Лекція 8. Фізіологія збудливих тканин

Мембранний потенціал спокою Механізм проведення збудження нервовими волокнами Посмуговані м’язи Механізм м’язового скорочення Особливості гладких м’язів Міжклітинна передача збудження і гальмування Основною властивістю живих систем є здатність відповідати на вплив навколишнього середовища активною реакцією. Особливо яскраво ця властивість виявляється в реакціях нервової, м’язової і залозистої тканин, які називають збудливими, тобто здатними відповідати збудженням на вплив подразників. Подразнення зумовлює у клітині складний комплекс мікроструктурних перебудов, а також зміни обміну речовин, концентрації й швидкості руху іонів та їх розподілу на клітинних мембранах.

Жива клітина при здійсненні своїх функцій безперервно генерує і підтримує електричні потенціали. Основними іонами, які беруть участь у генерації електричних потенціалів клітин, є К⁺, Na⁺ i Сl-. За умовами виникнення в живих структурах розрізняють мембранні потенціали спокою (МПС) тапотенціали дії (ПД).

Мембранний потенціал спокою

У всіх клітинах поверхневий шар цитоплазми є спеціалізованою структурою, яка називаєтьсяклітинною мембраною(оболонкою, цитолемою). Ця мембрана електрично поляризована, і різницю потенціалів між зовнішньою і внутрішньою пластинками (поверхнями) клітинної мембрани називаютьмембранним потенціалом спокою (МПС).

Мембрана — це тонкий (завтовшки 5−10 нм) утвір, який складається з ліпідів, білків і мукополісахаридів. Бімолекулярний шар ліпідів є матриксом (каркасом) мембрани, в який занурені білкові молекули, що утворюють канали для води і іонів, формують іонні насоси. Мукополісахариди, розміщені у вигляді «дерев» на поверхні клітинної мембрани, здійснюють рецептивні функції. Мембрана постійно оновлюється, і її властивості можуть дещо змінюватися.

Існування МПС зумовлене: 1) нерівномірною концентрацією іонів у позата внутрішньоклітинному просторі; 2) різна проникність клітинної мембрани для різних іонів.

Механізм проведення збудження нервовими волокнами

Проведення збудження вздовж нервових волокон здійснюється за допомогою місцевих (локальних)струмів, які виникають між збудженою (деполяризованою) і нормально поляризованою ділянками волокна. Поширення локальних струмів уздовж волокна визначається його кабельними властивостями, а напрямок струму такий, що він викликає кателектротонічну деполяризацію сусідньої зі збудженою ділянки мембрани. Деполяризація швидко досягає порогового значення і генерує ПД, який, у свою чергу, активує наступну ділянку волокна. Завдяки такому естафетному механізму збудження поширюється вздовж усього волокна, причому в немієлінізованих і м’язових волокнах збудження безперервно переходить від однієї точки клітинної мембрани до іншої.

У немієлінізованих волокнах швидкість поширення ПД залежить і від опору аксоплазми аксона. Цей опір, у свою чергу, зумовлений діаметром волокна: чим менший діаметр, тим більший опір. У тонких аксонах великий опір аксоплазми негативно впливає на електричну провідність і зменшує довжину локального ланцюга, до якого входить тільки та ділянка, що розміщена безпосередньо попереду від ПД. Тому швидкість поширення збудження в тонких волокнах найменша (до 0,5 м/с).

У хребетних збільшення швидкості проведення збудження відбувається за рахунок покриття волокон мієліновою оболонкою. Мієлінова оболонка нервового волокна має високий питомий опір (500−800 ОмЧсм²) і виконує роль ізолятора, який переривається через кожні 1−2 мм вузлами нервового волокна (перетяжками Ранв'є). Це запобігає втраті струму між ними. Завдяки цим властивостям локальні струми від збудженого вузла не входять у ділянки між вузлами, а деполяризують наступний вузол. При цьому ПД виникають тільки у вузлах нервового волокна. Такий механізм поширення збудження називають стрибкоподібним (сальтаторним). Він економічніший, надійніший (збудження може перестрибнути через 1−2 вузли), швидший, тобто загалом має вищийчинник надійності.

Розмір ділянки волокна, в якій розвивається збудження, залежить також від амплітуди ПД: чим більша його амплітуда, тим більша ділянка волокна охоплюється критичною (пороговою) деполяризацією клітинної мембрани.

Закони проведення збудження.

• 1. Закон анатомічної і фізіологічної цілісності волокна — проведення збудження в нерві можливе лише за умови його абсолютної цілості і нормального функціонального стану. Проведення збудження порушується після перерізання нервових волокон, у разі блокади натрієвих каналів у випадках різкого локального охолодження тощо.
• 2. Закон двобічного проведення збудження. У природних умовах в організмі збудження в кожному нервовому волокні поширюється тільки в одному напрямку, а зворотний шлях йому перекрито рефрактерністю раніше збудженої ділянки.
• 3. Закон ізольованого проведення збудження. Унервовому стовбурі всі волокна омиваються міжклітинною рідиною, яка є добрим провідником електричного струму. Якщо одне з цих волокон працює, то зовнішні петлі струму, тобто локальні струми, що виникають під час поширення ПД, потрапляють до сусідніх волокон, які становлять частину зовнішнього провідного середовища. Проте сила цих локальних струмів за активності невеликої кількості волокон дуже мала і її не вистачає для подразнення сусідніх волокон.

Посмуговані м’язи

Класифікація. Традиційно виділяють три види м’язів: посмуговані, гладкі і посмугований серцевий. Поперечна смугастість зумовлена чергуванням ділянок з різним заломленням світла, що помітно під світловим мікроскопом.

Посмуговані м’язи складаються з волокон (симпластів) двох типів. Червоні м’язи мають тонкі волокна, багаті на саркоплазму, де міститься значна кількість ядер і мало м’язових міофібрил, до того ж розміщених групами по 3−10. У саркоплазмі цих м’язів міститься пігмент міоглобін, який, подібно до гемоглобіну крові, здатний зв’язувати й віддавати кисень. М’язи, що містять товсті волокна і значно більше міофібрил, рівномірно розподілених у саркоплазмі, мають світліший колір і тому називаються білими.

Ті м’язи, які щодня і майже безперервно працюють, забезпечуючи певну позу називаютьстатичними, або тонічними, м’язами. Вони мають будову, властиву червоним м’язам. М’язи, які здійснюють швидкі й сильні скорочення, є білими. їх ще називають фазними, або тетанічними, м’язами.

У людини співвідношення червоних і білих м’язових волокон різне в різних м’язах. Це залежить від функції, яку виконує м’яз. Червоні волокна беруть участь у рухах, де потрібна витривалість і ритмічність: ходіння, біг, плавання, підтримання вертикального положення тіла. Білі волокна забезпечують здійснення важкої, але нетривалої роботи. У дітей спочатку взагалі немає розподілу на білі й червоні м’язи, їхні м’язові волокна однорідні і за своїми властивостями ближчі до червоних. Ось чому діти можуть гратися годинами, не стомлюючись.

Проте у підлітків 10−13 років відбувається певний спад м’язової активності. Це пов’язано з ростом тіла: верхні й нижні кінцівки подовжуються, кровоносні судини також видовжуються, але аорта залишається поки що вузькою, і серце відстає порівняно з ростом тіла. При цьому м’язи зазнають справжнього кисневого голодування і швидко стомлюються. Через кілька років серце й аорта досягають нормальних розмірів і все набуває відповідності. Саме тоді завершується поділ м’язів на білі та червоні, яких у дорослої людини приблизно порівну, хоча у кожної це співвідношення залежить від спадковості, тренованості, способу життя тощо.

Нервово-рухова одиниця. Руховий нейрон разом із м’язовими волокнами, які він іннервує, називають нервово-руховою (нейромоторною), або руховою (моторною), одиницею (РО).

Всередині м’яза рухове нервове волокно, що відходить від тіла рухового нейрона, розгалужується й іннервує цілу групу м’язових клітин. Тому стимуляція одного рухового нейрона чи його аксона зумовлює одночасне збудження всієї групи м’язових клітин.

За будовою розрізняють малі й великі РО, а за функцією — тонічні (повільні) й фазні (швидкі). Малі РО іннервуються тонким аксоном з кількома кінцевими гілочками, які охоплюють тільки 10−12 волокон м’яза, утворюючи на кожному з них лише одне нервово-м'язове сполучення. Вони входять до складу м’язів лиця, кистей, пальців рук і рідше — великих м’язів тулуба й кінцівок. Великі РОіннервуються відносно товстими аксонами, які утворюють велику кількість розгалужень, що закінчуються на тисячах м’язових волокон, утворюючи на них численні нервово-м'язові сполучення. Великі РО входять переважно до складу великих м’язів тулуба й кінцівок, вони мають вищий поріг збудливості, стійку імпульсну активність, високу витривалість і розвивають значну силу. Великі РО здатні без зниження частоти імпульсів працювати десятки хвилин, тому їх називаютьнестомлюваними. Практично кожен м’яз містить як великі, так і малі РО.

М’язові волокна у тонічних і фазних РО мають різну будову. Фазні - товщі, мають більшу кількість міофібрил і тому розвивають більшу силу, ніж тонічні. Тонічні волокна мають добре розвинену капілярну сітку, що забезпечує краще кровопостачання їх, підвищену кількість міоглобіну в крові, який підтримує деякий час кисневий гомеостаз і після припинення надходження кисню. Тонічні РО входять до складу червоних м’язів, а фазні переважають у білих м’язах. Фазні РО вмикаються на початку скорочення, що забезпечує швидке зростання м’язового напруження. Фазні й тонічні РО функціонують одночасно, коли потрібно розвинути велике напруження у разі статичних і динамічних м’язових зусиль.

Фазні м’язові волокна гірше постачаються киснем крові, а тому мають високу активність гліколітичних процесів і підвищений вміст глікогену. Вони не здатні до тривалої роботи, але пристосовані до сильніших і швидких, хоча короткочасних, м’язових скорочень.

Будова м’язів залежить від функції, яку вони виконують. У ссавців усі м’язи мають як тонічні, так і фазні волокна, але кількість їх визначається функцією. У людей з віком кількість фазних м’язових волокон зменшується.

Усі м’язові волокна мають три найважливіші властивості: збудливість, провідність іскоротливість. У природних умовах збудження і скорочення м’язів викликаються нервовими імпульсами, що надходять до м’язових волокон від рухових нейронів головного і спинного мозку.

Типи м’язових скорочень. Характер скорочення посмугованого м’яза залежить від частоти подразнення або імпуль-сації рухових нейронів, що його іннер-вують.

Поодиноке скорочення. У відповідь на один нервовий імпульс відбувається швидке скорочення, за яким настає швидке розслаблення м’яза. Цей процес називають поодиноким скороченням.

Амплітуда поодинокого скорочення ізольованого м’язового волокна не залежить від сили подразнення, тобто підпорядковується закону «все або нічого». Проте скорочення цілого м’яза, що складається з багатьох м’язових волокон з різною збудливістю, безпосередньо залежить від сили подразнення: за порогової сили подразнення до реакції залучається лише невелика частина волокон і скорочення м’яза має малу (порогову) амплітуду, зі збільшенням сили подразнення кількість волокон, охоплених збудженням, зростає, скорочення посилюється доти, доки всі волокна не скоротяться. Це максимальне скорочення, і подальше підвищення сили подразнення вже не збільшує його амплітуду.

Якщо в умовах експерименту зафіксувати м’яз з обох кінців, то під час подразнення він буде розвивати лише напруження, не змінюючи своєї довжини. Цей тип скорочення називаютьізометричним. Якщо один кінець м’яза не фіксувати, то під час подразнення м’яз скорочуватиметься, не змінюючи свого напруження. Таке скорочення називають ізотонічним. Якщо м’яз під час скорочення долає якийсь опір, то скорочення називають концентричним. У разі значного навантаження м’яз розтягується, незважаючи на своє максимальне напруження, — цеексцентричний тип скорочення.

Розрізняють також два режими скорочення: динамічний, коли м’яз почергово скорочується і розслаблюється, і статичний, коли м’яз, тривало напружуючись, не може подолати опір. Цей режим властивий ізометричному скороченню.

Тетанічне скорочення. Якщо на окреме м’язове волокно чи на весь м’яз діють два субмаксимальні подразнення з невеликим інтервалом між ними, то скорочення, що виникає, матиме більшу амплітуду, ніж максимальне при поодинокому подразненні, оскільки скоротливі ефекти, спричинені першим і другим подразненнями, ніби додаються. Це явище називають сумацією скорочень.

Для виникнення такого скорочення потрібно, щоб інтервал часу між подразненнями перевищував тривалість рефрактерного періоду, інакше на друге подразнення не буде відповіді, але був коротшим за тривалість усього скорочення, щоб друге подразнення подіяло на м’яз раніше, ніж він встигне розслабитися після першого подразнення.

За ритмічного подразнення м’яза, коли хвилі скорочення накладаються одна на одну (суперпозиція),розвивається тривале скорочення м’яза, яке називають тетанічним, або тетанусом. Таке скорочення відбувається лише тоді, коли кожний наступний імпульс надходить ще до закінчення хвилі попереднього скорочення.

Тонічне скорочення. Тонічним називають тривале скорочення м’яза, яке відбувається з незначними енергетичними витратами і дуже повільним розвитком втомлення. Тонічні скорочення найбільш характерні для гладких м’язів, але серед посмугованих м’язів також є чимало тонічних. До таких належать насамперед скелетні м’язи, що підтримують вертикальне положення тіла людини(антигравітаційні м’язи): м’язи спини, шиї, м’язи, що підтримують нижню щелепу. Ці м’язи годинами перебувають у скороченому стані, витримуючи вагу щелеп, голови чи верхньої половини тулуба, і при цьому, як правило, втомлення у цих м’язах не розвивається. Аналіз електроміограми свідчить, що в підтриманні тонусу м’язів важливу роль відіграють чергування скорочень і розслаблень тонічних (повільних) РО в асинхронному режимі.

Механізм м’язового скорочення

Будова і функція будь-якої системи тісно взаємопов'язані, і на підставі вивчення макрочи мікроструктури системи можна скласти уявлення про механізми її функціонування.

Будова м’язового волокна. Структурно-функціональною одиницею м’яза є м’язове волокно. У посмугованих м’язах — це багатоядерна (близько 100 ядер) клітина (міосимпласт), що утворилася злиттям первинних м’язових клітин — міобластів. М’язове волокно має циліндричну форму, товщина його коливається від 10 до 100 мкм, а довжина від кількох міліметрів до кількох (іноді десятків) сантиметрів. Зовні волокно вкрите оболонкою (сарколемою), яка виконує функцію еластичного футляра і забезпечує його пружність. Під сарколемою міститься саркоплазма.

Саркоплазма — це рідина, в якій містяться скоротливі елементи м’язового волокна — міофібрили. У цій рідині містяться також розчинені білки,_: зокрема міоглобін, гранули глікогену, краплини жиру тощо.

Міофібрила складається з двох типів тонких ниток — міофіламентів (протофібрил): товстих(діаметром 10−15 нм, завдовжки 1,6 мкм), утворених скоротливим білком міозином і тонких(діаметром 5−7 нм, завдовжки 1 мкм), утворених білком актином.

Хімічні перетворення та енергетика м’яза

Хімічні реакції як джерело енергії м’яза. Безпосереднім джерелом енергії для скорочення м’яза є АТФ. У зв’язку з тим, що резерв АТФ у клітині обмежений, він має постійно відновлюватися за рахунок інших джерел енергії. Ресинтез АТФ може відбуватися двома шляхами: анаеробно тааеробно.

Анаеробний ресинтез АТФ здійснюється насамперед за рахунок перенесення фосфатної групи від багатого на енергію креатиифосфату на АДФ (фосфогенна система), а також завдяки розщепленню глюкози (гліколітична система). Внаслідок реакції гліколізу (анаеробного окиснення)з однієї молекули глюкози утворюється по 2 молекули АТФ і молочної кислоти (лактату), а з глікогену — 3 молекули АТФ і 2 — лактату.

Аеробний ресинтез АТФ відбувається за рахунок окиснення таких багатих на енергію сполук, як вуглеводи й ліпіди. Потужність анаеробної системи у 9 разів перевищує потужність аеробної (окиснення ліпідів), проте ємність останньої у 12 000 разів більша за анаеробну. Тому є підстави вважати, що анаеробні системи забезпечують виконання швидких рухів, а за рахунок окиснення ліпідів може тривалий час здійснюватися менш інтенсивна робота.

Особливості гладких м’язів

Будова гладких м’язів. Гладкі м’язи хребетних, які створюють м’язові шари шлунка, кишок, сечоводів, бронхів, кровоносних судин та інших внутрішніх органів, побудовані з веретеноподібних одноядер-них м’язових клітин 2−10 мкм завтовшки і 50−400 мкм завдовжки.

Окремі клітини у гладких м’язах зв’язані між собою низькоомними електричними контактами —нексусами. Гладком’язові клітини мають невелику кількість міофібрил, що переважно містять тонкі (актинові) міофіламенти. Виявлено також і міозинові міофіламенти, проте упорядкованості їх розміщення, як у посмугованих м’язах, немає, тому посмугованості гладкі м’язи позбавлені. Однак наявність обох видів міофіламентів свідчить про один і той самий скоротливий механізм як у посмугованих, так і в гладких м’язах.

Електрична активність гладких м’язів. Мембранний потенціал спокою гладких м’язових клітин становить 60−70 мВ. Деякі клітини виявляють здатність до періодичної спонтанної деполяризації. При цьому на їхній клітинній мембрані розвиваються повільні хвилі, і коли така хвиля деполяризує мембрану до критичного рівня (30−40 мВ), на її верхівці виникає один або кілька ПД амплітудою кілька мілівольт. Це водії ритму (пейсмекери), які завдяки своїй спонтанній активності забезпечують автоматизм шлунка, кишок та інших внутрішніх органів.

На відміну від посмугованих м’язів і нейронів ПД у гладких міоцитах має кальцієву природу: він зумовлений відкриттям потенціалозалежних кальцієвих каналів і надходженням Са²⁺ усередину клітини. Ці канали за деякими властивостями відрізняються від натрієвих каналів: вони значно повільніше активуються та інактивуються, і тому кальцієві ПД тривають набагато довше, ніж натрієві. Вони поширюються в гладкій м’язовій тканині зі швидкістю 0,05−0,1 м/с, створюючи їїміогенний тонус.

Скоротлива активність гладких м’язів. Кожний ПД викликає поодиноке скорочення гладкої м’язової клітини.

Сила скорочення гладких м’язів хребетних практично така сама, як і скелетних м’язів (30−40 Н/см²), проте витрата енергії гладкими м’язами (за однакового напруження) у 100−500 разів менша, що, ймовірно, пов’язано з особливою організацією скоротливого акту гладких м’язів.

Тривалість скорочення. Поодиноке скорочення гладкої м’язової клітини триває кілька секунд. Висхідна фаза скорочення триває 1−2 с, а розслаблення — 5−10 с (у м’язах кишок), тобто порівняно з посмугованим м’язом скорочення гладкого м’яза відбувається у 20−50 разів повільніше. Це зумовлено низькою швидкістю взаємодії скоротливих білків у гладких м’язових клітинах через низьку активність їхньої АТФ-ази. У зв’язку з цим тетанічне скорочення гладких м’язів виникає при частоті стимуляції 0,5−3 за 1 с.

Тонус гладких м’язів. Гладкі м’язи, що входять до складу стінки внутрішніх порожнистих органів (шлунка, кишок тощо), можуть перебувати у скороченому стані годинами, а гладкий м’яз матки ссавців взагалі скорочений майже все життя без будь-яких ознак втоми, за винятком відносно коротких періодів вагітності.

Спонтанна активність гладких м’язів. Періодичні зміни частоти генерації ПД клітинами — водіями ритму (під впливом нервової системи або гуморальних чинників) створюють коливання м’язового тонусу і складніші форми рухової функції гладких м’язів. Проте багато які з гладких м’язів (зокрема, травного каналу, лімфатичних судин, сечового міхура) є спонтанно активними. Ця спонтанна активність має міогенну природу, в основі якої лежить висока чутливість клітинної мембрани гладких міоцитів до розтягання. Періодичне розтягання спричинює деполяризацію клітинної мембрани і виникнення ПД, які вмикають скоротливий апарат клітини. Чим сильніше розтягання, тим більша деполяризація мембрани, вища частота генерації ПД і більше скорочення м’язів.

Ця підвищена збудливість гладких м’язових структур є дуже важливою для функціонування порожнистих органів, таких як кишки, кровоносні судини, сечовий міхур, матка, сечоводи. Наповнення цих органів генерує підвищену активність гладких м’язів, які їх утворюють. Навіть при порушенні нервової регуляції внутрішніх органів їх функція може здійснюватися автоматично (хоча й не так досконало: наприклад, сечовий міхур спорожнюється після наповнення, але не до кінця). Це явище лежить в основі периферичної саморегуляції тонусу гладких м’язів внутрішніх органів. Така саморегуляція можлива ще тому, що електрична активність легко поширюється від клітини до клітини через низькоомні нексуси. Внаслідок цього електрична активність багатьох клітин синхронізується.

Іннервація і регуляція тонусу гладких м’язів. Гладкі м’язи іннервуються волокнами симпатичної і парасимпатичної частин автономної нервової системи. Проте не всі м’язові клітини іннервуються, багато які з них контролюються нервовою системою не прямо, а через нексуси. Гладкі м’язи різних органів реагують на імпульси однієї й тієї самої іннервації протилежним чином: наприклад, симпатичні нервові волокна звужують кровоносні судини і розслаблюють шлунок і кишки. Така сама картина спостерігається стосовно дії медіаторів та інших фізіологічно активних речовин. Так,адреналін і норадреналін, медіатори симпатичної нервової системи, здійснюють гальмівний вплив на несфінктерні гладкі м’язи травного каналу, сечового міхура і бронхів, виявляючи збуджувальний вплив на гладкі м’язи кровоносних судин. Ацетилхолін, медіатор парасимпатичної нервової системи, збуджує гладкі м’язи травного каналу, бронхів і секреторних органів і впливає гальмівним чином на м’язи кровоносних судин. Протилежний вплив фізіологічно активних речовин на гладкі м’язи різних органів пов’язують з властивостями Са²⁺-каналів та їх станом. Якщо вони у гладких м’язах, наприклад шлунка, відкриті, то адреналін їх закриває, кальцій з м’язових волокон викачується Са²⁺-насосом і волокно, а отже, і весь шлунок розслаблюються. Навпаки, ацетилхолін відкриває ще більшу кількість Са²⁺-каналів, концентрація Са²⁺ у саркоплазматичному матриксі зростає, гладкі м’язи, а отже, шлунок скорочуються.

Міжклітинна передача збудження і гальмування

У нервовій системі кожний нейрон анатомічно відокремлений від інших нейронів та іннервованих тканин. Збудження і гальмування передаються з однієї нервової клітини на іншу або з рухових нервових закінчень на клітини ефекторних органів через спеціальні структури міжклітинних фізіологічних контактів — синапси. Саме ці контакти зумовлюють однобічне проведення збудження в рефлекторній дузі та його сповільнення порівняно з часом проведення збудження в нервових волокнах. Залежно від будови і функціонування розрізняють хімічні та електричні шнапси.

Класифікація синапсів. Міжклітинна передача імпульсів здійснюється за допомогою трьох типів міжклітинних контактів: хімічних і електричних синапсів та нексусів.

Хімічним (пухирцевим) синапсам властива широка синаптична щілина (20−50 нм), яка відокремлює пресинаптичні мембрану і ущільнення від постсинаптичних. Збудження і гальмівні впливи передаються в цих синапсах в одному напрямку за допомогою медіаторів. У електричних(безпухирцевих) синапсах зовнішні шари мембрани контактуючих клітин розділені простором завширшки 2 нм, вони функціонують за рахунок іонного струму.

Нексуси, або щільні контакти, характеризуються майже повним злиттям зовнішніх шарів мембран контактуючих клітин і значним стоншенням спільної ділянки мембрани обох клітин. Нексусам властивий низький опір і висока двобічна проникність для іонів. Вони здійснюють міжклітинну передачу збудження в серцевому м’язі та гладкій мускулатурі.

Залежно від того, між якими частинами нейронів утворений синапс, його називаютьаксодендритним, аксосоматичним і аксоаксонним. У ядрах таламуса виявлено дендродендритні, дендросоматичні та соматосоматичні синапси.

Хімічна передача збудження і гальмування

Після відкриття електричних явищ у живих тканинах протягом майже 150 років у фізіології домінували теорії електричної передачі збудження і гальмування як через нерви, так і через синаптичні сполучення. І тільки у 1921 р. австрійським фармаколом О. Леві було доведено, що передача гальмівного впливу блукаючого нерва на серце здійснюється за допомогою хімічної речовини —медіатору. Згодом медіаторна теорія передачі сигналів у нервовій системі стала загальновизнаною.

Будова хімічних (пухирцевих) синапсів. Хімічні синапси складаються з пресинаптичної частини, синаптичної щілини і субсинаптичної мембрани. Пресинаптична частина — це кінцеве розширення пресинаптичного нервового волокна. Мембрану пресинаптичного ущільнення називаютьпресинаптичною, а частину мембрани постсинаптичної структури, розміщену під нею, —постсинаптичною. У посмугованих м’язових волокнах ділянку мембрани під пресинаптичною частиною називають кінцевою пластинкою. Субсинаптична мембрана є хемозбудливою завдяки наявності в ній численних рецепторів, які активуються медіаторами — речовинами, що виділяються пресинаптичною частиною синапсу.

Типовим прикладом хімічного синапсу є нервово-м'язовий контакт. Особливістю хімічних синапсів є наявність у пресинаптичних нервових закінченнях пресинаптичних пухирців (діаметр у ЦНС 20−30 нм_; а в нервово-м'язовому сипапсі - 50 нм). їх кількість в одному закінченні досягає 200−300 тис, і в кожному з них міститься від 1 до 20 тис. молекул ацетилхоліну, який є медіатором у нервово-м'язових синапсах скелетних м’язів. Вивільнення медіатору в синаптичну щілину відбувається шляхом екзоцитозу — злиттям мембран пухирця і пресинаптичного закінчення з наступним розривом їх і виходом медіатору в синаптичну щілину. У синапсі в стані спокою відбувається спонтанний розрив поодиноких пухирців і вивільнення з них кванта медіатору — майже всіх молекул ацетилхоліну, що містились у одному пухирці. Під час збудження у відповідь на один ПД вивільняється 100−300 квантів ацетилхоліну. У пухирцях в ЦНС і периферичних вузлах містяться також інші медіатори: норадреналін, амінокислоти, пептиди тощо. За формою, розмірами, оптичною густиною пухирців іноді вдається розрізняти їхній вміст.

Синаптична щілина на посмугованих м’язах має ширину 20−50 нм, а на гладких — від 10 (сім'явиносна протока) до 4000 нм (легенева артерія). Вона вільно сполучається з міжклітинним простором, заповнена гелеподібною рідиною.

Постсинаптична мембрана є частиною мембрани постсинаптичної клітини, як правило, без будь-якої морфологічної спеціалізації. Щоправда, постсинаптична мембрана фазних м’язових клітин утворює численні складки, завдяки чому її поверхня значно збільшується, досягаючи 10 000 мкм² на один синапс. Постсинаптична мембрана містить іонніпотенціалонезалежні, але хемочутливі канали, які активуються медіатором.