Зміни активності Na+/K+-АТФази зародків протягом ембріогезу

Зміни іонного гомеостазу запускають метаболічні процеси в ядрі і цитоплазмі зигот та зародків. Електрофізіологічні дослідження свідчать про схожість плазматичних мембран ооцитів і диференційованих клітин, що пояснюється наявністю в них подібних структур і властивостей [11].

Експерименти з додаванням уабаїну в зародках тритона та в’юна встановили, що Na⁺/K⁺-АТФаза здійснює певний внесок у гіперполяризацію мембрани під час дроблення. У фізіологічних умовах рівень потенціалу змінюється від -20 до -60 мВ, а при додаванні уабаїну відбувається деполяризація мембрани, величина якої залежить від стадії розвитку [25].

Na⁺/K⁺-АТФазна активність мембран та катіонна провідність низькі у незаплідненій яйцеклітині та в зрілого ооцита, що узгоджується з низькою біосинтетичною активністю. Не випадкове і синхронне зростання мембранозв’язаних процесів після запліднення, як і короткочасне зниження рівня ТМП та активності уабаїнчутливої ATФази після завершення формування морули. Оскільки ця стадія характеризується низьким мітотичним індексом та морфогенетичною активністю ядер, підвищеними коефіцієнтами асинхронності і електричного зв’язку, то до цього моменту розвиток зародків здійснюється за рахунок генетичної інформації, яка нагромаджується протягом оогенезу в материнському організмі. У кінці періоду синхронних поділів бластомерів активуються макромолекулярні синтези, особливо масивний синтез нових мРНК, що вимагає значних енерговитрат і призводить до перерозподілу макроергів [3].

Встановлено, що активність Na⁺/K⁺-помпи змінюється періодично протягом циклу: вона максимальна в інтерфазі, та мінімальна під час мітозу [25]. Вивчення роботи Nа⁺/К⁺-АТФази на зародках морських їжаків показало, що активність цього мембранного ферменту для незаплідненої яйцеклітини та при заплідненні залишаються на одному рівні, а швидке збільшення активності Nа⁺/К⁺-АТФази відбувається від стадії бластули до стадії ранньої гаструли. Проте активність уабаїнчутливої ATФази залишається незмінною до стадії вилуплення. Подібні зміни Nа⁺/К⁺-АТФазної активності до стадії ранньої гаструли описано і для іншого виду морського їжака Hemicentrotus pulcherrimus [12].

Протягом раннього ембріогенезу зародків морського їжака S. purpuratus експериментально показано, що в порівнянні між загальною Nа⁺/К⁺-АТФазною активністю і активністю in vivo в середньому лише 51% загальної Nа⁺/К⁺-АТФазної активності є фізіологічно активною. Це виявлено при додаванні в середовище монензину, який викликає вхід Na⁺ у клітину й in vivo активує Nа⁺/К⁺-АТФазу, внаслідок чого відновлюються іонні градієнти. У зародків морського їжака додавання в середовище інкубації монензину in vivo стимулювало Nа⁺/К⁺-АТФазу, активність якої досягала максимуму. Різниця між загальною та in vivo Nа⁺/К⁺-АТФазною активністю представляє фізіологічно активний резерв ферменту в зародках [20].