Патологическая анатомія сільськогосподарських животных

ОМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ ІНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНЫ.

[pic].

Контрольна робота з патологічної анатомії сільськогосподарських животных.

Выполнил:

Студент заочного факультета.

4-го курсу, I групи, шифр-94 111.

Алтухов М.А. IV вариант.

Проверил_________________.

Омськ 1998 р. оглавление.

БІЛКОВІ ДИСТРОФІЇ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ) 3.

Кліщовий Енцефаліт 5.

ДИПЛОКОККОВАЯ СЕПТИЦИМИЯ 7.

Список літератури 9.

БІЛКОВІ ДИСТРОФІЇ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ).

ДИСТРОФІЯ (від діс… і грецьк. trophe — харчування), патологічний процес заміщення нормальних компонентів цитоплазми різними балластными (або шкідливими) продуктами порушення обміну речовин чи відкладення в межклеточном просторі. Розрізняють дистрофії білкові, жирові, вуглеводні і мінеральні. У більш широкому сенсі дистрофією називають також будь-які біохімічні порушення у тканинах (напр., дистрофія міокарда) чи розладу питания. 1].

Бєлки грають основну роль життєвих процесах. Вони поділяються на прості складні. Найважливіші прості білки — протеїни: альбумины і глобулины; складні білки — протеїди: нуклеопротеиды, глюкопротеиды, хромопротеиды та інших. Хімія білкового обміну в тканинах гаразд й у патології вивчена ще досить, тому відсутня раціональна класифікація білкової дистрофии.

Сутність білкових дистрофий у тому, що структура цитоплазми клітин та міжклітинного речовини порушується внаслідок фізико-хімічного зміни білків, внаслідок перерозподілу кількості води в тканинах, надходження у тканини чужорідних для організму білкових речовин, принесених кров’ю, збільшення клеточнгой секреції і др.

Залежно від переважної локалізації морфологічних змін диспротеинозы заведено поділяти на клітинні, внеклеточные і змішані. По поширенню є підстави загального характеру і місцевого характера.

До клітинним диспротеинозам відносять зернисту, гиалиново-капельную, гидропическую і рогову дистрофії; до внеклеточным — гиалиноз і амілоїдоз; до змішаним — порушення обміну нуклеопротеидов і глюкопротеидов.

Клітинні диспротеинозы. Зерниста дистрофія — появу у цитоплазмі зерен і крапель білкової природи. Найчастіше трапляється із усіх видів білкових дистрофий. У дистрофічний процес втягуються паренхиматозные органи (нирки, печінку, міокард), рідше — кісткові мышцы. В цьому сенсі зернисту дистрофію називають паренхиматозной дистрофией.

Під мікроскопом відзначають набухання епітеліальних клітин нирок, печінки і мускульних волокон, і навіть освіту у їх цитоплазмі зернистості, яка зумовлює каламутний вид клеток.

Поява зернистості пов’язана з набуханием і округленням мітохондрій за умов тканинної гіпоксії або сам є результатом декомпозиції белково-липоидных комплексів цитоплазми, патологічної трансформації вуглеводів і жирів в білки, денатурації клітинного білка чи ж інфільтрації клітин чужорідними для організму білками, які приносить з струмом крови.

Макроскопически органи при зернистої дистрофії набряклі, в’ялої консистенції. Вирізняються блідніше, ніж у нормі, внаслідок здавлювання капілярів набряклими клітинами. При розрізі паренхіма його выбухает, тьмяного виду, малюнок згладжений. Серцевий м’яз нагадує ошпарене окропом м’ясо, а печінка та нирки серо-бурого цвета.

Причиною зернистої дистрофії може бути інфекційні хвороби, різноманітні інтоксикації організму, расстойства кровообігу та інші чинники, що призводять до накопичення кислих продуктів в тканях.

Клінічне значення: зерниста дистрофія може викликати порушення функції уражених органів, особливо дуже важливих, як серце — слабшає сократительная здатність миокарда.

Гиалиново-капельная дисторфия — появу у цитоплазмі великих напівпрозорих однорідних білкових крапель. У підставі цього процесу резорбція клітинами патологічних білкових речовин (парапротеинов) при появу в плазмі, або ж гиалиноподобные краплі утворюються внаслідок денатурації власних клітинних білків. Цю дистрофію вбачають у осередках хронічного запалення тканин, залізистих пухлинах, але часто в епітелії ниркових канальцев при нефрозах і нефритах. За життя, у тварин, хворих на нефрит, в сечі виявляють білок і цилиндры.

Результат гиалино-капельной дисторфии несприятливий, тому що цей процес перетворюється на некроз.

Гидроскопическая (водяночная, вакуольная) дистрофія — освіту у цитоплазмі клітин різного розміру вакуолей із прозорою жидкостью. С розвитком процесу настає кариолизис та клітинка перетворюється на великий пляшечку, наповнений рідиною, бідний ьелком і тому сприймає гістологічних фарб («балонная дисторофия»). Сутність дистрофії состит у зміні коллоидно-осмотического тиску врожаю та підвищеної проникності клеточныхмембран. Спостерігають їх у клітинах епідермісу шкіри при розвитку набряків, інфекційному поразку шкірного покриву (наприклад, при віспі, ящуре); у печінці, нирках, надпочечниках, мускульних волокнах, нервових клітках і в лейкоцитах — при септичних хворобах, интоксикациях, истощающих станах організму, що т.д.

Вакуольную дистрофію визначають тільки під мікроскопом. Вакуолизация цитоплазми, яка має ставлення до гидропической дистрофії, зокрема у ганглиях центральної і периферичної нервової системи, як вияв фізіологічної секреторній діяльності. Ознаки вакуолизации може бути виявлено посмертно в тканинах і органах, що містять велику кількість шликолена (печінку, м’язова тканину, нервові клітини). Пов’язано це про те, що в трупі під впливом ферментативних процесів розщеплюється гликолен, в результаті чого цитоплазмі утворюються вакуолі. Крім вакуолизации цитоплазми, характерні також ознак каламутного набухания.

Вакуольную дистрофію годі було змішувати з жировой, так як у процесі виготовлення гистопрепаратов із застосуванням розчинників (спирту, ксилола, хлороформу) жирові речовини беруться і місці появляюся вакуолі. Для диференціації цих дистрофий необхідно готувати зрізи на замораживающем микротоме і офарблювати їх у жир.

Результат гидропической дистофии здебільшого несприятливий, так ка у своїй процесі гинуть клетки.

Рогова дистрофія (патологічне ороговіння) — освіту у клітинах рогового речовини (кератина). У нормі процеси зроговіння спостерігають в эпидермисе. У патологічних умовах перетворюється на ньому то, можливо надлишкове освіту роги (гиперкератоз) і дуже якісне порушення рогообразования.

(паракератоз). Ороговіння встечается й у слизових оболонках (лейкоплакия).

Прикладами гиперкератоза є сухі мозолі, що розвиваються від тривалого подразнення шкіри. Під мікроскопом відзначають потовщення епідермісу внаслідок надлишкового нашарування рогового речовини і гіперплазії клітин мальпигиева шару. Рогове речовина забарвлюється эозином в рожевий колір, а пикрофуксиновой сумішшю по Ван-Гизону — до жовтої. Іноді корчі в коней при запальних шкірних захворюваннях розвивається шиповидное потовщення епідермісу через гіпертрофії шару шиповидных клітин та подовження межсосочковых епітеліальних відростків. Такі поразки називаються акантозом (грецьк. akantha — шип, голка). До гиперкератозу відносять так званий ихтиоз (грецьк. ichtys — риба), являє собою каліцтво. Шкіра в новонароджених у випадках шорсткувата, жорстка внаслідок появи у ньому сірих рогових утворень, на кшталт риб’ячої луски. Тварини з такою поразкою шкіри, зазвичай, гинуть у перші дні жизни.

Надлишкове освіту роги зокрема у бородавках, канкроиде (ракоподобной пухлини) і дермоидных кистах.

Паракератоз (грецьк. para — близько, keratis — рогове речовина) — порушення рогообразования, що полягає в втрати здібності клітин епідермісу виробляти кератогиалин. У цьому сотоянии роговий шар утолщен, рихлий, лежить на поверхні шкіри утворюються лусочки. Під мікроскопом відзначають дискомплексированные рогові клітини з палочковидными ядрами. Паракератоз спостерігається при дерматитах і чашуйчатом лишае.

Лейкоплакия — паталогическое ороговіння слизових оболонок, возникеющее від дії різних подразників, при запальних процесах і авітамінозі А. Зустрічається, наприклад, у свиней на слизової оболонці препуция від хронічного роздратування її сечею. На слизової утворюються різного розміру беловато-серого кольору які височіли ділянки округлої форми, які з ороговевшего епітелію. Іноді таке явище зокрема у уретре, сечовому міхурі і рубці жуйних. При авітамінозі А ороговевает залозистий епітелій ротовій порожнині, горлянки і пищевода.

У морфологічному і патогенетическом відношенні патологічне ороговіння сутнісно не пов’язана з порушенням білкового обміну, а ближче стоїть до процесу гипертрофического розростання тканини і метаплазии.

Клещевой Энцефалит Энцефалит (Encephalitis) — запалення мозку. Запальні процеси в головному мозку необхідно відрізняти від дистрофічних змін нервових клітин та волокон (псевдоэнцефалиты чи энцефаломаляции) з наступного розвитку реактивних процесів, які простежуються при порушенні обміну речовин і интоксикациях.

Класифікація енцефалітів. За походженням розрізняють первинний энцефалит (бешенство, борнаская хворобу і інші, викликані нейротропными вірусами) і вторинний як ускладнення основного захворювання (чума свиней, собак і птахів, злоякісна катаральна гарячка, митий та інших.) По локалізації патологічного процесу енцефаліти ділять на: 1) полиоэнцефалит (polios — сірий) — запалення, спостерігають переважно у сірому речовині кори чи стовбурової частини мозку (характерний для сказу, борнаской хвороби, энзоотического енцефаліту овець і великої рогатої худоби, епідемічного енцефаліту чоловіки й деяких інших); 2) лейкоэнцефалит — зміни зустрічаються переважно у вигляді демиелинизации нервових волокон і розростання нейроглии на білому речовині мозку; 3) панэнцефалит — одночасне становище як білого, і сірого речовини мозку (реєструють його за чумі свиней, собак і птахів, злоякісної катаральной гарячці, энцефалите м’ясоїдних, інфекційному энцефаломиелите коней та інших.); 4) менінгоенцефаліт — запальний процес поширюється з мозкових оболонок головний і спинний мозг.

По поширеності запального процесу енцефаліт буває осередковий, диссеминированный і диффузный.

Залежно від різного поєднання компонентів запальної реакції спостерігають: гострий негнойный енцефаліт лимфоцитарного типу, серозний енцефаліт, гнійний і гемморраагический. За течією енцефаліти може бути гострі, подострые і хронические.

Розвиток тій чи іншій форми енцефаліту залежить причини, що його викликає, тривалості і сили дії патогенного подразника і південь від реактивного стану самого організму. Клінічне прояв енцефалітів зі своєї симптоматикою різноманітно і від локалізації й правничого характеру запального процесу: підвищена роздратованість, напади буйства, агресивності, депресія, порушення моторних функцій та інших. Аналогічні симптоми можуть і при запаленні мозкових оболонок, це важливо враховувати при патоморфологических исследованиях.

Найважливішу категорію енцефалітів свійських тварин представляють гострий негнойный енцефаліт гострий негнойный енцефаліт лимфоцитарного типу, і гнойный.

Гострий негнойный енцефаліт лимфоцитарного типу уражає цілого низки захворювань, що викликаються нейротропными чи органотропными вірусами (сказ, борнаская хвороба коней, энзоотический енцефаліт овець і великої рогатої худоби, чума великої рогатої худоби, чума птахів, свиней, собак, злоякісна катаральна гарячка великої рогатої худоби, енцефаліт лисиць та інших.). Він також зустрічається як ускладнення при деяких бактеріальних захворювань і токсичних впливах. Причому у одних випадках переважають дистрофічні зміни нервових клітин, реакція глии (эктодермальные форми енцефаліту), за іншими — судинні зміни і реактивні процеси в сполучної тканини (мезодермальные форми энцефалита).

Макроскопически негнойные енцефаліти який завжди розпізнавані, оскільки ознаки запальної реакції в речовині мозку не яскраві. У найбільш виражених випадках при энцефалитах відзначають дряблость мозкового речовини, нерівномірне почервоніння, деяку сглаженность мозкових звивин великих півкуль, і навіть крововиливу, гипермию і набряк мозкових оболонок, збільшення кількості рідини в бічних желудочках, яка іноді стає красноватой.

Мікроскопічно у кістковій тканині мозку встановлюють альтернативні, экссудативные і пролиферативные процеси. З змін сосудистосоединительнотканного апарату найсуттєвіше служить наявність васкулярных і периваскулярных клітинних інфільтратів гематогенного і місцевого походження (розмноження ендотеліальних і адвентициальных клітин дрібних судин, вен, преі капілярів). У результаті навколо судин утворюються клітинні муфти, ТУНДРисти, складаючись з дрібних лимфоидных клітин, одиничних округлених гистиоцитов, моноцитів і ще рідше плазматичесикх клітин. Між лимфоидными клітинами і гистиоцитами зустрічаються перехідні клітинні форми, що на генетичне кревності клітинного пролиферата. У певних місцях клітинні інфільтрати за межі периваскулярных просторів і розподіляються у навколишній глиальной тканини мозга.

Серед інших змін судинної мережі треба сказати повнокров’я, розширення просвітку, регионарные стазы, тромбозы, набухання, пролиферацию, десквамацию ендотелію, іноді сегментарний некроз і гиалноз судинних стінок, периваскулярные набряки і геморагії. Іноді у клітинах інфільтрату відзначають кариопикноз і кариорексис.

Зміни глии виражаються розмноженням її клітин та появою серед них дегенеративних форм (палочковидность і фрагментація ядер, одирение). Пролиферативные процеси з боку глии носять то осередковий, то дифузійний характер. У цьому відзначають поліморфізм її клітин, перетворення в блукаючі (рухливі) форми. Пролифераты глии формуються чи навколо судин, чи навколо нервових клітин, інколи ж незалежно від нього створюються очажковые скупчення як глиальных вузликів. Якщо розмноження глиальных клітин відбувається навколо нервових клітин, то говорять про нейронофагии. Розрізняють справжню і хибну нейронофагию. Справжньою нейронофагией вважається та, де розмноження клітин глии відбувається навколо пошкодженій нервової клітини, і дома останньої залишається тільки клітинний глиальный вузлик. До удаваної нейронофагии відносять розмноження тієї ж елементів нейроглии навколо неушкодженої нервової клітини. За хронічної перебігу захворювання (наприклад, при чумі собак) з глиальной тканини можуть формуватися рубці (глиоз, нейроглиальный склероз).

Зміни нервових клітин при энцефалитах різноманітні й у тісного зв’язку з характером і гостротою течії процесу. Найважливіші зміни стосуються хроматофильного, тигроидного речовини цитоплазми (зерна Нисселя). Процес починається з набрякання цитоплазми разом із мелкозернистым, пылевидным розпадом зерен Нисселя до повного зникнення їх із тіла клітини (хроматоиз чи тигролиз). Сутність цього процесу в розвитку внутрішньоклітинного набряку, що у початкових фазах проявляється у вигляді часткового хроматолиза то центрі нервової клітини (перинуклеарный набряк), то, на периферії (перицеллюлярный набряк). У крайової зоні часто утворюються вакуолі. Виразні форми внутрішньоклітинного набряку надають цитоплазмі нервової клітини вид стільників. Электронно-микроскопически відзначають розпад полісом і рибосом, везикуляцию і розширення цистерн эндоплазматического ретикулума, набухання і просвітління матриксу мітохондрій. Ядра нервових клітин також піддаються набряканню, набряку і лизису. На пізніх стадіях той процес завершується повним лизисом нервової клітини (кариоцитолиз).

З іншого боку, спостерігають зміни нервових клітин на вигляді гомогенізації цитоплазми і ядра, оскільки зерна Нисселя у своїй хіба що зливаються в однорідну темнокрасящую масу (пикноз чи морщення нервової клітини). Вища ступінь такого процесу окреслюється склероз нервової клетки.

Нейрофибриллы можуть зберігатися тривалий час, але переважно випадку паралельно зі змінами хроматофильного речовини змінюється від і нейрофибриллярная структура. Вони утворюють мелкопетлистую мережу при розпорошення тигроидного речовини чи нерівномірно утолщаются, варикозно здуваються і розпадаються деякі глыбки і зерна. У кінцевому підсумку вони також піддаються чи гидролитическому розплавлення (фибриллолизис), чи зливаються разом і інтенсивніше импрегнируются сріблом. У дистрофічно змінених нервових клітинах можуть виявлятися миелиновые постаті, краплі жиру, накопичуватися пігмент липофусцин. За повної розчиненні тигроидного речовини зазвичай повністю зникає і нейрофибриллярная структура нервової клітини, що виявляється при імпрегнації сріблом чи электронномікроскопічному исследовании.

Поруч із цитоплазмой нерных клітин відзначають зміни та його ядер: усунення ядра до периферії тіла нервової клітини, набухання чи морщення його, зміна форми (ядро набуває нерівні контури), кариорексис, вакуолизация і кариолизис. Іноді зморщується ядерце, і це стає подібним шовковичної ягоді. Дистрофическим змін піддаються також нервові відростки. Вони розпадаються із заснуванням детриту з миелиновых лідерів та жирових крапельок. У місцях розпаду з’являються рухливі клітини нейроглии, фагоцитирующие продукти розпаду та які отримують вид зернистих щаров. При цьому за ходу нервових відростків зазвичай активізуються і шванновские клітини, які округляються, розмножуються із заснуванням клітинних скупчень. Потім в межклеточном речовині нервової тканини починають переважати литические процеси з наступним розм’якшенням мозку, чому багато в чому сприяє серозна экссудация.

Дистрофічні зміни нервових клітин можуть супроводжуватися структурними змінами, які мають компенсаторно-приспособительный характер, особливо якщо перебігу захворювання. До них відносять гіпертрофію ядерця, ядра у цілому клітини з гиперплазией внутрішньоклітинних органел, поява двоядерних клітин та т.д.

При багатьох вірусних энцефалитах специфічним процесом в нервових клітинах є виявлення телец-включений. Це ацидофильные овальні чи округлі тільця з певною внутрішньої структурою. При одних захворюваннях вони утворюються у цитоплазмі (сказ, чума та інших.), а при інших — в ядрах (энзоотичесикй енцефаліт коней, овець та інших.). Тельцявключення утворюються як продукт взаємодії елементарних тілець вірусу з нуклеїновими кислотами і білками плазми. Природа їх і значення для організму вивчені ще досить, але вони мають велике діагностичне значение.

Інші форми енцефаліту (серозний, геморагічний) зустрічаються у тварин щодо рідко. Серозний енцефаліт інфекційної, токсичного чи алергічної природи проявляється набряком мозковій тканині. Геморагічний енцефаліт характеризується поруч із згаданими вище змінами диапедезом еритроцитів врожаю та підвищеної домішкою їх до воспалительному экссудату. Йому інколи реєструють при захворюваннях, що викликаються нейротропными вірусами (хвороба Борна та інших.), при чумі свиней, при кормових отруєння, ботулізмі тощо. Макроскопически виявляють окремі чи множинні осередки розм’якання темно-червоного чи червонокоричневого кольору, які від крововиливів тим, що геморагічний экссудат не згортається. Гистологически у яких відзначають сильно инъецированные судини, геморагічний экссудат в периваскулярных лімфатичних просторах. Ганглионарные клітини піддаються некробиозу і некрозу. Геморагічний енцефаліт нас дуже швидко викликає смертельний исход.

ДИПЛОКОККОВАЯ СЕПТИЦИМИЯ.

СЕПСИС (від грецьк. sepsis — гниття), важке інфекційне захворювання, розвивається внаслідок зараження крові мікробами, переважно гноеродными (стафілококи, стрептококи). Виражається важким загальним станом, лихоманкою, потьмаренням свідомості, освітою гнійників органів (септикопиемия) та інших. [2] Диплококковая септицимия — переважно гостро протекающее інфекційне захворювання молодняку, вражаюче частіше телят і ягнят, рідше лошат і поросят. Клинико-анатомически характеризується картиною гострого сепсису. Збудник хвороби — диплококк.

Патогенез — у природних умовах зараження відбувається після дихальні шляху й шлунково-кишкового тракту. У місцях первинного впровадження диплококки розмножуються й надалі пробираються у лімфатичні і кровоносні шляху. З кров’ю і лімфою збудник розноситься органах і тканинам. Штами збудника мають токсиногенными властивостями, вони виділяють токсичні продукти, які фагоцитоз і які збільшують проникність судинних стінок, що сприяє гемолизу еритроцитів, порушується процес згортання крові - розвивається токсемия з ознаками геморагічного діатезу і з тяжкими ураженнями органов.

Патологоанатомічні зміни. При надгострий перебігу інфекції при розтині полеглих тварин знаходять множинні точкові і мелкопятнистые крововиливу на слизової оболонці тонкого відділу кишечника, рідше сичуга, на брыжейке, брюшине, під эпиі эндокардом. Відзначають також гостру гиперемию слизових носовій порожнини, гортані, трахеї, сильну гиперемию і серозний набряк легких.

При гострому перебігу залежно від шляхів зараження і проникнення збудника у організм тваринного переважно уражаються дихальний чи травний аппарат.

При поразку дихального апарату відзначають гиперемию кон’юнктиви, катаральне запалення слизової верхніх дихальних шляхів, набухання і збільшення бронхіальних лімфатичних вузлів, випіт в грудну порожнину серозного чи серозно-геморрагического экссудата, множинні точкові крововиливу і відкладення фібрину на плевру, перикарде, серозногеморагічну чи крупозную пневмонію з переважним поразкою передніх і середніх часткою, рідше з охопленням всієї легеневої тканини; крововиливу під эпиі эндокардом; дистрофічні зміни печінки, нирок і міокарда, збільшення селезенки.

Там, коли інфекція протікає із поразкою желудочнокишкового тракту, в черевної порожнини було багато виявляють геморагічний випіт; селезінка різко збільшена (в 2−3 разу), резиноподобной (каучковой) консистенції, з закругленими краями, точковими і полосчатыми кровоизлияниями під капсулою. Печінка набрякла, повнокровна. Під капсулою нирок множинні дрібні геморагії. Більше яскраві зміни у шлунково-кишковому тракті; слизова оболонка сичуга і тонкого відділу кишечника різко гиперемирована, може серозного набряку, всіяна точковими і мелкопятнистыми кровоизлияниями; в порожнини кишечника рідке вміст, деяких випадках забарвлене в червоний колір (внаслідок домішки крові). Аналогічні ознаки, а більш слабкі, відзначають щиро й в товстих кишках, особливо у сліпий та ободочной.

Мезентериальные лімфатичні вузли сильно набряклі, збільшено, сірочервоного кольору, лежить на поверхні розтину помітні численні точкові крововиливу. Іноді при гострому перебіг хвороби одночасно уражаються дихальні органи влади й шлунково-кишковий тракт.

При хронічної диплококковой інфекції патологоанатомічні зміни знаходять переважно у легких. Вони характеризуються розвитком фибринознонекротизирующей пневмонії, ускладненою серозно-фибринозным плевритом і перикардитом, або ж спостерігають катарально-гнойную пневмонію з утворенням паренхиме органу багатьох різного розміру гнійних осередків у майбутньому які піддаються инкапсуляции. Нерідко уражаються також суглоби — серозно-фибринозное чи гнійне запалення суглобної сумки і виразка суглобних хрящей.

Диплококковая інфекція трапляється і дорослі тварин (у корів, кобил, свиноматок і вівцематок), які найчастіше й є джерелом зараження молодняку (внутріутробно, через молоко, сечу, носові закінчення). Патологоанатомічні зміни вони виражаються зазвичай, у розвитку катаральних, катарально-гнойных ендометритів і маститов.

Діагноз диплококковой септицемії молодняку через відсутність специфічних процесів органів ставлять з урахуванням відновлення всього комплексу змін, що відзначаються на вскрытии.

При диференціальної діагностиці слід пам’ятати, що кишкова форма диплококковой інфекції має велику подібність по патологоанатомічної картині з колибактериозом, а легенева форма — з паратиф. У разі вирішальні діагнозу є результати бактеріологічної исследования.

Остаточний діагноз колисептицемии можна поставити, якщо враховувати клініку хвороби, дані эпизоотологического обстеження, розтину, бактериоскопического і бактеріологічної досліджень. Крім цього у сумнівних випадках вдаються до зараження білих мишей культурами, виділеними з трупів полеглих животных.

o Вертинський К. Н. «Патологічна анатомія сільськогосподарських животных».

М. «Колос» 1973 o Конапаткин А. А «Эпизиоотология і інфекційні хвороби сільськогосподарських тварин» М. «Колос» 191 993 o Велика радянська енциклопедія М. «Керил і Мефодій» 1997.

———————————- [1] Велика радянська енциклопедія [2] Велика радянська энциклопедия.