Опыт лікування відшарувань сітківки які протікають і натомість периферичного увеита

Опыт лікування відшарувань сітківки які протікають і натомість периферичного увеита

В.Ю. Максимов, С.Ю. Євсєєв, Г. А. Голушков, О.Г. Дмитрієва, ГУЗ Обласна офтальмологічна лікарня, р. Саратов Лечение відшарувань сітківки, навіть у етапі розвитку офтальмохирургии, залишається однією з найбільш складних проблем. Хірургічне лікування рецидивів отслойки змушує включати у арсенал коштів лікування такі технічно складні і дорогі методи, як витрэктомия з запровадженням рідких чи газоподібних ПФОС чи силиконов. Однак у окремих випадках введення важкого силікону в витреальную порожнину Демшевського не дозволяє домогтися повного прилегания сітківки, і більше — відновлення зорових функцій. Пов’язано це загалом з триваючим пролиферативным процесом в стекловидном тіло і лежить на поверхні сітківки та розвитком передній пролиферативной витреоретинопатии [5]. Периферичний увеит, виявляється вялотекущим запаленням з локалізацією у сфері пласкою частини цилиарного тіла та в крайній периферії сітківки, мабуть, і причина виникнення отслойки сітківки в даної групи хворих [3,4]. Раніше, щодо етіології увеитов і запальних реакцій в хворих з интраокулярной корекцією, була встановлено зв’язок запалення з наявністю антигенів (АГ) і антитіл (AT) вірусів простого герпесу (ВПГ), цитомегаловирусов (ЦМВ) і хламідій [1,2 ].

Целью нашої роботи була визначення можливих этиологических причин периферичних увеитов, що призводять до відшарування сітківки і рецидивам отслойки сітківки, і навіть можливість проведення этиопатогенетически орієнтованого лікування.

Материалы й фізичні методи

За період 1997−2002 рр. в Офтальмологічної лікарні Саратовської області проходили лікування 35 хворих (41 очей) з діагнозом: відшарування сітківки, периферичний увеит, фиброз, шварты склистого тіла. Більшість у цій групі хворих становили молоді в віці до 40 років (рис. 1). У тому числі 8 чоловік віком 13−17 років, 25 людина від 19 до 35 років, 2 пацієнта 40−45 років. Экссудативная відшарування сітківки (без розривів) з локалізацією в нижніх відділах відзначалася у 12 пацієнтів. У тому числі у 3-х пацієнтів экссудативная відшарування розповсюджувалася і на макулярную область. Відшарування сітківки в нижне-наружном квадраті з відривом від звичайною зубчастою лінії вираженим фиброзом склистого тіла у сфері розриву — в хворих. Відшарування сітківки з периферичними клапанными розривами різної локалізації - у 13 хворих. Чверть хворих відзначали наявність тупий травми хворого очі в анамнезі. Характерно, що перших ознак захворювання на вигляді плаваючих точок, затуманивания зору зазначалося хворими лише за 3−6 місяців після травми. У цьому довго зберігалася висока гострота зору. Розвиток отслойки сітківки відбувався за терміни від 6 до 12 місяців із часу травми. Частина хворих, котрі заперечують наявність травми очі в анамнезі, відзначали також виникнення провісників як плаваючих точок, іскор, блискавок. В інших пацієнтів розвиток отслойки сітківки відбувалося раптово і натомість повного здоров’я та перемоги високої гостроти зору. Групу обстежених хворих були виключені хворих із високою і середньої ступенем міопії з типовими для міопії дистрофічними змінами периферії очного дна, приводящими до ревматогенной відшарування сітківки, і навіть хворих із діабетичної отслойкой сітківки.

Для уточнення можливого етіологічного чинника периферичних увеитов, що відбуваються з недостатнім розвитком экссудативной чи тракционной отслойки сітківки, використовувалися такі методи: метод флюоресцирующих антитіл виявлення АГ вірусу простого герпесу в мазках крові, імуноферментний метод визначення IgM і IgG в сироватці крові до ВПГ, ЦМВ, хламідій. Імунологічний гомеостаз хворих побічно оцінювали за показниками нейтрофильного фагоцитозу.

В результаті обстеження по этиологическим чинникам хворі розподілилися так: герпесвірусна інфекція було виявлено завдовжки тридцять п’ять% випадків, цитомегаловирусы в партії 11%, хламідійна інфекція в 17%, микстинфекция у 20% пацієнтів, етіологія залишилася нез’ясованої в 17% випадків.

Больным, які мають повинна була экссудативная, без видимих розривів, відшарування сітківки (12 чол.), проводилося консервативне лікування. У випадку виявлення этиологической їх на лікування використовувалася комбінована этиотропная терапія специфічними противовирусными і противохламидийными препаратами, иммуноориентированная терапія (циклоферон і реаферон), біопрепарати разом із комбінованим місцевим лікуванням.

При герпетичної етіології захворювання застосовувалася противовирусная терапія: полудан як парабульбарных ін'єкцій, ацикловір по 200−400 мг 5 разів у день 5−14 днів всередину, зовиракс по 250 мг в/в капельно 2 десь у день 5−10 днів.

У пацієнтів із цитомегаловірусною этиологией увеита призначався препарат ганцикловир 1,0 р 3 десь у день чи 5 мг/кг в/в капельно кожні 12 годин, 14 днів.

При наявності хламідійної етіології захворювання — системна антибактеріальна терапія: спирамицин (ровамицин) 3 млн./ 3 десь у день 10 днів, доксициклін 0,2, потім 0,1 р 2 десь у день 10 днів.

Наряду з этиотропной терапією проводилася неспецифическая протизапальну терапія: НПЗС — диклофенак по 1 таб. 3 десь у день 7 днів, наклоф по 1 кап. 5 разів у день; системні ензими — вобензим 5−7 табл. 3 десь у день 2−4 тижня; иммуноориентированная терапія: інтерферон і його індуктори реаферон 1 млн.1 разів у день 10 днів, циклоферон 2,0 р за схемою 5−10 ін'єкцій, ликопид 10 мг 2 десь у день під мову 10 днів; ангиопротекторы — дицинон, доксиум; антиоксиданти — эмоксипин, кручений. З, Є, рутин та інших.; біопрепарати — лактобактерин, бифидобактерин.

Больным з отслойкой сітківки, сопровождающейся розривами різної локалізації (23 чол.), здійснювалося комбіноване лікування, що полягає у проведенні різних видів эписклерального пломбування, витрэктомии, (за необхідності після запровадження ПФОС), эндолазеркоагуляции, транспупиллярной коагуляції очного дна, разом із обов’язковим проведенням вищевказаної консервативної терапії.

Результаты обговорення

В результаті здійснення консервативної терапії у хворих на экссудативной отслойкой сітківки досягнуто купірування процесу з повним прилеганием сітківки у 9 хворих на терміни від 1 до 2 місяців. У трьох хворих із цієї групи виникла потреба проведення субтотальной витрэктомии після запровадження ПФОС і циркулярного вдавления склери у зв’язку з вираженим фиброзом склистого тіла. В усіх випадках досягнуто прилегание сітківки у найкоротші терміни від 1 тижня до 2-х місяців. Під час проведення комбінованого лікування повне прилегание сітківки з блокуванням розривів досягнуто у 16 хворих. У 7 хворих на вираженим фиброзом склистого тіла, і тракционным механізмом отслойки сітківки додатково проводилася закрита субтотальная витрэктомия після запровадження ПФОС (ДК-164) і эндолазеркоагуляцией очного дна. Витреопресс оставлялся в витреальной порожнини терміном від 1 до запланованих 4 тижнів. У цілому цей період здійснювалася транспупиллярная лазеркоагуляция очного дна. Після видалення ПФОС прилегание сітківки було досягнуто у 5-х хворих. У випадках рецидив отслойки відбувся протягом перших тижнів після операції, що зажадало проведення повторної витрэктомии після запровадження рідкого силікону в витреальную порожнину. Після чого було досягнуто анатомічне прилегание сітківки.

При контрольному иммунологическом обстеженні всієї групи хворих через 1 місяць від початку лікування АГ ВПГ в мазках крові иммунофлюоресцентным методом не виявлено. IgM до ВПГ і хламідій в ІФА не виявлялися в жодного хворого, а до ЦМВ — тільки в одного. Титр IgG до ВПГ, хламідій і ЦМВ знизився у середньому 2 разу.

В ролі першого клінічного прикладу можна навести випадок рецидиву отслойки сітківки, місяць після успішно проведеної операції циркулярного вдавления склери разом із закритою субтотальной витрэктомией і тимчасової тампонадой ПФОС (ДК-164) у 18-летней дівчини. У плані питань подальшого хірургічного втручання планувалося запровадження силікону в витреальную порожнину з метою расправления сітківки, від якої хвора тимчасово відмовилася. У хворий виявлялися IgA до хламідій в високому титре (1:400). Після проведеного курсу консервативної терапії через 1,5 місяці сталося мимовільна прилегание сітківки. У цьому титр IgA до хламідій знизився до 1:90. Було проведено додаткова периферична лазеркоагуляция очного дна. За терміну спостереження 1,5 року відзначалося рецидивирования отслойки сітківки. До жалю, зорові функції в хворої на збереглися лише на рівні 0,04−0,05, внаслідок розвитку дистрофічного процесу у центральних відділах сітківки.

Второй клінічний випадок: Хворий, чоловік 45 років із діагнозом: двостороння экссудативная відшарування сітківки. У хворого виявлялася экссудативная відшарування сітківки обох очах, що становить нижню половину очного дна. Характерно наявність безлічі білястих очажков лежить на поверхні сітківки у процесі периферичних судин, набряклість сітківки. Розриви сітківки при биомикроофтальмоскопии були виявлено. Застосування традиційного протизапального лікування принесло незначний тимчасовий ефект. Після проведеного обстеження виявили його присутність серед крові високого титру AT до ВПГ і цитомегаловирусу, хламідій. Проведено кілька курсів специфічної противірусної, описаної вище комплексної неспецифічної терапії. Досягнуто повне купірування патологічного процесу на сітківці, повне її прилегание з відновленням високої гостроти зору (0,8−0,9) обох очей. У цьому на сітківці збереглися сліди перенесеного хориоретинального запалення як перерозподілу пігменту і пигментированных осередків. За терміну спостереження 2 року в хворого зберігалися високі зорові функції і не зазначено рецидивирования запального процесу.

Выводы

I.Выявление этиологических про причини і комплексна оцінка імунітету хворих на экссудативной отслойкой сітківки, плинною і натомість периферичного увеита, дає змогу провадити этиологически орієнтовану і иммунокорригирующую терапію, удосконалювати тактику лікування.

2. Застосування специфічного этиотропного лікування та профілактики иммуномоделирующей терапії в комбінації з хірургічними методами лікування дозволяє досягти клінічного і лабораторного одужання у всіх хворих отслойкой сітківки, протікаючим і натомість периферичного увеита.

Список литературы

1.Максимов В. Ю, Дмитрієва О.Г., Голушков Г. А.,.Александрова М. М. Запальні реакції в ранньому післяопераційному періоді в хворих з интраокулярной корекцією: етіологія, діагностика, лікування. Матеріали конференції. г. Саратов 2002 р.

2.Максимов В. Ю, Дмитрієва О.Г., Голушков Г. А.,.Александрова М. М. Імунномодулююча терапія в хворих з увеитами вірусної етіології. Матеріали конференції: Актуальні питання запальних захворювань очей. Під ред. Ю. Ф. Майчука. р. Москва, 2001.

3. Кацнельсон Л. А., Танковский В. Е. Увеиты. (Клініка, лікування). 1998 р. стр.155−163.

4. Полунін Г. С., Воробйова O.K. Сучасні підходи до комплексному лікуванню хориоретинитов різної етіології. Клинич. Офтальмологія. Том 3, № 1, 2002 р. стор. 16 — 17.

5. Сучасна офтальмологія. Під ред. В. Ф. Даниличева С.-Питербург 2000 р. стр. 340 — 348.