Пищевые токсикоинфекции і токсикозы

ПЛАН.

ЗАГАЛЬНЕ ПОНЯТТЯ Про ХАРЧОВИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ТА ЇХНІ КЛАСИФІКАЦІЯ 2 ХАРЧОВІ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ 3 харчові ТОКСИКОИНФЕКЦИИ, ВИКЛИКАНІ УМОВНО-ПАТОГЕННОЮ МІКРОФЛОРОЮ 13 ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЙ, ВИКЛИКАНІ 16 CL. PERFRINGENS, У. CEREUS І МАЛОИЗУЧЕННЫМИ МІКРООРГАНІЗМАМИ 16 ХАРЧОВІ БАКТЕРІАЛЬНІ ТОКСИКОЗИ СТАФІЛОКОКОВОЇ І СТРЕПТОКОККОВОЙ ЕТІОЛОГІЇ 18 Література 20.

ЗАГАЛЬНЕ ПОНЯТТЯ Про ХАРЧОВИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ТА ЇХНІ КЛАССИФИКАЦИЯ.

Продукти забою тварин за певних умов може бути джерелом виникнення як типових інфекційних і інвазійних хвороб у людей (сибірка, туберкульоз, бруцельоз, тениаринхоз, тениидоз та інших.), а й різних харчових захворювань, яких відносять токсикоинфекции і токсикози. Токсикоинфекции і токсикози є велику групу переважно гострих харчових захворювань людей. Саме назва «харчові захворювання», «харчові токсикоинфекции», «харчові токсикози» вказують, що основну роль «у тому виникненні грають харчові продукти. Проте можливе шкідливий вплив продуктів харчування на організм дозволить бути зумовлено різними причинами. Залежно від нього все харчові захворювання людей ділять на великі группы.

Харчові захворювання небактериальной природи (типові харчові отруєння). До цій групі відносять: а) отруєння харчовими продуктами, що містять неорганічні і органічні отруйні речовини і отрутохімікати, які різними шляхами потрапляють у продуктів харчування; б) отруєння продуктами тваринного походження, отруйними за своєю природою (отруйні риби, і навіть отруйні ікра і печінку деяких видів риб у певне сезон); в) отруєння отруйною рослини (ягоди, гриби). У. І. Ряховский та інші виділяють окрему групу харчових захворювань небактериальной природи із досить вивченій этиологией. Сюди вони відносять геохимические-эндемии, алиментарную пароксизмально-токсическую миоглобинурию, харчову алергію люди до різним продуктам (ягоди, фрукти, мед, яйця «та інших.), і навіть що у певних районах чи певний період року захворювання після вживання м’яса перепелиць, озерній риби та інших продуктів харчування. Щодо більшості цих питань відомості викладені у відповідних розділах учебника.

Харчові захворювання бактеріального чи мікробного походження. До цієї групі відносять 2 типу мікробних харчових захворювань: токсикоияфекции і токсикозы.

Харчові токсикоинфекции — захворювання, викликані мікроорганізмами в поєднані із токсичними речовинами, що утворюються у процесі їх життєдіяльності (переважно эндотоксинами). Дані микроорганизмы—это бактерії роду сальмонелла, деякі условно-патогенные бактерії (эшерихиа коли, протей), Cl. perfringens. У. cereus і др.

Харчові токсикози — захворювання, викликані энтерально діючими экзотоксинами, що накопичуються продукти внаслідок багатого розмноження мікробів. Харчовий токсикоз може викликати токсин й без участі мікроба. Спроможність продукувати экзотоксины у харчових продуктах мають кокові мікроорганізми (стафілококи, стрептококи), анаэробные мікроорганізми (Cl. botulinum), і навіть токсигенные гриби. Харчові токсикози грибної природи (микотоксикозы), зазвичай, виникають від вживання заражених грибами продуктів рослинного походження. Проте літературні дані останніх свідчить про можливість харчових микотоксикозов за умови вживання м’ясних продуктов.

ХАРЧОВІ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ.

Коротка історична довідка. Захворювання людей клінічної картиною отруєнь, що виникають унаслідок вживання м’яса та інших тварин продуктів, відомі з давнини. Про причини їх виникненню до 80-х минулого століття думки і теорії були різними. Певний час вважали причиною «м'ясних отруєнь» синильну кислоту, яка за відомих умовах, може утворюватися в м’ясі. Надалі з’явилася теорія, котра передбачала причиною отруєнь солі міді, джерелом якої є погано луджена посуд на приготування і збереження їжі. З відкриттям токсичних речовин, які виникають в гниючому м’ясі, зокрема птомаинов, сталі у них вбачати винуватців «м'ясних отруєнь». Проте всі ці теорії виявилися недостовірними. Бактеріальна теорія харчових захворювань стала затверджуватися у другій половині минулого століття, і вперше її обгрунтував Гертнер в 1888 р. При спалах захворювання людей з употреблявшегося для харчування м’яса вимушено убитої корови і з селезінки померлої людини він виділив ідентичні бактерії, що у подальшому назва палички Гертнера, З проведених експериментів цей учений дійшов висновку, що виділена їм паличка здатна утворювати термостабильные токсичні речовини, наявність що у продукті вбуслопливает виникнення харчового захворювання. На думку Гертнера, токсичні речовини, які утворюються у харчових продуктах при обсеменении їх бактеріями, діють энтерально і викликають захворювання й без участі живих збудників. Цей погляд, спростована лише найостанніше час, сильно затримав розвиток наших знань у цій галузі (І. З. Загаев-ский).

Наступні роки ознаменувалися відкриттям інших бактерій, які також винуватцями спалахів харчових захворювань люди та близькими по морфологічним і біологічним властивостями до гертнеровской паличці. Так, в 1893 р. при харчовому захворюванні в Бреслау було виділено бактерія, названа У. enteritidis Breslau. У 1900 р. Шотмюллер і Курт при масових захворюваннях людей, клінічно подібних з картиною черевного тифу, виділили бактерію, дуже близьку до гертнеровской і бреславской паличці, яка було названо У. paratyphi У. У 1899 р. до відкриття У. paratyphi У винуватцем тифоподобного захворювання людей було встановлено мікроорганізм, що отримав назву У. paratyphi Проте й т. д.

Паралельно зі відкриттям збудників харчових захворювань люди були відкриті збудники різних хвороб у тварин. У 1885 р. з м’яса і внутрішніх органів хворих чумою свиней американський мікробіолог Сальмон виділив паличку, названу У. suipestifer, надалі що отримала назву P. S. choleraesuis. Спочатку цей мікроб розглядали як збудник чуми свиней і тільки згодом він визнано супутником цієї хвороби, має вірусну этиологию.

У 1893 р. було відкрито У. typhimurium—возбудитель епізоотії тифу будинкових мишей, що опинилася згодом ідентичною з бреславской паличкою. У 1897 р. нашим співвітчизником Ісаченка було виділено збудник епізоотії пацюків, виявився різновидом У. enteritidis Gartneri і який отримав назву У. enteritidis var ratin. У 1893 р. відкрили збудник інфекційного аборту кобыл—В. Abortus equi, в 1910 р. виділено 2 варіанта бактерій— збудників тифу поросят (У. typhi suis glasser і voldagsen), близьких за своїми властивостями до У. cholerae suis (P.S. suipestifer), а 1926 р. У. abortus ovis — збудник аборту овець тощо. д.

Всі ці бактерії були дуже близькими до гертнеровской паличці і друг до друга за своїми морфологічним і біологічним, властивостями. З огляду на як і спільності всі ці бактерії об'єднувалися до одного паратифозноэнтеритический рід, а викликані ними захворювання в тварин почали називати паратифами. У 1934 р. на пропозицію номенклатурної комісії Міжнародного з'їзду мікробіологів було винесено іменувати згаданий рід «сальмонелла» (Salmonella). То була увічнено пам’ять мікробіолога Сальмона, який який із дослідників відкрив 1885 р. однієї з Представників цього роду бактерий—В. cholerae suis (P.S. suipestifer).

Загальна характеристика сальмонеллезных бактерій. Сальмонели представляють собою одне із 12 пологів великої родини бактерій Enterobacteria сеае. До сьогоденню по серологической типізації систематизована понад 2.000 серотипів сальмонел. Вони зустрічаються (живуть) в кишковому каналі тварин й узагалі людини, і навіть у зовнішній середовищі, і Морфологічно є палички з закругленими кінцями, іноді овальної форми, довжина їх 2—4 і ширина 0,5 мкм. Усі вони, за невеликим винятком (P.S. pullorum, P. S. gallinarum), рухливі, грамотрицательны, суперечка і капсул не утворюють. З’являються аэробами чи факультативними анаеробами. Оптимальна реакція середовища на шляху зростання слабощелочная (рН 7,2—7,5), а температура зростання 37 °З. Щоправда, сальмонели добре й зростають при кімнатної температурі, і навіть виключається їх зростання при низьких плюсових температурах (5— 8°С). За зростанням на простому агарі і спонукає пересічних рідких поживних середовищах сальмонели майже помітні. На мясо-пептонном агарі гладкі — S-формы цих бактерій утворюють круглі, напівпрозорі, опуклі, часом зі злегка утисненим центром, і вологі колонії з незначною металевим блиском; шероховатые—R-формы мають вид нерівно округлених, шорсткуватих, тьмяних і сухих колоній. На скошеному агарі ростуть пишно, створюючи в конденсационной воді сильну каламуть, на м’ясопептонном бульйоні викликають рівномірний помутніння середовища, желатины не разжижают, індолу не утворюють, молоко не ферментируют.

Сальмонели досить стійкі. Вони тривалий час можуть жити у пилу, висушеному калі і гною, у грунті, води та тварин кормах, зберігаючи вірулентність. Встановлено, що з биотермическом знезаражуванні гною сальмонели инактивируются лише протягом 3 тижнів. Для повного знезараження м’яса, обсемененного сальмонеллами, необхідно всередині шматків температуру довести до 80 °З повагою та підтримувати в цьому рівні щонайменше 10 хв. У морозиві м’ясі сальмонели зберігають життєздатність протягом 2—3 років. У солонім м’ясі вони зберігають життєздатність 5—6 міс., а при змісті в продукті 6—7% NaCIнавіть можуть размножаться.

Сальмонели мають властивістю продукувати эндотоксины. Останні термостабильны, є глюцидо-липоидо-полипептидные комплекси, тотожні з соматичним антигеном бактерій. Численними дослідами встановлено, що з парентеральном запровадження вони мають високої токсичністю. Так, доза в 0,3 мл профільтрованої 7-дневной рідкої культури при підшкірному запровадження викликає швидку загибель мишей. У той самий час 10—30- кратні дози, бблыпие попередніх, при энтеральном запровадження викликали захворювання тварин. Це ж було підтверджено в дослідах на мавпах. Нарешті, люди ніхто у порядку самоэксперимента випивали до прийому їжі від 20 до 350 мл токсинів сальмонел (фільтрат убитої культури), і захворювання в них наставало. З цих дослідів дійшли висновку про тому, що энтерально діючих токсинів у сальмонел немає, а харчові захворювання в людей вони лише живі бактерии.

Разом з великою спільністю морфологічних і культуральних характеристик, і навіть токсинообразованием бактерії роду сальмонелла відрізняються одна від друга по біохімічним і антигенным (серологическим) властивостями. Ці розбіжності і покладено основою научно-разработанных методів типизации.

Методи типізації сальмонел. Існують дві основні методу типізації (тобто встановлення видів) бактерій роду сальмонелла: серологічний і биохимический.

Для серологической типізації використовуютьреакцію аглютинації з сальмонеллезньими сироватками. Відомо, що у організм чужорідного білка (антигену) викликає освіту відповідних антитіл в сироватці крові тварини Антигени сальмонеллезных «бактерій то своєму складу складні. За деякими винятками сальмонели мають два виду антигенів: термостабильный 0-антиген (соматический, пов’язані з тілом бактерій) і термолабилшый Н-антиген (жгутиковый, пов’язані з руховим апаратом бактерій). Кожен з цих антигенів і двох і більше компонентів чи фракцій (рецепторів). Дуже складний жгутиковый антиген подразделен на 1-специфическую і 2-неспецифическую фази. В окремих сальмонел (нерухомих P. S. pullorum, P. S. gallinarum) немає Н-антигена, у інших ж відсутня неспецифическая фаза Н-антигена. До таких однофазным бактеріям відносять P. S. paratyphi A, P. S. derby і багатьох представників серологической групи D. По розбіжності у структурі Проі Н-антигенов у окремих видів сальмонел Кауфман і Вайт розділили бактерій цієї своєрідної сталася на кілька сіркологічних груп — А, У, З, D, Є. і т. буд. Кожен вид бактерій, які входять у певну серологическую групу, буде агглютинироваться з сироваткою, приготовленою шляхом імунізації тваринного культурою будь-який бактерії з цієї групи. Такі сироватки називають груповими, а реакцію аглютинації із нею — груповий. Позитивна реакція аглютинації за нормальної постановки її з п’ятьма груповими сироватками (А, У, З, D, Є, ib що входять найчастіше що виділяються з м’яса види сальмонеллезных бактерій) свідчить про приналежність бактерій до роду сальмонелла. Разом з груповими наші біофабрики готують специфічні чи монорецепторные сироватки. І тому сироватку, отриману шляхом імунізації тваринного бактеріями жодного виду сальмонел, змішують зі смывом агаровой культури бактерій іншого виду. Суміш витримують 2 год в термостаті, потім 18—20 год. на льодовику, після чого центрифугируют. Прозору сироватку отцеживают. Через війну станеться виснаження сироватки, і буде утримувати лише одне чи кілька чинників антигена.

Отримана шляхом імунізації тваринного монорецепторная, сироватка буде агглютинировать лише P. S. paratyphi У, має у своїй Мантигене чинник И. Якщо позитивна реакція з однією з групових сироваток свідчить про приналежність виділених культур до роду сальмонелла і до тій чи іншій серогологической групі, то реакція аглютинації з монорецепторными сироватками дозволяє типізувати представників цих бактерій безпосередньо до вида.

Біохімічна типізація полягає в відмінності у сальмонел складу ферментів. З огляду на ферментних (біохімічних) відмінностей одні бактерії здатні розкладати ті чи інші вуглеводи чи спирти, інші такий здатністю що немає. При біохімічної типізації застосовують элективные середовища (Ендо, Смирнова, Левіна, Плоскирова та інших.) та кольорової (строкатий) ряд середовищ. Кожна з цих середовищ має у собі два компонента: ингредиент—сахар чи спирт і индикатор—вещество, зі зміни кольору якого будувати висновки про розкладанні інгредієнта. З допомогою элективных середовищ і середовищ малого строкатого низки можна диференціювати сальмонели від бактерій роду Є. coli та інших., а, по зміни середовищ великого, строкатого низки можна визначити вид сальмонеллезных бактерий.

До складу строкатого низки входять середовища Гисса з різними цукрами і многоатомными спиртами, і навіть бульйон з гліцерином (по Штерна), середовище з рамнозой (по Биттеру), молоко, лакмусовое молоко і мясо-пептонный бульйон з індикаторної папірцем (на сірководень). При біохімічної типізації, крім зміни кольору середовищ, вивчають здатність бактерій утворювати сірководень, індол тощо. буд. Належність культури до якогось виду бактерій зі зміни строкатого низки середовищ встановлюють за таблицями чи определителям, які у навчальних «посібниках по практичним занять по ветсанэкспертизе. Отже, типізація бактерій роду салымонелла і визначення їх виду можливі лише у результату бактеріологічної исследования.

Бактеріологічна дослідження. М’ясо і м’ясні продукти на виявлення обсеменения їх бактеріями роду сальмонелла (і навіть условно-патогенными бактеріями, стафилококками і анаеробами) досліджують по ГОСТ 21 237–75.

Патогенність бактерій роду сальмонелла тваринам. Патогенне дію сальмонел, як та інших хвороботворних мікроорганізмів, на тварин (і навіть на людини) проявляється у разі порушення складні механізми між мікроі макроорганизмами. (Ступінь патогенності штамів залежить від типу сальмонел, инфицирующей дози, біологічних особливостей збудника, і навіть віку макроорганизма, його рези-тентности та інших моментів. У літературі на сьогодні накопичилося достатньо даних, які свідчать неспроможність розмежування сальмонел на патогенних лише чоловіки й животных.

У тварин, зокрема і птахів, у природних умовах сальмонели є збудниками септичних інфекційних захворювань, іменованих паратифами, чи сальмонеллезами. Відповідно до патогенезом і эпизоотологией недуги поділяють на первинні і вторинні салымонеллезы. З іншого боку, окремо виділяють паратифозный (сальмонеллезный) энтерит дорослого великої рогатої худоби, котрий за перебігу може мати характер первинного чи вторинного захворювання, а також сальмонеллоносительство животными.

Первинні сальмонеллезы — типові інфекційні хвороби, які викликаються специфічними збудниками, при перебігу мають певну клінічну і яскраво виражені патологоанатомічні зміни. До первинним сальмонеллезам відносять: сальмонелллез (паратиф) телят (збудники P. S. dubin, P. S typhimurium), сальмонельозом поросят (збудники P. S typhisuis, P. S. choleraesuis, рідше P. S. dublin), сальмонельозом ягнят (збудник P. S. abortusovis), сальмонельозом лошат (збудник P. S. abortusequi), сальмонельозом птахи (збудник P. S. typhimurium, рідше P. S. essen, P. S. anatum), пуллороз-тиф курчат (збудник P. S. qallinarumpullorum]J.

До однієї з поширених сальмонеллезных захворювань, а, по виразності клінічних ознак і патолого-анатомічних змін до числу «класичного» відносять сальмонельозом (паратиф) телят. Сприйнятливі телята від 2-недельного до 3—6-месячного віку, інколи ж старшим. Хвороба носить, зазвичай, характеру стійкої стойловой інфекції і протікає частіше гостро. Клінічно вона проявляється слабкістю, сонливостью і зниженим апетитом у телят. Температура тіла можна порушувати до 41 °З повагою та вище, короткочасний запор змінюється стійким профузным поносом і з домішкою крові й слизу в калі. З розвитком хвороби відбувається швидко прогресуюче схуднення телят. Наприкінці хвороби спостерігають виснаження, взъерошивание вовни і западіння очей у очну орбіту. Що стосується затяжного течії паратифу у телят розвивається пневмонія, відбувається набрякання суглобів, смертність їх може становити 25—30%, інколи ж до 60%.

При послеубойной діагностиці найхарактерніші патологоанатомічні зміни також виявляють при сальмонельозі телят. Ці зміни такі: дифузійна катаральне чи катарально-геморрагическое запалення сичуга і кишечника, на слизової сичуга та кишечнику кровоизлияниями у яких, і гіперемія лімфатичних, збільшення селезінки, крововиливу на серозних оболонках й у корковом шарі нирок. Особливо характерна ознака сальмонельозу телят—наличие жовтувато-сірих некротических вузликів у печінці, знайдених як під серозної оболонкою, і лежить на поверхні розтину органа.

Нерідко спостерігається запалення суглобів з наявністю пластівців фібрину в синовіальною рідини. У легких особливо у передніх і середніх частках, можливі темно-червоні пневмонические осередки і чималі гепатизированные ділянки із дрібними жовтавими некротическими осередками (пневмонії). Сальмонельозом телят у деяких випадках супроводжується желтушностью всіх тканин. За інших сальмонеллезах зустрічаються лише окремі патологоанатомічні ознаки речей загального комплексу, який виявляють при послеубойном огляді органів хворих на сальмонельоз телят. При сальмонельозі свиней патологоанатомічні зміни багато чому подібні з такими при чуме.

Побічні сальмонеллезы уявити не можуть самостійних захворювань, а виникають у тварин (зокрема і птахів) сальмонеллоносителей при інфекційних, інвазійних і незаразних хворобах, отруєння і септикопиемических процесах тривалому голодуванні, перевтомі та інших чинниках, знижують резистентність організму. При зазначених чинниках, вірулентність сальмонел посилюється, вони інтенсивно paзмножаются і проникають з місць початкової локалиации (кишечник, печінку, брыжеечные лімфатичні вузли) у різні органи влади й м’язи. У зв’язку з цим патологоанатомічні зміни можуть бути різноманітні та значною мірою визначаються тим, який первинний патологічний процес сталося нашарування вторинних сальмонеллезов. Крововиливу у різних органах, особливо у печінки, нирках та лімфатичних вузлах, крововиливу на серозних оболонках, погане знекровлення туш, абсцеси у печінці, артрити, жирове переродження печінки дають підстави підозрювати вторинні сальмонеллезы. Побічні сальмонеллезные захворювання тварин найчастіше зустрічаються в практиці ветеринарно-санітарної експертизи й багато важать в виникненні харчових токсикоінфекцій людей.

Сальмонеллезный (паратифозный) энтерит дорослого великої рогатої худоби викликається P. S. enteritidis, P. S dublin, і навіть P. S. typhimurium і з перебігу може мати характер первинного чи вторинного захворювання. Найхарактерніші патологоанатомічні ознаки цієї хвороби такі: низька вгодованість туш, гіперемія і крововиливу на слизової оболонці кишечника, збільшення і кровенаполнение селезінки з малинової забарвленням пульпи, збільшення і ламкість печінки, запалення жовчного міхура, збільшення і геморрагическое запалення лімфатичних вузлів, іноді у печінки поодинокі чи зібрані в Прохаськовому групи типові паратифозные вузлики величиною від макового зерна до шпилькової голівки і желтушное забарвлення всіх тканин. Остаточний діагноз на сальмонеллезные хвороби, як і сальмонеллоносительство у тварин, ставиться виходячи з бактеріологічної исследования.

Патогенність бактерій роду сальмонелла для таких людей. Як вище, энтерально діючих токсинів у сальмонел немає, які патогенність на організм людини проявляється сочетанным дією живих мікробів і токсинів. Потрапивши з м’ясом та інші харчовими продуктами в шлунково-кишковий тракт, токсичні речовини сенсибилизируют слизову оболонку кишечника і порушують її ретикулоэндотелиальный бар'єр. Це швидкому проникненню сальмонеллезных бактерій до крові та розвитку бактеріємії. При руйнуванні бактерій в організмі звільняється эндотоксин, що у значною мірою обумовлює клінічну картину токсикоинфекции.

Спалахи та нещасні випадки токсикоинфекции характеризуються спільністю ознак: раптовістю появи, масовістю і одночасним захворюванням які вживали однакову їжу людей, територіальної обмеженістю і відсутністю епідеміологічного хвоста, тобто відсутністю виділення хворих на наступні дні, хоч останнє можливо. Проте існує розмаїття форм клінічного їх прояви. Накопичені у медичній практиці такі про харчових токсикоинфекциях сальмонеллезной етіології дозволяють з відомою умовністю стверджувати, що захворювання може мати гастроэнтеритическую, тифочи холероподобную, гриппоподобную, септическую і нозопаразитическую форми клінічного прояви, і навіть субклиническую (латентне бактерионосительство). Інкубаційний період середньому 12—24 год, а часом затягується до 2—3 суток.

Гастроэнтеритическая форма проявляється підвищенням температури тіла, ознобом, нудотою, блювотою, рідким стільцем, ми інколи з домішкою крові й слизу, болем у животі, підвищеної жагою і головним болем. Особливо важко, з явищами нестримної блювоти і навіть поразкою нервової системи, протікає захворювання потрапляючи з харчовими продуктами у організм людини P. S. typhimurium.

Тифоподобная форма може починатися зі звичайного гастроэнтерита і після уявного тимчасового одужання кілька днів проявляється ознаками, притаманними звичайного черевного тифа.

Гриппоподобная форма, частенько яка трапляється при захворюванні людей, характеризується болями в суглобах і м’язах, ринітом, кон’юнктивітом, катаром верхніх дихальних колій та можливими розладами желудочнокишкового тракта.

Септическая форма відбувається у вигляді септицемії чи септикопиемии. При в цій формі спостерігаються зумовлені сальмонеллами місцеві септичні процеси з локалізацією осередків у внутрішні органи і тканинах: ендокардити, перикардити, пневмонії, холецистити, остеомиелиты, артрити і абсцеси тощо. д.

Нозопаразитическая форма є вторинне захворювання, наслаивающееся на будь-якої первинний патологічний процес виникає внаслідок ендогенного (з кишечника у бактерієносіїв сальмонел) чи екзогенного проникнення сальмонел у організм, ослаблений первинним захворюванням. Клінічна ситуація і патогенез цієї форми сальмонеллезной токсикоинфекции в людини ще досить изучены.

Смертність при сальмонеллезных токсикоинфекциях становить 1—2%, але у залежність від тяжкості спалахів, вікового складу людей (захворювання серед дітей) та інших обставин він може досягати 5%. На основі даних літератури, багато авторів не вважають правильним називати це захворювання в людей сальмонеллезной токсикоинфекцией. На думку, визнання великого патогенетичного значення токсинемии, яка неможлива без живого збудника, це не дає підстав так іменувати це захворювання. І. З. Заґаєвський та інші вважають правильніше називати дане захворювання харчовим сальмонеллезом.

Епідеміологія харчових сальмонеллезов. За даними вітчизняних і іноземних авторів, провідна роль виникненні харчових сальмонеллезов належить м’ясу та м’ясним продуктам. Особливо небезпечно цьому плані м’ясо і субпродукти (печінку, нирки й ін.) від вимушено убитих тварин. Прижиттєве обсеменение м’язової тканини органів сальмонеллами відбувається внаслідок захворювання тварин первинними і вторинними сальмонеллезами. До небезпечних харчових продуктів із погляду виникнення харчових сальмонеллезов відносять фарши, холодці, зельцы, низькосортні (окрема, їдальня, ліверна, кров’яна та інших.) ковбаси, м’ясні і печіночні паштети. При подрібнюванні м’яса в фарш порушується гистологическая структура м’язової тканини, а витікаючий м’ясної сік сприяє розсіюванню сальмонел у всій масі фаршу та його швидкому розмноженню. Це ж стосується й паштетам. Холодці і зельцы є багато желатину, а низькосортні ковбаси — значну кількість сполучної тканини (рН 7,2—7,3). У умовах сальмонели також розвиваються нас дуже швидко. Нерідко сальмонеллоносителями є водоплавні птахи, отже, їх яйця і м’ясо може бути джерелом харчових сальмонеллезов. Рідше томсикоияфекции можливі при вживанні для харчування молока та молочних продуктів, риби, морозива, кондитерських виробів (кремових тістечок і тортів), майонезів, салатів тощо. д.

Слід враховуватиме й екзогенне обсеменение сальмонеллами м’яса і готові продуктів харчування. Джерелами екзогенного обсеменения можуть бути різні об'єкти довкілля: вода і лід, тара, ножі, столи, виробниче устаткування, з допомогою яких проводять первинну обробку та переробку продуктів; й не виключається також біологічних агентів в зараження продуктів сальмонеллами (мишоподібні гризуни, мухи). Можливий контактний шлях зараження сальмонеллами за схемою «тварина (бактериовыделитель) —людина». Певну роль цьому конкурсі грають кімнатні тварини (собаки, кішки), і навіть свині, домашня птах і навіть голуби. Контактний чинник передачі за схемою «человек—человек"—явление рідкісне й частіше трапляються в детей.

Профілактика харчових сальмонеллезов. По лінії ветеринарної служби профілактика може бути гарантована проведенням таких засадничих мероприятий.

У тваринницьких господарствах і спеціалізованих комплексах необхідно дотримуватися санітарно-гігієнічні правил і норми забезпечення і годівлі тварин, проводити оздоровчі заходи, включаючи профілактику і боротьбу з первинними і вторинними сальмонеллезами, не допускати внутрифермского і подвірного забою худоби і птиці, досліджувати на ступінь бактеріального обсеменения корми тваринного походження (м'ясокісткова, рибна борошно тощо.), контролювати режим доїння корів і первинної обробки молока тощо. д.

На м’ясопереробних підприємств і забійних пунктах недопущення до забою стомлених тварин, з онкозахворюваннями та реконвалесцентов паратифу необхідно вбивати на м’ясо на санітарної бойні, правильно організовувати предубойный огляд худоби і птиці, послеубойную експертизу туш органів і лабораторне дослідження продуктів. Важливим умовою є виконання санітарних вимог при технологічними процесами по забою окоту і птиці, первинної обробці туш органів, переробці м’яса та інших продуктів харчування, а також дотримання температурного режиму при транспортуванні та збереженні їх, бо за температурі вище 4 °З сальмонели можуть розвиватися. Треба мати у вигляді, що заражене сальмонелламй м’ясо органолептичних ознак несвіжості немає, оскільки бактерії не протеолитичны, а сахаролитичны. Ток-сикоинфекщии люди можуть бути від вживання зовні - цілком свіжого мяса.

У лабораторіях ветсанэиопертизы ринків необхідно проводити ретельний послеубойный ветеринарний огляд туш органів, ветсанэкспертизу всіх продуктів тварини рослинного походження і контролювати торгівлю ними над ринком, мати холодильники для зберігання спрямованих на бактеріологічна дослідження продуктів, і навіть установки для стерилізації м’яса, що підлягає обеззараживанию.

Санітарна оцінка продуктів для виявлення сальмонел. При виділенні сальмонел з м’язової тканини туш забійних тварин, лімфатичних вузлів чи внутрішніх органів внутрішніх органів підлягають технічної утилізації, а туші знезаражують проваркой чи направляють у переробку на м’ясної хліб, і консерви. Таку санітарну оцінку м’яса позбавлені залежність від виду виділених сальмонел. Готові харчові продукти, у яких виявлено сальмонели, уничтожают.

харчові ТОКСИКОИНФЕКЦИИ, ВИКЛИКАНІ УМОВНО-ПАТОГЕННОЮ МИКРОФЛОРОЙ.

Загальна характеристика групи умовно патогенних бактерій, хх типізації. Певну роль виникненні харчових захворювань людей можуть грати деякі бактерії, що об'єднуються назвою условно-патогенные. До них відносять групи кишкової палички і протея, які частіше постають винуватцями харчових захворювань. Ці бактерії доволі поширені у зовнішній середовищі, зустрічаються або живуть кишечнику тварин і людини. Як це і бактерії роду сальмонелла, морфологічно є палички з закругленими кінцями чи овальної форми, довжиною 1—4 мкм і 0.5—0,6 мкм в ширину. За винятком окремих, є рухливими, по Граму офарблюються негативно, суперечка і капсул не утворюють, аэробы, добре ростуть на звичайних поживних средах.

Назва «кишкова паличка» носить збірний характер, оскільки включає у собі дуже багато різновидів, які різняться один від друга культуральными, біохімічними, серологическими і патогенними властивостями. По Минкевичу, до цієї групи входять підгрупи У. colicommune, colicitrovorum, aerogenes і paracoli. Назва «эшерихия» цю групу отримало честь німецького вченого Эшериха, який був серед перших у 1885 р, виділив кишкову паличку. Бактерії групи кишкової палички мають складне будова антигену. На відміну від сальмонёллГ вони теж мають не на два, а через три різних антигену: Про (соматический), М (жгутиковый) і Ко (капсульный). Серед цієї групи бактерій зустрічаються патогенні серотипы, умовно патогенні і корисні в людини. Корисна в людини роль кишкової палички зводиться до брати участь у синтезі вітамінів комплексу У і Ко, соціальній та антагоністичному дії на сибиреязвенные і дизентерийные палички, стафілококи та інших. Серологічна типізація кишкових паличок по 0- антигену дозволяє відрізнити патогенні штами від непатогенных.

Биохимически кишкові палички дуже активні. Усі вони розщеплюють лактозу, глюкозу, маннит, мальтозу, декстрозу, галактозу і ксилозу; разжижают желатин, редуцируют нітрати в нітрити, переважна більшість утворює індол, але вони розкладають інозиту і утворюють сірководень. Для виділення кишкової палички із різних об'єктів і диференціації їх підгруп «в лабораторних умовах широко використовують элективные середовища Ендо, Левіна, Хейфеця, У. М. Карташовой, Симонса, Кларка, «нитрин-6», для визначення колититра середу Кесслера тощо. д.

Бактерії групи протея також мають різну антигенну структуру, яка Кауфманом і Перчем покладено основою серологической типізації і діагностики. З низки культурально-биохимических ознак описані такі види протея, як Proteus vulgaris, Pr. mirabllis, Pr. morganii, Pr. rettgeri і др.

Найбільш постійний ознака всім видів протея—способность розкладати сечовину. Усі условно-патогенные бактерії мають відносно високій сталістю. На різноманітні об'єкти довкілля зберігаються від 10 днів до 6 міс, стійкі до найвищих концентрациям кухонної солі і до висиханню, не гинуть при мінусових температурах, життєздатні в сирої криничній і водогінної води та т. буд. Швидко гинуть ці бактерії за нормальної температури 68 °З повагою та вьпш^^.

Патогенність. На цей час систематизована близько сотні патогенних серотипів кишкової палички, викликають захворювання в людини, тварин, зокрема і птиц;

З представників групи кишкової палички найбільш патогенної вважають підгрупу A. aerogenes (І. З. Заґаєвський). Ці бактерії часто викликають колибактериоз у телят та дітей, важкі мастити у корів, гостре запалення легень і сечостатевих шляхів в людини й тварин. Крім захворювання, деяких видів бактерій кишкової палички викликають псування молока та молочних продуктів. Бактерії групи протея у тварин іноді є причиною важких гастритів і гастроэнтеритов. Вони також можуть обтяжувати основне захворювання (в людини — раневую інфекцію, у молодняку животных—паратиф), викликаючи секундарную инфекцию.

Тривалий час вважали, що це условно-патогенные бактерії люди не викликають харчових захворювань. Таке твердження обгрунтовували тим, що кишкова паличка постійно живе шлунково-кишковому тракті людини, а У. proteus vulgaris в 6—8% випадків виявляють в кишечнику здорових людей. З численних досліджень, і спостережень останні десятиліття епідеміологічна роль умовно патогенних бактерій, особливо кишкової палички і протея, у виникненні харчових токсикоінфекцій люди повністю доведено. Доведено і те, що зовсім в повному обсязі штами кишкової палички спроможні викликати в людини харчове захворювання, а токсикоинфекцию вони лише ті, які отримали і мають відому ступінь патогенності. Один із умов виникнення токсикоінфекцій даної етіології — масивна обсемененность цими бактеріями харчових продуктов.

Інкубаційний період при токсикоінфекцій колибакте-риоидной етіології у людей становить від 8 годин до однієї доби. Клінічно проявляється переймоподібними болями у сфері живота, нудотою і рідким багаторазовим стільцем. Температура тіла частіше нормальна і рідко підвищується до 38— 39 «З, одужання настає через 1—3 дня. Харчові токсикоінфекцій, викликані паличкою протея, розвиваються зазвичай через 8—20 год після приймання їжі. Захворювання може мати бурхливе початок, супроводжуватися ріжучими болями в кишечнику, нудотою, блювотою, поносом. Хвороба триває 2—3, іноді 5 днів. У важких випадках спостерігають ціаноз, судоми, ослаблення серцевої діяльності, що призводять до смерті (смертність до 1,5—1,6%). Процес виникнення та розвитку захворювання аналогічний з таким при харчових саль-монеллезах, оскільки неодмінною умовою є й потрапляння до організм людини з харчовими продуктами живих бактерий.

Епідеміологія і профілактика. Чинником передачі інфекційного початку, як й у випадках харчового сальмонельозу, може бути м’ясо вимушено убитих тварин. Особлива роль обводиться м’ясним напівфабрикатах і готовим харчових продуктів, під час виробництва та збереженні яких було порушений санітарно-гігієнічний режим. Порушення суворого санітарного режиму виробництва створює умови для їхньої екзогенного обсеменения кишкової паличкою і протеєм, а при недостатньою теплову обробку у процесі виробництва та зберіганні продуктів за температури понад 10 °З ці бактерії нас дуже швидко й зростають розмножуються. Для профілактики необхідно вживати заходів до захисту харчових продуктів від обсеменения цими бактеріями, проводити їхню ретельну теплову обробку та зберігати при низьких плюсових температурах (4—5°С). Як і при обсеменении сальмонеллами, зростання і розмноження кишкової палички в м’ясі і м’ясних продуктах не змінюють їх органолеп-тических ознак несвіжості. Бактерії протея мають прО-теолитическими властивостями, і за зростанні їх чистих культур в м’ясі відбуваються органолептичні зміни несвіжості з появою специфічних запахів. Так, зростання Pr. vulgaris викликає запах цвілі, a Pr. mirabilis—запах тухлих яиц.

Санітарна оцінка м’яса і м’ясопродуктів при обсеменении умовно патогенної мікрофлорою проводиться як і, як із обсеменении сальмонеллезами.

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ.

CL.PERFRINGENS, У. CEREUS І МАЛОИЗУЧЕННЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ.

Харчові токсикоінфекцій, викликані CI. perfringens.

Морфологічно мікроб представляє коротку, спорообразующую, нерухому, грамположительную паличку, є анаэробом. Існує шість типів Cl. perfringens, які охоплюють початковими літерами латинського алфавіту. Деякі представники цих типів може бути патогенними. Типи У, З, D, Є —збудники энтербтоксемии різні тварин, а тип З — що й збудник некротического энтерита людей.

З забійних тварин энтеротоксемией частіше хворіють вівці. Безумовно, м’ясо вимушено убитих при энтеротоксемии тварин небезпечна виникнення харчового захворювання між людьми. Проте встановлено, що найчастіше харчові захворювання в людей бувають обумовлені типом А. Характеризуються вони поносом і болем у животі, іноді нудотою і лише біля небагатьох постраждалих — блювотою і підвищення температури тіла. Інкубаційний період коштує від 5—6 год до однієї доби. Захворювання триває зазвичай близько діб. Масові спалахи з вираженими клінічними симптомами токсикозу частіше спостерігаються в дітей та виснажених осіб літнього возраста.

Обов’язкове умова виникнення токсикоинфекции — накопичення в харчовому продукті великої кількості живих бактерій. Критерії санітарної оцінки продуктів, обсемененных Cl. perfringens, залишається недостатньо розробленими. У окремих м’ясних продуктах (пастеризованные консерви) наявність Cl. perfringens заборонена. Рекомендують вважати харчові продукти, підлягають тривалого зберігання, доброякісними, тоді як 1 р продукту вегетативних клітин мікроорганізму міститься до 10 000, а споровых—до 1000. У цілому нині рекомендації зводяться до того що, що з встановленні обсеменения Cl. perfringens м’яса і м’ясних продуктів останні необхідно проварювати. При контролі продуктів харчування треба пам’ятати, що обсеменение молока цими мікроорганізмами нерідко викликає псування сыров.

Харчові токсикоинфекции, викликані У. cereus. Цей мікроб — досить велика, до 3—5 мкм завдовжки, грамположительная паличка, належить групі аеробних чи факультативно анаеробних спорових бактерій. Добре зростає на звичайних поживних середовищах, швидко утворює овальні суперечки, розташовані терминально. По Н-антигену розрізняють більш 20 сіркологічних варіантів цього мікроорганізму. Поширений він широко в оточуючої зовнішнього середовища (грунті, повітрі, воді), можна знайти на шкірному покрові тварин, «поверхні устаткування .підприємств із виготовлення продуктів, соціальній та м’ясі, субпродуктах, м’ясних напівфабрикатах в процесі їх збереження, рослинних харчові продукти тощо. буд. У харчові продукти проникає зазвичай екзогенним шляхом, не змінюючи їх органолептичних показателей.

Вегетативні форми мікроба гинуть при вплив температури близько 70 °З, при 4—6°С не розмножуються, а при мінусових температурах тривале час зберігають життєздатність (при мінус 20 °З до запланованих 4 міс). Суперечки У. cereus досить стійкі. Вони витримують режими пастеризації, а при 105—125 °З виявляють життєздатність до 10—13 хв. Тривалий час зберігаються при низьких плюсових і мінусових температурах.

Харчові токсикоинфекции, причиною якого є У. cereus, виникають за умови вживання продуктів тваринного, рослинного, і навіть змішаного походження. Інкубаційний період хвороби нетривалий — від 3—4 годин до діб. Хвороба люди проявляється гастроэнтеритом (коликообразные біль у животі, нудота, діарея) при нормальною або злегка підвищеної температурі тіла. Рідше хвороба супроводжується різкій головний болем, блювотою, корчі і навіть втратою свідомості (в дітей віком й з престарілого віку). Тривалість токсикоинфекции до 3—6 сут. і летальний кінець відзначають вкрай редко.

Токсикоинфекции, викликані малоизученными мікроорганізмами. До останнього час у літературі з’являються повідомлення про харчових токсикоинфекциях, викликаних малоизученными збудниками, які належать до пологам Yersinia, Campy «lobacter, Pseudomonas, Citrobacter та інших. Ці бактерії грамположительны, за абсолютним більшості рухливі, аэробы. Живуть в кишечнику тварин і людини, звідки потрапляють у довкілля, у цьому однині і на продукти харчування. Їх стійкість немає особливих відмінностей від стійкості умовно патогенних грамотрицательных бактерій (Є. coli, Proteus), і навіть вегетативних фор «м бацил («У. cereus).

Харчові токсикоинфекции, причиною яких є ці мікроорганізми, виникають після споживання, молока, м’ясних та молочних продуктів, риби та інших. Мають гостре протягом тривалістю до 3—5 днів. Клінічно виявляються підвищенням температури, головний біль, слабкістю, нудотою, блювотою, діареєю. Найчастіше хвороба закінчується одужанням через 5—6 дней.

Санітарна оцінка та заходи профілактики. Критерії санітарної оцінки продуктів забою, контаминированных У. cereus і малоизученными мікроорганізмами, в достатньо ще розроблено. Рекомендуються заходи, аналогічні таким при обсеменении м’яса і м’ясних продуктів умовнопатогенної микрофлорой.

ХАРЧОВІ БАКТЕРІАЛЬНІ ТОКСИКОЗИ СТАФІЛОКОКОВОЇ І СТРЕПТОКОККОВОЙ.

ЭТИОЛОГИИ.

Загальна характеристика і патогенність цих мікроорганізмів. Стафілококи і стрептококи представляють дві окремі роду мікроорганізмів широко поширених у природі. Зустрічаються вони у повітрі й садити у питній воді, на шкірі й в дихальних шляхах, і навіть кишечнику людини і тварин. Від здібностей освіти пігменту на поживних середовищах розрізняють золотавий, білий і лимонно-жовтий стафілококи (P.S. aureus, P. S. album, P. S. citreus). Із різноманітних сіркологічних груп стрептококів (А, У, D, М) в патології тварин і звинувачують людини мають значення P. S. haemoliticus, P. S. viridans, P. S. faecalis. Стафілококи і стрептококи — аэробы чи факультативні анаероби, мають кулясту форму і вміщено у вигляді одиничних кокков, скупчень диплококков в інших поєднаннях, немає капсули і жгутиков, не утворюють суперечка, добре ростуть на звичайних поживних середовищах, грамположительны. Усі вони порівняно стійкі до висиханню, кухонної солі, не гинуть при низьких температурах. Несприятливі умови для розвитку і розмноження цих микроорганизмов—кислая середовище (рН 6,0 і від), висока температура (75 °З повагою та вище) діє губительно.

Золотавий інші види стафілококів, і навіть деякі стрептококи мають патогенні властивості і продукують токсини. Такі стрептококи можуть викликати захворювання верхніх дихальних шляхів, гнійничкові поразки слизових оболонок та шкіри, а стафілококи є этиологическим чинником у розвитку різних септикопиемических процесів в людини й тварин, включаючи генерализованные захворювання — септикопиемию і септицемию.

Віднайдені патогенними стафилококками і стрептококками токсичні речовини відносять л экзотоксинам. Ці экзотоксины мають энтеральным дією, отже, харчової токсикоз в людини може бути токсином без наявності самих мікроорганізмів. Нагромадженню энтеротоксинов в продуктах сприяють масивність їх обсеменения і тривалість зберігання, температура середовища, величина рН, і навіть асоціація розвитку стафілококів і стрептококів з декотрими видами аеробних бактерій (протей та інших.) і плісеневими грибами. Оптимальні умови для накопичення продукти энтеротоксинов — його присутність серед їх складі вуглеводів і білків, температура 25—35°С і рН середовища 6,9—7,2. При температурі нижчій за 20 °З повагою та рН 6,5 продукування энтеротоксинов сповільнюється, а за нормальної температури 15 °З повагою та нижче, й рН 6,0 — припиняється. Чинником, що його нагромадженню энтеротоксинов в молоці, вважається зберігання його за температурі вище 10 °З. Стафилококковые і стрептококковые энтеротоксины термостабильны і руйнуються лише за тривалому кип’ятінні продуктів. Для типізації патогенних і энтеротоксигенных кокков від сапрофитных розроблено різні методи. Так, для індикації патогенних і энтеротоксигенных стафілококів використовують реакцію гемолізу, реакцію плазмокоагуляции, метод фаготипирования і біологічну пробу на лабораторних тварин. Всі ці методи докладно вивчаються на лабораторно-практических занять із ветсанэкспертизе, і навіть микробиологи.

Епідеміологія стафилококковых і стрептококковых токсикозов. За останні 2—3 десятиліття у багатьох країн світу відбувається зростання питомої ваги стафилококковых токсикозов від кількості харчових захворювань бактеріальної природи в людей. Найчастіше випадки стафилококковых токсикозов спостерігаються від вживання кондитерських кремових виробів, тортів, тістечок, молока та молочних продуктів (сиру, сметани, сиру). Молочні продукти також є джерелом і харчової стрептококковой інтоксикації. У виникненні стафилококковых і стрептококковых токсикозов й не виключається роль м’яса, риби, солоних і копчених м’ясних і рибних продуктов.

Джерела інфікування продуктів харчування стафилококками і стрептококками дуже різні. Одна з основних місць займають тварини (корови, вівці), страждають маститами й мають явно заражене цими мікроорганізмами молоко. Нерідко энтеротоксигенные штами стафілококів, а також стрептококів виділяють з туш органів тварин, вимушено убитих з течією септикопиемических процесів, энтеритов, пневмоній. У цей час велике значення. надають экзогенному і аэрогенному обсеменению продуктів харчування цими мікроорганізмами. Екзогенне обсеменение можливо при первинної обробці продуктів харчування особами, страждаючими гнойничковыми захворюваннями шкірних покровів, й у першу чергу рук. Аэрогенное обсеменение продуктів можливо особами, хворими ринітом і нозофарингитом. При кашлю і чихании стафілококи масовано інфікують довкілля, в тому однині і харчові продукты.

Особливість розвитку токсикозов стафілококової і стрептококковой етіології люди — виключно короткий інкубаційний період, що становить 2—6 год. Клінічно токсикоз відбувається у вигляді гострого гастроэнтерита з такими симптомами: невдовзі після прийому інфікованої їжі з’являються біль у животі, біль голови, слабкість, нудота і блювота, частий рідкий стілець. При стафилококковом токсикозі може бути також підйом температури до 38,5°С, занепад серцевої діяльності, судоми, ціаноз губ, носа і кінцівок, ослаблення зору й навіть непритомність зі зниженням кров’яного давления.

Одужання зазвичай настає через 1—3 дня (смертельні випадки в літературі не отмечены).

Санітарна оцінка продуктів при виділенні токсигенных кокковых мікроорганізмів. При виділення з проб м’яса і лімфатичних вузлів туші токсигенных кокковых мікробів внутрішніх органів підлягають технічної утилізації, а м’ясо знезаражують проваркой чи направляють виготовлення ковбасних хлібів. Готові продукти, у тому числі виділено токсигенные стафілококи і стрептококи, утилизируют.

Профілактика токсикозов стафілококової і стрептококковой етіології складається з комплексу ветеринарно-санітарних і гігієнічних заходів. На тваринницьких фермах й у комплексах необхідно виявляти хворих маститами і септикопиемичеокими процесами тварин і звинувачують піддавати їх своєчасному лікуванню. Що стосується вимушеного забою таких тварин вільна реалізація їх м’яса і субпродуктів забороняється. Забороняється використання на харчові мети молока, одержану хворих на мастит тварин. При первинної обробці харчових продуктів працювати з ними необхідно дотримуватися правила особистої й виробничої гігієни, недопущення контакту з продуктами осіб, мають запальним процесам шкірних покровів, слизових оболонок і дихальних шляхів. Важливим умовою є дотримання температурних режимів при обробці продуктів, їх зберіганні, умов і регламентів реалізації. ____________________________.

— Заґаєвський І.С. Жмурко Т. В. «Ветеринарно-санітарна експертиза з засадами технології переаботки продуктів тваринництва». М.: Колос.

1983.

— Макаров В. А. та інших. «Ветеринарно-санітарна експертиза з засадами технологій і стандартизації продуктів тваринництва». М.:

Агропромиздат. 1991.