Ішемічна хвороба серця

Ишемическая хвороба серця

Термин «ішемічна, хвороба серця «(ІХС) було запропоновано комітетом експертів ВООЗ в 1962 р. Термін «ішемія «походить від двох грецьких слів ischo — затримувати, зупиняти і haima — кров (ischaemia — затримка крові). Це такий стан, щоб у ділянці серця порушується кровопостачання м’язи серця, з’являється місцеве «недокрів'я », унаслідок чого виникає невідповідність між потребами міокарда у крові (точніше у кисні та інших поживних речовинах, які кров’ю) з одного боку, та вищим рівнем серцевого (вірніше, коронарного) кровотоку і пишатися кількістю яке надходить із кров’ю кисню, з іншого боку. ІХС — це термін збірний.

Он включає в себе різноманітні клінічні форми і стан, як гострі, і хронічні, як оборотні, минущі, і необоротні, закінчуються ушкодженням і загибеллю серцевих клітин. Виявляється ІХС, зазвичай, тоді, коли ступінь звуження (стенозирования) коронарної артерії сягає щонайменше 50%, а виражені напади стенокардії напруги — при звуження просвітку до 70−80% і більше. Причому частіше і зараз уражається передня межжелудочковая артерія. Крім атеросклеротического поразки артерій в патогенезі ІХС беруть участь інші чинники, зокрема стан внутрішньої стінки судин (ендотелію) і тих хімічних сполук (ендотеліальних чинників), котрі виробляє ендотелій у процесі життєдіяльності.

Играют роль і тромбоцитарные чинники, і спазм судин, і гормональний дисбаланс, і порушення метаболічних процесів (порушення обміну ліпідів, білків, вуглеводів тощо.), і ще різноманітні чинники, чимало з яких остаточно не вивчені, інші не вивчені взагалі. Так чи інакше, основними чинниками патогенезу ІХС на сьогодні вважаються — атеросклероз судин, спазм коронарних артерій, минущі тромбоцитарные агрегати (скупчення тромбоцитів). Які ж конкретні форми може приймати ішемічна, хвороба серця? Про це й поговоримо докладніше.

Различают кілька форм ішемічну хворобу серця. За класифікацією ВООЗ, першої формою ІХС є раптова коронарна смерть (чи первинна зупинка кровообігу). На жаль, це досить часта причина загибелі досить хлопців і активних людей. За визначенням, це ненасильницька смерть, що сталася раптом у перебігу 6 годин у що здаються чомусь здоровими людей. У цьому вся визначенні відбито сутність цієї форми — люди, начебто немає скаржиться на що, раптом падають і тихо вмирають. Іноді вони не відчувають, проте частіше всього перші ознаки можна було запідозрити, почути і прийняти необхідні (іноді найелементарніші) заходи запобігання катастрофи. Згодом ми розберемо це докладніше.

Второй формою ІХС є інфаркт міокарда. При інфаркті міокарда хворий, внаслідок порушення кровообігу у тому чи іншого зоні, розвиваються безповоротні зміни в серцевих клітинах (кардиомиоцитах), із наступною загибеллю цих клітин та освітою рубця у зоні некрозу (загибелі) кардіоміоцитів. Інфаркт — тема дуже велика і складна, ми досить докладно зупинимося у ньому.

Еще однієї поширеної (і дуже відомої) формою захворювання є стенокардія. Це з найпоширеніших форм ІХС, і, на жаль, саме стенокардія найчастіше лікується неадекватно, попри величезний кількість інформації з лікуванню цього захворювання. Порушення серцевого ритму може викликати не лише атеросклерозом і на ішемічну хворобу серця. Вони викликаються також запальними захворюваннями міокарда, підвищенням вмісту у крові стресових гормонів і ще багатьох чинників, але за ІХС їх виникнення зумовлено саме наявністю осередків ішемії міокарда, що робить цієї проблеми досить складною на вирішення. Чому так то обговоримо у випусках розсилки.

Недостаточность кровообігу — ще одне велику проблему кардіології. І знову маємо то, що недостатність кровообігу (НК, серцева недостатність) — це лише форма ІХС, а й прояв інших захворювань. І лікується часто також неадекватно, причому разі зі стенокардією інформації з лікуванню більш аніж досить, то підходи на лікування серцевої недостатності протягом останнього час серйозно змінилися, а інформація про це в лікарів часто відсутня. Одначе почнімо ми, природно, з раптової коронарної смерті.

Внезапная коронарна смерть.

Она становить, з різних авторам, 70 — 90% всіх випадків раптової смерті від різноманітні причини нетравматического походження. Головною причиною раптової коронарної смерті є, безумовно, ІХС. ВКС чоловіки зустрічається частіше, ніж в жінок: співвідношення померлих чоловіків і жінок сягає 10 :1. Це перевищує аналогічне співвідношення з кожного іншому захворювання серця. Тобто., чоловіки вулицю значно більше шансів, ніж в жінок, померти раптово, ніж отримати інфаркт чи іншу коронарну катастрофу.

Непосредственной причиною ВКС найчастіше є фибрилляция шлуночків. Це порушення серцевого ритму, у якому серце скорочується не як єдине ціле, а відбуваються рассогласованные хаотичні скорочення окремих серцевих волокон і груп волокон, причому частота серцевого ритму сягає 300−600 скорочень в хвилину. Зрозуміло, що такий стан цілком неефективно з погляду адекватності кровообігу і сумісно з життям.

Другими причинами раптової смерті є асистолия (тобто., зупинка серця, відсутність серцевих скорочень) і электро-механическая дисоціація. Чинники ризику раптової смерті. Однією з основних чинників ризику досі залишається куріння. Серед опитаної раптово померлих осіб молодший 50 років було ні одного некурящого, 95% їх курили дуже багато. Механізм куріння складний і складається з багатьох чинників. Особливо ризик зростає в тих, хто починає курити до 20 років і в жінок. Іншим дуже важливий чинник ризику є збільшення (гіпертрофія) лівого желудочка серця. Цей стан виникає при підвищеному тиску, що в осіб з надмірному вагою, при деяких пороках серця. Механізм, переважно, пов’язані з підвищенням нестабільності електричних процесів в збільшеному серце, ні з тим, що передвиборне збільшення числа м’язових волокон не супроводжується пропорційним зростанням коронарних судин і тому кровотік в серцевому м’язі стає щодо неадекватним тієї м’язової масі, що йому (кровотоку) має бути забезпечено кров’ю і киснем.

Также чинником ризику ВКС є і розширення (дилатация) серця й ознаки дисфункції серцевого м’яза. Діагностика цих станів проходить за ЕКГ, ЭхоКС, рентгенологически, з допомогою сцинтиграфии міокарда, изотопной вентрикулографии, і навіть іншими методи дослідження серця. Слід врахувати, всі ці дослідження не заміняють і скасовують лікарського огляду і розпиту, але дозволяють об'єктивно оцінити виразність змін визначити прогноз захворювання. Важливими чинниками ризику є значна артеріальна гіпертензія, особливо кризового течії, чоловічої підлогу (це ми згадували) стреси, особливо у тлі підвищеної активності симпатического відділу вегетативної нервової системи.

Есть ще й ЭКГ-признаки підвищений ризик раптової смерті. Раніше їм приділялися велике значення, особливо прогностическому значенням желудочковых экстрасистолий. була розроблена спеціальна класифікація Лауна і співавторів, через яку намагалися оцінювати рівень ризику жизнеопасных аритмій серця. Нині вже зовсім негаразд категоричні, багато погляди з ризиком і прогноз аритмій нині переглянуті і переглядаються, однак певні специфічні ознаки досі пір вони втратили значення. У поєднанні з клінічної картиною, ЕКГ залишається дуже важливою механізмом у визначенні ризику раптової коронарної смерті.

Наиболее важливими і небезпечними в прогностичному плані зараз вважаються порушення функції лівого желудочка середньої чи тяжкого ступеня (які документуються Эхо-КС і ізотопними дослідженнями), і навіть выявляемое на коронарографии звуження досить великої числа коронарних артерій. Якщо при цьому таке пацієнта виявляються порушення серцевого ритму, такий пацієнт слід розглядати як угрожаемый по раптової смерті" й йому неодмінно повинна проводитися наступальна програма профілактики раптової смерті.

Предвестники раптової смерті.

Это досить складне питання. На жаль, великий відсоток померлих раптово або не мали ніяких попередніх ознак, які б вказувати на розвиток подій. Проте, враховуючи, що раптова смерть нечасто розвивається в людей, які мають коронарної патології, ми можемо певною мірою орієнтувати угрожаемых по ЗС хворих на настороженість стосовно свого здоров’я.

1) Особливу групу становлять особи, що перенесли інфаркт міокарда. Найчастіше, саме ця люди і мають провісники ЗС. Вони можуть відчувати стомлюваність, посилення відчуття ядухи і тиску у сфері грудини, тяжкості в плечах. Хочу відразу ж потрапити обмовитися, що зовсім не кожне відчуття ядухи чи стомлюваності то, можливо провісником схожого розвитку подій, годі лякатися кожного подібного погіршення самопочуття. Настороженість мусить бути насамперед у відношенні симптомів, які мають зв’язки Польщі з будь-якої зрозумілою причиною і в осіб, мають вираженої порушення коронарного кровообігу (звідси стає зрозуміла важлива роль коронарографии у визначенні прогнозу захворювання).

Кроме того, ризик раптової смерті значно підвищується у курців і відчувають значні стреси людей. Зміни частоти й правничого характеру больових нападів також дуже істотно для адекватної оцінки стану. Такі стану (вони називаються нестабільної стенокардією), хоч як дивно, нечасто наводять саме до раптової смерті, але завжди вимагають себе найпильнішої уваги і із боку пацієнтів, і з боку лікарів, оскільки можуть закінчуватися повторними інфарктами, що саме собою вкрай неприємно.

Выявлено, що майже в половини пацієнтів цієї групи, щодня наступу смерті відзначалися подібні симптоми, загалом за 3,5 години до гостро розвиненого стану. Такі хворі мають шанси на порятунок при своєчасно розпочатої терапії, тому необхідно досить уважно належить до свого здоров’я. Хоч як сумно, нерідко провісники ЗС бувають виражені дуже багато, проте ніяких заходів розпочато був. Трохи згодом ми обговоримо які заходи повинні прийматимуть такі випадки.

2. Друга група осіб, особливо угрожаемых по раптової смерті, це особи, які мають виявляються ішемічні зміни ЕКГ (чи ішемія міокарда, выявляемая іншими способами), але відсутні больові відчуття або інші симптоми. Найчастіше, вони вражена передня стінка лівого желудочка. Таких хворих дуже високий ризик раптової смерті внаслідок виникаючих жизнеопасных порушень ритму. Ситуацію погіршує те, такі хворі найчастіше знають про наявність в себе такого захворювання і ухвалюються відповідні заходи, і якщо і знає про стан, через щодо нормального самопочуття не надають великого значення профілактиці та лікуванню захворювання.

3. До цієї групи належать особи, які мають не можна визначити гострі ушкодження міокарда. Більшість їх немає ніяких провісників, і побачити ймовірність розвитку в них ЗС неможливо. На жаль, на жаль, бувають і такі ситуації. Допомогти можна тільки екстреними лікарськими заходами. У нашій країні організація допомоги таким хворим відстає від розвинутих країн на десяток років, де першу лікарську допомогу надають крім медиків самі громадяни і парамедичні бригади (поліція, пожежні), володіють навичками реанімації на рівні, недоступному більшості дипломованих медиків нашій країні.

Методы профілактики раптової смерті.

Основным принципом профілактики ЗС, мій погляд, є інформування пацієнтів про їхньому фінансовому стані. Тобто, якщо люди знають можливості неприємних ускладнень із боку свого захворювання, вони одержали понад уважні змін у самопочутті, активніше приймають медикаменти, уважніше ставляться до рекомендація лікарів. Зусилля лікарів у цих ситуаціях спрямовані насамперед стабілізацію електричних явищ у серце.

Для цього використовується постійний прийом дезаггрегантов (аспірину, курантила, пармидина), антиоксидантів, предуктала. Дуже широко застосовується призначення бета-адреноблокаторов (обзидана, вискена, атенолола та інших.). Вважається, що бета-блокаторы навіть більше ефективні профілактики раптової смерті, зумовленої порушеннями ритму, ніж власне антиаритмические препарати. З іншого боку, лікування манифестирующей ІХС саме собі є профілактичним заходом щодо ЗС.

Назначение ж власне антиаритмической терапії вимагає вдумливого підходу. Це окрема тема, у разі вирішувати питання про початок антиаритмической терапії, і доборі препаратів повинен завжди лікар. До того ж, хворий має враховувати ряд моментів, які його поведінки у різних критичних ситуаціях.

Больные, у яких високий ризик розвитку раптової смерті, повинні, наскільки можна, уникати ситуацій, предъявляющих підвищену навантаження на серцево-судинну систему. Категорично забороняються індивідуальні фізкультурні вправи і спортом (тим більше, що існують певні рухові навантаження їм життєво необхідні). Такі люди потребують постійному спостереженні лікаря ЛФ, і лише лікар не може дозволити збільшити або змінити інтенсивність і характеру фізичних навантажень.

Запрещается куріння, особливо — по (чи під час) фізичні навантаження чи стресів. Не рекомендується довго вести автомобіль, довго в задушливому приміщенні, по можливості, слід уникати тривалих перельотів літаком. Якщо людина віддає усвідомлювали у цьому, що його реакція на стрес неадекватна, надмірна, надлишкова, можна буде проконсультувавшись із психологом та спробу виробити адекватний спосіб реагування на стрессорные раздражители. Не допускається переїдання чи одномоментне вживання великої кількості жирною, «важкої «пиши.

Как бачите, поради досить прості та очевидні, але, попри це, дуже дієві, і тому слід рахувати всі це зазіханням на особисту свободу, оскільки порівняно невеличке свідоме обмеження своїх звичок та потреб може на роки продовжити ваше життя і зберегти Ваша здоров’я.

Инфаркт міокарда.

Инфаркт міокарда — цей важкий захворювання, що характеризується загибеллю частини скорочувальних клітин міокарда з наступним заміщенням загиблих (некротизированных) клітин грубої сполучної тканиною (тобто. формуванням постинфарктного рубця). Загибель клітин (некроз) відбувається внаслідок триваючої ішемії міокарда та розвитком необоротних змін — у клітинах внаслідок порушення їх метаболізму.

Наиболее загальна класифікація міокарда передбачає виділення крупноі мелкоочагового інфаркту (за величиною очагового поразки), різних варіантів локалізації некротического вогнища інфаркту міокарда (зазвичай кажуть — локалізація інфаркту міокарда), і навіть гострого, подострого періодів і періоду рубцювання (по часу й стадіям течії). Крім цього, виділяють ще кілька критеріїв, по яким також проводиться класифікаційне виділення різної форми інфаркту, але це ми розглянемо докладніше у процесі обговорення. Поки само потрібно краще визначитися з загальними закономірностями виникнення й течії інфаркту міокарда.

Инфаркт — захворювання завжди гостре і стадийное, йде чи мова йде про інфаркті міокарда, інфаркті легкого чи інфаркті нирок. Що стосується інфаркту міокарда (ЇМ) можна відзначити, у перші добу зона інфаркту зовні (якби в нас б можливість побачити серце) неможливо відрізняється від здорових ділянок міокарда. Зона інфаркту тим часом носить мозаїчний характер, тобто. серед загиблих клітин зустрічаються також частково або й повністю працездатні міоцити (серцеві клітини). На добу зона поступово отграничивается від здорової тканини та між ними формується периинфарктная зона.

Часто в периинфарктной зоні виділяють зону осередкової дистрофії, що із некротической зоною — та зону оборотного ішемії, прилягає до ділянкам неушкодженого міокарда. У зоні осередкової дистрофії все структурні і функціональні зміни у вона найчастіше можуть бути відновлені (частково або й повністю). У зоні оборотного ішемії зміни може бути повністю оборотні. Після отграничения зони інфаркту надходить поступове розм’якшення і розчинення загиблих міоцитів, елементів сполучної тканини, ділянок судин, нервових закінчень. Приблизно на 10 добу при крупноочаговом інфаркті міокарда на периферії вогнища некрозу вже є молода грануляційна тканину, з якої у надалі формуватися сполучна тканину, виконує рубець.

Заместительные процеси йдуть від периферії до центра, у центрі вогнища що час ще залишатися осередки розм’якання, але це ділянку, здатний розтягуватися, формуючи аневризму серця і навіть розриватися при грубому недотриманні рухового режиму чи інших порушеннях. Щільна рубцовая тканину на місці некрозу остаточно формується приблизно 3−4 місяця — і пізніше. При мелкоочаговом інфаркті міокарда рубець може утворюватися на більш ранні терміни. Швидкість рубцювання залежить тільки від розмірів вогнища некрозу, а й від стану коронарного кровообігу в міокарді взагалі і у периинфарктных ділянках особливо.

Кроме цього, мають значення вік хворого, рівень АТ, руховий режим, стан обмінних процесів, забезпеченість пацієнта повноцінними амінокислотами, вітамінами. адекватність проведеного лікування, наявність супутніх захворювань. Усе це визначає інтенсивність відбудовних процесів в організмі взагалі і у міокарді зокрема.

Для чого ж ми так докладно розглядали анатомічні (вірніше, правильніше буде сказати, морфологічні) зміни у серцевому м’язі при інфаркті миокарда? Дело у цьому, що це хотілося порадити вам уявлення у тому, що відбувається у серце передусім на того, що ви змогли зрозуміти — інфаркт має власну досить чітку фазову, стадийную структуру.

Нельзя проскочити якусь стадію, можна лише з можливості зменшити її у часі. Тому, за лікуванні інфаркту потрібно, по-перше, налаштуватися досить тривалу терапію, і, по-друге, чітко усвідомити собі, що чинники, які щодо одного періоді немає істотного значення, й інші періоді можуть зіграти фатальну роль розвитку захворювання.

Скажем, навіть порівняно невеличка навантаження під час формування первинного рубця (при певних умов, природно), можуть призвести до розвитку аневризми серця (выпячиванию стінки желудочка, формуванню своєрідного мішка), а потім уже через місяць той самий навантаження виявляється корисної й навіть яка потрібна на зміцнення серцевого м’яза та формування тривкішого рубця. Але продовжимо розмова про інфаркті. І поговоримо сьогодні про тому, як проявляється гострий крупноочаговый (тобто. найтиповіший) інфаркт міокарда.

Клиническая картина інфаркту міокарда.

Самым характерним симптомом інфаркту міокарда є біль. Болі в типових випадках локалізуються у частині грудної клітини, за грудиною, іноді у верхню частину живота або під лопаткою. Класичним випадком вважається сильна загрудинная біль, тривалістю понад 34 хвилин, не снимающаяся нітрогліцерином (не нітратами! Іноді, на жаль, в популярних довідниках трапляються описи клініки інфаркту, у яких зазначена, що біль «не знімається нітратами ». У поняття нітратів належать факти й нитропрепараты тривалого дії, такі як сустак чи нитронг, тому така опис може лише вводити людини у оману. Мова йде про препараті дуже швидкого дії - нітрогліцерині.

Даже нитросорбид, застосовуваний під мову, як нітрогліцерин, перестав бути досить швидким препаратом, хоч і може бути використовувати, коли під рукою немає нітрогліцерину). Щоправда, така типова картина буває які завжди, і далеко ще не кожен конкретний випадок подібних болю обумовлений малорозвинутим інфарктом міокарда. Іноді замість болю з’являється відчуття жару, поміркованого тиску, стискування за грудиною, у грудній клітині.

Часто болю протікають хвилеподібно, довго, то кілька слабшаючи, навіть припиняючи, то знову посилюючись. Часто болю немає чітких меж й носять розлитої, поширений характер. Вважається, що болю при інфаркті нічого не винні бути пов’язані з актом дихання. Але це буває який завжди та ба, часто призводить до запізнілою діагностиці інфаркту міокарда, оскільки лікарі не асоціюють ці болю з серцевої патологією. Це особливо гірко переживає, що така симптоматика буває, зазвичай, при великих і глибоких інфарктах міокарда та пояснюється які виникають реактивним роздратуванням плеври.

Помимо больового синдрому для інфаркту міокарда характерні інші ознаки, такі як зниження АТ (часом інфаркт міокарда може протікати при підвищеному тиску, особливо в гіпертоніків щодо молодого віку, але ці зустрічається рідше, й у разі падіння АТ відбувається отсроченно, кілька годин і навіть днів).

Снижение АТ залежить падінням сократительной здібності серця, коли ділянки міокарда, хто у інфарктну зону, втрачають своє вміння до зменшення і перестають працювати. Звідси випливає, чим більше зона інфаркту, тим виражене буде падіння сократимости серця й то більша буде зниження АТ.

Такое грізне ускладнення інфаркту міокарда, як кардиогенный шок розвивається за дуже великих грошей і глибоких інфарктах, коли з скорочення вимикається до 40% і більше робочого міокарда. Чим нижчий рівень АТ хворий з інфарктом міокарда, тим серйозніше прогноз захворювання. Поруч із падінням АТ може розвиватись агресивно та почастішання ритму, тахікардія. Знову-таки зроблю застереження, тахікардія виникає який завжди, і не це несприятливий ознака, але, все-таки, небезпека аритмій у хворого без почастішання ритму помітно вище, ніж в того, хто має розвивається помірна тахикардия. Часто в хворих розвиваються і вегетативні порушення: м’язова дрож, нудота, блювота, порушеннями сечовипускання, холодний піт, задишка. Хворі відчувають страх смерті, виражене занепокоєння, тривогу, іноді розвиваються навіть психічні розлади. Ці зміни можуть залежати від розмірів враженого вогнища (внаслідок адекватної розміру некрозу гиперкатехоламинемии, т. е. збільшення викиду до крові гормонів — адреналіну і інших) чи, рідше, не носити прямий кореляції з розмірами некрозу.

В будь-якому разі, годі особливо поступово переорієнтовуватися під вегетативно-психические зміни при оцінці тяжкості інфаркту (хоча, звісно, тяжкість стану хворого безпосередньо залежить від рівня виразності таких явищ). З іншого боку, є і кілька різних психологічних реакцій особи на одне що в нього інфаркт міокарда. Є через як перша реакція як страху, невпевненість у благополучному завершенні тощо., а й подальші зміни у психіці, прямо пов’язані з недостатнім розвитком хвороби та усвідомленням людини свого стану.

Здесь є дуже багато різних нюансів, але треба знати, що є нормальні (адекватні) психологічні реакції і патологічні (невротичні) психологічні реакцію захворювання.

Нормальные психологічні реакцію що виникає інфаркт може бути трьох типів: знижена психологічна реакція (із елементами анозогнозии — заперечення), середня реакція підвищена психологічна реакція.

При зниженою реакції відзначається недостатньо критична оцінка свого майна, кілька підвищену настрій яка відповідає ситуації, проте порушується поведінка хворого, немає психопатологічних симптомів, немає відмовитися від лікування, тому така реакція можна вважати адекватної, нормальної. Таке, свого роду «заперечення захворювання «може бути своєрідною психологічної реакцією особи на одне хвороба, але такі хворі потребують хорошою психологічної роботи з боку лікаря. Вони схильні до недооцінки свого майна, що небезпека може спричинить порушення з боку режиму і лікарських розпоряджень.

Повышенная психологічна реакція теж супроводжується психопатологічними порушеннями поведінки й також вважається нормальним (хоч і надлишкової) реакцією не ідентичне хворобі. Під час цієї реакції фон настрої, навпаки, знижений, хворі схильні песимістично розглядати свої перспектив щодо одужання і подальшу долю. Такі хворі найчастіше недовірливі, старанно опікуються своїм станом, стурбовані своєчасним прийомом ліків та дотриманням рекомендацій.

Часто вони цікавляться народними і нетрадиційними методами лікування (нагадую, що не тільки про гострої реакцію виникнення інфаркту, а й досить тривалої реакції, що формується в хворих, перенесли таку серцеву катастрофу). Необхідно старанно й сумлінно працювати з цими пацієнтами, щоб сформувати вони нормальне, адекватне ставлення до свого здоров’я (і зі своєю хвороби), налаштувати їх у одужання, сформувати вони позитивну позицію, недопущення здобуття права такі хворі більше довіряли несумлінним «цілителям », ніж кардіологам, такі захворювання накладають вкрай високу відповідальність на лікаря і неписьменне, безвідповідальне лікування тут неприпустимо.

При середньої психологічної реакції ставлення хворого до свого здоров’я цілком свідоме, він адекватно здатний оцінювати свій стан, правильно ставитися до лікарським розпорядженням. Вони усвідомлюють серйозність становища, проте не впадають у відчай і депресію. На жаль, така реакція трапляється нерідко, як хотілося б, оскільки саме захворювання дуже серйозно й одне слово «інфаркт «вже формує люди відповідні асоціації.

Патологические реакцію інфаркт міокарда, зазвичай, зводяться до п’яти типам:

1) Кардиофобическая реакція. Хворі відчувають страх «за серце », страх повторних інфарктів, раптової смерті від серцевий напад. З’являється страх перед мінімальної фізичної активністю. Страхи можуть з’являтися (чи різко посилюватися) раптово, часто вони супроводжуються вегетативними проявами — тремтінням у тілі, потливостью, слабкістю, серцебиттям у серце. Особливістю таких реакцій і те, що вони цілком погано піддаються раціональному переконання та роз’ясненням. Зазвичай потрібно терпляча, тривала психотерапевтична робота у поєднані із медикаментозної терапією.

2) Депресивна реакція. Пригнічений, пригніченість, апатія, безнадійність, песимізм, невіру респондентів у власне одужання, тенденція бачити всі у похмурих тонах. Така реакція рідко, а може досягати досить вираженої ступеня, і тоді потрібно термінова консультація психіатра, бо в цьому сумному тлі можуть бути суїцидальні думки. До цього тлі може додаватися тривога (варіант депресивної реакції - тревожно-депрессивная) за справи, залишені на роботі, добробут сім'ї, з приводу фіналу захворювання, і тоді психічному статусі наростають внутрішня напруженість, дратівливість, занепокоєння, порушується сон.

Такие хворі нерідко дуже створюють незручності родичам і медперсоналу своїми нескінченними питаннями та тривогами, але і вони, як про, потребують у уважному, дбайливому і терплячому відношенні. Іноді саме неправильну поведінку медиків у тому чи іншою мірою провокуючи розвитку депресивних реакцій в хворих.

3) Іпохондрична реакція. Явна переоцінка тяжкості свого майна, невиправдане занепокоєння за своє добре здоров’я, безліч різноманітних скарг, виражене невідповідність між числом скарг, і незначністю об'єктивних змін, надмірна фіксація увагу свої відчуття. Елементи іпохондрії можуть з’являтися в досить великої числа осіб, перенесли інфаркт, але до ступеня клінічної стадії це доходить порівняно нечасто.

4) Істерична реакція. Для хворого характерні егоцентризм, демонстративність,. емоційна лабільність (рухливість), прагнення привернути увагу оточуючих, викликати співчуття. спостерігаються вегетативні розлади, особливо «на публіці «. У особливо истероидных особистостей можуть розвиватися виражені неврологічні порушення, до «істеричного паралічу », з розвитком характерною неврологічної симптоматики. Щоправда, між людьми, перенесли інфаркт виражена істерична реакція трапляється вкрай рідко.

5) Анозогнозическая реакція. Заперечення хвороби з ігноруванням лікувальних рекомендацій та грубими порушеннями режиму. Попри те що, що чи з такими хворими реально доводиться нечасто, за статистикою, кожен десятий випадок патологічних реакцій на інфаркт, полягає а запереченні свого захворювання. Працювати з цими хворими завжди складно, тут великій ролі відводиться оточенню хворого, її сім'ї.

Таким чином, ми розглянули первинні нормальні і патологічні реакцію гострий інфаркт міокарда. Ці реакції розвиваються у гострий період інфаркту міокарда, і навіть під час перебування хворого на стаціонарі. Потому, як хворий виписується із стаціонару й потрапляє додому, психологічна ситуація навколо хворого, і навіть психічний стан самого хворого, змінюється. Настає друга фаза психологічної реакцію інфаркт міокарда.

Если під час стац. лікування хворий має адаптуватися безпосередньо до самого факту того що в себе тяжкого захворювання, з досить несприятливим прогнозом і хронічним течією, то після виписки хворий має адаптуватися вже безпосередньо до наслідків хвороби. Психологічний статки у цей період досить часто погіршується. У стаціонарний період хворий постійно оточений увагою, турботою, перебуває під лікарським наглядом, перебуває у лікарняних умовах, де повсякденні турботи відходять хіба що другого план. Наприклад, коли ж, він стикається з численними життєвими проблемами — сімейними, побутовими, виробничими тощо.

Возникает тривога щодо життя, — чи він буде перекладений інвалідність, як існувати далі, які навантаження йому можуть бути небезпечні і він уже сьогодні може займатися, що з його родиною і ще проблеми дуже сильно впливають на психічний стан хворого. Понад те, відсутність щоденного лікарським контролем також сприяє занепокоєнню за своє здоров’я.

К до того ж, не секрет, що в поліклініках практично ніхто психологічним станом здоров’я таких пацієнтів не цікавиться мистецтвом і не займається, і, частіше всього, залишаються один сам зі свої проблеми. Типи психологічних реакцій відповідають типам розглянутих нами первинних психологічних реакцій. Первинні реакції можуть у такі випадки збільшуватися, до наявної картині можуть приєднуватися симптоми інших реакцій — з’являються змішані клінічні типи реакцій.

Однако, при правильно обраної тактиці лікування, вже наявні психологічні реакції частіше всього нівелюються, поліпшується загальне самопочуття, зменшуються симптоми психічної астенії, з’являється упевненість у своїх силах. В багатьох випадках цьому сприяє триступенева схема реабілітації: стаціонар — санаторій — поліклініка.

Итак, з психологічними особливостями клінічної картиною що розвивається інфаркту міокарда ми більш-менш розібралися. Нагадаю, що, крім психологічних нюансів, ми розглянули особливості больового синдрому інфаркту міокарда та проявів порушень в вегетативної сфері організму.

Еще одна група симптомів обумовлена всмоктуванням некротических мас з враженого міокарда. Ці симптоми відбивають розміри зони некрозу і надасть динаміки які у ній змін, їх нерідко об'єднують терміном резорбционный синдром.

В частковості, наприкінці перших —початку других діб починає підвищуватися температура тіла. Це з резорбцией (тобто. всмоктуванням до крові) некротических мас. Потрапляючи до крові, ці некротические маси розносяться організмом, викликаючи своєрідне отруєння організму, його інтоксикацію. Тому з’ява Поповичевого температурної реакції після важкого больового нападу має велику діагностичне значення, особливо в диференціальної діагностиці зі складним приступом стенокардії.

Температура тіла сягає максимальних величин на 2—4-е добу, звичайно перевищує 38—39 °З повагою та при неускладненому перебігу нормалізується у другій половині перших тижнів, іноді до кінця її. Деякі клініцисти вважають, що за рівнем гіпертермії (підвищенні температури тіла) можна будувати висновки про розмірах вогнища некрозу і, отже, прогнозувати протягом інфаркту міокарда.

В певною мірою ця справді так, проте гіпертермія значною мірою залежить від загальної реактивності організму. Зокрема, навіть за дуже великих осередках некрозу у похилому і похилому віці, і навіть у ослаблених на осіб із важкими супутніми захворюваннями вони можуть підвищуватися несуттєво, а відбудовні процеси у зоні некрозу, шрам інфаркту міокарда при цьому протікають мляво й медленно.

Наличие температурної реакції понад тижня може вказувати те що, що протягом інфаркту міокарда стає несприятливим, що виникає затяжну чи рецидуючий протягом чи вона осложнился тромбоэмболией, пневмонією, іншими захворюваннями. За більш тривалому підвищенні температури можливий розвиток постинфарктного синдрому (синдром Дресслера) чи інших ускладнень. Вже до кінця першої доби інфаркту міокарда по периферії вогнища некрозу нагромаджуються лейкоцити, переважно нейтрофіли, які мають найбільшу активність.

В це водночас в периферичної крові виявляється лейкоцитоз з нейтрофильным зрушенням вліво. Лейкоцитоз більшою мірою, ніж температура, відбиває розміри некротического вогнища, проте абсолютної залежності між тими показниками немає. У окремих випадках виражена лейкоцитарна реакція навіть за великому інфаркті міокарда відсутня, що може засвідчувати про дуже слабкої реакції організму на різноманітні стресові чинники та зустрічається у і небажання старих людей, соціальній та ослабленому організмі. Відсутність адекватної реакції лейкоцитів в розвитку інфаркту міокарда може обумовити недостатню активність репаративных (тобто. відбудовних, заживляющих) процесів і затяжну перебіг хвороби.

Важно відзначити, у перші дні розвитку інфаркту міокарда в периферичної крові значно знижується кількість еозинофілів до їх повного зникнення — анэозинофилии. Принаймні інтенсифікації репаративных процесів їх кількість збільшується. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) починає зростати через 1—3 діб після виникнення захворювання й тепло зберігається на підвищеному рівні 3—4 тижня, іноді довше. Нормалізація ШОЕ зазвичай свідчить про завершення неспецифічного запального процесу у зоні некрозу.

Увеличенная ШОЕ пізніше цих термінів свідчить або про затяжному чи рецидивирующем перебігу інфаркту міокарда, або стосовно приєднання ускладнень. У зв’язку з тим, що число лейкоцитів наприкінці першої — початку другого фестивального тижня з початку інфаркту міокарда знижується, а ШОЕ ще продовжує зростати, криві, відбивають динаміку даних показників, перетинаються. Цей типовий ознака інфаркту міокарда прийнято називати «ножицями » .

Список литературы

Для підготовки даної праці були використані матеріали із сайту internet.