неприємного запаху масою. Хворі тварини пересуваються, не наступивши уражену кінцівку. Пізніше процес поширюється на сухожилля, що нерідко призводить до спадению рогового башмака.

Ділянка поразки є гиойно-некротическую виразку. При поразку обох кінцівок вівці повзають навколішки, При гнійному запаленні путового суглоба з’являється флегмокозное запалення вінця, часто Уражається вінець суглоб, а й за ним межкопытные зв’язки, сухожилля згиначів, піхви, та був та слонової кістки. Часто метастатическое поширення захоплює печінку, легкі, селезінку та інші внутрішні органы.

Патологоанатомічні зміни. Вони залежить від характеру поразок. На кінцівках навколо місця впровадження збудника розвивається інтенсивна місцева запальна реакція, супроводжується гіперемією, экссудацией і чітко вираженими судинними і пролиферативными змінами. Потім запальний процес перетворюється на флегмонозное запалення, що характеризується обмеженою отечностью шкіри, нагноением і некрозом тканин. Суглоби збільшено, при розрізі їх випливають рідина й гній. Відзначено периоститы, некротизированные сухожилля. Навколо губ, носа відзначені некротические осередки з гнойно-творожистой масою. Слизова оболонка рота, губ, носа отечна, покрита пінистої слизом; внутрішній поверхні щік, нёба, мови, зіва та гортані — виразки покриті творожистыми плівками бурого кольору різного розміру, Іноді некротический процес вражає мову, па якому знаходять різного розміру некротические очаги.

Поразка легких проявляється у вигляді окремих запитань чи багатьох некротических фокусів, розкиданих поверхнею легких. У легких на розрізі осередки гнойно-некротического розпаду різної форми і величини, бронхи забиті гнійної масою, стінки їх стовщені. Плевра стовщена, покрита фибринозными налож^иями. Печінка збільшена вдвічі, пронизана осередками некрозу світло-жовтого кольору. Серце некротические осередки. Лімфатичні вузли збільшено, ущільнені, сильно гиперемированы. Нирки кілька збільшено, з некротическими осередками, Діагностика. Хвороба визначають комплексно, враховуючи симп;

томы, патологоаратомические дані і підтверджуючи результатами бактеріологічної исследования.

Для прижиттєвого дослідження беруть некротические поразки за українсько-словацьким кордоном омертвілої та здоровою тканин після попередньої механічного очищення від распавшейся тканини і гною. Одночасно з тих самих ділянок готують кілька препаратів отпечат-, ков на предметних шибках. При поразку ротової порожнини, крім некротических накладень, матеріалом для бактеріологічної дослідження то, можливо слина хворого животного.

До лабораторії проби посилають у свіжому вигляді (з кур'єром) або ж 30 «/о-ном стерильному глицерине.

Мазки готують з патологічного матеріалу і забарвлюють синькою Леффлера, по Муромцеву, Романовскому—Гимзе, Граму.

Для посіву використовують шматочки некротизированной тканини, відібраною за українсько-словацьким кордоном зі здорової. Поміщають в середу Китта—Та-роцци з десятьма% свіжої крові чи сироваткою великої рогатої худоби і 0,5% глюкози, додатково можна розташовувати на напіврідкий агар. Посіви инкубируют 2—3 сут за нормальної температури 37 °C. Для визначення існуючої аеробного мікрофлори додатково роблять посіви на МПА і МПБ.

Некробактериоз необхідно диференціювати від ящуру, копитної гниття, контагіозною эктимы. Від ящуру відрізняється хронічним перебігом і інакшим клієнтурою поголів'я. При копитної гниття хронічна хвороба, що характеризується гнильним розпадом, вражає обидва копита, У сумнівних випадках вдаються до бактеріологічній методу дослідження. Шкірна форма контагіозною эктимы відрізняється від некробактериоза поразкою шкіри на губах й голові, де з’являються везикулы і пустули, масовим появою з онкозахворюваннями та швидким поширенням хвороби серед сприйнятливого до неї поголів'я. У окремих випадках вдаються до лабораторним исследованиям.

Лікування. Запропоновано комплексна терапія з допомогою хіміопрепаратів. Ефективними засобами лікування некробактериоза виявилися сульфаніламіди (сульфадимезин) і антибіотики тетра-циклинового низки: хлортетрациклин, тетрамицин і дибиомицин. Хворих тварин піддають індивідуальному і загальному лікуванню. І тому відводять спеціальне місце. Вражений ділянку очищають від омертвілих ділянок, кірок, шкіру навколо неї протирають настойкою йоду, обробляють 3%-ным розчином перекису водню, 0,2%-ным розчином перманганату калію. Вражений ділянку зрошують 15%-іншої олійною суспензією дибиомицина (суспензія дибио-мицина за 30 я %-ном гліцерині приготовлена на 1%-ном розчині новокаїну) протягом 7 дней.

Одночасно дибиомицин вводять внутрішньовенно з розрахунку 20 тис. ЕД/кг. Разову дозу емульсії инъецируют у кількох точках в дозі 5—7 мл і повторюють через 8 днів. При своєчасному лікуванні выздоравливало до 80—85% овець. Хороший лікувальний ефект дають тетрацикліни, окситетрациклины всередину з розрахунку 0,05 г/кг маси. При поширенні некрозу на зв’язки та слонової кістки, спадении рогового башмака чи злокачественном перебігу лікування неэффективно.

Хороший результат дає нафталановая нафту поєднані із био-мициновой маззю, тиололом, 10-відсотковій азотної кислотою. Застосовують також суспензію дибиомицина за 30 я %-ном гліцерині, приготовлену на 1%-ном розчині новокаїну. Водночас у залежності от.

клінічних ознак призначають симптоматичних і общеукрепля-ющие кошти (10 °/с-ный розчин кофеїну на дозі 2—5 мл підшкірно, 20—40 °/о-ный розчин глюкози в дозі 100 мл внутрішньовенно і др.).

Профілактика й відчуття міри боротьби. Загальна профілактика включає заходи, створені задля забезпечення тварин повноцінним раціоном та добрими умовами змісту. В такому випадку має приділятися молодим ягняткам. Слід уникати значних перегонів овець по твердим і кам’янистим дорогах, і навіть випасу на заболочених пасовищах, недопущення поения тварин із стоячих калюж. Підходи до водопоям мали бути зацікавленими сухими.

Необхідно ознайомитися з своєчасної прибиранням трупів. Трупи тварин, полеглих від некробактериоза, після зняття шкіри знищують. Так само 2 на рік проводять профілактичну обробку копит 10 °/о-ным розчином формаліну чи 5%-ным розчином па-раформа; при народженні у ягнят обробляють куксу пупочного канатика 5 °/о-ным спиртовим розчином йоду. При встановленні некробактериоза господарство оголошують неблагополучним до ліквідації хвороби. Забороняють вивезення тварин. Проводять ретельний клінічний огляд всього поголів'я. Хворих ізолюють коли й вилікують, здорових чи умовно здорових переводять на невикористані пасовища чи кошари. Шкіри і шерсть від убитих чи полеглих некробактериозных тварин висушують протягом 2 нед в ізольованому приміщенні господарства. Молоко від хворих тварин дозволяється вживати тільки після кипячения.

Карантин знімають місяць після останнього випадку одужання чи забою тварини заключній дезинфекции.

і Ньюкаслекая хвороба— высококонтагиозная і небезпечна вірусна хвороба птахів загону курячих. Характеризується пневмонією, енцефалітом і точковими геморрагическими ураженнями паренхіматозних органов.

Збудник — РНК-содержащий вірус. Добре розмножується в курячих ембріонах незалежно від методі зараження. Высокоустойчив до чинників зовнішньої среды.

Особливо сприйнятливі кури, менее—индейки, куріпки, фазани, цесарки; уражаються і дикі птахи. Эпизоотология. Джерело збудника інфекції — хвора пти;

ца, инкубационное і товарне яйце. Чинники передачі — корми, вода, боенские огходы, інвентар, трупи, пил, пера, необезвреженные тара і транспорт, дикі птахи, і навіть людина. Повітряний шлях поширення вірусу найбільш універсальний. Хвороба проявляється эпизоотически, в вакцинируемых чередах спорадически.

Симптоми. Інкубаційний період у дорослої птахи триває 2—5 днів. Перебіг хвороби блискавичне, гостре, подострое, хронічне і атипичное.

При блискавичному перебігу загибель птахи раптова, без клінічних признаков.

При гострому перебігу — підвищення тіла до 44 °З, втрата апетиту, гноблення, лежання з опущеної головою. Розвиваються конъюнктивит, кашель, чхання, каркающие звуки, дзьоб відкритий. Виражені пронос, частіше з додатком крові, хитка хода, кругові руху, паралічі крил, кінцівок, опистотонус. Загибель через 3—10 сут від початку болезни.

При подостром перебігу спостерігаються судоми, парези, іноді паралічі кінцівок, дергание головою, перекручування шеи.

За хронічної перебігу симптоми майже таку ж, як і за подостром. Атиповий протягом виявляється лише загибеллю птахи (до 10—25%).

Діагностика. Діагноз ставлять виходячи з эпизоотологических даних, клінічної картини і патологоанатомічних змін, результатів вірусологічних, біологічних (биопроба) і сіркологічних исследований.

Диференціюють від такого типу захворювань, як інфекційний энцефаломиелит, грип птахів, інфекційні бронхіт, ларинго-трахеит і бурсальная хвороба, респіраторний мікоплазмоз, коли-бактериоз, пастереллез, кокцидіоз, гіповітамінози У, Є, D.

Вирішальне значення має тут виділення вірусу, визначення її патогенності, і навіть виявлення титрів, що пригнічують гемагглю-тинацию антитіл в сироватці крові з онкозахворюваннями та перехворілих птиц.

Профілактика й відчуття міри боротьби. У разі хвороби і пташнику (цеху, зоні) негайно створюють карантинну зону, припиняють пересування птахи, розпочинають «знищення (спалюванню) неблагополучного у цій хвороби поголів'я, підстилки, посліду, корми й ін., приміщення очищують і дезінфікують. Пташники (цех, зона) витримують вільними від птахи протягом 60 днів. У радіусі 5 кілометрів від неблагополучного у цій хвороби пташника (цеху) всіх птахів вакцинують і здійснюють найсуворіший контролю над стадами.

При встановленні хвороби у молодняку, котра має забійних кондицій, всіх курчат з неблагополучного пташника вбивають безкровним методом і знищують чи утилізують. У разі хвороби серед курчат, досягли забійних кондицій, чи дорослої птахи знищують чи утилізують лише з онкозахворюваннями та підозрілих по захворювання. Що Залишилася клінічно здорову птицю вбивають на м’ясо. При неможливості забезпечити забій відразу всього поголів'я роблять вакцинацію. Цю птицю містять суворо ізольовано і пізніше як по 2 нед до зняття карантину з господарства (ферми) здають на убой.

Усю іншу, раніше не щеплену проти ньюкаслекой хвороби птицю неблагополучного господарства вакцинують буде проти цієї хвороби. Раніше вакцинированную птицю досліджують на напруженість імунітету; за необхідності ревакцинируют.

Для імунізації є рідка інактивована і сухі вирусвакцины з штамів Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н.

Конкретні терміни вакцинації птахи визначають станом напруженості імунітету. І тому кожні 15—20 днів проводять серологические дослідження проб крові у реакції затримки гемагглютинации (РЗГА) визначають титри антитіл. Досліджують 25—30 проб крові від транспортування кожної партії птахів. Вакцинацію чи ревакцинацію проводять, тоді як 20% і більше досліджених проб крові титри антитіл виявилися нижче 1: 8.

Перед вакцинацією птасі не дають води протягом 3—4 год, напувати її дозволяється лише крізь 1—1,5 год після введення вакцини. Імунітет у птахів після интраназальной вакцинації настає на 8— 10-ї день, а після аэрозольной—на 7—8-й день.

Якщо імунізація у благополучних господарствах проводиться вперше, то одночасно вакцинують всю птицю, починаючи з 15-дневного віку. Якщо неблагополучному господарстві курчата отримані від курей, раніше не вакцинованих проти ныокаслской хвороби, першу вакцинацію таких курчат проводять у віці 5—6 дней.

В окремих щеплених дорослих птахів на 3—7-й день імунізації може знизитися яйценосність, з’явитися парез кінцівок, шиї, рідше відзначається пронос. Доцільно птицю з цими симптомами вибраковувати. При масовому прояві таких симптомів слід негайно направити вакцину, якої прищеплювали птицю, на дослідження ВГНКИ ветеринарних біопрепаратів, птицю знищити, а пташник санувати і заповнювати новим поголів'ям за тридцяти дней.

Поруч із вакцинацією обов’язково виконують комплекс ветеринарно-санітарних заходів, передбачених «Інструкцією про заходи боротьби з ныокаслской хворобою (псевдочумой) птиц».

Серологічний контроль напруженості імунітету при ныокаслской хвороби ведуть у цілях підвищення ефективності вакцинопрофілактики, визначення за оптимальні терміни вакцинації і ревакцинації проти зазначеної хвороби, і навіть перевірки якості проведеної вакцинації. Контроль грунтується на виявленні специфічних антитіл (антигемагглютининов) в сироватці крові птахів з допомогою РЗГА.

За відсутності даних про конкретні строки вакцинації птахів батьківського стада перше серологическое дослідження проводять у курчат у віці 8 днів. Якщо такі випадки титри специфічних антигемагглютининов у 20% досліджених сироваток виявляться 1 :4 і від, то першу вакцинацію курчат проводять із 10-денного віку. При виявленні титрів антитіл 1 :8 і від у 80% і більше досліджених сироваток першу вакцинацію курчат проводять у віці 15—20 днів. Наступні серологические дослідження здійснюють через 14—15 днів після кожної вакци-нацнц, кому надалі — через 2—3 міс. Груповий імунітет вважається встановленою за наявності 80% і більше піддослідних сироваток з титром антитіл 1: 8 і выше.

і Ньюкаслекая хвороба— высококонтагиозная і небезпечна вірусна хвороба птахів загону курячих. Характеризується пневмонією, енцефалітом і точковими геморрагическими ураженнями паренхіматозних органов.

Збудник — РНК-содержащий вірус. Добре розмножується в курячих ембріонах незалежно від методі зараження. Высокоустойчив до чинників зовнішньої среды.

Особливо сприйнятливі кури, менее—индейки, куріпки, фазани, цесарки; уражаються і дикі птахи. Эпизоотология. Джерело збудника інфекції — хвора пти;

ца, инкубационное і товарне яйце. Чинники передачі — корми, вода, боенские огходы, інвентар, трупи, пил, пера, необезвреженные тара і транспорт, дикі птахи, і навіть людина. Повітряний шлях поширення вірусу найбільш універсальний. Хвороба проявляється эпизоотически, в вакцинируемых чередах спорадически.

Симптоми. Інкубаційний період у дорослої птахи триває 2—5 днів. Перебіг хвороби блискавичне, гостре, подострое, хронічне і атипичное.

При блискавичному перебігу загибель птахи раптова, без клінічних признаков.

При гострому перебігу — підвищення тіла до 44 °З, втрата апетиту, гноблення, лежання з опущеної головою. Розвиваються конъюнктивит, кашель, чхання, каркающие звуки, дзьоб відкритий. Виражені пронос, частіше з додатком крові, хитка хода, кругові руху, паралічі крил, кінцівок, опистотонус. Загибель через 3—10 сут від початку болезни.

При подостром перебігу спостерігаються судоми, парези, іноді паралічі кінцівок, дергание головою, перекручування шеи.

За хронічної перебігу симптоми майже таку ж, як і за подостром. Атиповий протягом виявляється лише загибеллю птахи (до 10—25%).

Діагностика. Діагноз ставлять виходячи з эпизоотологических даних, клінічної картини і патологоанатомічних змін, результатів вірусологічних, біологічних (биопроба) і сіркологічних исследований.

Диференціюють від такого типу захворювань, як інфекційний энцефаломиелит, грип птахів, інфекційні бронхіт, ларинго-трахеит і бурсальная хвороба, респіраторний мікоплазмоз, коли-бактериоз, пастереллез, кокцидіоз, гіповітамінози У, Є, D.

Вирішальне значення має тут виділення вірусу, визначення її патогенності, і навіть виявлення титрів, що пригнічують гемагглю-тинацию антитіл в сироватці крові з онкозахворюваннями та перехворілих птиц.

Профілактика й відчуття міри боротьби. У разі хвороби і пташнику (цеху, зоні) негайно створюють карантинну зону, припиняють пересування птахи, розпочинають «знищення (спалюванню) неблагополучного у цій хвороби поголів'я, підстилки, посліду, корми й ін., приміщення очищують і дезінфікують. Пташники (цех, зона) витримують вільними від птахи протягом 60 днів. У радіусі 5 кілометрів від неблагополучного у цій хвороби пташника (цеху) всіх птахів вакцинують і здійснюють найсуворіший контролю над стадами.

При встановленні хвороби у молодняку, котра має забійних кондицій, всіх курчат з неблагополучного пташника вбивають безкровним методом і знищують чи утилізують. У разі хвороби серед курчат, досягли забійних кондицій, чи дорослої птахи знищують чи утилізують лише з онкозахворюваннями та підозрілих по захворювання. Що Залишилася клінічно здорову птицю вбивають на м’ясо. При неможливості забезпечити забій відразу всього поголів'я роблять вакцинацію. Цю птицю містять суворо ізольовано і пізніше як по 2 нед до зняття карантину з господарства (ферми) здають на убой.

Усю іншу, раніше не щеплену проти ньюкаслекой хвороби птицю неблагополучного господарства вакцинують буде проти цієї хвороби. Раніше вакцинированную птицю досліджують на напруженість імунітету; за необхідності ревакцинируют.

Для імунізації є рідка інактивована і сухі вирусвакцины з штамів Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н.

Конкретні терміни вакцинації птахи визначають станом напруженості імунітету. І тому кожні 15—20 днів проводять серологические дослідження проб крові у реакції затримки гемагглютинации (РЗГА) визначають титри антитіл. Досліджують 25—30 проб крові від транспортування кожної партії птахів. Вакцинацію чи ревакцинацію проводять, тоді як 20% і більше досліджених проб крові титри антитіл виявилися нижче 1: 8.

Перед вакцинацією птасі не дають води протягом 3—4 год, напувати її дозволяється лише крізь 1—1,5 год після введення вакцини. Імунітет у птахів після интраназальной вакцинації настає на 8— 10-ї день, а після аэрозольной—на 7—8-й день.

Якщо імунізація у благополучних господарствах проводиться вперше, то одночасно вакцинують всю птицю, починаючи з 15-дневного віку. Якщо неблагополучному господарстві курчата отримані від курей, раніше не вакцинованих проти ныокаслской хвороби, першу вакцинацію таких курчат проводять у віці 5—6 дней.

В окремих щеплених дорослих птахів на 3—7-й день імунізації може знизитися яйценосність, з’явитися парез кінцівок, шиї, рідше відзначається пронос. Доцільно птицю з цими симптомами вибраковувати. При масовому прояві таких симптомів слід негайно направити вакцину, якої прищеплювали птицю, на дослідження ВГНКИ ветеринарних біопрепаратів, птицю знищити, а пташник санувати і заповнювати новим поголів'ям за тридцяти дней.

Поруч із вакцинацією обов’язково виконують комплекс ветеринарно-санітарних заходів, передбачених «Інструкцією про заходи боротьби з ныокаслской хворобою (псевдочумой) птиц».

Серологічний контроль напруженості імунітету при ныокаслской хвороби ведуть у цілях підвищення ефективності вакцинопрофілактики, визначення за оптимальні терміни вакцинації і ревакцинації проти зазначеної хвороби, і навіть перевірки якості проведеної вакцинації. Контроль грунтується на виявленні специфічних антитіл (антигемагглютининов) в сироватці крові птахів з допомогою РЗГА.

За відсутності даних про конкретні строки вакцинації птахів батьківського стада перше серологическое дослідження проводять у курчат у віці 8 днів. Якщо такі випадки титри специфічних антигемагглютининов у 20% досліджених сироваток виявляться 1 :4 і від, то першу вакцинацію курчат проводять із 10-денного віку. При виявленні титрів антитіл 1 :8 і від у 80% і більше досліджених сироваток першу вакцинацію курчат проводять у віці 15—20 днів. Наступні серологические дослідження здійснюють через 14—15 днів після кожної вакци-нацнц, кому надалі — через 2—3 міс. Груповий імунітет вважається встановленою за наявності 80% і більше піддослідних сироваток з титром антитіл 1: 8 і выше.

Паратуберкулез — хронічна хвороба, що характеризується діареєю і характерними змінами у шлунково-кишковому тракті, Збудник — Mycobacterium enteritidis paratuberculosae — спирто-кислотоустойчивая паличка, що має значної сталістю до впливу чинників довкілля: в кормах, гною, грунті і воді зберігається близько року, в молоці за нормальної температури 85 °З гине через 5 мин.

Эпизоотология. Хворіють переважно велика рогата худоба і вівці, рідше кози, верблюди, олені. Більше сприйнятливі молоді животные.

Джерело збудника інфекції — хворі, або є носіями тварини, постійно які виділяють бактерії з фекаліями і періодично з молоком, плодными водами, сечею і спермою. Зараження відбувається, зазвичай, через шлунково-кишковий тракт.

Спалахи захворювання рідко охоплюють велике поголів'я. Часто у господарствах реєструються поодинокі випадки хвороби. Сезонність захворюваності не виражена, проте помічено, що неадекватні умови утримання тварин за значною мірою сприяють виникненню та поширенню болезни.

Симптоми. Інкубаційний період триває від 1 міс до року. Хвороба протікає хронічно. Перша, латентна стадія хвороби може тривати 1—3 року, після чого зазвичай розвивається друга стадія — клінічна. Саме тоді тварини худнуть, швидко втомлюються, знижують удої, розвиваються диарейные виділення зеленуватого кольору, з прожилками крові й слизу. З огляду на різкого зневоднення організму припиняється секреція молока, настає гноблення тваринного. Летальність великої рогатої худоби становить від 8 до 25%.

Патологоанатомічні зміни. Дуже вражений кишечник, особливо тонкий. Стінки ураженої частини кишки стовщені на чотири— 5 раз, вкриті густий драглистої слизом, повторяющей форму складки зміненої слизової оболонки. Мезентериальные лимфоузлы гіпертрофовані, на розрізі їх видно білуваті узелки.

Діагностика. Для встановлення діагнозу використовують комплекс эпизоотологических, клінічних, патологоанатомічних даних, які обов’язково підтверджують бактериоскопическим і гистологическим дослідженнями уражених ділянок кишечника і лімфовузлів. Алергічну діагностику проводять туберкулином для птахів, а при серологической — використовують РСК. Лікування. При паратуберкулезе воно неефективно. Профілактика й відчуття міри боротьби. Основна міра запобігання заносу інфекції в господарства — недопущення завезення тварин і звинувачують кормів з неблагополучних по паратуберкулезу районов.

У разі хвороби на господарство накладають обмеження. Усіх тварин із клінічними ознаками хвороби здають на м’ясокомбінат, інших досліджують серологическим і алергічним методами (молодняк від 10 до 18 мес—-только алергічним). Негативно реагують тварин залишають у стаді, інших здають на убой.

Дезинфекцію проводять лужним 3%-ным розчином формальдегіду і трьох °/о-ным розчином гідроокису натрия.

Господарство визнають оздоровленным через 3 року після останнього випадку виділення хворого тваринного за умови проведення заключних ветерппарно-санитарных мероприятий.

Пастереллез, чи геморагічна септицемія (Pasteurellosis), — інфекційна хвороба домашніх і тварин, зокрема птахів, що характеризується явищами септицемії і воспалительно-геморрагическими процесами. Поширеність. Пастереллез поширений повсюдно. Збудник — бактерії роду Pasteurella представлені 8 видами, у тому числі у тварин і птахів зустрічається два: P. multocida і P. haemolytica. Відомо 4 сіркологічних варіанта P. miiltocida: А, У. D та О. У птахів встановлено пастерел-лы лише варіанта У тварин нашої страны—А, У і D. Пастереялы варіанта Є виявлені тільки у тварин африканських країн. P. haemolytica мають 2 биотипа: Проте й Т, різняться по сахаролитическим властивостями. P. multocida — нерухома, коротка, не утворює суперечка, овальної форми бактерія. У мазках з крові й органів мають вигляд овоидов, в культурах — поруч із овоида-ми зустрічаються коккообразные форми. Свежевыделенные вирулентные штами мають капсулу. Пастереллы добре офарблюються усіма основними аніліновими фарбами, грамотрицательны. Їх характерно биопояярное забарвлення. Зростають на звичайних МПБ і МПА, але — при додаванні сироватки крові, на середовищах Хоттингера чи Сабуро. Морфологічно асі види пастерелл неразличимы.

Стійкість пастерелл невисока. При 70—90 °З такі клітини гинуть через 5— 10 хв. У гною, воді зберігаються 2—3 нед, у пташиному позначці —до 10 нед; в трупах — до запланованих 4 міс; у грунті при позитивних температурах — 1—3, при 4 °З — до 7 міс; в охолодженою крови—221 день; в москитах—1—6; лежить на поверхні цегли, асфальта—63; в комбикорме, песке—51 день. Ефективні звичайні дезінфікуючі средства.

Эпизоотологичесине дані. Пастереллез може постати як спорадичних випадків, невеликих спалахів і епізоотій. Эпизоотические спалахи частіше бувають у свиней і великої рогатої худоби, серед птахів — у курей і індиків. Найбільш воспри;

имчив молодняк. Джерела збудника інфекції — хворі і переболевшие тварини, які виділяють пастерелл з витіканнями з носа і екскрементами. Встановлено це широке і тривале пастереллоносительство у тварин, зокрема у птахів, з локалізацією бактерій на слизових оболонках верхніх дихальних путей.

Послаблення резистентності тварин під впливом незадовільних умов забезпечення і годівлі, сильного охолодження, тривалої транспортування і перегонів, переболевания іншими хворобами веде до спонтанним вибухів пастереллеза (особливо у раніше неблагополучних господарствах). Зараження відбувається після дихальні шляху й алиментарно. Збудник інфекції в благополучні господарства заноситься переболілими тваринами, з кормами, особливо з боенскими відходами, диким птахом, транспортними коштами підприємців і тарою. Пастереллы може бути збудниками вторинної інфекції за інших болезнях.

Патогенез. При гострому перебіг хвороби пастереллы швидко розмножуються на місці впровадження, та був пробираються у лімфатичну і кровоносну системи, викликаючи септицемию. Хронічне протягом хвороба приймає при зниженою вірулентності збудника або за високої резистентності тварин, септицемія у своїй не развивается.

Діагноз ставлять виходячи з эпизоотологических, клінічних і патологоанатомічних даних, і навіть результатів бактеріологічної исследования.

Пастереллез (холера) птахів може протікати сверхостро, гостро, подостро і хронічно. Інкубаційний період при надгострий перебігу кілька годин, при гострому — 2—3 дня. Частіше відзначають гостре перебіг хвороби, у якому температура тіла підвищується до 43—43,5 °З, з’являються млявість, зниження апетиту й сильна жага. Потім синіють гребінь і сережки, а якщо легких не може подих, з носових отворів виділяється пінистий экссудат. Відзначають пронос, фекалії з додатком крові. При подостром тече-н й клінічні ознаки аналогічні, але хвороба розбивається медленйее. За хронічної перебігу відзначають риніт, конъюнктивит, набрякання борідок, нерідко — артрити, що зумовлюють хромоту.

Патологоанатомічні зміни. Гостре протягом характеризується множинними точковими і плямистими кровоизлияниями в підшкірній клітковині, брыжейке, брюшине, під серозної і слизової кишечника, особливо дванадцятипалої кишки. Слизова оболонка інших відділів кишечника набрякла, почервоніла, покрита густим экссудатом. У печінки множинні дрібні сірувато-білі осередки некрозу. Знаходять крововиливу під эпикардом. За хронічної перебігу встановлюють фибри;

нозное запалення воздухоносных мішків, фибринозную, а Іноді крупозно-геморрагическую пневмонію, фибринозный плеврит, перикардит, наявність фибринозного экссудата на слизових оболонках носа, трахеї і бронхів. При артритах відзначають потовщення капсули і скупчення в порожнини суглобів творожистых чи сыровидных гнійних масс.

Диференціальний діагноз. Виключають нью-каслекую хвороба (поразка нервової системи, характерні крововиливу за українсько-словацьким кордоном мускульного і железистого шлунків) і спирохетоз.

Лікування. Умовно здорової птаху вводять внутримышечно тер-рамицин. Ефективні також тетрациклін, биомицин і антибіотики пролонгованої дії. Використовують і сульфани-ламидные препараты.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Систематично проводять профілактичну дезінфекцію, дезинсекцию і дератизацію приміщень. Кількість рекомендується комплектувати ізольовано вирощеним у своєму хазяйстві здоровим молодняком. У угрожаемых господарствах проводять профілактичну вакцинацію птахів. У разі хвороби господарство оголошують неблагополучним, хворих птахів вбивають безкровним методом, решту лікують чи вакцинують. Приміщення, інвентар, выгулы очищують і дезінфікують. Після закінчення сезону яйцекладки всю птицю неблагополучного стада вбивають на м’ясо. До комплектування ферми доцільно залишати вільними на 2—3 міс. Упродовж цього терміну проводять повну санацію приміщень та территории.

Пастереллез овець може протікати блискавично, гостро, под-остро і хронічно. При блискавичному перебігу раптово підвищується температура тіла, наростає слабкість, швидко настає смерть. Гостре протягом характеризується підйомом температури тіла до 41—42 °З, на брак апетиту і сильним гнобленням тваринного. Потім відзначають серозное чи слизисто-гнойное витікання з носа, конъюнктивит, утруднене подих, кашель. В окремих тварин з’являються набряки у сфері межчелюстного простору, подгрудка, виникає пронос. Дорослі овець хвороба може взяти хронічне протягом, у якому прогресує виснаження, нерідко розвивається паренхіматозний мастит і навіть некроз вымени.

Патологоанатомічні зміни. При надгострий і гострому течіях виявляють множинні крово^ сповіді під серозными і слизуватими покривами, в підшкірній клітковині. Встановлюють лобарную крупозную пневмонію, фибринозный плеврит і перикардит; у грудній порожнини виявляють серозно-фибринозный экссудат. При подостром і хронічному течіях в уражених частках легкого може бути осередки некрозу, встановлюють дистрофію печінці та миокарда.

Диференціальний діагноз. Септицемический пастереллез відрізняють від сибірки і злоякісного набряку (його присутність серед підшкірній клітковині отечных інфільтратів), від брадзота, а пастереллезные пневмонії — від поразок легких при диплококковой инфекции.

Лікування. Застосовують противопастереллезную сироватку і антибиотики.

Профілактика й відчуття міри боротьби. За появи хвороби з онкозахворюваннями та підозрілих по захворювання овець ізолюють коли й вилікують, інших иммунизируют преципитированной формолвакциной чи эмульгированной вакциною й переводять налаштувалася на нові пасовища. Дезінфікують приміщення і територію ферм.

Пастереллез свиней частіше спостерігають у поросят-отъемышейи тварин із групи відгодівлі. Розрізняють сверхострое, гостре і хронічну протягом. Інкубаційний період 1—3 дня, іноді до 14 днів. При надгострий перебігу хвороба починається раптовим підвищенням температури до 42 °З, гнобленням, відмовою від корми, жагою, прискореним і затрудненным диханням, серцевої слабкістю. Через 1—2 дня настає летальний кінець. Гостре протягом характеризується, ще, задишкою, сильним кашлем, синюшностью видимих слизових оболонок, носового дзеркальця і вух, а згодом і частині живота. Тип дихання черевної, свині приймають позу «сидить собаки». Тварина гине через 3—8 днів. В окремих свиней хвороба приймає хронічне протягом, у якому прогресують що слабкість і истощение.

Патологоанатомічні зміни. При надгострий і гострому течіях виявляють отечную інфільтрацію підшкірній клітковини у сфері горлянки, межчелюстного простору, шиї, подгрудка, численні геморагії на серозних та слизових оболонках, серозний чи серозно-фибринозный экссудат у грудній і черевної пустотах, набряк легких; лімфатичні вузли шиї і у грудній порожнині збільшено, отечны, з кровоизлияниями. У легких знаходять ділянки червоною, сірою економікою та жовтої гепатизации. За хронічної т е чении у легенях виявляють великі ділянки гепатизированной і некро-тизированной тканини, встановлюють фибринозный плеврит і перикардит.

Диференціальний діагноз. Остропротекаю-щий пастереллез відрізняють від чуми, сибірки, пику й сальмонеллеза.

Лікування. Застосування гіперімунної сироватки і антибіотиків чи сульфаніламідних препаратів дає позитивний ефект лише за остропротекающем пастереллезе.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Хворих ізолюють коли й вилікують, приміщення дезінфікують. Здорових свиней иммунизируют.

эмульгированными вакцинами чи преципитированной формолвакциной.

Пастереллез великої рогатої худоби і буйволів спостерігають у різних формах: великого рогатого худоби відзначають гостре, подострое і хронічну протягом, у буйволів — сверхострое і гостре. Сверхострое протягом характеризується підвищенням температури тіла до 41—42 °З, появою проносу і швидкої загибеллю тваринного. При гострому перебігу відзначаються поразки або кишечника, або органів дихання (грудна форма), зустрічається хворобу на отечной формі. Температура завжди підвищена. Отечная форма характеризується появою у сфері голови, горлянки, шиї хворобливих, швидко поширених запальних набряків підшкірній і межмышечной сполучної тканини, труднощами подиху і ковтання, припиненням лактації у корів. Смерть тварин настає через 1—2 дня. При грудної формі — утруднене подих, кашель, серозное, та був серозно-гнойное витікання з носа. Кишкова форма частіше виникає в молодняку разом й характеризується поносом, слабкістю тварин, через 3—4 нед настає летальний кінець. За хронічної перебігу розвивається виснаження животных.

Патологоаиатомические зміни. При надгострий перебігу знаходять численні крововиливу на слизових і серозних оболонках. При гострої отечной формі, ще, підшкірна і межмышечная клітковина стовщена і просякнута кровянистым экссудатом. Для грудної форми характерна крупозная пневмонія з темно-червоними осередками гепатизации, а то й некрозами. Средостенные і бронхіальні лимфоузлы збільшено, соковиті, гиперемированы, на плевру і серцевої сорочці — фибринозные накладення. При кишкової формі — катаральне запалення кишечника, лимфоузлы брыжейки збільшено і гиперемированы.

Диференціальний діагноз. Виключають сибірку, эмфизематозный карбункул, злоякісний набряк; а й у молодняку — і сальмонеллез.

Лікування. У стадії хвороби ефективні специфічна сироватка, антибіотики, і сульфаниламидные препараты.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Суворо дотримуються правил завезення тварин. При встановленні діагнозу з онкозахворюваннями та підозрілих по захворювання ізолюють коли й вилікують. Приміщення ферми дезінфікують. Худобу угрожаемых стад иммунизируют преципитированной формолвакциной чи эмульгированной вакциной.

Пастереллез кроликів протікає гостро і хронічно. Гостре перебіг хвороби буває при первинному її появу у господарстві. У хворих відзначають підвищення тіла, складне становище дихання, нежить і чхання, кому надалі пронос. Через 1—2 дня при слабкості кролики поги;

говорять. У стаціонарно неблагополучних господарствах пастереллез протікає хронічно з ознаками риніту і конъюнктивита. Хвороба часто ускладнюється пневмонією, іноді відзначають отит, абсцеси в підшкірній клетчатке.

Лікування. З лікувальною метою застосовують гипериммунную сироватку і антибиотики.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Приміщення дезінфікують. Доцільно кроликів імунізувати асоційованої вакциною проти пастереллеза і вірусної геморагічної болезни.

П у ллороз-т і ф—инфекционная хвороба, що протікає осг-ро у курчат і хронічно, у прихованій формі, у дорослої птицы.

Збудник — P. S. pullorum-gallinarum. Різниться по патоген-ности молоднякові і дорослим птицы.

Сальмонели на середовищі Плоскирева утворюють дрібні росинчатые прозорі колонії. Вони зброджують із заснуванням газу глюкозу, маннит, галактозу, арабинозу і дульцит (мінливо), а сахарозу, лактозу, раффинозу і сорбит не изменяют.

Збудник дуже стійкий у зовнішній середовищі. У грунті зберігається до 420 сут, в курячому позначці до 100 сут. При нагріванні до 60 °З збудник инактивируется за тридцяти хв. Бактерії вбивають протягом п’яти хв 1%-ный розчин формальдегіду і протягом 30 з п’ятьма %-ный розчин карболової кислоты.

Эпизоотология. Основне джерело інфекції — хвора і яка перехворіла пуллорозом-тифом птах, яка, залишаючись довічним носієм збудника, передає інфекцію нащадку через яйце. У зв’язку з трансовариальной передачею збудника особлива роль поширенні інфекції належить відходів інкубації. Джерелом інфекції можуть бути дикі сприйнятливі до пуллоро-зу-тифу птахи (горобці, голуби), гризуни, кліщі. У організмі кліщів збудник пуллороза-тифа зберігається до 17 міс. Часто масове аэрогенное зараження курчат відбувається у перші години життя жінок у выводном інкубаторі, у своїй ступінь патогенності збудника різко підвищується, і скорочується інкубаційний період до 24—36 год. Захворювання протікає молниеносно.

Збудник пуллороза може також проникати у вміст яєць через шкаралупу за її зберіганні і інкубації. Зараженість збудником пуллораза свежеснесенных яєць, отримані від курей — носительок сальмонел, в. середньому сягає 12%; перезараження яєць, які пролежали після снесения 2 нед за нормальної температури 17—22 °З, збільшується до 25—35%.

Хвора і яка перехворіла птах, виділяючи збудників в навколишнє середовище, інфікує корми, воду, інвентар та інші об'єкти, які теж стають джерелом инфекции.

Симптоми. Дорослі птахів хвороба протікає латентно і рідше подостро і гостро, у молодняку до 15-дневного віку, як •правило, протягом блискавичне, септическое.

Інфікованість яєць збудником пуллороза-тифа приводить до зменшення выводимости курчат на 3—7%. Гострі спалахи пуллороза-тифа серед бройлерів різко знижують приріст массы.

Патологоанатомічні зміни. У фолікулах яєчників деформація, переродження і некроз. Часто запалення серозних оболонок грудобрюшной порожнини і яйцевода, серозно-фибринозный периэпикардиг. У печінки, яєчнику, серце, легких, м’язовому шлунку очажки блідо-сірого кольору без вираженої капсулы.

У печінки, серцевому м’язі, легень і селезінці знаходять крововиливу, очажки некрозу зі скупченням по периферії гистиоцитов і лейкоцитов.

Діагностика. Діагноз ставлять виходячи з бактеріологічної дослідження з урахуванням эпизоотологических даних, клінічних ознак і патологоанатомічних изменений.

Реакцію на эритроцитарный антиген вважають позитивної, якщо протягом 2 хв в суміші крові, із антигеном випали добре помітні пластівці коричневого кольору. Якщо з’явилися слабовыражен-ные дрібнозернисті пластівці коричневого кольору, — реакція сумнівна. Негативна реакція характеризується утворенням краплі крові, із антигеном рівномірної стабільної гомогенної суспензії эритроцитов.

Кров від птахи батьківського череда та підростаючого ремонтного молодняку досліджують на пуллороз-тиф у реакції непрямий ге-магглютинации (РНГА) за схемою: від дорослої птахи — курей у віці 7 міс, индеек—в II міс, цыплят—в 50—55 днів, индюшат— в 45—50 днів. За наявності реагувати птахи у батьківському отарі дослідження методом РНГА на пуллороз-тиф повторюють через кожні 20—25 днів до отримання дворазового негативного результату. Повторпо ремонтний молодняк птахів досліджують: курчат в 6 міс, индюшат в II міс за схемою, рекомендованої для дорослої птицы.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Неодмінним умовою успішної профілактики пуллороза-тифа, як і будь-яка інфекції у крупних птицехозяйствах, є суворе дотримання технології виробництва та принципу «все зайнято — все порожньо», термінів санітарно-профілактичних перерв з надійної санацією приміщень після звільнення від птицы.

Після кожного дослідження всю реагуючу птицю вбивають й у пташнику проводять дезінфекцію у присутності птицы.

При виявленні серед молодняку чи дорослої птахи в племінних господарствах 3% і більше, а промислових господарствах 5% і більше птахів, позитивно реагують на пуллороз-тиф, всю птицю з неблагополучних пташників здають на м’ясо. У приміщеннях проводять таких заходів з їхньої санації згідно з інструкцією боротьби з пуллорозом-тифом.

У разі пуллороза-тифа серед молодняку всіх з онкозахворюваннями та підозрюваних у захворюванні, і навіть слабку птицю знищують. Клінічно здоровому молодняку призначають з лікувально-профілактичній метою антибіотики, і хіміопрепарати з урахуванням чутливості до них наявного у господарствах збудника пуллороза-тифа. Молодняк, серед якого можна говорити про клінічне прояв хвороби, направляють для відгодівлі на мясо.

Для інкубації використовують яйце, одержаний птахи благополучного по пуллорозу-тифу батьківського стада. Яйце піддають дезінфекції парами формальдегіду через 2 год після збирання й трикратно в инкубатории згідно з чинними рекомендаціям. Знову ввізну до господарства птицю карантинируют і піддають серологической перевірці на пуллороз-тиф.

Своєчасне проведення зазначених заходів дозволяє спочатку купірувати інфекцію, та був оздоровити господарство від пуллороза-тифа. Господарство вважається благополучним, якщо поголовне дослідженні з допомогою РНГА ремонтного молодняку і дворазовою перевірці курей батьківського стада з інтервалом 20— 25 днів не виявляється позитивно реагує птахи, і навіть якщо протягом останніх 3 міс не встановлюється клінічних і патологоанатомічних ознак хвороби та при систематических.

бактеріологічних дослідженнях відходів інкубації і трупів цып лят, курей і индюшат не виділяється сальмонел. Антибіотики тетра циклиновой групи і фуразолидОн слабко ефективні при сальмонел лезной инфекции.

При тривалому (протягом 10—12 днів) використанні для ле чения антибіотиків і фуразолидона у птахів змінюється иммунобио логічна реактивність і спотворюються показання ККРА, що сни жает діагностичну цінність реакції. «.

V Захворювання на сказ— гостра інфекційна хвороба всіх теплокровних тварин, і навіть человека.

Возбудитель—нейротропный вірус. Розрізняють вуличний і фіксований віруси сказу. Уличный—природный вірус, представлений величезним кількістю штамів, різняться між собою по вірулентності, властивостями і антигенної структурі. Фіксований вірус уперше отримав Пастор шляхом пасажу вуличного вірусу на кроликах. Нині відомо 8 варіантів фіксованого вірусу: SAD, CVS-II, ERA, Внуково 32, Внуково 37, Fluzy^ Pasteur, Pitman-More.

При сказі в протоплазмі клітин центральної нервової системи утворюються тельца-включения — рабические цитоплазматичес-кие включення (тільця Бабеша— Негрі). Вони відбувається репли-кация вірусу. Тельця складаються з вірусних частинок, поєднаних з клітинними элементами.

Эпизоотология. Збереження вірусу сказу у природі зумовлено тривалим вирусоносительством у заражених тварин. Природний резервуар вірусу — дикі тварини. Захворювання на сказ продовжує поширюватися в дикої (сильватической) формі, що становить небезпеку обману свійських тварин і як людини. Реєструється всіх континентах нашої земної кулі, крім Австралії. На тварин у світі доводиться 55—88% випадків сказу. Лисицы домінують як природний резервуар вируса.

Зараження відбувається частіше через укус, проте доведено можливість зараження та інші шляхами: аэрогенно, алиментарно, при трансплантації органів і трачеплацентарно.

Зазначається циклічність хвороби. Цикли підйому її до різних територій неоднакові і пов’язані з екологією носіїв вірусу (частіше 2—4 года).

Епізоотії частіше спостерігаються навесні — під час гону у лисиць і осінню — під час міграції лисячого молодняку. Вважають, що у эпизоотологии сказу важливе значення мають дрібні грызуны.

Симптоми. Інкубаційний період хвороби коштує від 12 днів до року і. Встановлено, що розмноження вірусу починається тільки після потрапляння його в центральну нервову систему. Тривалість хвороби від однієї до 13 днів. Встановлено можливість одужання як тварин, і людей, проте редко,.

Клінічно хвороба у тварин різних видів протікає подібно. Розрізняють буйне і тихе (паралитическое) протягом ее.

Собаки при буйному перебіг хвороби в продромальный період угнетены, сахаються людей, дратівливі, неохоче роблять поклик. іноді, навпаки, надзвичайно оживлені до ласкаві. Потім виникають підвищена реактивність про всяк незначний подразник, сверблячка дома укусу, зіниці розширено. Собака цурається улюбленого корми й починає їсти неїстівні предмети. Розвивається параліч «м'язів горлянки, ковтання утруднено, з рота рясно виділяється слина. Голос стає хрипкуватим і уривчастим. Такий стан спостерігається до 2 сут, потім розвивається агресія, тварина прагне втекти, нападає па зустрічних тварин мовчки, прагне вкусити в голову.

Закінчується хвороба паралічем і загибеллю. Температура тіла під час порушення висока, до 41,5 °С.

Тихе протягом характеризується депресією з наступного розвитку парезов і паралічів нижньої щелепи, горлянки і задніх ко;

нечностей. Огмечается рясне слинотеча, собака хіба що подавилась кісткою. Вона спокійна, мовчить, дізнається хозяина.

У кішок симптоми хвороби таку ж, як в собак, але агресивність виражена сильнее.

У великої рогатої худоби виражені тривале хрипке різке мукання, утруднене ковтання корми й особливо води, запори, тенезмы, кольки, невчасна тічка, відсутність апетиту, жуйки, метеоризмы. Додаткові ознаки: раптове порушення, буйні напади, зміна порушення апатією, слинотеча, тенезмы м’язів, параліч мови, кінцівок. Усі ознаки можуть спостерігатися це й порізно. Смерть настає через 48−72 ч,.

У коней і свиней сказ, зазвичай, протікає буйно, в малого рогатого скота—преимущественно тихо в паралітичної формі, порушення буває короткочасним і виявляється статевим порушенням, слинотечею, іноді агресивністю. У тварин різко виражена агресивність, вони заходять в населених пунктів, нападають на тварин і звинувачують людей.

Діагностика. Враховують эпизоотологические дані і клінічну картину хвороби. Діагноз може бути підтверджено лабораторним дослідженням. До лабораторії направляють чи труп (дрібних тварин), чи головний мозок (можна голову повністю). Найпоширеніший спосіб діагностики — иммунофлюоресцен-дия.

Биопробу ставлять на мишах 2—3-дневного віку. Застосовують також серологические методи дослідження: имму-нопреципитацию в агаровом гелі; радиоиммупный тест; реакцію гемагглютинации; тест титрування литических антитіл; иммуноэнзи-матический метод; метод моноклональних антитіл. Діагноз може бути поставлений виходячи з флюоресцирующей мікроскопії со-скобов з рогівки ока чи біопсії волосяних фолікулів. У багатьох країн застосовують реакцію ингибизии гемагглютинации.

Позитивний результат на сказ з кожного тесту виключає всі негативні. Лікування. Воно не эффективно.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Профілактика передусім спрямовано охорону собак від зараження. І тому запроваджені обов’язкові реєстрація і вакцинація их.

Місцевість (населений пункт), у якій встановлено випадок сказу, оголошується неблагополучної. І тут забороняються виставки собак і кішок, вивезення тварин із неблагополучної місцевості. Собак і кішок, покусали людей, тримають у ізоляторі 10 сут. Якщо цей час в них з’явилося ознак сказу, вони вважаються здоровими, отже, постраждалий не заражений. Усіх тварин із ознаками хвороби негайно знищують, трупи сжигают.

У неблагополучної місцевості встановлюють постійний ветеринарний коетроль тварин, в неблагополучних чередах тварин оглядають 3 десь у добу. Усіх тварин вакцинують. Для вакцинації свійських тварин використовують різні живі й инактивнрованные вакцини. За характером використаного матеріалу їх поділяють на мозговые—из мозку заражених фіксованим вірусом тварин, яєчні чи ембріональні, отримані на курячих чи качиних ембріонах, і тканинні, отримані на культурах тканин. Останнім часом з’явилися вакцини, разрабо;

" У 35.

Сальмо зв еллез (Salmonellesis) — інфекційна хвороба переважно молодняку сільськогосподарських і диких промислових тварин, що характеризується при гострому перебігу лихоманкою, септицемией, токсемией і поразкою шлунково-кишкового тракту. Дорослі тварин хвороба частіше проявляється бактерионосительством, абортами, особливо в овець і кобил, і навіть народженням нежиттєздатного молодняку. Саль-монеллезом хворіють люди, де він відбувається у вигляді харчових токсикоинфекций.

Поширеність. Сальмонельозом набув значного поширення у багатьох країнах, зокрема й у России.

Збудники — бактерії роду Salinoiiella, включають близько 2200 серовариантов. Сальмонели різних серовариантов мають, зазвичай, одного хазяїна серед тварин різних видів тварин і кілька додаткових. До кола основних та додаткових господарів цього паразита можуть утягуватися тварини нових видів. P. S. dllbliii викликає сальмонельозом у телят і рідше у ягнят; P. S. choleraesliis — у поросят; P. S. abortlisovis — аборт у овець; P. S. abortlisequi — аборт у кобил; P. S. typhimlirilirn має широке коло господарів, але вражає переважно мишоподібних гризунів і водоплавну птицу.

Сальмонели — невеликі (2—3 мкм) аэробные, неспорообразующие, грам-отрицательные палички. Сальмонели більшості видів рухливі. Суперечка і капсул не утворюють, добре ростуть на простих поживних середовищах ". Стійкі у зовнішній середовищі. Місяцями зберігаються у грунті, воді, витримують нагрівання при 70—75 °З протягом 15—30 хв. Найкращі дезінфікуючі кошти: 3—4%-ный гарячий розчин їдкого натра, 2%-ный розчин формальдегіду, 20%-ная завись свежегашеной вапна, осветленный розчин хлорному вапну, у якому щонайменше 2% активного хлора.

Эпизоотологические дані. Остропротекающий сальмонельозом частіше зустрічається у телят старше 10—15 днів і в поросят у віці 1—4 міс. Основне джерело збудника — хворі і переболевшие тварини (бактерионосители), які виділяють саль;

монелл з фекаліями, сечею, витіканнями з носа, а дорослі тварини — з молоком, плодными оболонками і навколоплідними водами, витіканнями з пологових шляхів. Бактерионосительст-во і дорослі тварин за неблагополучних по сальмонельозу господарствах — поширене явище. Свиноматки-бактерионосители — основне джерело збудника для поросят. Бактерионосителя-ми можуть і мишоподібні гризуни. Серед овець та кіз сальмонельозом зазвичай поширюється за 1—1,5 міс до окоту. Багато овцематки абортируют. В міру зростання числа абортів підвищується захворюваність тварин усіх вікових груп. Так само небезпечні сальмонеллезные аборти у кобыл.

Зараження тварин відбувається переважно алимен-тарным шляхом — при выпойке молока, відвійок, води, контамини-рованных сальмонеллами. Рідше зараження настає при обли-зывании забруднених виділеннями хворих тварин сте^, перегородок, годівниць. Можливо зараження через органи дихання, пуповину, внутріутробно (особливо в ягнят і лошат). Зараження свиней нерідко трапляється при згодовування боен-ских відходів, м’ясо-кісткового й рибної борошна, комбікормів, обсемененных сальмонеллами (частіше P. S. typhimurium).

; Эпизоотический процес протікає нерівномірно, періодично затухаючи. Але у запровадження у неблагополучне стадо здорового молодняку спалахи хвороби з’являються знову. Антисанітарні умови утримання, незадовільний годівля знижують резистентність молодняку і сприяють виникненню, поширенню і більше важкому перебігу сальмонел-леза. Нерідко такі господарства (ферми) стають стаціонарно неблагополучными.

Патогенез. Розмножуючись в кишечнику, сальмонели викликають запалення слизової оболонки (результат дії ендотоксинів), пробираються у лімфу і кров, зумовлюючи септицемию, що супроводжується високої температурою, гнобленням тваринного. У печінки, селезінці, нирках, легень і іноді у інших органах утворюються некротические осередки. Поразка матки веде до абортів чи народженню нежиттєздатного молодняку. За хронічної перебіг хвороби у молодняку розвиваються бронхопневмонии, артрити (особливо в лошат і телят).

Клінічні ознаки. У телят сальмонельозом протікає гостро і хронічно, іноді атипично. При гострому перебіг хвороби після інкубаційного періоду, що становить 5—8 сут, починається лихоманка, частішають пульс і крижаний подих. Тварини малорухомі, апетит відсутня. Часто розвиваються серозний риніт і конъюнктивит. На 2—3-й день хвороби з’являється основний клінічний ознака — діарея. Кал рідкий, неприємного запаху, з додатком слизу, а то й крові. При важкому перебігу хвороба часто ускладнюється поразкою нирок (нефрозо;

нефрит) — сечовипускання прискорене, хворобливе, сеча мутная.

За хронічної перебігу сальмонельозу ознаки поразки органів травлення слабшають, з’являється апетит, але наростають симптоми поразки органів дихання, розвивається бронхопневмонія. Може виникнути запалення суглобів (карпальных, колінних, скакательных). Перебіг хронічного сальмонельозу у телят тривале — тижня і місяці. Хворі багато лежать, розвивається виснаження. Без лікування до 50% тварин погибают.

Атип і чное перебіг хвороби буває в телят старшого віку і її характеризується короткочасною лихоманкою і поносом, який припиняється через 1—2 дня.

.У свиней прояв сальмонельозу неоднаково. Дорослі тварин хвороба часто розвивається безсимптомно, зрідка (особливості під час супоросности) відзначають загострення: короткочасна лихоманка, можливі аборти, народження нежиттєздатного молодняку, мала молочность маток. У поросят хвороба протікає гостро, подостро і хронічно. При гострому (септическом) перебігу прояви хвороби таку ж, як в телят. Основні ознаки — лихоманка і діарея. Ослаблена серцева діяльність, що виявляється ціанозом шкіри подгрудка, частині живота, кінчиків вух, хвоста. При подостром перебігу температура тіла підвищується періодично, проноси змінюються на запори, наростають ознаки поразки легких. За хронічної перебіг хвороби поросята виснажені, відстають у кар'єрному зростанні та розвитку (замірки), апетит перекручений, відзначають який перемежовується пронос, в деяких поросят — хронічну пневмонію. Тривалість хвороби при гострому перебігу до 10,^ей, при подостром — 3—4 нед, при хронічному — тижня і місяці. Летальність, а то й прийнято лікувальні заходи, при гострому перебіг хвороби сягає 80%, при подостром і хронічному — 60%.

Дорослі овець, хворих на сальмонельоз, основний клінічний ознака — аборт на останньому місяці суягности, часто з затриманням посліду та розвитком метрита. У новонароджених ягнят відзначають лихоманку, пронос. Летальність зазвичай дуже високий. У 2—З-недельных ягнят хвороба ускладнюється пневмониями і артритами.

При сальмонельозі у кобил аборти бувають здебільшого 4—8-м місяці жеребости. Якщо аборт не настав, народжується нежиттєздатний жеребенок.

Патологоанатомічні зміни. При гострому сальмонельозі у телят відзначають крововиливу під эпиі эндокардом, під капсулою селезінки, нирок і слизової оболонці сечового міхура. Селезінка і печінку збільшено. Печінка в’яла, жовтого чи глинистого кольору. Нерідко у тих органах обнаруживают.

некротические очажки. Слизова оболонка сичуга і тонких кишок набрякла, гиперемирована, покрита слизом, з кровоизлияниями. Мезентериальные лімфатичні вузли збільшено, гиперемированы. Легкі збільшено, місцями ущільнені, з кро- «воизлияниямй під плеврой.

У телят, полеглих від хронічного сальмонельозу, в кишечнику виявляють осередки фибринозно-дифтеритического запалення. Виражені зміни легких: тканину їх ущільнена, вишнево-червоного чи серо-красного кольору, осередки пневмонії локалізовано в передніх і середніх частках. Лимфоузлы средостения збільшено, гиперемированы. М’яз серця в’яла, під эпиі эндокардом крововиливу. Селезінка збільшена незначно, печінку желто-глинистого кольору, з осередками некрозу. У суглобів виявляють зміни, властиві серозному артриту.

Патологоанатомічна картина септического сальмонельозу поросят подібна до зарплати телят, проте в поросят часто встановлюють геморагічний гастрит. За хронічної перебіг хвороби характерні зміни шлунково-кишкового тракту. Слизова оболонка клубової кишки і товстого кишечника дифтеритически збуджена, стовщена і ущільнена, з некрозами солитарных фолікулів, дома яких формуються сіро-жовті струпи, та був виразки, дно яких покрито казеозными масами. Характерний і отрубевидный наліт на слизової оболонці кишечника. Лімфатичні вузли брыжейки збільшено, з осередками некрозу. При поразку легких знаходять ущільнення серо-красного чи вишнево-червоного цвета.

У вівцематок, полеглих після аборту, встановлюють картину септицемії і метрит. У полеглих ягнят виявляють катаральную пневмонію, селезінка збільшена, печінку в’яла, жовтуватого кольору. Мезентериальные вузли збільшено, слизові оболонки сичуга та кишечнику катарально-геморрагически воспалены.

У абортованих плодів кобил відзначають желтушность шкіри, підшкірній клітковини, слизових і серозних покровів та наявність багатьох крововиливів, а пустотах тіла — багатий кров’янистий выпот.

Діагноз ставлять виходячи з клинико-эпизоотологических, патологоанатомічних даних, і результатів бактеріологічної дослідження. До лабораторії посилають абортированные плоди, свіжі трупи чи шматочки селезінки, печінки, нирок, легких, лимфоузлы, трубчасту кістку, кров зі серця, запаяну в пипетку.

Виділені культури ідентифікують посівом на «строкатий ряд» і постановкою РА з монорецепторными сироватками. Для прижиттєвої діагностики сальмонельозу використовують РА. Сы;

воротки крові би мало бути свіжими або консервованими фенолом. Позитивною вважається РА в титре 1:200 і выше.

Диференціальний діагноз. Сальмонельозом у телят необхідно диференціювати від диспепсії, колибакте-риоза і диплококкоза; у свиней — від класичної чуми, дизентерії і пастереллеза; у овець — від бруцельозу, кампилобактерио-за, листериоза, хламідіозу; у коней — від ринопневмонии, вірусного артериита. Треба враховувати можливість змішаної інфекції — чуми і сальмонельозу у свиней.

Лікування. Широко застосовують антибіотики, сульфаниламид-ные і нитрофурановые препарати, особливо у поєднанні з специфічної поливалентной гіперімунної антитоксической сироваткою. Антибіотики тетрациклиновой групи (террами-цин, биомицин), синтоміцин, левоміцетин, неоміцин, поли-миксин, мономицин та інших. застосовують на лікування в дозах по наставлянням. При поразку легких доцільно додатково робити ін'єкції пеніциліну чи стрептоміцину та призначати сульфаниламидные препарати. Для вибору ефективних препаратів дуже важливо проводити подтитровку до штаммам сальмонел, виділеним з кожної конкретної фермі. З нитрофурановых препаратів найширше застосовують фура-золидон, фурацин і фуразолін. Одночасно проводять симптоматичне лечение.

Імунітет. Переболевшие тварини набувають імунітет. З метою специфічної профілактики використовують гипериммунные сироватки і вакцини. Тварин, щеплених сироваткою із профілактичною і лікувальної цілями, прищеплюють через 10—14 днів сальмонеллезными вакцинами. Для активної профілактики використовують инактивированные чи живі вакцины.

Инактивированные вакцини: 1) концентрована формол-квасцовая проти сальмонельозу (паратифу) телят. Запроваджується дворазово проти P. S. dublin; 2) проти паратифу поросят. Запроваджується дворазово і має антигени P. S. choleraesuis, P. S. typhimurium, P. S. dublin; 3) проти сальмонельозу, пастереллеза і энтерококко-вой інфекції поросят; 4) формолтиомерсаловая поливалентная проти сальмонельозу овець; 5) поливалентная проти сальмонельозу і колибактериоза хутрових зверей.

Живі вакцини проти сальмонельозу, зазвичай, застосовують у промисловому тваринництві. У порівняні з инак-тивированными вони мають більшої иммуногенностью і здатні стимулювати клітинні чинники імунітету, мають велике значення при сальмонеллезе.

Вакцину проти сальмонельозу свиней з штами ТС-177 застосовують на свинарських комплексах. Однак це штам немає генетичних маркерів, дифференцирующих його від эпизоотических штамів збудника хвороби. Живі вакцини з супрессорных ревертантов проти сальмонельозу имеют.

стрептомицинзависимый ген мутації, що дозволяє диференціювати їхнього капіталу від эпизоотических штамів сальмонел: 1) проти сальмонельозу телят з аттенуированного штами P. S. dublin. Застосовують одноразово. Імунітет щонайменше 6 міс; 2) проти сальмонельозу молодняку (з штамів P. S. typhimurium № 3 і P. S. dublin № 6). Застосовують проти сальмонельозу телят; 3) проти сальмонельозу свиней з супрессорного ревертанта P. S. choleraesuis. Застосовують для поросят перорально трикратно чи внутри-мышечно двукратно.

Щоб сформувати колострального імунітету у новонароджуваного молодняку вакцинують глубокостельных корів, суягных вівцематок чи супоросных свиноматок вакцинами проти сальмонельозу відповідно до наставляннями з їхньої применению.

Профілактика й відчуття міри боротьби. У системі заходів із профілактиці сальмонельозу передбачено суворе дотримання зоогигиенических і ветеринарно-санітарних вимог; оптимальних умов забезпечення і годівлі тварин, необхідні регулярна чистка і дезинфекція приміщень. Вагітних маток забезпечують повноцінним годівлею. Пологові відділення і профілакторії готують заздалегідь до сезону масового отримання приплода. У разі сальмонельозу з онкозахворюваннями та підозрілих по захворювання тварин ізолюють коли й вилікують. Решта поголів'я і середній клас молодняк иммунизируют сироваткою в профілактичної дозі чи дають лікувально-профілактичні препарати. Видужалих свиноматок чи овець після абортів відгодовують й складають на забій. Найстрашніше серйозну увагу приділяють заключній чистці і дезінфекції приміщень та території ферм, і навіть проведенню дератизацион-ных мероприятий.

Сап— хвороба однокопытных, що протікає переважно хронічно і латентно із заснуванням на слизових оболонках, шкірі, в паренхіматозних органах характерних вузликів і язв.

Реєструється у країнах Близького Сходу, і Азії. У сап ликвидирован.

Збудник — Pseudomonas mallei — грамотрицательная, нерухома, не утворює суперечка, вигнута з закругленими кінцями паличка розміром 200—5000 нм. Анаэроб. Вирощується на простих середовищах з 1—5% гліцерину чи 0,1% дефибринированной — крові «коня, на картопляним середовищі. Забарвлюється метиленової синню по Леффлеру чи карболовым фуксином.

Збудник малоустойчив у зовнішній середовищі: сонячне світло вбиває його з 24 год, в шлунковому соку він инактивируется за 30 хв, при нагріванні до 80°С—за 5 хв. Звичайні дезінфікуючі кошти инактивируют його використовують протягом 1 год. Антибіотики і сульфаниламидные препарати надають противомикробное действие.

Эпизоотология. Хворіють осли, мули, меншою мірою коня. Чутливість лощадей залежить від породи. Коні деяких місцевих порід (монгольські) стійкіші. Сприйнятливі також верблюди, леви, леопарди, тигри, рыби, кішки, миші. Хворіє сапом людина. Джерело збудника інфекції — хворі тварини. У лоша;

дей (при табунном змісті) хвороба загострюється в зимово-весняний період. Шляхи передачі аліментарний і аэрогенный.

Імунітет. При сапі формується нестерильний імунітет. У коней монгольської і близьких до неї порід можливо самовыздоровление.

Симптоми. Інкубаційний період триває і від кількох днів за кілька місяців. Частина які заразилися коней хворіє бес-симптомно (латентно). Гостро хвороба протікає у ослів і мулів, хронически—у лошадей.

Гостре протягом проявляється лихоманкою до 41 °З, гнобленням, гіперемією слизових оболонок, прискореним диханням, різким глухим кашлем, спливанням з носовій порожнини. На слизової оболонці носовій порожнини (носовій перегородці) з’являються дрібні вузлики які, зливаючись, піддаються некрозу із заснуванням виразок з са-ловидным дном і стовщеними нерівними краями. Розрізняють легеневий, носової та шкірний сап, собі такий розподіл є досить умовним, оскільки одна форма перетворюється на іншу, але зручне практики.

За хронічної перебігу спостерігають періодичні підйоми температури тіла, эмфизему легких, одностороннє збільшення підщелепних вузлів, истощение.

Патологоанатомічні зміни. На слизової оболонці верхніх дихальних шляхів, у легенях, лімфовузлах, печінки, селезінці, і навіть на шкірі знаходять сапные, сірувато-білі вузлики, які можна инкапсулированы і обызвествлены. У легких відзначають бронхопневмонию, каверни і некротические осередки. При підозрі на сап розтин допускається лише у цілях экспертизы.

Діагностика. Діагноз ставлять по клінічним, алергічним, серологическим, мікробіологічними, патоморфологическим і эпи-зоотологическим данным.

Клінічні ознаки хвороби зазвичай відзначають лише за гострому перебігу інфекції. Хронічно і латентно протекающий сап виявляють малеинизацией, серологическими і бактеріологічними дослідженнями. Використовують очну і часом підшкірну чи внутрикожную малеинизацию. При очної малеинизации малеин очної піпеткою вводять у і той ж сам із інтервалом 5—6 днів. Враховують реакцію через 3,6,9, 12 і 24 год. Позитивна реакція проявляється у вигляді гнійного конъюнктивита, у своїй з внутрішнього кутика ока й виділяється слизисто-гнойный экссудат. При неможливості провести очну малеинизацию (у разі захворювання очей) проводять підшкірну, що характеризується підвищенням температури тіла через 12—16 год, місцева реакція то, можливо слабкої. Як сіркологічних методів діагностики використовують РСК, РА. Сап слід диференціювати від мита, мелиоидоза епізоотичного лимфангоита.

Лікування. Лікування хворих сапом коней недоцільно. Профілактика й відчуття міри боротьби. Профілактика сапу досягається шляхом попередження надходження заражених коней зі неблагополучних по сапу регіонів, карантинированием що у господарство коней .за тридцяти днів, клінічного огляду, малеинизации. При виявленні хвороби на господарство накладають карантин. Хворих коней вбивають, протягом 45 днів, у господарстві проводять оздоровчі заходи. Малеинизации піддають також коней за її перевезеннях у країні, У РСК коней обстежують при поставці їх у экспорт.

СИБІРСЬКА ЯЗВА.

Сибірська виразка — гостра інфекційна хвороба всіх видів свійських тварин, багатьох тварин. Хворіє і человек.

Збудник — аеробна нерухома спорообразующая грамположительная паличка, високочутлива до антибіотиків, в організмі оточена капсулою. Капсулу розглядають як головний чинник вірулентності. Вона обумовлює захист мікроба від фагоцитозу, бактерицидного дії сироватки і відданість забезпечує фіксацію його за клітинах тканей.

Суперечки утворюються у нейтральній чи слабощелочной середовищі при доступі кисню повітря, температурі 12−420С та бракові поживних речовин, у середовищі. При оптимальних умовах освіту суперечка необхідно щонайменше 8 ч.

Эпизоотология. Резервуар збудника — грунт у місцях поховання трупів. По сприйнятливості перше місце посідають вівці і олені, друге — коня, третє — велика рогата худоба, верблюди, кози. Кілька вище стійкість у свиней, собак і кішок. З птиць хворіють страусы.

Джерело зараження — найчастіше грунт, контаминированная збудником. Під час епізоотії головна колія поширення хвороби трансмиссивный. Спалахи сибірки найчастіше бувають у другій половині пастбищного сезону. Розповсюджувачами збудника може бути м’ясоїдні тварини; з'їдаючи м’ясо, контаминированное спорами сибірки, вони виділяють його з фекаліями до 3 недель.

Патогенез. Збудник проникає у організм через пошкоджені слизові оболонки чи шкіру. Споровые форми проростають в вегетативні, частина їх гине, виділяючи токсин. Сибиреязвенный токсин включає три компонента: эндематозный, протективный, летальний. На організм тваринного діє згубно токсин, у якому все три компонента. Розвиток патологічного процесу залежить стану тварини вірулентності збудника. Проникаючи до крові, долаючи клітинні регионарные бар'єри, збудник викликає септицемию, що призводить тваринного до швидкої загибелі. При локальному розвитку процесу утворюються запальним процесам серозно-геморрагического характеру (студенисто-геморрагический інфільтрат — карбункул). Токсин діє центральну нервову систему, і смерть походить від паралічу центру дихання, цим обумовлені асфіксія і темний колір крови.

Симптоми. Інкубаційний період 1−3 дня. Частіше хвороба протікає гостро, рідше блискавично і подостро. При блискавичному перебігу тварина гине раптово при явищах апоплексії мозку. Зовні здорове тварина раптово падає, з рота і носа виділяється кровянистая піна, з ануса — кров, протягом декількох хвилин настає смерть.

При гострому і подостром течіях відзначають підйом температури тіла до 40−42,5°С, апетит і моральний стан тваринного спочатку залишаються задовільними. Потім у тварин спостерігаються неспокій і порушення, швидко наростають млявість і апатія. Пульс прискорений, серцевий поштовх стукає, подих утруднене. Слизові оболонки синюшні, кон’юнктива отечная. Дефекація спочатку затримується, потім розвивається пронос. У калі можна знайти кров. Сеча темно-червона. Смерть настає при явищах асфиксии.

Подострое протягом частіше спостерігається при карбункулезной формі. У тварин з’являється швидко дедалі більша припухлість отечного характеру, спочатку гаряча, щільна і хвороблива, потім безболісна, холодна зі схильністю до гангренозному распаду.

У різних видів звірів прояв хвороби має особливості. У коней при гострому перебігу (до діб) часто спостерігається картина бурхливих кольок. У підшкірній клітковині виявляються набряки, хворобливі, гарячі, тестоватой консистенції. Нерідко зустрічається карбункулезная форма; протягом 3−7 дней.

У великої рогатої худоби хвороба протікає частіше гостро, рідко блискавично і подостро. Бурхливих кольок немає, рідко відзначають легке здуття життя й занепокоєння у своїй. Іноді спостерігають абортивное перебіг хвороби, що характеризується непостійної легкої лихоманкою. Хвороба у своїй триває 2−3 місяця — і закінчується смертю. У знаходять субсерозные набряки, помірну гиперплазию селезінки і переродження її паренхимы.

У овець хвороба частіше протікає блискавично, смерть тваринного настає протягом кількох минут.

У свиней зазвичай спостерігається запалення зіва із сильним набряканням піді привушної області, й області гортані, протягом частіше хронічне, рідше подострое і гостре. При гострому захворюванні тварина гинув від септицемії. При поразку лише лімфатичних вузлів температура залишається нормальной.

У собак та інших м’ясоїдних спостерігаються явища важкого запалення шлунково-кишкового тракту й зіва. Хвороба частіше протікає блискавично (особливо в зверей).

Патологоанатомічні зміни. Трупи розкривати категорично заборонено. Быстроразвивающиеся різке здуття трупа, задубіння, зазвичай, не виражені, із усіх отворів кров’янисті закінчення, слизові оболонки синюшны, з велику кількість крововиливів, в підшкірній клітковині прощупуються отеки,.

Ступінь виразності цих ознак неоднакова. Це багатьох причин; у випадках ці зміни можуть відсутні вообще.

У убитих тварин часто єдиним показником може бути слизові інфільтрати підшкірній і субсерозной сполучної тканини, гострі запалення будь-якого відрізка травлення, у свиней — лимфадениты.

Діагностика. Завжди комплексна. Эпизоотологические дані, клінічна картина, зовнішній огляд трупи й результати лабораторного дослідження, мають вирішальне значення. До лабораторії слід посилати перев’язане вухо, або мазки крові з периферичних судин: один товстий (крапля) і проінвестували щонайменше двох тонких. Від убитих тварин при підозрі не ідентичне хворобі матеріал беруть з інфільтратів і регіональних до них лімфатичних узлов.

Лікування. Застосовують гипериммунную сироватку чи специфічний імунний глобулін. Одночасно проводять антибиотикотера-пию і застосовують симптоматичне лікування. За наявності карбункулів і набряків сироватку вводять шляхом обкалывания навколо вогнища поражения.

Профілактика й відчуття міри боротьби. При встановленні хвороби негайно накладають карантин та друзі проводять заходи у суворій відповідності із діючою инструкцией.

З профілактичної метою стаціонарно неблагополучних осередках (їх називають грунтовими осередками) проводять вакцинацію. Грунтовим осередком вважають місце, де встановлено поховання сибіркових трупів, чи місце, у якому заразилися тварини. Залежно від рівня ризику, кількості неблагополучних осередків і частоти випадків хвороби вакцинацію проводять 1 чи 2 рази на рік. При однократної вакцинації її проводять восени, при дворазовою — навесні і осінню. Овець, кіз та коней, верблюдів вакцинують раз на рік. При епізоотичною спалах вакцинують усю худобу, яка має ознак хвороби. Нині для вакцинації використовують вакцину СТИ.

Правець (Tetanus) — гостра раневая інфекція тварин і людини, що характеризується підвищеною збудливістю і судомними скороченнями м’язів тіла, приводящими до асфіксії, паралічу сердца.

Поширеність. Хвороба реєструють у різних странах.

Збудник — Clostridilim tetani — тонка рухлива паличка розміром (4…8)х (0,4…0,6) м. км, утворює круглі чи овальні суперечки на кінці клітини, надає їй форму барабанним палички; грамположительна; анаэроб, в бульонной культури і в ранах виділяє сильний токсин. З), tetani розмножується в кишечнику тварин і звинувачують виділяється з фекаліями. Потрапляючи у грунт, мікроби утворюють суперечки, які зберігаються до II років. Суперечки гинуть при нагріванні до 100 °З через 1—3 год; 1%-ный розчин формальдегіду вбиває їх крізь б год; 5%-ный розчин фенолу — через 10—154. Токсини мікроба менш стійкі і руйнуються під впливом світла, кислот і щелочей.

Эпизоотолопаческие дані. Сприйнятливі домашніх тварин всіх видів, зокрема птахи, найчутливіші коня, вівці і кози. Джерела збудника — тварини, які виділяють збудника з фекаліями. Тому суперечки столбнячной палички поширені у зовнішній середовищі, особливо у угноєному грунті. Захворювання розвивається у результаті влучення суперечка збудника в рани. Особливо небезпечні глибокі рвані рани з размозжением тканин та розривами м’язів. Хвороба може виникнути після пологових травм, кастрації, обрізання хвостів у овець, пуповини у новонароджених, коли ці операції проводять без дотримання правил асептики і антисептики.

Патогенез. У рани збудник розмножується і продукує токсин, котрий за нервових волокнах і із течією крові проникає в спинний головний мозок, зумовлюючи розвиток повы;

шенной збуджуваності і тривалих судомних скорочень м’язів. Смерть настає від паралічу серця чи асфіксії. «» Клінічні ознаки. Інкубаційний період 1—3 нед. Відзначають складне становище у прийомі корми, його пережевывании і ковтанні, напруженість на своєму шляху, нерухомість вух і йбшадение третього століття. Надалі виникають судоми ЙЬшщ всього тіла. Прийом корми порушений внаслідок тризма, Виділення сечі і калу утруднено. Подих і пульс прискорені. Йрикосновение, шум викликають посилення судом, тварини безупинно пітніють. Перед смертю температура тіла підвищується до 43 °З. Хвороба триває у коней від 2 до 12 днів, у рогатого сжота до 7 днів. Летальність і дорослі тварин за межах 50—80%, у молодняку сягає 90—100%.

Патологоанатомічні зміни. Трупне задубіння виражено. М’язи мають вигляд вареного м’яса і пронизані кровоизлияниями. Легкі гиперемированы і отечны, серце розширене. Відзначають крововиливу на перикарде, в м’язі серця й на плевре.

Діагноз ставлять виходячи з типових клінічних ознак з урахуванням эпизоотологических данных.

Диференціальний діагноз. Виключають сказ і гострий м’язовий ревматизм. При сказі немає тризма, хворі тварини виявляють агресивність; відзначають параліч нижньої щелепи. При м’язовому ревматизмі немає підвищення рефлекторної збуджуваності, мыцщы напружені і болезненны.

Лікування. З рани видаляють омертвілі тканини і промивають її антисептичними розчинами. Застосовують протиправцеву антитоксичну сироватку. Поруч із сироваткою призначають противомикробные і симптоматичних кошти, і навіть серцеві. Пряму кишку очищають від калу, сечовий міхур масажують. Для ослаблення судом коням щодня вводять засобу знімають спазми мышц.

Иммунитет-животные, переболевшие на правець, набувають иммунитет.

Профілактика й відчуття міри боротьби. Необхідно дотримуватися правил асептики і антисептики при хірургічних операціях, ін'єкціях, а випадках травм своєчасно обробляти забруднені рани. Тваринам, які мають важкі поранення, слід негайно вводити протиправцеву сироватку. Забороняється забій хворих тварин на м’ясо. У господарствах, де часті випадки правця, необхідно імунізувати жиротных анатоксином. Імунітет настає через 21—30 днів й тепло зберігається понад рік, а й у коней — впродовж п’яти лет.

Туберкулинизация тварин різних видів. Для алергічної діагностики туберкульозу застосовують очищений туберкулін для ссавців, що його випускає в рідкому чи сухому вигляді, і очищений туберкулін для птахів, який випускають лише сухим. Перед застосуванням сухий туберкулін розчиняють, а рідкий — розводять у спеціальній розчиннику, доданому до каждому.

флакону з туберкулином. Для діагностики туберкульозу в рогатого худоби і птахів при первинної постановці діагнозу й у контролю над благополуччям у господарствах, де реакцію туберкулін обумовлені сенсибилизацией тварин (зокрема курей) ати-пичными мікобактеріями, застосовують симультанну алергічну пробу. Вона в одночасному запровадженні двох алергенів: очищеного туберкуліну для ссавців (чи птахів) і сухого очищеного комплексного алергену з атипич-ных мікобактерій (КАМ).

Туберкулинизации піддають велика рогата худоба, яків, коней, буйволів, свиней, овець, кіз, собак, кішок — з 2-месячного віку; верблюдів — з 12 міс; маралів, оленів, хутрових тварин і птахів — з 6-ї мес.

Корів (ялівок), буйволиц, ячих, верблюдиць досліджують незалежно від періоду вагітності; кіз, овець, свиноматок, кобилиць, ослиць, гілку, самок хутрових звірів — не раніше місяці ж після пологів. Не дозволяється досліджувати тварин за протягом 3 нед після вакцинації чи обробки проти гельминтов.

Для внутрішкірного запровадження туберкуліну використовують безыгольные инъекторы чи шприци місткістю 1—2 мл з бегунком і голками для внутрикожных ін'єкцій (окрема голка кожному за тваринного). Собакам, хутровим звірів, кішкам і птахам туберкулін вводяться лише шприцом з голкою. Щоб завдати туберкуліну на кон’юнктиву застосовують очні піпетки. Всі ці інструменти використовують тільки для туберкулинизации. До після використання шприци, голки, піпетки стерилізують шляхом кип’ятіння протягом десяти хв в дистильованої чи кип’яченою воді (не додаючи дезсредств).

Однократна внутрішкірна туберкулиновая проба. Її застосовують великого рогатого худоби благополучних господарств, і навіть у свиней, верблюдів, оленів, маралів, буйволів, собак, кішок, хутрових звірів (крім норок), птахів (крім фазанов).

Туберкулін вводять у дозі 0,2 мл великій рогатій худобі (крім биків-виробників), буйволам, зебувидным у сфері середньої третини шиї; быкам-производителям в подхвостовую складку; верблюдам в шкіру черевної стінки у сфері пах лише на рівні горизонтальній лінії від сідничного бугра; свиням із зовнішнього поверхні вуха, отступя 2 див з його підстави (2—3-месячным поросятам можна вводити алерген безыгольным инъ-ектором в шкіру попереку в 5—8 див від хребта); вівцям і козам під шкіру нижньої повіки; собакам і хутровим звірів (крім норок) у сфері поверхні стегна; норкам интра-пальпебрально (в верхнє повіку); кішкам у сфері поверхні вуха; курям в шкіру борідки; индейкам в подчелюстную сережку; гусакам і качкам в подчелюстную складку. Перед запровадженням туберкуліну волосся дома ін'єкції вы;

більш максимальної нормальної, т. е. 40,5 °З повагою та вище. На кожну туберкулинизацию становлять акт, у якому вказують час і важливе місце пройедения роботи (господарство, населений пункт, відділення, ферма), види досліджених тварин і звинувачують їх кількість по половозрастным і технологічним групам. Вказують метод исследо.

стригают (пера вискубують), шкіру обробляють 70%-ным етиловим спиртом.

Враховують і оцінюють реакцію великої рогатої худоби, буйволів, зебувидных, яків, верблюдів, маралів і плямистих оленів через 72 год; у кіз, овець, свиней, собак, кішок, хутрових звірів через 48 год; у птахів через 30—36 ч.

У тварин, інфікованих мікобактеріями, реакція на туберкулін виражається виникненням розлитої припухлості — тестоватой чи м’якої іграшки і звичайно має чітких меж. Це супроводжується гіперемією і хворобливістю шкіри. Однак у окремих випадках яка утворювалася припухлість щільна, безболісна, чітко контурированная.

При виявленні зазначених змін великого рогатого худоби (крім биків-виробників), буйволів, зебувидных, яків, верблюдів, плямистих оленів і маралів вимірюють кути-метром товщину шкірної складки і порівнюють її з товщиною складки незміненої шкіри поблизу місця запровадження туберкуліну. Тварин перелічених видів вважають що реагують на туберкулін при утолщении шкірної складки на 3 мм. Биків-виробників, овець, кіз, свиней, собак, кішок, хутрових тварин і птахів вважають що реагують при освіті припухлості на місці запровадження туберкулина.

Дворазова туберкулиновая проба. Застосовують великій рогатій худобі, буйволам, зебувидным, якам, верблюдам, маралам, плямистим оленям в неблагополучних з туберкульозу господарствах. У день обліку реакції тваринам, не реагировавшим першу запровадження алергену в дозі 10 000 ME в 0,2 мл, вводять туберкулін повторно — у тій дозі й те ж місце. Реакцію враховують через 24 год. Тварин вважають що реагують при утолщении шкірної складки п’ять мм более.

Про ф тальмопроб а. Застосовують для дослідження коней і великої рогатої худоби. 3—5 крапель туберкуліну завдають на кон’юктиву ока при оттянутом нижньому столітті. Через 5— 6 днів вводять туберкулін повторно. Реакцію враховують через 3, 6, 9 и12 год другого запровадження алергену. Тварин вважають що реагують при освіті слизисто-гнойного чи гнійного секрету, накапливающегося в конъюнктивальном мішку чи яке витікає як шнура з внутрішнього кутика ока й. Кон’юнктива у своїй гиперемирована і отечна.

Внутрішньовенна туберкулиновая проба. Її дозволяється робити тільки дорослого великої рогатої худоби, крім корів (ялівок) протягом місяця до отелення і місяць після нього. Не можна досліджувати тварин із температурою тіла вище 39,5 °З. Туберкулін для ссавців в стандартному розведенні вводять внутрішньовенно в дозі 1 мл на 100 кг живої маси. Через 3, 6, 9 год проводять термометрию. Що Реагують вважають тварин із підвищенням температури тіла на 1 °З и.

Упорядкування плану оздоровчих заходів у господарствах, неблагополучних з туберкульозу. Конкретна основа розробки плану оздоровчих заходів — дані попереднього эпизоотологического обстеження неблагополучного господарства (назви населеного пункту). Це обстеження має виявити шляху заносу збудника туберкульозу, визначити кордону виниклого епізоотичного вогнища, оцінити характері і ступінь небезпеки інших тваринницьких господарств і ферм. Так само важливі дані про характер течії епізоотичного процесу у обследуемом отарі, ступінь поширення хвороби, умовах, які сприяли перезаражению животных.

Враховують, що з найчастіших шляхів заносу збудника туберкульозу є введення в благополучне стадо зараженого худоби. Треба мати на увазі і можливість заносу збудника тваринами інших напрямів: свинями, собаками, кішками, птахом (курми). Нерідко він заноситься з кормами, особливо з молочної сироваткою і обратом, одержуваними з моло-коперерабатывающих підприємств. Зараження тварин може статися за випасі на інфікованих пасовищах, за хорошого контакту із психічно хворою худобою власних садиб для місцевих жителів. Слід пам’ятати можливість повторних спалахів туберкульозу через 2—3 і навіть 4 року після оздоровлення стада з допомогою молодняку, отриманого під час неблагополуччя і залишеної у господарстві. Джерелами збудника може бути люди, хворі туберкульозом. Дуже небезпечно згодовувати тваринам необезвреженные харчові відходи з лікарень, туберкульозних санаторіїв і диспансеров.

Цілі планованих оздоровчих заходів — швидка локалізація епізоотичного вогнища, виявлення і вилучення тварин — джерел збудника, знезаражування інфікованих об'єктів довкілля, попередження нових випадків зараження тварин. Характер заходів визначають з урахуванням положень діючих інструкцій і особливості природно-хозяйственных умов і епізоотичною обстановки, яка склалася даному районі, у цьому господарстві. У плані перераховують необхідні обмежувальні і оздо;

ют в бурти. Очищають від сміття і гною територію ферми, выгульные майданчики. Всі ці види робіт відбивають у плані. Передбачають і проведення заключній дезінфекції переважають у всіх приміщеннях біля ферми з обов’язковій лабораторній перевіркою якості дезинфекции.

ровительные заходи, вказують термін їхньої виконання, визначають відповідальних осіб і безпосередніх исполнителей.

З метою швидкої локалізації епізоотичного вогнища передбачають категорична заборона виведення тварин неблагополучної групи до інших стада, вивезення кормів, підозрюваних у інфікуванні мікобактеріями туберкульозу. Планують заходи з приведення у належний порядок всіх санітарних об'єктів (огорожі ферми, санпропускник, дезбарьеры, пологове відділення, карантинное приміщення, гноєсховище). Передбачають негайну організацію знезараження молока, який від корів неблагополучного стада.

Комплекс заходів, вкладених у виявлення й усунення джерел збудника хвороби, має включати проведення систематичних досліджень худоби, негайну ізоляцію і подальшу здачу на забій всіх виявлених хворих тварин. Відповідно визначають порядок діагностичних досліджень худоби, їх масштаби, терміни туберкулинизаций. Обов’язково вказують, як із що реагують на туберкулін тваринами (місце ізоляції, терміни відправки на мясокомбинат).

Важливе захід, спрямоване для запобігання подальшого перезаражения тварин, — поточна дезинфекція. Її проводять систематично і запитають обов’язково після кожного чергового обстеження неблагополучного поголів'я. У плані оздоровчих заходів визначають порядок проведення дезінфекції, які мають включати як обробку приміщень та інвентарю, а й знезаражування гною, і навіть взуття та. одягу обслуговуючого персоналу. Обов’язково й знезаражування території, що прилягає до тваринницьким приміщенням. Також у цілях профілактики нових випадків зараження тварин визначають порядок використання пасовищ, виключаючи випас на інфікованих участках.

Обов’язково враховують важливість проблеми отримання здорового молодняку. Передбачають здачу на забій всіх телят, народжених від хворих корів. Заздалегідь забезпечують можливість ізольованого вирощування молодняку, який отримано після постановки стада на контрольне наблюдение.

Здача хворих тварин не гарантує добробуту що залишився поголів'я без проведення санітарного ремонту тваринницьких приміщень та інших санітарних заходів. Відповідно, у плані оздоровчих заходів передбачають висновок худоби літні табори і санітарний ремонт всіх приміщень ферми. Вивільнені приміщення очищають від гною, знімають у стійлах старий дерев’яний настил, прибирають 15—20 див грунту під підлогою й настилают новий підлогу. Очищають стіни, інвентар, устаткування. Весь скопившийся на фермі гній вивозять в спеціально відведений огороджене місце і складиру;