Популяційна генетика

Популяционная генетика.

Популяционная генетика, розділ генетики, вивчав генофонд популяцій та її зміна у просторі й у часу. Розберемося докладніше у тому визначенні. Особи не живуть поодинці, а утворюють більш-менш стійкі угруповання, спільно освоюючи середу проживання. Такі угруповання, якщо вони самовоспроизводятся в поколіннях, а чи не підтримуються тільки завдяки традиційному сторонніх особин, називають популяціями. Наприклад, стадо сьомги, нерестящейся лише у річці, утворює популяцію, оскільки нащадки кожної риби рік у рік, зазвичай, повертаються до таку ж річку, ті ж нерестовища. У сільськогосподарських тварин популяцією прийнято вважати породу: всі особини у ній єдиного походження, тобто. мають загальних предків, зберігають у умовах і підтримуються єдиної селекційної та племінної роботою. У аборигенних народів популяція — це члени пов’язаних спорідненням стійбищ.

При наявності міграцій кордону популяцій розмиті і тому неопределимы. Наприклад, все населення Європи — нащадки кроманьйонців, залюднили наш континент десятки тисяч років тому я. Ізоляція між древніми племенами, усиливавшаяся з недостатнім розвитком у кожного їх власної мови та культури, призводила до розбіжностям з-поміж них. Але відособленість їх відносна. Постійні війни" та захоплення території, а останнім часом — гігантська міграція вели призводять до певному генетичному зближенню народів.

Приведенные приклади показують, під словом «популяція» слід розуміти угруповання особин, пов’язаних територіальної, історичної і репродуктивної спільністю.

Особи кожної популяції відрізняються одна від одного й кожна з яких у чомусь унікальна. Чимало з цих відмінностей спадкові, чи генетичні, — вони визначаються генами і передаються від своїх батьків про дітей.

Совокупность генів у особин даної популяції називають її генофондом. Щоб вирішувати проблеми екології, демографії, еволюції і селекції, важливо знати особливості генофонду, саме: наскільки великий генетичне розмаїтість у кожному популяції, які генетичні різницю між географічно розділеними популяціями жодного виду та між різними видами, як генофонд змінюється під впливом довкілля, як і перетворюється на ході еволюції, як поширюються спадкові захворювання, наскільки ефективно використовується генофонд культурних рослин i свійських тварин. Вивченням цих запитань і займається популяционная генетика.

Основные поняття популяційної генетики.

Частоты генотипів і алелів. Найважливішим поняттям популяційної генетики є частота генотипу — частка особин в популяції, мають даний генотип. Розглянемо аутосомный ген, має k алелів, A1, A2, …, Ak. Нехай популяція складається з N особин, частина яких має аллели Ai Aj. Означимо кількість цих особин Nij. Тоді частота цього генотипу (Pij) окреслюється Pij = Nij/N. Нехай, наприклад, ген має три аллеля: A1, A2 і A3 — і нехай популяція складається з 10 000 особин, серед які є 500, 1000 і 2000 гомозигот A1A1, A2A2 і A3A3, а гетерозигот A1A2, A1A3 і A2A3 — 1000, 2500 і 3000 відповідно. Тоді частота гомозигот A1A1 дорівнює P11 = 500/10 000 = 0,05, чи 5%. Отже ми маємо такі спостережувані частоти гомоі гетерозигот:

P11 = 0,05, P22 = 0,10, P33 = 0,20,.

P12 = 0,10, P13 = 0,25, P23 = 0,30.

Еще однією істотною поняттям популяційної генетики є частота аллеля — його частка серед мають алелів. Означимо частоту аллеля Ai як pi. Оскільки в гетерозиготной особини аллели різні, частота аллеля дорівнює сумі частоти гомозиготных і половині частот гетерозиготних у цій аллелю особин. Це виражається наступній формулою: pi = Pii + 0,5 jPij. У наведеному прикладі частота першого аллеля дорівнює p1 = P11 + 0,5 (P12 + P13) = 0,225. Відповідно, p2 = 0,300, p3 = 0,475.

Соотношения Харді - Вайнберга. При дослідженні генетичної динаміки популяцій, як теоретичної, «нульової» точки відліку беруть популяцію зі випадковим схрещуванням, має нескінченну чисельність і ізольовану від припливу мігрантів; вважають також, що темпи мутування генів пренебрежимо малі й відбір відсутня. Математично доводиться, що у такий популяції частоти алелів аутосомного гена однакові для самок і самці та не змінюються з покоління до покоління, а частоти гомоі гетерозигот виражаються через частоти алелів так:

Pii = pi2, Pij = 2pi pj.

Это називається співвідношеннями, чи законом, Харді - Вайнберга — під назвою англійського математика Г. Харди і німецького медика і статистика В. Вайнберга, це й незалежно відкрили їх: перший — теоретично, другий — з наведених даних по спадкуванню ознак в людини.

Реальные популяції можуть істотно відрізнятиметься від ідеальної, описуваної рівняннями Харді - Вайнберга. Тому спостережувані частоти генотипів відхиляються від теоретичних величин, вычисляемых по співвідношенням Харді - Вайнберга. Так було в розглянутий вище прикладі теоретичні частоти генотипів від можна побачити і вони становлять.

P11 = 0,0506, P22 = 0,0900, P33 = 0,2256,.

P12 = 0,1350, P13 = 0,2138, P23 = 0,2850.

Подобные відхилення можна частково пояснити т.зв. помилкою вибірки; либонь у неминучого у експерименті вивчають не всю популяцію, а лише окремих особин, тобто. вибірку. Але головне причина відхилення частот генотипів — безсумнівно, ті процеси, що протікають у популяціях і впливають з їхньої генетичну структуру. Наведемо їх послідовно.

Популяционно-генетические процеси.

Дрейф генів. Під дрейфом генів розуміють випадкові зміни генних частот, викликані кінцевої чисельністю популяції. Щоб зрозуміти, як виникає генний дрейф, розглянемо спочатку популяцію мінімально можливої чисельності N = 2: один самець і жодна самка. нехай у вихідному поколінні самка має генотип A1A2, а самець — A3A4. Отже, в початковому (нульовому) поколінні частоти алелів A1, A2, A3 і A4 рівні 0,25 кожна. Особи для наступного покоління можуть равновероятно мати одне із наступних генотипів: A1A3, A1A4, A2A3 і A2A4. Припустимо, що самка матиме генотип A1A3, а самець — A2A3. Тоді, у першому поколінні аллель A4 втрачається, аллели A1 і A2 зберігають самі частоти, що у вихідному поколінні - 0,25 і 0,25, а аллель A3 збільшує частоту до 0,5. У другому поколінні самка і самець також можуть гідно мати будь-які комбінації батьківських алелів, наприклад A1A2 і A1A2. І тут виявиться, що аллель A3, попри велику частоту, зник з популяції, а аллели A1 і A2 збільшили свою частоту (p1 = 0,5, p2 = 0,5). Коливання їх частот зрештою приведуть до того що, що у популяції залишиться або аллель A1, або аллель A2; інакше кажучи і самець і самка будуть гомозиготны за одним й тому аллелю: A1 чи A2. Ситуація могла статися й отож у популяції був би аллель A3 чи A4, але у розглянутий разі цього було.

Описанный нами процес дрейфу генів має місце у будь-який популяції кінцевої чисельності, з тієї лише різницею, що події розвиваються зі значно меншою швидкістю, аніж за чисельності на два особини. Генний дрейф має дві важливих наслідки. По-перше, кожна популяція втрачає генетичну мінливість зі швидкістю, назад пропорційної її чисельності. Згодом якісь аллели стають рідкісними, та був взагалі зникають. Зрештою, в популяції залишається один-єдиний аллель з наявних, що саме — цю складну справу випадку. По-друге, якщо популяція поділяється на два чи більше нових незалежних популяцій, то дрейф генів веде до зростання відмінностей з-поміж них: в одних популяціях залишаються одні аллели, а інших — інші. Процеси, які протидіють втрати мінливості і генетичному розбіжності популяцій, — це мутації і міграції.

Мутации. При освіті гамет відбуваються випадкові події - мутації, коли батьківський аллель, скажімо A1, перетворюється на інший аллель (A2, A3 або будь-якої інший), наявний або наявний до цього часу популяції. Наприклад, щоб у нуклеотидної послідовності «…TЦT ТГГ…», яка кодує ділянку полипептидной ланцюга «…серин-триптофан…», третій нуклеотид, Т, в результаті мутації передався дитині як Ц, то відповідній ділянці амінокислотною ланцюга білка, синтезирующегося в дитини, замість серина було б розташований аланин, оскільки його кодує триплет TЦЦ. Регулярно виникаючі мутації і утворили в довгому ряду поколінь всіх які живуть Землі видів то гігантське генетичне розмаїтість, яке ми зараз спостерігаємо.

Вероятность, з якою відбувається мутація, називається частотою, чи темпом, мутування. Темпи мутування різних генів варіюють від 10−4 до 10−7 у покоління. На погляд, ці величини здаються незначними. Проте треба врахувати, що, по-перше, геном містить багато генів, а, по-друге, що популяція може мати значну чисельність. Тому частина гамет завжди несе мутантні аллели, та практично у кожному поколінні з’являється одна чи більше особин з мутаціями. Їхня доля залежить від цього, наскільки сильно ці мутації впливають на пристосованість і плодючість. Мутаційний процес веде до підвищення генетичної мінливості популяцій, протидіючи ефекту дрейфу генів.

Миграции. Популяції жодного виду не ізольовані друг від друга: є обмін особами — міграції. Мігруючі особини, залишаючи потомство, передають наступним поколінням аллели, що у цієї популяції могло не бути або їх були рідкісні; так формується потік генів з однієї популяції до іншої. Міграції, як і мутації, ведуть до підвищення генетичного розмаїття. З іншого боку, потік генів, зв’язуючий популяції, призводить до їхнього генетичному сходству.

Системы схрещування. У популяційної генетиці схрещування називають випадковим, якщо генотипи особин не впливають освіту шлюбних пар. Наприклад, за групами крові схрещування може розглядатися як випадкове. Проте забарвлення, розміри, поведінка можуть сильно проводити вибір статевого партнера. Якщо перевагу виявляється особам подібного фенотипу (тобто. з подібними індивідуальними характеристиками), то таке позитивне ассортативное схрещування веде до підвищення в популяції частки особин з батьківським генотипом. Якщо за доборі шлюбної пари перевагу мають особини протилежного фенотипу (негативне ассортативное схрещування), то генотипі потомства буде представлено нові поєднання алелів; відповідно популяції з’являться особини або проміжного фенотипу, або фенотипу, різко яка від фенотипу батьків.

Во багатьох регіонах світу висока частота близькоспоріднених шлюбів (наприклад, між двоюрідними і троюродными родичами). Освіта шлюбних пар з урахуванням кревності називають инбридингом. Інбридинг збільшує частку гомозиготных особин в популяції, що у цьому випадку ймовірність те, що батьки мають подібні аллели. З підвищенням числа гомозигот зростає й кількість хворих рецессивными спадковими хворобами. Але інбридинг сприяє також більшої концентрації певних генів, що далі міг забезпечити кращу адаптацію даної популяції.

Отбор. Відмінність плодючості, виживання, статевої активності тощо. призводять до того, що навколо лише особини залишають більше статевозрілих нащадків, ніж інші - з іншим набором генів. Різний внесок особин з різними генотипами в відтворення популяції називають відбором.

Изменения нуклеотидів можуть впливати, а можуть проводити продукт гена — полипептидную ланцюг і утворюваний нею білок. Наприклад, амінокислота серин кодується шістьма різними триплетами — ТЦА, ТЦГ, ТЦТ, TЦЦ, АГТ і АГЦ. Тому мутація може перетворити із цих триплетов на другий, та заодно не змінити самої амінокислоти. Навпаки, амінокислота триптофан кодується лише одною триплетом — ТГГ, і тому будь-яка мутація замінить триптофан в іншу амінокислоту, наприклад на аргінін (ЦГГ) чи серин (ТЦГ), і навіть призведе до кручі синтезируемой полипептидной ланцюга, тоді як результаті мутації з’явиться т.зв. стоп-кодон (ТГА чи ТАГ). Відмінності між варіантами (чи формами) білка можуть бути непомітні для організму, але можуть бути істотно проводити його життєдіяльність. Наприклад, відомо, що коли 6-ї позиції бета-цепи гемоглобіну людини замість глутаминовой кислоти стоїть інше амінокислота, а саме валин, усе веде до важкої патології - серповидноклеточной анемії. Зміни у інших ділянках молекули гемоглобіну призводять до іншим формам патології, званим гемоглобинопатиями.

Следует пам’ятати, що варіанти білків який завжди можна трактувати як кращі чи гірші. Наприклад, дефектний гемоглобін в серповидных еритроцитах не руйнується паразитом — малярийным плазмодием, тому хворі серповидноклеточной анемією не хворіють малярією навіть, який потерпає від смертність від нього що в осіб з нормальним гемоглобіном. Наявність тій чи іншій групи крові системи AB0 не б'є по життєдіяльності людини, а може забезпечити імунну захист організму певних захворювань, а окремих випадках обумовлює несумісність плоду і материна родини. Для низки білків як тварин, і рослин описаний такий феномен: один варіант молекули стійкий до високої температурі, а інший добре працює у умовах холоду. Такі факти наочно показують, як індивідуальні розбіжності у ДНК призводять до розбіжностям в спадкової пристосованості особин до найрізноманітніших умовам середовища.

Еще велика різниця в пристосованості спостерігаються по генам, визначальним розміри, фізіологічні ознаки і поведінку особин; таких генів можна знайти багато. Відбір, зазвичай, зачіпає їх усіх і може провадити до формуванню асоціацій алелів різних генів.

Генетические параметри популяції. При описі популяцій чи його порівнянні між собою використовують низку генетичних характеристик.

Полиморфизм. Популяція називається полиморфной по даному локусу, тоді як ній зустрічається чи більше алелів. Якщо локус представлений єдиним аллелем, говорять про мономорфизме. Досліджуючи багато локусів, можна визначити у тому числі частку поліморфних, тобто. оцінити рівень поліморфізму, що є показником генетичного розмаїття популяції.

Гетерозиготность. Важливою генетичної характеристикою популяції є гетерозиготность — частота гетерозиготних особин в популяції. Вона відбиває генетичне розмаїтість.

Коэффициент інбридингу. З допомогою цього коефіцієнта оцінюють поширеність близькоспоріднених схрещувань в популяції.

Ассоциация генів. Частоти алелів різних генів можуть залежати друг від друга, які характеризуються коефіцієнтами асоціації.

Генетические відстані. Різні популяції відрізняються друг від друга за частотою алелів. Для кількісної оцінки їх запропоновані показники, звані генетичними відстанями.

Различные популяційно-генетичні процеси по-різному впливають для цієї параметри: інбридинг приводить до зменшення частки гетерозиготних особин; мутації і міграції збільшують, а дрейф зменшує генетичне розмаїтість популяцій; відбір змінює частоти генів і генотипів; генний дрейф збільшує, а міграції зменшують генетичні відстані тощо. Знаючи ці закономірності, можна кількісно досліджувати генетичну структуру популяцій й прогнозувати її можливі зміни. Цьому сприяє солідна теоретична база популяційної генетики — популяційно-генетичні процеси математично формалізовані й описані рівняннями динаміки. Для перевірки різних гіпотез про генетичних процесів у популяціях розроблено статистичні моделі і критерії.

Прилагая ці підходи та художні засоби до дослідження популяцій людини, тварин, рослин i мікроорганізмів, можна вирішити багато проблем еволюції, екології, медицини, селекції та інших. Розглянемо кілька прикладів, котрі демонструють зв’язок популяційної генетики коїться з іншими науками.

Популяционная генетика і еволюція.

Нередко думають, основна заслуга Чарлза Дарвіна тому, що він «відкрив явище біологічної еволюції. Але зовсім негаразд. Ще видання книжки Походження видів (1859) біологи зійшлася на думці, старі види породжують нові. Розбіжності були лише розумінні того, як саме це могло відбуватися. Найбільш популярної була гіпотеза Жана-Батиста Ламарка, відповідно до якої плин життя кожен організм змінюється у бік, відповідному середовищі, де він живе, й інші корисні зміни («набуті» ознаки) передаються нащадкам. За всієї своєї привабливості ця гіпотеза не пройшла перевірку генетичними експериментами.

Напротив, еволюційна теорія, розроблена Дарвіном, стверджувала, що 1) особини один і тієї самої виду відрізняються одна від друга за багатьма ознаками; 2) ці відмінності можуть забезпечити пристосування до найрізноманітніших умовам середовища; 3) ці відмінності наследственны. У термінах популяційної генетики такі положення можна сформулювати так: більший внесок у такі покоління дають ті особини, які мають найбільш підходящі для даної середовища генотипи. Змінися середовище, і почнеться відбір генів, які відповідають нових умов. Отже, з теорії Дарвіна слід, що еволюціонують генофонды.

Эволюцию можна з’ясувати, як необоротне зміна генофондов популяцій у часі. Робиться вона шляхом накопичення мутаційних змін ДНК, виникнення нових генів, хромосомних перетворень та ін. Важливу роль у своїй грає те, що гени у змозі подвоюватись (дуплицироваться), які копії - вбудовуватися в хромосоми. Як приклад знову звернімося гемоглобину. Відомо, що гени альфаі бета-цепи сталися шляхом дуплікації якогось предкового гена, який, своєю чергою, стався від предка гена, що кодує білок миоглобин — переносник кисню в м’язах. Еволюційно це призвело до виникненню гемоглобіну — молекули з тетрамерной структурою, що з чотирьох полипептидных ланцюгів: двох альфаі двох бета-. Коли природа «знайшла» тетрамерную структуру гемоглобіну (у хребетних), інші типи структур для транспорту кисню виявилися практично неконкурентоспроможними. Потім, вже протягом десятків мільйонів років виникало і відбиралися кращі варіанти гемоглобіну (свої - у кожному еволюційної галузі тварин), але у рамках тетрамерной структури. Сьогоднішній відбір за цією ознакою в людини став консервативним: він «охороняє» єдиний минулий мільйони поколінь варіант гемоглобіну, і кожна заміна у кожній із ланцюгів цієї молекули призводить до хвороби. Проте багато хто види хребетних мають чи більш рівноцінних варіантів гемоглобіну — відбір «заохочував» їх однаково. І в людину, є білки, якими еволюція «залишила» кілька варіантів.

Популяционная генетика дозволяє оцінити час, коли сталися ті чи інші події у еволюційної історії. Знову повернемося приміром з гемоглобіном. Нехай, наприклад, бажано оцінити час, після поділ предковых генів альфаі бета-цепей і, отже, виникла таку систему дихання. Ми аналізуємо структуру цих полипептидных ланцюгів в людини чи якогось тварини, порівнюючи їх, визначаємо, наскільки відрізняються одна від друга відповідні нуклеотидные послідовності. Бо у початку своєї еволюційної історії обидві предковые ланцюга були ідентичними, то, знаючи швидкість заміни одного нуклеотида в інший і кількість відмінностей у порівнюваних ланцюгах, можна почути період від моменту їх дуплікації. Отже, тут білки виступають своєрідних «молекулярних годин». Інший приклад. Порівнюючи гемоглобін й інші білки у чоловіки й приматів, можна оцінити, скільки десятків мільйонів років як розв’язано існував наш спільний з ними предок. Нині як молекулярних годин використовують «безмовні», не які кодують білки ділянки ДНК, менш підвладні зовнішнім впливам.

Популяционная генетика дає змогу зазирнути вглиб віків і проливає світло таких події у еволюційної історії всього людства, які неможливо було з’ясувати по сучасним археологічним знахідкам. Так, нещодавно, порівнюючи генофонды людей із різних частин світла, більшість учених зійшлися у тому, що спільна предок всіх рас сучасної людини виник приблизно 150 років тому в Африці, звідки він і розселився за всі континентах через Передню Азію. Більше того, зіставляючи ДНК людей різних регіонах Землі, можна оцінити час, коли популяції людини зростають в чисельності. Дослідження свідчать, що це сталося кількох тисяч років як розв’язано. Отже, до вивчення історії всього людства популяційно-генетичні дані починають грати так само значної ролі, як і такі археології, демографії і лінгвістики.

Популяционная генетика і екологія.

Обитающие у кожному регіоні види тварин, рослин i мікроорганізмів утворюють цілісну систему, була як екосистема. Кожен вид представлено ній представником своєї, унікальної популяцією. Оцінити екологічне благополуччя цій території чи акваторії дозволяють дані, що характеризують генофонд її екосистеми, тобто. генофонд що становлять її популяцій. Саме він забезпечує існування екосистеми умовах. Тому за змінами у екологічної обстановці регіону можна простежити, вивчаючи генофонды популяцій котрі живуть там видів.

Осваивая нові території, прокладаючи нафтоі газопроводи, слід турбуватися про збереженні й відновлення природних популяцій. Популяционная генетика вже запропонувала свої заходи, наприклад виділення природних генетичних резерватів. Вони мають бути досить великими, щоб утримувати основний генофонд рослин i тварин цього регіону. Теоретичний апарат популяційний генетики дозволяє визначити ту найменшу кількість, що необхідно для підтримки генетичного складу популяції, щоб у ній було т.зв. инбридинговой депресії, щоб він містила основні генотипи, властиві даної популяції, і могла відтворювати ці генотипи. У цьому кожен регіон повинен мати свої власні природні генетичні резервати. Не можна відновлювати знищені сосняки Півночі Західного Сибіру, завозячи насіння сосни з Алтаю, Європи або Далекого Сходу: через десятки років може бути, що «чужаки» генетично погано пристосовані до місцевих умов. Саме тому екологічно грамотне промислове освоєння території має неодмінно включати популяційні дослідження регіональних екосистем, дозволяють виявити їх генетичне своєрідність.

Сказанное належить як до рослин, до тваринам. Генофонд тій чи іншій популяції риб еволюційно пристосований саме до тих умовам, у яких жив багато поколінь. Тому інтродукція риб вже з природного водойми на другий призводить почасти до непередбачених наслідків. Наприклад, спроби розвести сахалінську горбушу в Каспії не мали успіху, її генофонд опинився може «освоїти» нове местообитание. Така сама горбуша, интродуцированная в Біле море, залишила його й і у Норвегію, утворивши там тимчасові стада «російського лосося».

Не швидше за все, що об'єктами турботи про природу мають бути лише економічно цінні види рослин та тварин, такі, як деревні породи, хутрові звірі чи промислові риби. Трав’янисті рослин та мохи, дрібні ссавці та комахи — їх популяції та його генофонды нарівні з усіма іншими забезпечують нормальне життя території. Те саме стосується до мікроорганізмам — тисячі їх видів населяють грунт. Вивчення ґрунтових мікробів — завдання лише мікробіологів, а й популяційних генетиків.

Изменение генофонду популяцій при грубих втручань в природу виявляється не відразу. Можуть пройти десятиліття, як стануть очевидними наслідки втручання у вигляді зникнення одних популяцій, а й за ними — інших, що з першими.

Популяционная генетика і медицина.

Один з найбільш нагальних питань людства — як лікувати спадкові хвороби. Проте донедавна сама постановка такого питання здавалася фантастичною. Могло йтися лише профілактику спадкових захворювань у формі медико-генетичного консультування. Досвідчений врач-генетик, вивчаючи історію хвороби пацієнта і досліджуючи, як часто спадкове захворювання виявлялося у його близькі й далеких родичів, давав висновок у тому, чи може у пацієнта з’явитися дитина з такий патологією; і якщо може, то наскільки ймовірним є даної події (наприклад, ½, 1/10, чи 1/100). Базуючись в цій інформації, дружини самі вирішували, мати їм дитину чи не мати.

Бурное розвиток молекулярної біології істотно наблизило нас до заповітної мети — лікуванню спадкових хвороб. І тому насамперед потрібно знайти серед безлічі генів людини той, який відповідальна за хвороба. Популяционная генетика допомагає розв’язати це завдання.

Известны генетичні мітки — т.зв. ДНК-маркеры, що дозволяють відзначити у довгому нитки ДНК, скажімо, кожну тисячну чи десятитисячний «бусинку». Досліджуючи хворого, його і здорових осіб із популяції, можна встановити, який із маркерів зчеплений з геном хвороби. З допомогою спеціальних математичних методів популяційні генетики виявляють дільницю ДНК, де розміщений цікавий для нас ген. Після цього, у роботу включаються молекулярні біологи, які детально аналізують цей відтинок ДНК і знаходять у ньому дефектний ген. У такий спосіб картированы гени більшості спадкових хвороб. Тепер лікарі з’явилася можливість протягом перших місяців вагітності прямо будувати висновки про здоров’я майбутньої дитини, як батьки — вирішувати питання, зберігати або зберігати вагітність, якщо наперед відомо, що вона народиться хворим. Понад те, вже чиняться спроби виправляти допущені природою помилки, усувати «поломки» в генах.

С допомогою ДНК-маркеров можна лише шукати гени хвороб. Використовуючи їх, проводять своєрідну паспортизацію індивідів. Така ДНК-идентификация — поширений вид судово-медичної експертизи, дозволяє визначити батьківство, впізнати переплутаних у пологовому будинку дітей, виявити особистість учасників злочину, жертв катастроф і бойових дій.

Популяционная генетика і селекція.

Согласно теорії Дарвіна, відбір у природі спрямований лише з безпосередню користь — вижити й заробити розмножитися. Наприклад, у рисі забарвлення вовни палево-дымчатая, а й у лева — песчано-желтая. Забарвлення, як маскувальна одяг, служить тому, щоб особина зливалася з місцевістю. Це дозволяє хижакам непомітно підкрадатися до жертві чи вичікувати. Тому, хоча колірні варіації постійно з’являються у природі, дикі кішки з такою «міткою» не виживають. Лише людина з його смаковими пристрастями створює всі умови не для життя домашніх кішок найрізноманітніших барв.

Переходя до осілому способу життя, люди уникали полювання на тварин і звинувачують колекціонерства рослин до відтворення, різко зменшуючи свою залежність від катаклізмів природи. Тисячоліттями розмножуючи особин із «потрібними ознаками і ведучи цим відбір відповідних генів з генофондов популяцій, люди поступово створили всі ті сорти домашніх рослин i породи тварин, що оточують. Це був ж відбір, що проводила мільйонами років природа, але нині у ролі природи виступив людина, спрямовуваний розумом.

С початком розвитку популяційний генетики, тобто. з середини 20 в., селекція пішла по науковому шляху, саме шляхом прогнозування відповіді добір і вибору оптимальних варіантів селекційної роботи. Наприклад, в скотарстві племінна цінність кожного тваринного обчислюється відразу після багатьом ознаками продуктивності, визначальним у даного тваринного, а й в його родичів (матерів, сестер, нащадків та інших.). Усе це зводиться на певний загальний індекс, враховує як генетичну обумовленість ознак продуктивності, продовжує їх економічну значимість. Особливо важливо в оцінці виробників, які мають власну продуктивність визначити неможливо (наприклад, у биків в молочному скотарстві або в півнів яєчних порід). З упровадженням штучного запліднення виникла потреба в різнобічної популяційної оцінці племінної цінності виробників за її використанні в різних чередах із різним рівнем годівлі, забезпечення і продуктивності. У селекції рослин популяційний підхід допомагає кількісно оцінити генетичну здатність ліній і сортів давати перспективні гібриди і прогнозувати їх пристосованість і продуктивність у різних з клімату і почвам регіонах.

Таким чином, з суто академічної галузі знань, вона була донедавна часу, популяционная генетика перетворюється на науку, вирішальну багато теоретичні і прикладні завдання.

Тимофеев-Ресовский Н.В., Яблоков А. В., Глотов Н. В. Нарис вчення про популяції. М., 1973.

Айала Ф., Кайгер Дж. Сучасна генетика, тт. 1−3, М., 1988 Фогель Ф., Мотульски А. Генетика людини, тт. 1−3. М., 1990.

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із сайту internet.