Биохимические показники крові людини в сальмонеллезной интоксикации

Реферат.

Дипломна робота на задану тему: «Біохімічні показники крові людини при сальмонеллезной інтоксикації» містить 46 сторінок друкованого тексту, таблиць, 8 малюнків, 59 використаних джерел літератури, їх 10 иностранных.

Перелік ключових слів: сальмонельозом, перекисне окислювання ліпідів, що обертаються імунні комплекси, каталаза, молекули середньої маси, сироватковий альбумін, ендогенна интоксикация.

Об'єкт дослідження: сироватка крові практично здорових покупців, безліч хворих на сальмонельоз р. Пензы.

Практичне застосування: в здравоохранении.

Список сокращений.

ПОЛ — перекисне окислювання ліпідів; ЦВК — що обертаються імунні комплекси; ЛСА — людський сироватковий альбумін; МДА — малоновый диальдегид; ПЕГ — полиэтиленгликоль; АОС — антиокислительная здатність; АТ — антитіло; АГ — антиген; ІК — імунний комплекс; ЛПР — липополисахаридный комплекс; ЧСЧ — молекули середньої маси; ТБК — тиобарбитуровая кислота; ЕКА — ефективна концентрація альбуміну; ОКА — загальна концентрація альбуміну; ТХУ — трихлоруксусная кислота; ЦНС — центральна нервова система; ц-АМФ — циклічний аденозинмонофосфат; АФК — активні форми кисню; LOOH, HOOH — гидроперекиси; СОД — супероксиддисмутаза.

|Введение… |5−6 | | | | |Огляд літератури … |7−19 | |Біохімічна характеристика інтоксикації при сальмонеллезной | | |інфекції… |7−11 | |Молекулярні механізми розвитку ендогенної | | |інтоксикації при сальмонельозі… |11−14 | |Показники рівня ендогенної інтоксикації | | |організму при сальмонельозі… |14−19 | | | | |Матеріали й методи дослідження… |20−25 | |Матеріали дослідження… |20 | |Методи дослідження… |20−25 | | | | |Результати обговорення… |26−34 | |Визначення показників рівня інтоксикації в | | |сироватці крові практично здорових людей… |26−27 | |Визначення показників рівня інтоксикації в | | |сироватці крові хворих на сальмонельоз… |28−34 | | | | |Список використаних джерел… |35−40 | | | | |Висновки… |41 | | | | |Додатка… |42−46 |.

Успіхи боротьби з на інфекційні захворювання нашій країні загальновизнані. Разом із цим у инфектологии досі залишаються проблеми, мають серйозне соціально-економічне значення всім країн світу. До до їх числа ставляться гострі кишкові інфекційних захворювань [1].

Сальмонельозом — група гострих кишкових інфекційних захворювань, що викликаються бактеріями роду Salmonella, що характеризуються значним полиморфизмом клінічного течії, частим наявністю інтоксикації, лихоманки, ознак поразки шлунково-кишкового тракту [2].

Великі досягнення вітчизняних і зарубіжним дослідникам, яка встановила патогенетичне значення порушення біологічної регуляції при гострих кишкові інфекції, дали нового потужного імпульсу до вивчення патогенезу сальмонельозу [3].

Імунна система є складну многокомпонентную систему з быстроделящихся і що лежать клітин. вона є високочутливої до впливу токсинів бактерій. Це спричиняє порушення иммунорегуляторных процессов.

Найбільш інформативними є показники станів прооксидантноантиоксидантного рівноваги, яке за посиленні дії на організм токсинів зміщується убік активізації СТАТЬ, рівня холестерину, ЦВК, Іт, МСМ.

СТАТЬ — це фундаментальний універсальний молекулярний механізм, лежить у основі стійкості й адаптаційних можливостей організму. У нормі СТАТЬ забезпечує умова для життєво важливих функцій клітини, у разі ж інтоксикації стає пусковим механізмом патобиохимических змін в організмі человека.

Метою моєї дипломної роботи є підставою вивчення біохімічних показників эндотоксикоза у поступовій динаміці патологічного процесу. До завдань дослідження входило:

1. Визначення змісту МДА, рівня холестерину, ЦВК, Іт, ЧСЧ і активності каталази групи контролю, яку склали практично здорові люди.

2. Визначення змісту МДА, рівня холестерину, ЦВК, Іт, ЧСЧ і активності каталази в хворих сальмонеллезом.

3. Дослідження зміни досліджуваних показників в хворих залежно від рівня тяжкості заболевания.

1. Огляд литературы.

1. Біохімічна характеристика інтоксикації при сальмонеллезной инфекции.

Сальмонеллезы належать до інфекційних захворювань, дуже найпоширеніших всіх континентах нашої світу. Збудником сальмонеллезов є мікроорганізми, належать до роду Salmonella, сімейства кишкових Enterobacteriaceae.

Сальмонели — це дрібні бактерії витягнутої форми з закругленими кінцями довжиною від 1 до 3 і з діаметром 0,5−0,8 нм [4].

Сальмонельозом зустрічається частіше жителі міст, ніж сіл, що пов’язують із кращої реєстрацією захворюваності, наявністю багатьох дитячих установ, широким вживанням харчових напівфабрикатів. Захворювання відзначається цілий рік, але максимальну кількість реєструється в тепле сезон, що сприятливі умови розмноження сальмонел у харчових продуктах та її реалізації інфекції [5].

Таблиця 1.1.1.

Статистичні дані хворих на сальмонельоз р. Пензи. |Рік |Кількість |На 100 тис. |У хворих |На 100 тис. | | |хворих |населення, % |Пензенської |населення, % | | |р. Пензи | |області | | |1996 |187 |34,9 |362 |23,1 | |1997 |140 |26,1 |316 |20,3 | |1998 |230 |43,0 |448 |28,8 |.

У виникненні сальмонельозу провідної ролі грають живі бактерії, загибель що у організмі хворого супроводжується розвитком эндотоксинемии. Прийнято виділяти два виду токсичних продуктів життєдіяльності микробов-экзотоксии і эндотоксии. До экзотоксинам віднесено токсичні продукти життєдіяльності бактерій, активно (за життя) секретируемые в довкілля, а до эндотоксинам — ті отруйні для макроорганизма продукти життєдіяльності, які звільняються лише за лизисе мікробної клітини [6].

Крім токсину паличка має низку антигенів клітинної стінки. О-антиген розташований лежить на поверхні мікробної клітини, і є фосфолипидно-полисахаридный комплекс, до складу якого 60% полисахарида, 20−30% липида і 3−4,5% гексозамина. Н-антиген визначається жгутиками. Поверхневі антигени клітинної стінки провокують типоспецифический антительный відповідь, а глибинні - видоспецифический [6,7].

При сальмонельозі розвиток виробництва і тяжкість симптомів обумовлені інтоксикацією і обезвоживанием. На думку А.Ф. Білібіна інтоксикація — явище складне, що зводиться зміни нервнорефлекторной роботи і гуморальной регуляції з обмінними зрушеннями. К.В. Бунін основою синдрому інтоксикації ставить вплив токсину на :

1) падіння артеріального тиску, зниження сократительной здібності міокарда; 2) гормональну регуляцію водно-сольового обміну зі змінами біосинтезу гормонів в корі надниркових залоз з гнобленням процесу їх метаболізму; 3) функцію нирок (зниження клубочковой фільтрації, підвищення канальцевой реабсорбции води, зниження концентрації очищення сечовини) [8].

Сальмонеллезная інтоксикація виник як результат патології первинного відповіді інфекційний агент внаслідок великих втрат води і електролітів з блювотою і рідким стільцем. У міру збільшення дефіциту води та електролітів першому плані виступають симптоми зневоднення та поразки ЦНС. Якщо процес прогресує, зневоднення наростає, з’являються ознаки недостатності кровообігу, які за інтоксикації мають клініку шоку. Часта блювота і пронос — перші ознаки інтоксикації [9].

Обов’язковою умовою розвитку захворювання є наявність великого кількості збудників та його токсинів, масове проникнення антигенів в кров. Найбільшою токсичністю відрізняється липид А, викликає такі основні реакції: активацію лейкоцитів і макрофагів, стимуляцію викиду ендогенного пирогена, антогониста глюкокортикоидов, інтерферону, интерлейкинов, придушення тканинного дихання, активацію системи комплементу, тромбоцитів, чинників згортання крові інші [10,11], [рис. 1.1.1].

Головною причиною розвитку шоку при сальмонельозі вважається не повреждающее дію самих мікробів чи його токсинів, а своєрідний відповідь організму ними. Під токсико-инфекционным шоком слід розуміти екстремальна стан організму, наступаюче у дії токсичних субстанцій збудників, патогенних імунних комплексів на органи і тканини організму, що супроводжується гострим порушенням метаболізму у яких [12].

Схематичне зображення липополисахаридов стінок микробов.

Рис. 1.1.1.

С.А. Степанов з допомогою аспіраційної біопсії знайшов у тонкої кишці хворих на сальмонельоз зміна епітелію, гостре запалення слизової оболонки, порушення мікроциркуляції і судинної проникності. К. Х. Ходжаев експериментально на пацюках показав, що сальмонеллезная інфекція викликає порушення процесов тканинного подиху і фосфорилювання. Стан підшлункової залози вивчено Белянской Т. А. У гострий період хвороби зазначено зниження ферментативної активності панкреатичного соку — рівень трипсина упав в 71% випадків, липазы в 55%, амилазы — в 66%.

Отже эндотоксин викликає активацію синтезу, переважно протеолітичних ферментів, затримку экструзии секретируемых проэнзимов, що зумовлює секреції і надходженню ферментів в лимфатическое і кровеносное русло [13,14].

При сальмонельозі розвивається зневоднення, обумовлене втратою внеклеточной рідини, а при важкому перебігу захворювання й західної частини клітинної. Дегидратация здебільшого має ізотонічний характер, сполучаючись з недостатнім розвитком згущення крові, дефіцитом електролітів, метаболическим ацидозом в капілярною і венозної крові [15], [рис. 1.1.2].

2. Молекулярні механізми розвитку ендогенної інтоксикації при сальмонеллезе.

Явища інтоксикації викликають захворювання, що супроводжуються підвищеним розпадом тканин, посиленими процесами катаболізму, недостатністю функції печінці та нирок, зниженням процесів мікроциркуляції [16].

У у відповідь дію первинного патогена, яким є эндотоксины, сальмонел, в організмі розвиваються типові каскадні реакції, що де лежить основу сучасної концепції СЭИ.

На Міжнародному симпозіумі у Санкт-Петербурзі (1994 р) дали визначення цього синдрому як клінічного синдрому з проявом симптомів інтоксикації при патологічних станах неоднорідних по етіології і які обумовлюють накопичення в тканинах і біологічних рідинах організму продуктів патологічного обміну речовин, метаболітів, деструкції клітинних і тканинних структур, руйнації білкових молекул [17,18].

Шано В.П. з співавторами підкреслює, що токсичне вплив липополисахаридной субстанції эндотоксина проявляється комплексом порушень, обумовлених ушкодженням як що циркулюють клітин на кровотоці, і эндотелиоцитов, еозинофілів, нейтрофилов, макрофагів, наслідком є викид до кровообігу низки біологічно активних речовин — цитокінів, интерлейкинов. Головною точкою докладання эндотоксина є ендотеліальні клітини, активація їх нагромадження призводить до вивільненню простациклина, виділенню эластазы, токсичних метаболітів кисню, чинників активації тромбоцитів і комплементу з вивільненням термінального комплексу комплементу, брадикинина з наступним формуванням синдрому підвищеної проникності капілярів. Це спричиняє з того що на осередок запалення починають входити компоненти крові, передусім фібриноген і тромбоцити. Фібрин сприяє агрегації тромбоцитів, полімеризації фібрину і - виникненню тромбів. Наслідком тромбозу є порушення мікроциркуляції із наступною гіпоксією, що зумовлює подальшим ушкодженням клітин на осередку запалення. Метаболическим результатом цього є зміна аэробного метаболізму клітин на анаеробний, підвищену продукування лактату і протонів, знижуються показники рН [19].

Серед тканинних (клітинних) медіаторів запалення важливе місце займають простагландины. Вихідними продуктами для біосинтезу простагландинів є ненасичені жирні кислоти: линолевая, арахидоновая, пентаноевая. Найбільше значення має тут в організмі арахидоновая кислота, що міститься в фосфолипидах клітинних мембран.

Простагландины викликають сильне діуретичну і натрийуретическое дію, надають різноманітне дію на шлунково-кишкового тракту. Вони можуть стимулювати і гальмувати скорочення і секреторну активність тонкої кишки, гальмують секрецію соляної кислоти слизової оболонки шлунка. Простагландины викликають секрецію води та електролітів в просвіток кишки, викликаючи діарею, підвищують концентрацію ц-АМФ в слизової оболонці тонкої кишки, впливають на міцність і пружність еритроцитарної мембрани [20, 21, 22, 49].

3. Показники рівня ендогенної інтоксикації організму при сальмонеллезе.

Аналізуючи дані літератури протягом останніх десятиріч, можна сказати, що показниками інтоксикації при сальмонельозі є СТАТЬ, рівня холестерину, ЦВК, ІТ, ЧСЧ і активність каталази. При розвитку інтоксикації і натомість сальмонельозу відбувається активний хемотаксис нейтрофиллов на осередок запалення, де їх поглинаючи і перетравлюючи чужорідний агент, змінюють свою метаболическую активність, що характеризується посиленням поглинання кисню, підвищеної утилізацією глюкози і гиперпродукцией АФК ([pic]) [23, 24].

Перекисне окислювання універсальний механізмом взаємодії кисню із багатьма органічними субстратами, зокрема з липидами. Впровадження кисню в молекули окисленого субстрату призводить до утворення реакционно-способных проміжних продуктів — вільних радикалів, гидроперекисей, які надалі призводять до ушкодження інших класів сполук — білків, нуклеїнових кислот, вуглеводів (рис. 1.3.1).

Метаболізм супероксидного радикала гаразд і за патології (Владимиров Ю.Я., 1998).

Рис. 1.3.1.

Накопичені на сьогодні дані літератури дозволяють зробити висновок у тому, що свободнорадикальное окислювання ліпідів при сальмонеллезной інфекції грає певну патогенетичну роль [25, 50].

Встановлено, що з розвитку СТАТЬ в биомембранах знижується зміст легкоокисляемых поліненасичених жирних кислот і змінюються фізико-хімічні властивості: микровязкость, плинність, мембранний потенціал, полярність внутрішніх областей мембран. Отже, змінюються транспортні властивості мембрани і активність ферментів [26].

Регуляція свободнорадикального окислення забезпечується у клітині системою антиоксидантной захисту. Так, яка накопичується у процесі СТАТЬ перекис водню знешкоджується з допомогою каталази, що існує у всіх тканини організму. Каталаза (КФ 1.11.1.6.) є гемсодержащий фермент з молекулярної масою близько 250 000 Д, локалізований в пероксисомах клітин [27].

Мітохондріальна каталаза бере участь у оксидазном шляху окислення, сопровождающемся запасанием енергії як АТФ. Блокування транспорту електронів в дихальної ланцюга призводить до стимуляції пероксисомального окислення. При потологиях, пов’язаних із порушенням енергетичних процесів, каталаза пероксисом може виходити також брати участь у окислюванні на мембранах эндоплазматического ретикулума [28, 53].

Діяльність Л. Б. Оконенко з співавторами про стан антиоксидантной системи судили за активністю СОД, глутатионпероксидазы і каталази, аналіз даних виявив дефіцит антиоксидантів [29, 30].

При інфекційному токсикозі в мембранах еритроцитів різко знижується зміст загальних фосфоліпідів, але зростає кількість НЭЖК і лизофосфотидилхолина, що опосередковано вказує для підвищення активності фосфолилаз, які вибірково руйнують ліпіди мембран. Холестерин піддається як активному, і пасивному обміну в мембранах еритроцитів [29]. Фермент лецитинхолестеролацил трансфераза перетворює ефіри холестерину у вільний холестерин і тим самим регулює рівень вільного холестерину в плазмі, що сприяє проникненню їх у мембрани. Отже, інактивація цього ферменту внаслідок гіпоксії при эндотоксикозе веде до підвищення рівня ефірів холестерину в мембранах еритроцитів [31,32].

Поруч із рівнем МДА, активності каталази та підвищення рівня холестерину для діагностики захворювання та її прогнозу мають значення та інші неспецифічні показники — ЦВК, Іт, МСМ.

Синтезирующиеся для формування імунітету специфічні антитіла у змозі взаємодіяти з антигенами збудників і тих самим викликати нейтралізацію патогенні мікроби та його токсинів. Ця реакція супроводжується освітою імунних комплексів антиген — антитіло [33, 34, 54, 55]. При патологічних станах освіту ІК виходить із під контролю, у результаті розвивається та чи інша хвороба ІК [рис. 1.3.2.].

Патогенетичні механізми хвороб імунних комплексів (Сура В.В., 1987).

Рис. 1.3.2.

Через війну розвитку эндотоксемии при сальмонельозі організм тривалий час контактує з головою АГ як екзогенного (компоненти мікробних клітин), і ендогенного (компоненти зруйнованих клітин самого організму) походження. Разом про те спостерігається гноблення системи комплементу, відповідального за лизис мікробних клітин. У умовах значного надлишку АГ й недостатності вироблення АТ можуть призвести до освіті ІК, які можуть зволікатися у певних тканинах і викликати гострі запальні реакції. При значних відкладеннях спостерігаються функціональні і морфологічні ушкодження органів прокуратури та тканин [35].

Зв’язуючись з клітинної мембраною ЦВК викликають виділення в навколишню середу протеолітичних ферментів і основних пептидів. Ці речовини ушкоджують протеогликановые компоненти тканин, діють на базальну мембрану і викликають некроз ендотеліальних клітин [36].

ЦВК поруч із продуктами СТАТЬ викликають порушення проникності мембран, до їх розриву, що в результаті можуть призвести загибель клітини. Через війну з’являються різні речовини пентидной природи. У тому числі найбільше зацікавлення представляють молекули середньої массы.

Будучи олигопептидами з молекулярної масою 300−5000 Дальтон, вони розцінюються як універсальний критерій ендогенної інтоксикації і впливають їхньому рівень добробуту й прогноз [37, 38].

ЧСЧ утворюються у організмі під впливом ушкоджує ендогенних чи екзогенних чинників різного генезу, є проміжними продуктами протеолізу. [39, 57].

Пильну увагу дослідників до ЧСЧ пояснюється високої біологічну активність їх окремих фракцій, які інгібірують гліколіз, глюконеогенез, пентозный цикл, синтез гемоглабина, нуклеїнових кислот, мембранний транспорт, дагоцитов, эритропоэз, микроциркуляцию, мають иммунодепрессивным, цитотоксическим, нейроі психотропним властивостями. Зараз, кваліфікаційна оцінка рівня тяжкості стану хворих при сальмонельозі немислима без визначення ЧСЧ [40].

Встановлено, значна частина які у крові РМ не лише розчинена в плазмі крові, а й пов’язані з альбумином.

Людський сироватковий альбулин (ЛСА) — найважливіший транспортний білок, здійснює перенесення ендогенних метаболітів і ксенобіотиків в плазмі крові, міжклітинної рідини, в лимфе.

Універсальність транспортної функції ЛСА забезпечується його унікальної здатністю пов’язувати лиганды різної хімічної природи. Інтенсивна лигандная навантаження молекул альбулина призводить до зміни їх структури та яка зв’язує здібності. Такі модификационные форми ЛСА виявляються при патології [41].

Про величині токсичної дії шкідливі речовини можна судити з ЕКА, яка знижується по тому, як токсичні речовини займуть центри зв’язування в молекулі альбулина, що зумовлює зниження детоксикационных властивостей організму. Вивчення властивостей альбулина є важливим з місця зору як діагностики, і лікування [42].

2. Матеріали й методи исследований.

1. Матеріал исследований.

Рівень інтоксикації оцінювався щодо змін у крові хворих ефективною і загальної концентрацій сироваткового альбулина, малонового диальдегида, як однієї з продуктів СТАТЬ, рівня холестерину, ЦВК, ЧСЧ і активності каталазы.

Всім досліджень бралася сироватка крові. Досліджувалося 30 хворих на сальмонельоз віком від 17 до 46 років. Для контролю набиралася група 51 людини різних статі віком від 20 до 46 лет.

Кров бралася з ліктьовий вени, переважно натщесерце у кількості щонайменше 5 мл. Центрифугируем 1500 об./хв 10 хвилин. На виконання аналізів сироватки необхідно використовувати відразу чи заморозити й берегти при t=- 20[pic]С.

2. Методи исследований.

2.2.1. Визначення МДА з тиобарбитуровой кислотой.

(Конюхова В.С., 1989).

Про зміни інтенсивності СТАТЬ судимо зі зміни рівня вторинного продукту СТАТЬ — малонового диальдегида.

Метод грунтується у тому, що з високої температурі у кислому середовищі МДА реагує з 2-ТБК, створюючи забарвлений рожевий триметиновый комплекс з максимумом поглинання при 535 им.

Хід роботи: До 0,2 мл сироватки крові додати 0,2 мл дистильованої води, 1 мл 0,6% ТБК у крижаній оцтової кислоті. Кип’ятити 30 хвилин, остудити і додати 1 мл 5№ КІН і 2 мл изопропанола. Центрифугируют при 6000 об./хв 20 хвилин. Колориметрируют при 535 нм і 580 нм проти контролю, що містить замість плазми воду.

Розрахунок: [pic] (мкМоль/л), де Є - оптичне поглащение изопропилового екстракту; 106 — коефіцієнт перерахунку оптичної плотности.

Приклад розрахунку: хворий Максимов З., 19 лет.

[pic] концентрація МДА = [pic] (мкМоль/л).

2.2.2. Визначення активності каталазы.

(Королюк М.А., 1988).

Метод грунтується на здібності перекису водню утворювати з солями молібдену стійкий забарвлений комплекс.

Хід визначення: Реакція запускається додаванням 0,1 мл сироватки крові до 2 мл 0,03% розчину перекису водню. У неодружену пробу замість сироватки вносять 0,1 мл дистильованої води. Реакцію зупиняють через 10 хвилин додаванням 1 мл 4% молибдата амонію. Інтенсивність забарвлення вимірюють на спектрофотометре при довжині хвилі 410 нм проти контрольної проби, у якій замість перекису водню вносять 2 мл воды.

Розрахунок: [pic] (мкат/л), де Є - активність каталази в мкат/л; А — оптична щільність холостий і досвідченої проб; V — обсяг вносимой проби, 0,1 мл; t — час інкубації, 600 сік; До — коефіцієнт миллимолярной экстинкции перекису водню, рівний [pic].

За одиницю активності каталази приймають кількість ферменту, що у перетворення 1 мкат перекису водню за 1 секунду при заданих умовах. Розрахунок активності каталази ведуть на 1 л сироватки крови.

Приклад розрахунку: хворий Крайнов Т. В., 31 год.

[pic].

[pic].

[pic] (мкат/л).

2.2.3. Визначення загального холестерину в сироватці крові ферментативным методом «Фотокол».

(Творогова М.Г., 1995).

Визначення грунтується на пов’язаних реакціях, які каталізує холестеринэстераза, холесериноксидаза і пероксидаза:

Ефіри холестерину [pic] холестерин + Ж.К.;

Холестерин + О2 [pic] холестинон + Н2О2;

Н2О2 + хромогены [pic] Н2О + забарвлений продукт.

Концентрація що утворюється під час реакції пофарбованого продукту пропорційна концентрації холестерину в пробе.

Хід визначення: Робочий реагент обов’язково вносити в пробірки після проб, містять холестерин. Пробірки розворушити і інкубувати при t = 37oС. Через 10 хвилин від початку інкубації пробірки повторно розворушити і інкубувати 20 хвилин при t = 37oС. Забарвлені проби фотометрировать при 500 нм в кюветі із довжиною оптичного шляху 5 мм чи 10 мм щодо холостий проби. Забарвлення стабільна протягом дві години при кімнатної температуре.

Концентрацію холестерину в досліджуваних пробах розрахувати по формуле:

[pic] ммоль/л, де ЕОП і ЄК — оптичні щільності досліджуваної проби і проби з калибратором.

Норма: 3,62 — 5,2 ммоль/л.

2.2.4. Визначення що циркулюють імунних комплексів у крові методом ПЭГ-теста (Гриневич Ю.О., 1988).

Метод грунтується на селективною преципитации комплексів АТ-АГ в 3,75% ПЕГ (полиэтиленгликоля) з наступним визначенням щільності преципитата.

Реактивы:

1) 0,1 м боратный буфер (3,410 р борної кислоти, 4,275 р бури розчинити один л дистильованої воды).

2) 10 р полиэтиленгликоль — 6000 од. розчинити в 240 мл буфера.

Хід визначення: До 0,3 мл сироватки крові додати 0,6 мл реактиву № 1, перемішати — й перенести по 0,3 мл у два пробірки. У I додати 2,7 мл розчину № 1 (контроль). У II додати 2,7 мл розчину № 2 (досвід). Перемішати, інкубувати протягом 60 хвилин при кімнатної температурі. На спектрофотометре (КФК-3) визначають оптичну щільність в кюветах [pic] при 450 нм.

Розрахунок: Вираховують різницю показників оптичної щільності, результат множать на 1000 й отримують кількість ІК в 100 мл сироватки. Відповідь висловлюють в одиницях оптичної щільності. [pic] - кількість ЦВК на 100 мл сыворотки.

Норма: 54,24 + 2,03 ум. ед.

Приклад розрахунку: хворий Максимов С.І., 19 лет.

[pic].

[pic].

Кількість ЦВК України у 100 мл сыворотки:

[pic] ум. ед.

2.2.5. Визначення рівня ЧСЧ у крові (Габриэлен Н.І., 1984).

Метод грунтується на осадженні білків з досліджуваної рідини 10% розчином ТХУ з наступному центрифугированием і визначенням абсорбції світла супернатантом удесятеро розведеним дистильованої водой.

Хід роботи: Сироватку крові обробляють 10% розчином ТХУ. У ролі контролю краще використовувати сам розчин ТХУ за 30 я раз розведений дистильованої водою. Оптична щільність його проти води становить 0,123(0,012 ум. од. хвилі 254 нм при 23−25[pic]С. Центрифигируем 3000 об./хв за тридцяти хвилин. До 0,5 мл надосадочной рідини +4,5 мл дистильованої води. Вимірювання проводимо на спектрофотометре у СФ світлі при 280 нм визначення ароматичних амінокислот і за довжині хвилі 254 нм визначення нуклеотидів. Рівень ЧСЧ висловлюють в одиницях, кількісно рівних показниками экстинции.

2.2.6. Визначення показників «ефективна концентрація альбуміну» і «загальна концентрація альбуміну» в сироватці крові людини флуоресцентним методом.

(Міллер Ю.І., 1994).

Принцип метода:

Метод грунтується на специфічному взаємодії флуоресцентних органічних сполук з альбуміном в сироватці крові. Залежно від умов цього взаємодії інтенсивність флуоресценции барвника з альбуміну відбиває різні властивості білка. Індекс ЭКА/ОКА залежить від числа молекул альбуміну в пробі і характеризує фізико-хімічні властивості молекули альбумина.

Склад набора:

Реактив I (4 ампули по 5 мл). Призначений на приготування розчину використовуваного при розведенні сироватки крові. Він має антикоагулянт ЭДТА.

Реактив II (4 ампули по 0,7 мл). Основний компонент є спеціальне флуоресцирующее з'єднання, інтенсивність флуоресценции що його сироватці крові пропорційна концентрації сироваткового альбумина.

Реактив III (4 ампули по 0,7 мл). Взаємодія реактивів № 2 і № 3 з сироваткою дозволяє визначити ОКА.

Визначення показника ЭКА:

До 2,0 мл надосадочной рідини додати 0,025 мл реактиву 2. Перемішати. Виміряти інтенсивність флуоресценции при довжині хвилі порушення 420 нм і довжині хвилі випущення 515 нм.

Визначення показника ОКА:

Тієї ж пробу додати 0,025 мл реактиву 3. Перемішати. Виміряти інтенсивність флуоресценции. Нормальні величини показника ЕКА лежать у інтервалі нормальних значень ОКА від 40 г/л — 55 г/л.

Підготовка зразків крові до измерениям:

Буферний розчин: Вміст ампули з реактивом 1 перенести в 100 мл дистильованої води. Перемішати. 0,025 мл сироватки крові додати в пробірку, що містить 5 мл розчину для розведення крові. Для аналізу беруть рідина 2,0 мл отриманого образца.

Використовують спеціалізований аналізатор АКЛ-0,1.

3. Результати дослідження та їх обсуждение.

1. Визначення показників рівня інтоксикації в сироватці крові практично здорових людей.

Нами було виконано дослідження біохімічних показників — МДА, активність каталази, рівень холестерину, ЦВК, ЧСЧ, Іт в сироватці крові 51 донора віком від 20 до 46 років. Сироватка крові донорів отримали на ОСПК (обласна станція переливання крові) р. Пензы.

Отримані результати біохімічних аналізів понесли статистичної обробці, відповідно до методам прийоми статистичного анализа.

За даними комітету експертів і Міжнародної федерації клінічної хімії по референтним величинам рекомендується верхня і нижня кордону норми лише на рівні М (1,96?, стан предболезни М (2?, стан гострої форми М (3?.

Про рівень процесів СТАТЬ судили за концентрацією вторинного продукту МДА. Зміст кількості МДА становить 3,61(0,07 мкМоль/л. Це значення близько до даних, знайденим у літературі (табл. 3.1.1). У 48 людина значення змісту МДА входить у кордону М (1,96?. У 3 людина (5%) зміст МДА відповідає значенням М (2?, що він відповідає стану предболезни.

Активність каталази у практично здорових людей становила 16,7(0,15 мкат/л (табл. 3.1.1). При дослідженні активності каталази групи донорів відхилень межі М (1,96? ми наблюдали.

Рівень холестерину, визначається нами у практично здорових людей становив 4,45(0,68 ммоль/л (табл. 3.3.1.), показники вклалися у кордон референтній величини М (1,96?.

Зміст ЦВК, обумовлений нами в сироватці крові практично здорових людей становило 52,62(3,52 ум. од. (табл. 3.1.1). 94% людей по показниками ЦВК входить у кордону норми, а 6% нині напівживі предболезни.

Рівень ЧСЧ у обстежених донора у середньому становило 0,280(0,01 ум. од. Це значення близько до даних, знайденим у літературі (табл. 3.1.1). При дослідженні ЧСЧ відхилень межі М (1,96? ми наблюдаем.

У практично здорових людей визначено детоксикационная навантаження сироваткового альбуміну, тобто. визначення спільної програми та ефективної концентрації альбуміну. Токсичність по альбуміну становить 0,13(0,01 ум. од. (табл. 3.1.1). Усі значення токсичності по альбуміну увійшли до кордону М (1,96?.

Отримані нами дані або не мали істотної різниці від значень цих показників, наявних у літературі тоді як додатком 2.

Таблиця 3.1.1.

Зміст біохімічних показників в сироватці крові практично здорових людей.

|Группа |n |МДА |Активност|ЦИК |ЧСЧ |Іт |Холестер| |обстежених | |мкМоль/л|ь |ум. од. |ум. |ум. ед.|ин | | | | |каталази | |од. | |ммоль/л | | | | |мкат/л | | | | | |Практично |51|3,61(0,0|16,7(0,15|52,62(3,5|0,28(0,|0,13(0,0|4,45(0,6| |здорові | |7 | |2 |01 |1 |8 |.

2. Визначення показників рівня інтоксикації в сироватці крові хворих сальмонеллезом.

Сироватка крові хворих досліджувалася з урахуванням центру госсанэпиднадзора р. Пензи. Дослідження біохімічних показників проводили у гостру фазу захворювання й у період ранньої реконвалесценції. Обстежено нами 30 хворих на сальмонельоз віком від 17 до 46 років, з єдиною метою встановлення показників, характеризуючих эндотоксикоз: перекисне окислювання ліпідів, рівень холестерину, Іт по сывороточному альбуміну, що циркулюють імунних комплексів, молекул середньої є і активності каталази. Причому біохімічні показники крові у розпал захворювання відрізнялися з показників під час ранньої реконвалесценции.

Таблиця 3.2.1.

Біохімічні показники сироватки крові в хворих сальмонеллезом.

|Группа |МДА |Активност|Ит |ЦВК |ЧСЧ |Холестери| |обстежених |мкМоль/л |и |ум. од. |ум. од. |ум. од. |зв ммоль/л| | | |каталази | | | | | | | |мКат/л | | | | | |Контроль, n=51 |3,61(0,07|16,7(0,15|0,13(0,01|52,62(3,5|0.280(0,0|4,45(0,68| |(практично | | | |2 |1 | | |здорові) | | | | | | | |Хворі (острый|7,19(0,2 |13,09(0.1|0,29(0,01|100,63(4,|0,550(0,0|6,54(0,07| |період) n=30 | |6 | |04 |2 | | |Хворі (ранняя|3,87(0,15|15,84(0,1|0,15(0,01|68,9(2,8 |0,310(0,0|4,65(0,7 | | | |9 | | |2 | | |реконвалесценци| | | | | | | |я) n=30 | | | | | | | | |р?0,001 |р?0,01 |р?0,001 |р?0,001 |р?0,05 |р?0,01 |.

Так було в ході дослідження виявлено достовірне збільшення кількості МДА в сироватці крові хворих на сальмонельоз на 99% стосовно контролю, тобто. зростає у 2 разу. Дані перших із них підтверджуються даними Л. Б. Оконенко, Л. Д. Мартиненка та іншими. По даним тих авторів концентрація МДА при сальмонельозі зростає у 2−2,5 раза.

Як очевидно з таблиці (табл. 3.2.1), в хворих спостерігається інтенсифікація ПОЛ.

Під впливом сальмонеллезного токсину відбувається порушення ліпідних бислоев клітинних і субклеточных мембран. Нагромадження у крові первинних і вторинних продуктів СТАТЬ іде з кількісних змін змісту фосфоліпідів плазми крові, а внаслідок інтенсифікації їх свободнорадикального окислення. Результатом ініціації СТАТЬ стає освіту критичних концентрацій продуктів СТАТЬ, які токсичні для організму. Відомо, що коли підвищення СТАТЬ може спричинить порушення проникності мембран із наступною інактивацією мембранно-ассоциированных ферментних систем, виходом лизосомальных гидролаз в цитозоль, що викликає ушкодження ДНК т інші важливі зміни у структурі та функціональному стані клітини [29, 43, 51, 52].

Встановлено, що з ряді інфекційних захворювань розвивається антиоксидантна недостатність. Одночасно знижується актиность ферментів антиоксидантной захисту, зокрема каталази [44].

За нашими спостереженнями, активність каталази знизилася на 22% в гострий період захворювання стосовно контролю. У період ранньої реконвалесценції показник активності каталази наближається контролю (табл. 3.2.1).

Л.Б. Оконенко, Л. И. Волкова у своїх працях зазначає гноблення каталазной активності. У гострий період захворювання відбувається різке скорочення антиоксидантной забезпеченості організму [26, 29].

О.С. Волков зазначає, у процесі эндотоксикации метаболічні розлади призводять до гиперлипидемии. Про це свідчить даними наших спостережень. Так, рівень холестерину в сироватці крові хворих на сальмонельоз у середньому становило 6,54(0,07 ммоль/л, що у 46,9% більше контролю (табл. 3.2.1).

Отже, гіперхолестеринемія характеризує патологію обміну ліпідів і ліпопротеїдів [32,45].

У період ранньої реконвалесуценции рівень холестерину наближається до контролю [рис. 3.2.1].

Відсоткове співвідношення показників ліпідного обміну при эндотоксикозе, викликану сальмонеллезной инфекцией.

Рис. 3.2.1.

Аналізуючи результати проведених досліджень, ми встановили, що зміст ЦВК, у плазмі крові хворих на сальмонельоз на 91% більше, ніж у контролі [рис. 3.2.2]. Отримані дані узгоджуються з висновками дослідження І.А. Іллінського, Т. В. Лукинской та інших. Підвищена зміст ЦВК говорить про зниженні антителообразования у присутності надлишку антигенів. У ситуації ЦВК індукує гостре иммунное запалення, що супроводжується ушкодженням ендотелію судин і ниркових клубочков, активацією кининовой системи, що веде до серйознішою метаболическим порушень [46, 47, 48].

Зазвичай, підвищення рівня ЦВК можна знайти вже у початковий період хвороби, цьому ж рівні їх залишається в гостру фазу. Тільки стадії реконвалесценції спостерігається зниження показників [табл. 3.2.1].

Відсоткове співвідношення показників эндотоксикоза (ЦВК, ЧСЧ) в сироватці хворих щодо контроля.

Рис. 3.2.2.

При запаленні вплив протеиназ на протеогликановые комплекси тканин призводить до утворення пулу токсичних речовин зі среднемолекулярной масою (МСМ).

У обстежених нами хворих на сальмонельоз рівень ЧСЧ на 96% вище проти контролем (рис. 3.2.2). За даними зміст ЧСЧ при сальмонельозі підвищився в 1,9 разу, що цілком узгоджується з даними досліджень Б. С. Нагаева і М. И. Габриловича. У наші дослідження рівень ЧСЧ зростає у розпал захворювання [табл. 3.2.1].

Як зазначають багато авторів підвищення рівня ЧСЧ є несприятливим ознакою. Пояснюється це тим, що окремі фракції ЧСЧ мають різної біологічну активність: інгібірують эритропоэз, пригнічують синтез гемоглобіну, ДНК, глюконеогенез, змінюють проникність мембран, порушують тканинне дихання і він микроциркуляцию. Тому, серед кола метаболітів, надають токсично впливає, інтегральним показником эндотоксикоза вважають рівень ЧСЧ [39, 40, 48, 56].

Важливе ланка у системі детоксикації организама представляє альбулин, оскільки вона переносить до гепатоцитам ендогенні метаболиты.

Ефективна концентрація альбулина при сальмонельозі знижується, т.к. токсичні речовини займають центри связания в молекулі альбулина. Отже, котра зв’язує здатність альбулина може бути критерієм загальної інтоксикації організму. Завантаженість альбулина метаболітами дає інформацію про ефективність функціонування печінці та нирок — основних детоксирующих органів людини [41, 42].

Через війну перших із них ЕКА в гострий період захворювання становила 42,3(2,87 (г/л), під час ранньої реконвалесценції 43(2,16 (г/л). Зміст ОКА в гостру фазу захворювання становить 54,5(3,52 (г/л), в період ранньої реконвалесценції 50(3,8 (г/л) [прилож. 6,7].

Зниження ЕКА веде до підвищення коефіцієнта токсичності. Було встановлено, індекс токсичності в хворих на сальмонельоз зростає на 123% проти контролем [рис. 3.2.3]. За даними рівень Іт в гостру фазу захворювання підвищився в 2,3 разу [табл. 3.2.1].

З проведених досліджень можна вчинити ось як висновок: в хворих на сальмонельоз відбуваються інтенсифікація СТАТЬ і гноблення імунітету, зниження антиоксидантной захисту та детоксикационной здібності организма.

Визначення індексу токсичності по сывороточному альбулину в сироватці крові хворих сальмонеллезом.

Рис. 3.2.3.

Отже, в дослідженнях ми встановили, що з сальмонельозі рівень показників СТАТЬ, рівень холестерину, Іт, ЦВК, ЧСЧ підвищується, що цілком узгоджується з даними, наявними у літературі [рис. 3.2.4]. У досліджуваної нами групі хворих найбільш інформативними показниками є МДА, Іт, МСМ.

Выводы.

1. Покровський В.І., Килессо А. В., Ющук Н. Д. Сальмонеллезы, результати і їх наукових досліджень про // Радянська медицина. — 1994. — № 5.

— З. 3−8. 2. Будагян Ф. Е. Харчові токсикози, токсиноинфекции, їх профілактика. — М.:

Медицина, 1989. — 207 з. 3. Покровський В.І. Гострі кишкові інфекції // Радянська медицина, 1989. ;

№ 5. — З. 6−13. 4. Тимаков В. Д., Петровська В. Г. Біологічні і генетичні характеристики роду salmonella. — М.: Медицина, 1990. — 293с. 5. Бунін К.В. Харчові токсикоинфекции. — М.: Медицина, 1989. — 302 з. 6. Бойченко М. Н. Сальмонельозом: Поширення збудника в організмі //.

Журнал мікробіології і епідеміології, 1991. — № 5. — З. 9−13. 7. Мельников В.І., Гимранов Авт. Ферменти патогенності і токсини бактерий.

— М.: Медицина, 1995. — 252с. 8. Бунін К.В., Бродів Л.Є. Про можливість виникнення инфекционнотоксичного шоку при сальмонельозі // Терапевтичний архів, 1995. — № 8.

— З. 27−32. 9. Пак С. Г., Гурьянов М. Х., Пальців М. А. Сальмонельозом. — М.: Медицина,.

1990. — 304с. 10. Кац Л. Н., Зигангирова Н. А. Жирнокислотный склад ЛПР бактерій роду salmonella // Журнал мікробіології і епідеміології. — 1990. — № 7. — З. 35;

38. 11. Вертиев Ю. В. Бактеріальні токсини: Біологічна суть і походження // Журнал мікробіології і епідеміології. — 1996. — № 3. — С.

43−46. 12. Mannel D.N., More R.N. Endotoxinin — duced tumor cytotoxic factor //Jn.

Microbiology. — 1990. — Р. 141. 13. Ющук Н. Д., Тендетник Ю. М. Патогенез сальмонеллезов// Радянська медицина. — 1991. — № 8. — З. 77−82. 14. Бунін К. В. Основи патогенетической імунології інфекційних болезней//.

Клінічна медицина. — 1990. — № 3. — С.9−13. 15. Малов В. А., Пак С. Г. Медико-біологічні аспекти цієї проблеми інтоксикації в інфекційної патології // Терапевтичний архів. — № 1. — 1992. — З. 7;

12. 16. Аркамов В. А., Межирова І.М., Ткачук З. А. Патофизиологические аспекти ендогенної інтоксикації при кишкової інфекції // Анестезіологія і реаніматологія. — 1990. — № 5. — З. 28−32. 17. Кузнєцов М.М., Девайкин Є.В., Єгоров В. М. Синдром ендогенної інтоксикації при критичних станах організму, нові діагностичні і прогностичні можливості //Анестезіологія і реаніматологія. — 1996.

— № 6. — З. 21−27. 18. Владимиров Ю. О. Вільні радикали і антиоксиданти // Вестник.

Російської академії медичних наук. — 1998. — № 7. — З. 43−57. 19. Шано В. П., Гюльмамедов Ф. И., Нестеренко О. Н. Варіанти лікування критичних станів з урахуванням патогенезу SIRS-синдрома системного запального відповіді //Анестезіологія і реаніматологія. — 1997. — № 6. ;

З. 48−52. 20. Юркив В. А. Ендогенні простагландины та його роль механізмі розвитку діареї //Простагландины експериментально і клініці. — 1990. — № 5. — З. 176;

177. 21. Марков Х. М. Сучасне вчення про простагландинах //Патофизиология. ;

1990. — № 5 — З. 13−15. 22. Шубич М. Г., Авдєєва Авт. Медиаторные аспекти запального процесса.

//Архів патології. — 1997. — № 2 — З. 3−8. 23. Єрін А.І. Механізми СТАТЬ. Запуск і регуляція //Бюлетень експериментальної біології та східної медицини. — 1994. — Т.118. -№ 10. — З. 343;

348. 24. Мамонтова М. С. Ініціювання СТАТЬ в сироватці крові //Клінічна медицина. — 1992. — № 6. — З. 37−40. 25. Бурлакова Е. Б., Храпова І.Г. Перекисне окислювання ліпідів мембран і природні антиоксиданти // Успіхи хімії. — 1990. — № 9. — З. 1540−1557. 26. Волкова Л. И., Бондаренко М. И. Перекисне окислювання ліпідів і механізм антиоксидантного дії // Лікарська справа. — 1991. — № 12. — З. 35−38. 27. Беніну Н.Ф., Чеганова М. И. Активність окисно-відновних ферментів в хворих із хронічними запальними захворюваннями //.

Клінічна медицина. — 1989. — № 1. — С.17−22. 28. Ахмедов Д. Р. Клинико-патогенетическое значення антиоксидантной системи при інфекційних захворювань // Імунологія. — 1994. — № 2. — З. 25−27. 29. Оконенко Л. Б. Перекисне окислювання ліпідів при сальмонельозі // Журнал мікробіології і епідеміології. — 1994. — № 6. — З. 55−58. 30. Махмудов О. С., Исматуллаев О. Ш. Клінічна ефективність застосування вітаміну Є при лікуванні сальмонельозу // Клінічна діагностика. — 1990. ;

№ 6. — С.93−95. 31. Титов В. М., Творогова М. Г., Нікітін С. В. Холестерин сироватки крові: методичні аспекти і діагностичне значення // Клінічна діагностика. — 1992. — № 3. — С.45−51. 32. Курашвили Л. В., Волков О. С. Прогностична значимість визначення холестерину у фракції ліпопротеїдів високої густини // Клінічна діагностика. — 1993. — № 3. — С.5−8. 33. Лященко Ю.І., Трихлеб В.І. Чутки, які імунні комплекси при інфекційних захворювань // Радянська медицина. — 1991. — № 1. — З. 27;

29. 34. Вельбри О. Л. Одночасна оцінка рівня імунних комплексів і імуноглобулінів для характеристики патологічного процесу //.

Лабораторне справа. — 1990. — № 5. — З. 7−18. 35. Виноградова Т. В., Капелько М. А. Взаємозв'язок між рівнем ЦВК, і функціональним станом фагоцитирующей системи // Імунологія. — 1991.

— № 5. — З. 63−66. 36. Сура В. В., Масонів О.Л., Борисов Н. А. Клинико-патогенетические закономірності розвитку хвороб імунних комплексів // Терапевтичний архів. — 1987. — № 12. — З. 3−10. 37. Владика О. С., Левицький Э. Р., Поддубная Л. П. Середні молекули і проблему ендогенної інтоксикації при критичних станах різної етіології //.

Анестезіологія і реаніматологія. — 1990. — № 1. — З. 37−41. 38. Николайчик В. В., Кирковский В. В., Лобачева Г. А. «Середні молекули» — освіту й способи визначення // Лабораторне справа. — 1989. — № 8. -.

З. 31−33. 39. Кірєєв С.С., Багмут Т. А., Курочкін М. Ю. Визначення тяжкості эндотоскикоза при критичних станах організму // Педіатрія. — 1990.

— № 6. — С.107−109. 40. Владика О. С., Бєляков І.А. Діагностичне значення рівня ЧСЧ у крові в оцінці тяжкості эндотоксинемии // Вісник хірургії. — 1989. — № 8. — С.

126−129. 41. Іванов А.І., Сарнацкая В. В., Короленка Е. А. Модифікація лигандной навантаження і структури сироваткового альбулина людини в різні методи виділення // Біохімія. — 1996. — т. 61. — вып.№ 5. — З. 903−912. 42. Міллер Ю.І., Добрецов Г. Е. Молекулярні основи флюоресцентного методу визначення яка зв’язує ємності альбулина сироватки крові // Біохімія. -.

1994. — № 5. — С.20−28. 43. Мартиненко Л. Д., Шепелев О. П. Перекисне окислювання ліпідів при експериментальної сальмонеллезной інфекції // Журнал Мікробіології і епідеміології. — 1990. — № 4.- С.7−10. 44. Чудинова В. В., Алексєєв С. М. Перекисне окислювання ліпідів і механізм антиоксидантного дії // Биоорганическая хімія. — 1994. — № 10. — т.

20. — З. 1029−1047. 45. Творогова Авт. Ступінь достовірності однократного визначення холестерину (огляд літератури) // Клінічна діагностика. — 1997. — № 1.

— З. 4−5. 46. Іллінський І.А., Лукинская Т. В. Чутки, які імунні комплекси при сальмонельозі // Імунологія. --1994. — № 4. — З. 105−108. 47. Фролов В. М., Ющук І.Дз. Імунний статус хворих на сальмонельоз //.

Імунологія. — 1992. — № 10. — З. 108−112. 48. Нагаев Б. С., Габрилович М. И., Кимова І.А. Зміст среднемолекулярных пептидів в плазмі крові хворих на сальмонельоз // Інфекційні хвороби. -.

1996. — № 6. — З. 12−17. 49. Field M., Musch M.W. Role of prostaglandins in regulation of instestional elektrolyte transport // Prostaglandins. — 1991. — vol.21. -.

P. 73−80. 50. Jaya P. S., Agstine J., Menon V.P. Roll of lipid peroxides, glutathione and antiperoxidative erzymes in alcohd and drus toxicity // Exp. Biol.

Jndian J. — 1993. — № 5. — P. 453−459. 51. Praper H.H., Sgvires E.J., Agarwal P. S., Hadley M. A comporative evalution of thiobarbituric acid methods for the determination of malondialdehyde in biological materials // Free. Radic. Biol. Med. -.

1993. — № 4. — P. 353−363. 52. Anderson D., Phillips B.T. Schemere P. The effect of variovus antioxidants and other modifying agents on oxygen radical generated DNA famage in human lymphucytes in the comet assay // Environ. and Mol.

Mutagenes. — 1994. — 23. Suppl n.23. — P. 2−8. 53. Desharer David, Wood Gwendolyn E., Friedman Richard L. Mollecular characterirution of catalase from Bortetella pertussis: Jdentification of the Kat A promot er in an upstream insertion seguence // Mol. Microbiol.

— 1994. — № 1. — P. 123−130. 54. Cheigton W.D., Zambent P.H., Mischer P.A. Circulationg immune complexes in infections diseases // Jmmunol. — 1993. — v.111. — P. 1219−1227. 55. Webster David M., Rees Anthohy R. Antibody — antigen interactions //.

Curr. Opinion struct. Biol. — 1994. — № 1. — P. 123−129. 56. Schimuzu T., Kondo R. A method for the detection of Medium — sized molecules //Anch. Biochem. — 1991. — vol. 206. — P. 271−276. 57. Bannet E.V. Chia D., Restivo З. et al. — peptides of the «middle molecules» group // Analyt. Biochem. — 1994. — vol. 86. — P.271−278.

ПРИЛОЖЕНИЕ.

Додаток 1.

Біохімічні показники крові практично здорових людей, n=51.

|№ |Ф. І. Про. |Воз|Пол|Дата |МДА |ЦВК |Уровен|Актив|МСМ | |п/п | |рас| |аналізу |(мкМоль|(усл. |т |ность|(усл. | | | |т | | |/л) |од.) |холест|катал|ед.) | | | | | | | | |єріна |ази | | | | | | | | | |ммоль/| | | | | | | | | | |л | | | |1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 |10 | |1 |До. У. І. |35 |Ж |5.02.98. |3,59 |30 |3,47 |19,4 |0,358 | |2 |До. Б. А. |39 |М |5.02.98. |3,62 |30 |4,95 |17,2 |0,225 | |3 |У. З. Б. |29 |М |15.02.98. |2,18 |45 |3,54 |16,1 |0,352 | |4 |І. І. І. |31 |Ж |17.02.98. |3,6 |60 |5,188 |16,8 |0,214 | |5 |До. У. Л. |34 |М |17.02.98. |3,48 |100 |4,90 |17,1 |0,287 | |6 |М. У. У. |40 |М |17.02.98. |4,6 |69 |3,915 |15,8 |0,254 | |7 |З. П. Б. |40 |М |25.02.98. |3,59 |40 |4,056 |16,6 |0,269 | |8 |Л. Є. У. |32 |М |25.02.98. |3,47 |30 |5,047 |15,7 |0,362 | |9 |Р. Т. Ю. |28 |Ж |15.03.98. |4,65 |76 |5,141 |16,2 |0,261 | |10 |А. І. А. |28 |Ж |16.03.98. |3,53 |34 |5,188 |16,9 |0,253 | |11 |Л. Л. Я. |40 |Ж |16.03.98. |4,00 |99 |3,77 |17,4 |0,357 | |12 |З. Б. І. |46 |Ж |19.03.98. |3,45 |70 |3,33 |18,2 |0,167 | |13 |З. І. У. |28 |Ж |16.04.98. |3,48 |35 |3,49 |16,3 |0,253 | |14 |М. А. І. |31 |М |16.04.98. |3,54 |61 |3,40 |14,5 |0,256 | |15 |Х. А. І. |37 |М |22.04.98. |4,47 |30 |4,24 |16,1 |0,268 | |16 |До. І. П. |30 |М |22.04.98. |3,59 |34 |3,91 |16,4 |0,377 | |17 |Р. І. І. |33 |М |22.04.98. |4,35 |110 |5,14 |17,3 |0,245 | |18 |І. І. А. |29 |Ж |27.04.98. |3,48 |31 |5,33 |17,8 |0,280 | |19 |І. У. А. |40 |М |27.04.98. |3,60 |60 |4,24 |18,1 |0,218 | |20 |М. І. У. |36 |Ж |10.05.98. |3,54 |54 |5,09 |17,6 |0,382 | |21 |З. У. Р. |32 |М |10.05.98. |4,0 |33 |4,86 |16,7 |0,355 | |22 |З. Про. А. |32 |М |12.05.98. |3,77 |45 |3,77 |16,3 |0,232 | |23 |Я. У. У. |30 |М |12.05.98 |3,61 |120 |3,33 |15,8 |0,274 | |24 |П. І. У. |31 |М |17.05.98. |3,44 |100 |3,96 |14,9 |0,286 | |25 |А. З. Б. |36 |М |17.05.98. |2,93 |69 |5,14 |16,8 |0,253 | |26 |З. А. І. |20 |Ж |3.02.99. |3,61 |70 |5,19 |16,6 |0,268 | |27 |М. І. У. |34 |М |9.02.99. |3,53 |43 |5,05 |17,3 |0,351 | |28 |Д. Про. У. |37 |Ж |9.02.99. |3,61 |27 |4,9 |17,8 |0,194 | |29 |Т. З. Д. |22 |М |16.02.99. |3,75 |30 |4,95 |14,5 |0,309 | |30 |До. У. А. |28 |М |9.04.99. |3,48 |60 |3,77 |16,2 |0,214 | |31 |Ш. А. Л. |30 |М |17.02.99 |3,59 |58 |4,48 |17,2 |0,232 | |32 |Р. А. До. |41 |Ж |17.02.99 |4,21 |41 |3,91 |16,8 |0,305 | |33 |Ч. І. У. |24 |М |16.02.99 |3,99 |30 |5,05 |16,3 |0,265 | |1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 |10 | |34 |З. Про. Ю. |30 |М |16.02.99. |3,57 |35 |3,58 |16,9 |0,239 | |35 |З. З. М. |27 |М |16.02.99. |3,02 |46 |3,39 |15,7 |0,248 | |36 |М. З. У. |29 |Ж |9.02.99. |2,50 |38 |5,14 |14,3 |0,372 | |37 |Р. Т. А. |28 |Ж |9.02.99. |3,88 |33 |3,77 |16,2 |0,245 | |38 |З. З. У. |28 |Ж |16.04.98. |2,61 |54 |4,24 |16,8 |0,261 | |39 |З. У. У. |32 |М |16.04.98. |3,14 |37 |5,38 |17,1 |0,379 | |40 |Р. Т. У. |23 |М |15.05.98. |3,99 |19 |4,95 |18,3 |0,358 | |41 |Про. А. Є. |25 |М |15.05.98. |3,24 |75 |5,05 |16,9 |0,251 | |42 |А. У. Є. |33 |М |18.05.98. |3,88 |28 |4,56 |17,5 |0,275 | |43 |Б. У. З. |44 |М |18.05.98. |4,26 |110 |3,33 |15,6 |0,213 | |44 |З. У. І. |30 |Ж |19.02.99. |4,09 |46 |4,81 |14,8 |0,307 | |45 |До. Ю. І. |46 |М |19.02.99. |3,77 |48 |5,03 |16,3 |0,264 | |46 |У. Ю. І. |37 |М |27.03.98. |3,81 |43 |4,95 |16,7 |0,280 | |47 |До. Є. І. |32 |М |27.03.98. |3,54 |44 |5,33 |16,9 |0,232 | |48 |Ж. Ю. З. |30 |М |5.04.98. |4,04 |85 |3,77 |17,3 |0,218 | |49 |П. У. А. |31 |Ж |5.04.98. |3,15 |23 |4,24 |18,8 |0,381 | |50 |Б. А. І. |31 |М |13.04.98 |3,45 |37 |5,05 |16,8 |0,239 | |51 |Л. Т. Ю. |42 |М |9.02.99. |3,04 |59 |5,33 | | | | | | | |? |3,61 |52,62 |4,45 |16,7 |0,280 | | | | | |m |0,07 |3,52 |0,68 |0,15 |0,01 | | | | | |? |0,48 |25,17 |0,09 |1,04 |0,06 |.

Додаток 2.

Зміст біохімічних показників в сироватці крові практично здорових людей за даними литературы.

|Группа |n |МДА |Активность|ЦИК |ЧСЧ |Холестерин| |обстежених | |мкМоль/л | |ум. од. |ум. од. | | | | | |каталази | | |ммоль/л | | | | |мкат/л | | | | |Мартиненко |31 | | | | | | |Л.Д., 1990 | |4,36(0,27 | | | | | |Оконенко Л.Б.,|34 | |16,3(0,3 | | | | |1994 | | | | | | | |Куликов І.Н., |40 | | |54,2(3,2 | | | |1996 | | | | | | | |Нагаев Б.С., |70 | | | |0,31(0,02 | | |1996 | | | | | | | |Творогова М.Г.|40 | | | | |4,62(0,31 | |1995 | | | | | | |.

Додаток 3.

Біохімічні показники крові практично здорових людей, n=51 |№ |Ф. І. Про. |Воз|Пол|Дата |ЕКА |ОКА |ОКА |Іт | |п/п | |рас| |аналізу |(г/л) |(г/л) |(%) |(ум. | | | |т | | | | | |од.) | |1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 | |1 |До. У. І. |35 |Ж |5.02.98. |43 |49 |88 |0,13 | |2 |До. Б. А. |39 |М |5.02.98. |46 |53 |87 |0,15 | |3 |У. З. Б. |29 |М |15.02.98. |34 |41 |84 |0,16 | |4 |І. І. І. |31 |Ж |17.02.98. |38 |44 |86 |0,15 | |5 |До. У. Л. |34 |М |17.02.98. |48 |56 |86 |0,16 | |6 |М. У. У. |40 |М |17.02.98. |47 |52 |90 |0,10 | |7 |З. П. Б. |40 |М |25.02.98. |46 |53 |87 |0,15 | |8 |Л. Є. У. |32 |М |25.02.98. |48 |57 |84 |0,18 | |9 |Р. Т. Ю. |28 |Ж |15.03.98. |44 |49 |90 |0,11 | |10 |А. І. А. |28 |Ж |16.03.98. |42 |49 |86 |0,17 | |11 |Л. Л. Я. |40 |Ж |16.03.98. |46 |51 |90 |0,11 | |12 |З. Б. І. |46 |Ж |19.03.98. |36 |50 |89 |0,11 | |13 |З. І. У. |28 |Ж |16.04.98. |47 |54 |87 |0,14 | |14 |М. А. І. |31 |М |16.04.98. |47 |52 |90 |0,10 | |15 |Х. А. І. |37 |М |22.04.98. |45 |50 |90 |0,11 | |16 |До. І. П. |30 |М |22.04.98. |35 |41 |85 |0,17 | |17 |Р. І. І. |33 |М |22.04.98. |42 |46 |91 |0,09 | |18 |І. І. А. |29 |Ж |27.04.98. |38 |44 |86 |0,15 | |19 |І. У. А. |40 |М |27.04.98. |47 |52 |90 |0,10 | |20 |М. І. У. |36 |Ж |10.05.98. |47 |54 |87 |0,14 | |21 |З. У. Р. |32 |М |10.05.98. |34 |41 |84 |0,16 | |22 |З. Про. А. |32 |М |12.05.98. |46 |53 |87 |0,15 | |23 |Я. У. У. |30 |М |12.05.98 |39 |44 |88 |0,12 | |24 |П. І. У. |31 |М |17.05.98. |51 |55 |93 |0,07 | |25 |А. З. Б. |36 |М |17.05.98. |43 |48 |89 |0,11 | |26 |З. А. І. |20 |Ж |3.02.99. |47 |54 |87 |0,14 | |27 |М. І. У. |34 |М |9.02.99. |38 |44 |86 |0,15 | |28 |Д. Про. У. |37 |Ж |9.02.99. |49 |55 |89 |0,12 | |29 |Т. З. Д. |22 |М |16.02.99. |36 |40 |89 |0,11 | |30 |До. У. А. |28 |М |9.04.99. |38 |44 |86 |0,15 | |31 |Ш. А. Л. |30 |М |17.02.99 |40 |43 |93 |0,08 | |32 |Р. А. До. |41 |Ж |17.02.99 |42 |46 |91 |0,09 | |33 |Ч. І. У. |24 |М |16.02.99 |48 |56 |86 |0,16 |.

|1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 | |34 |З. Про. Ю. |30 |М |16.02.99. |49 |55 |89 |0,12 | |35 |З. З. М. |27 |М |16.02.99. |47 |52 |90 |0,10 | |36 |М. З. У. |29 |Ж |9.02.99. |45 |50 |90 |0,11 | |37 |Р. Т. А. |28 |Ж |9.02.99. |39 |44 |88 |0,13 | |38 |З. З. У. |28 |Ж |16.04.98. |43 |48 |89 |0,11 | |39 |З. У. У. |32 |М |16.04.98. |36 |40 |90 |0,11 | |40 |Р. Т. У. |23 |М |15.05.98. |38 |44 |86 |0,15 | |41 |Про. А. Є. |25 |М |15.05.98. |35 |41 |85 |0,17 | |42 |А. У. Є. |33 |М |18.05.98. |48 |53 |91 |0,10 | |43 |Б. У. З. |44 |М |18.05.98. |37 |44 |84 |0,18 | |44 |З. У. І. |30 |Ж |19.02.99. |45 |50 |90 |0,11 | |45 |До. Ю. І. |46 |М |19.02.99. |47 |54 |87 |0,14 | |46 |У. Ю. І. |37 |М |27.03.98. |44 |51 |86 |0,16 | |47 |До. Є. І. |32 |М |27.03.98. |42 |46 |91 |0,09 | |48 |Ж. Ю. З. |30 |М |5.04.98. |48 |56 |86 |0,16 | |49 |П. У. А. |31 |Ж |5.04.98. |47 |53 |89 |0,13 | |50 |Б. А. І. |31 |М |13.04.98 |36 |40 |89 |0,11 | |51 |Л. Т. Ю. |42 |М |9.02.99. |43 |48 |89 |0,11 | | | | | |? |43 |48,8 |88 |0,13 | | | | | |m | | | |0,01 | | | | | |? | | | |0,03 |.

Додаток 4.

Біохімічні показники крові хворих на сальмонельоз в гострий період, n=30.

|№ |Ф. І. О.|Воз|По|Дата |№ історії |МДА |ЦВК |Урове|Актив|МСМ | |п/п | |рас|л |аналізу |хвороби |(мкМо|(усл.|нь |ность|(усл.| | | |т | | | |ль/л)|ед.) |холес|катал|ед.) | | | | | | | | | |терин|азы | | | | | | | | | | |а | | | | | | | | | | | |ммоль| | | | | | | | | | | |/л | | | |1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 |10 |11 | |1 |М. А. М.|32 |М |14.02.98|160А02.8 |5,84 |74 |5,37 |13,6 |0,611| | | | | |. | | | | | | | |2 |Л. У. И.|37 |М |14.02.98|230А02.08 |6,02 |133 |8,91 |12,7 |0,537| | | | | |. | | | | | | | |3 |З. Про. Е.|29 |М |9.02.99.|410А02.1 |7,18 |96 |5,74 |13,8 |0,683| |4 |Б. У. И.|46 |Ж |9.02.99.|182А02.1 |5,93 |111 |5,68 |13,1 |0,700| |5 |Х. У. В.|28 |Ж |11.07.99|523А02.0 |8,13 |120 |4,75 |14,4 |0,570| | | | | |. | | | | | | | |6 |З. М. Е.|19 |Ж |12.10.98|728А02.8 |9,34 |82 |7,03 |11,8 |0,700| | | | | |. | | | | | | | |7 |М. Про. И.|24 |Ж |11.10.98|615А02.8 |6,59 |140 |9,85 |10,9 |0,782| | | | | |. | | | | | | | |8 |До. Р. А.|32 |М |3.03.98.|363А02.8 |7,77 |68 |7,3 |13,5 |0,604| |9 |Д. І. Е.|39 |М |3.03.98.|290А02.8 |5,96 |97 |5,72 |13,0 |0,543| |10 |Є. Т. А.|17 |Ж |10.02.98|490А02.1 |8,93 |88 |4,12 |12,7 |0,529| | | | | |. | | | | | | | |11 |Р. Про. А.|37 |Ж |10.02.98|517А02.1 |7,13 |105 |8,91 |13,5 |0,690| | | | | |. | | | | | | | |12 |До. З. И.|39 |М |27.02.98|560А02.8 |6,60 |92 |5,7 |13,1 |0,581| | | | | |. | | | | | | | |13 |Ш. Р. В.|25 |Ж |13.03.98|393А02.8 |7,25 |148 |4,82 |13,6 |0,742| | | | | |. | | | | | | | |14 |Б. І. Р.|41 |М |13.03.98|102А02.8 |8,18 |105 |6,84 |12,8 |0,458| | | | | |. | | | | | | | |15 |П. Про. К.|33 |Ж |4.07.98.|280А02.8 |9,05 |76 |4,72 |12,4 |0,617| |16 |До. І. И.|29 |Ж |4.07.98.|432А02.1 |5,94 |115 |9,67 |13,7 |0,610| |17 |Т. З. И.|31 |Ж |4.07.98.|630А02.0 |6,64 |73 |5,9 |13,2 |0,623| |18 |З. І. В.|47 |М |28.09.98|216А02.0 |7,81 |108 |5,06 |13,6 |0,542| | | | | |. | | | | | | | |19 |До. І. Б.|42 |Ж |28.09.98|390А02.8 |8,20 |139 |4,84 |11,7 |0,413| | | | | |. | | | | | | | |20 |П. Про. А.|53 |М |15.02.99|575А02.8 |6,95 |132 |6,45 |10,9 |0,562| | | | | |. | | | | | | | |21 |З. І. П.|25 |М |15.02.99|721А02.8 |7,17 |99 |5,6 |12,8 |0,717| | | | | |. | | | | | | | |22 |Є. Т. С.|24 |Ж |17.02.99|470А02.8 |5,27 |114 |8,48 |13,6 |0,657| | | | | |. | | | | | | | |23 |З. Про. Ю.|36 |М |17.02.99|370А02.0 |7,53 |83 |5,52 |14,2 |0,614| | | | | |. | | | | | | | |24 |М. Л. А.|41 |М |6.10.98.|182А02.0 |8,41 |92 |7,73 |13,3 |0,534| |25 |Д. З. К.|22 |Ж |6.10.98.|652А02.8 |6,12 |100 |7,73 |13,8 |0,586| |26 |До. З. Д.|18 |Ж |11.10.98|713А02.8 |7,03 |86 |10,15|12,9 |0,570| | | | | |. | | | | | | | |27 |Є. А. В.|43 |М |28.08.98|760А02.8 |5,90 |77 |6,8 |13,7 |0,681| | | | | |. | | | | | | | |28 |М. Про. Р.|33 |М |28.08.98|535А02.8 |7,77 |69 |6,24 |13,6 |0,649| | | | | |. | | | | | | | |29 |П. З. Л.|30 |Ж |7.12.98.|862А02.0 |6,78 |102 |5,72 |13,7 |0,740| |30 |Є. У. В.|31 |Ж |7.12.98.|718А02.8 |8,27 |95 |3,89 |12,9 |0,531| | | | | | |? |7,19 |100,6|6,54 |13,09|0,550| | | | | | | | |3 | | | | | | | | | |m |0,196|4,04 |0,07 |0,16 |0,02 | | | | | | |? |1,07 |22,13|0,01 |0,85 |0,11 | | | | | | | | |8 | | | |.

Додаток 5.

Біохімічні показники крові хворих на сальмонельоз на стадії ремісії, n=30.

|№ |Ф. І. О.|Воз|Пол|Дата |№ історії |МДА |ЦВК |Урове|Актив|МСМ | |п/п| |рас| |аналізу |хвороби |(мкМо|(усл.|нь |ность|(усл.| | | |т | | | |ль/л)|ед.) |холес|катал|ед.) | | | | | | | | | |терин|азы | | | | | | | | | | |а | | | | | | | | | | | |ммоль| | | | | | | | | | | |/л | | | |1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 |10 |11 | |1 |М. А. М.|32 |М |14.02.98|160А02.8 |3,84 |54 |3,77 |15,8 |0,225| | | | | |. | | | | | | | |2 |Л. У. И.|37 |М |14.02.98|230А02.8 |4,02 |48 |4,95 |15,6 |0,287| | | | | |. | | | | | | | |3 |З. Про. Е.|29 |М |9.02.99 |410А02.1 |5,18 |35 |5,14 |14,5 |0,354| |4 |Б. У. И.|46 |Ж |9.02.99.|182А02.1 |3,03 |96 |4,24 |16,1 |0,268| |5 |Х. У. В.|28 |Ж |11.07.98|523А02.0 |4,15 |77 |5,19 |16,4 |0,256| | | | | |. | | | | | | | |6 |З. І. Е.|19 |Ж |12.10.98|728А02.8 |5,96 |68 |3,96 |15,7 |0,358| | | | | |. | | | | | | | |7 |М. Про. И.|24 |Ж |11.10.98|615А02.8 |3,19 |58 |3,39 |14,9 |0,280| | | | | |. | | | | | | | |8 |До. Р. А.|32 |М |3.03.98.|363А02.8 |4,17 |60 |5,05 |14,5 |0,332| |9 |Д. І. Е.|39 |М |3.03.98.|290А02.8 |2,98 |56 |5,14 |16,2 |0,253| |10 |Є. Т. А.|17 |Ж |3.03.98.|490А02.1 |5,63 |73 |4,95 |17,3 |0,209| |11 |Р. Про. А.|37 |Ж |10.02.98|517А02.1 |3,65 |100 |5,24 |15,8 |0,209| |12 |До. З. И.|39 |М |10.02.98|560А02.8 |3,53 |83 |5,09 |14,3 |0,214| | | | | |. | | | | | | | |13 |Ш. Р. В.|25 |Ж |27.02.98|393А02.8 |4,12 |69 |3,77 |17,6 |0,272| | | | | |. | | | | | | | |14 |Б. І. Р.|41 |М |13.03.98|102А02.8 |3,68 |75 |4,24 |17,1 |0,353| | | | | |. | | | | | | | |15 |П. Про. К.|33 |Ж |13.03.98|280А02.8 |4,16 |81 |3,77 |15,3 |0,386| | | | | |. | | | | | | | |16 |До. І. И.|29 |Ж |4.07.98.|432А02.1 |2,93 |63 |5,05 |17,7 |0,232| |17 |Р. З. И.|31 |Ж |4.07.98.|630А02.0 |3,57 |77 |3,75 |16,8 |0,305| |18 |З. І. В.|47 |М |4.07.98.|216А02.8 |3,69 |68 |4,24 |16,4 |0,265| |19 |До. І. Б.|42 |Ж |28.09.98|390А02.8 |4,12 |100 |3,92 |15,9 |0,413| | | | | |. | | | | | | | |20 |П. Про. А.|53 |М |28.90.98|575А02.8 |3,95 |64 |4,16 |16,8 |0,294| | | | | |. | | | | | | | |21 |З. І. П.|25 |М |15.02.99|721А02.8 |3,17 |73 |5,33 |14,3 |0,562| | | | | |. | | | | | | | |22 |Є. Т. С.|24 |Ж |15.02.99|470А02.8 |2,50 |72 |4,81 |14,9 |0,531| | | | | |. | | | | | | | |23 |З. Про. Ю.|36 |М |17.02.99|370А02.0 |4,53 |59 |4,24 |15,6 |0,309| |24 |М. Л. А.|41 |М |17.02.99|182А02.0 |4,41 |43 |5,02 |16,3 |0,265| | | | | |. | | | | | | | |25 |Д. З. К.|22 |Ж |6.10.98.|652А02.8 |3,12 |48 |3,33 |16,9 |0,272| |26 |До. З. Д.|18 |Ж |6.10.98.|713А02.8 |3,03 |66 |5,91 |15,7 |0,239| |27 |Є. А. В.|43 |М |11.10.98|760А02.8 |2,90 |72 |3,89 |15,9 |0,245| | | | | |. | | | | | | | |28 |М. Про. Р.|33 |М |28.08.98|535А02.8 |4,77 |73 |4,74 |16,2 |0,179| | | | | |. | | | | | | | |29 |П. З. Л.|30 |Ж |7.12.98.|862А02.0 |3,78 |80 |5,58 |14,7 |0,524| |30 |Є. У. В.|31 |Ж |7.12.98.|718А02.8 |4,27 |77 |3,68 |13,9 |0,355| | | | | | |? |3,87 |68,9 |4,65 |15,84|0,31 | | | | | | |m |0,15 |2,8 |0,7 |0,19 |0,02 | | | | | | |? |0,81 |15,41|0,09 |1,02 |0,1 |.

Додаток 6 Біохімічні показники крові хворих на сальмонельоз в гострий період, n=30 |№ |Ф. І. Про. |Воз|Пол|Дата |ЕКА |ОКА |ОКА |Іт | |п/п | |рас| |аналізу |(г/л) |(г/л) |(%) |(ум. | | | |т | | | | | |од.) | |1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 | |1 |До. У. І. |35 |Ж |5.02.98. |42 |54 |78 |0,28 | |2 |До. Б. А. |39 |М |5.02.98. |42 |56 |75 |0,33 | |3 |У. З. Б. |29 |М |15.02.98. |44 |59 |74 |0,35 | |4 |І. І. І. |31 |Ж |17.02.98. |38 |49 |77 |0,29 | |5 |До. У. Л. |34 |М |17.02.98. |47 |59 |79 |0,25 | |6 |М. У. У. |40 |М |17.02.98. |42 |57 |74 |0,37 | |7 |З. П. Б. |40 |М |25.02.98. |42 |55 |76 |0,31 | |8 |Л. Є. У. |32 |М |25.02.98. |43 |54 |80 |0,26 | |9 |Р. Т. Ю. |28 |Ж |15.03.98. |44 |59 |75 |0,35 | |10 |А. І. А. |28 |Ж |16.03.98. |45 |55 |82 |0,22 | |11 |Л. Л. Я. |40 |Ж |16.03.98. |44 |59 |75 |0,34 | |12 |З. Б. І. |46 |Ж |19.03.98. |40 |51 |78 |0,27 | |13 |З. І. У. |28 |Ж |16.04.98. |42 |58 |72 |0,38 | |14 |М. А. І. |31 |М |16.04.98. |42 |56 |75 |0,34 | |15 |Х. А. І. |37 |М |22.04.98. |45 |54 |83 |0,21 | |16 |До. І. П. |30 |М |22.04.98. |38 |55 |69 |0,43 | |17 |Р. І. І. |33 |М |22.04.98. |38 |49 |78 |0,29 | |18 |І. І. А. |29 |Ж |27.04.98. |44 |55 |80 |0,25 | |19 |І. У. А. |40 |М |27.04.98. |42 |57 |74 |0,36 | |20 |М. І. У. |36 |Ж |10.05.98. |43 |57 |75 |0,32 | |21 |З. У. Р. |32 |М |10.05.98. |35 |41 |85 |0,17 | |22 |З. Про. А. |32 |М |12.05.98. |47 |58 |81 |0,24 | |23 |Я. У. У. |30 |М |12.05.98 |40 |51 |78 |0,27 | |24 |П. І. У. |31 |М |17.05.98. |43 |50 |86 |0,16 | |25 |А. З. Б. |36 |М |17.05.98. |42 |56 |75 |0,33 | |26 |З. А. І. |20 |Ж |3.02.99. |43 |54 |80 |0,26 | |27 |М. І. У. |34 |М |9.02.99. |42 |58 |72 |0,38 | |28 |Д. Про. У. |37 |Ж |9.02.99. |48 |57 |84 |0,19 | |29 |Т. З. Д. |22 |М |16.02.99. |45 |54 |83 |0,21 | |30 |До. У. А. |28 |М |9.04.99. |38 |49 |78 |0,29 | | | | | |? |42,3 |54,5 |77,7 |0,29 | | | | | |m |2,87 |3,52 | |0,01 | | | | | |? |17,6 |24,12 | |0,07 |.

Додаток 7 Біохімічні показники крові хворих на сальмонельоз на стадії ремісії, n=30 |№ |Ф. І. Про. |Воз|Пол|Дата |ЕКА |ОКА |ОКА |Іт | |п/п | |рас| |аналізу |(г/л) |(г/л) |(%) |(ум. | | | |т | | | | | |од.) | |1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 | |1 |До. У. І. |35 |Ж |5.02.98. |46 |53 |86 |0,15 | |2 |До. Б. А. |39 |М |5.02.98. |34 |41 |84 |0,16 | |3 |У. З. Б. |29 |М |15.02.98. |38 |44 |86 |0,15 | |4 |І. І. І. |31 |Ж |17.02.98. |47 |51 |84 |0,18 | |5 |До. У. Л. |34 |М |17.02.98. |42 |51 |86 |0,16 | |6 |М. У. У. |40 |М |17.02.98. |36 |40 |89 |0,11 | |7 |З. П. Б. |40 |М |25.02.98. |47 |51 |84 |0,18 | |8 |Л. Є. У. |32 |М |25.02.98. |35 |41 |85 |0,17 | |9 |Р. Т. Ю. |28 |Ж |15.03.98. |36 |40 |85 |0,11 | |10 |А. І. А. |28 |Ж |16.03.98. |46 |53 |86 |0,15 | |11 |Л. Л. Я. |40 |Ж |16.03.98. |39 |44 |88 |0,12 | |12 |З. Б. І. |46 |Ж |19.03.98. |54 |63 |86 |0,16 | |13 |З. І. У. |28 |Ж |16.04.98. |36 |50 |89 |0,11 | |14 |М. А. І. |31 |М |16.04.98. |36 |42 |86 |0,17 | |15 |Х. А. І. |37 |М |22.04.98. |44 |52 |85 |0,18 | |16 |До. І. П. |30 |М |22.04.98. |48 |56 |86 |0,16 | |17 |Р. І. І. |33 |М |22.04.98. |43 |48 |90 |0,12 | |18 |І. І. А. |29 |Ж |27.04.98. |42 |47 |89 |0,12 | |19 |І. У. А. |40 |М |27.04.98. |49 |56 |88 |0,14 | |20 |М. І. У. |36 |Ж |10.05.98. |35 |41 |85 |0,17 | |21 |З. У. Р. |32 |М |10.05.98. |47 |52 |90 |0,10 | |22 |З. Про. А. |32 |М |12.05.98. |43 |49 |88 |0,13 | |23 |Я. У. У. |30 |М |12.05.98 |44 |49 |90 |0,11 | |24 |П. І. У. |31 |М |17.05.98. |46 |51 |90 |0,11 | |25 |А. З. Б. |36 |М |17.05.98. |51 |55 |92 |0,07 | |26 |З. А. І. |20 |Ж |3.02.99. |44 |51 |86 |0,15 | |27 |М. І. У. |34 |М |9.02.99. |48 |54 |89 |0,13 | |28 |Д. Про. У. |37 |Ж |9.02.99. |42 |49 |86 |0,17 | |29 |Т. З. Д. |22 |М |16.02.99. |48 |57 |84 |0,18 | |30 |До. У. А. |28 |М |9.04.99. |45 |54 |83 |0,20 | | | | | |? |43 |50 |84,3 |0,15 | | | | | |m |2,16 |3,8 | |0,01 | | | | | |? |14,9 |15,41 | |0,03 |.

———————————;

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

OONO (пероксинитрит) пероксидаза каталаза Токсическое действие детоксикация [pic].

антимікробне действие расслабление стінок кровоносних сосудов токсическое действие.

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

[pic].

Властивості антигенов.

Видалення імунних комплексов.

Нормальний катаболізм ИК.

Співвідношення Аг/Ат.

Властивості імунного комплекса.

Властивості антител.

Порушення катаболізму ИК.

Відкладення ІК в тканях.

Розвиток хвороб ИК.

Порушення иммунорегуляции.