Болезни кори надниркових залоз. 
Надниркова недостатність

БОЛЕЗНИ КОРИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ. НАДНИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Надпочечники важать 5−6 р. кожен. 2/3 посідає кору, 1/3 — мозковий шар.

Если видалити обидва надпочечника, то людина помирає. Кора надниркових залоз виробляє 3 групи гормонів:

1.Минералкортикоиды — альдостерон, функція якого — резервація натрію. Виробляється в клубочковой зоне.

2. Глюкокортикоиды — кортизол.

3. Надпочечниковые андрогени — дегидрозтиальдостерон — має анаболическим властивістю. Тестостерон і эстрадиол у малих количестве.

1. Микроаденома веде до збільшенні продукції альдостерона — симптом Гону (1905 рік) — первинний гиперальдостеронизм. 2. Синдром Иценко — Кушинга — надлишкова продукція кортизола.

3. Антростерома — пухлина, надміру яке виробляє тестостерон.

1923 рік — одеський лікар Иценко описав симптом надлишкового продукування кортизола.

1932 рік — Гарвей Кушинг описав 15 хворих після патанатомії. Він знайшов У цих хворих пухлина передній частки гіпофізу.

Симптом — коли надлишок кортизола.

Болезнь — коли є причиною.

Это клинико — полиэтиологический симптом, прояв якого є незалежно причини надлишок кортизола.

Причины підвищення кортизола.

1. АКТГ незалежний синдром Іценка-Кушинга (эутопичный).

2. Аденома чи аденокарцинома надміру яке виробляє кортизол.

3. Эктопический АКТГ-симптом. Рак бронха, рак підшлункової залози виробляє АКТГ.

4. Нодозная гиперплазия кори надниркових залоз (АКТГ мало). Захворювання аутоиммунное — виробляються антитіла, стимулюючі кору надниркових залоз.

5. Ятрогенный Кушинг. У хворих, довго одержують кортизол надниркові залози гипотрофируются і зменшується вироблення свого АКТГ.

Эффекты кортизола.

Это гормон, яке необхідне адаптації організму в мінливих умовах оточуючої середовища.

1. Катаболический гормон. Сприяє освіті глюкози рахунок збільшення глюконеогенеза шляхом катаболізму белка.

2. На лимфоидную тканину: розпад білка в лімфоїдної тканини. Иммунодепрессивное дію: зменшується кількість Т і В-лимфоцитов.

3. Минералкортикоидный ефект. Збільшує реабсорбцию натрію за калій і водень, можуть призвести до підвищення АД.

4. Протизапальне действие.

5. Стимулює эритропоэз.

6. На ЦНС: нормалізує діяльність.

Жалобы.

1. Збільшення маси тіла. Ожиріння I-II ступенів. Великого ожиріння немає. Нерівномірний розподіл підшкірно — жировій клітковини. Сине-бордовые стрии, плямиста мармурова тонка шкіра. Нерідко на шкірі геморагічний діатез (сі няки з’являються легко, оскільки судинна стінка стає проникної). Обличчя круглий і червоне (оскільки збільшено число еритроцитів і тонка кожа).

2. М’язова слабость.

3. Болі в хребті, оскільки характерно розвиток остеопорозу (зменшення одиниці кістковій тканині під впливом кортизола — зменшується матрикс).

4. Підвищується АТ, кортизол посилює вплив катехоламінів. Систолічний тиск менш 200, діастолічний — понад сто. Лабораторні дані: кров цукор — цукровий діабет, у 60% хворих порушується толерантность до глюкозі.

5. Психічні порушення. Симптом психостении — хворі погано контактны.

6. Гиперкератоз і осменоррея у женщин.

Диагностика.

Диагноз ставлять спочатку — синдром Іценка-Кушинга эритроцитоз, лимфопения (менш 15%). Артеріальна гіпертензія. Порушення толерантності до глюкозі. Визначають кортизол крові.

В нормі максимально АКТГ і кортизола в 6−8 годин, мінімально — в 22−24 години.

При синдромі Іценка-Кушинга втрачається ритм секреції кортизола. При эктопическом АКТГ-синдроме немає ожиріння.

Если високий АКТГ немає і даних про пухлини, то говорять про хвороби Іценка-Кушинга.

Компьютерная томографія виявляє микроаденомы гіпофізу. У нормі турецьке сідло 1.2+1.5 див. При зазвичай рентгенологическом дослідженні виявляють збільшення турецького сідла. При КТ надниркових залоз виявляють її опухоль.

Экскреция кортизола і 17 OCS в сечі. 17 окситкортикостероиды гаразд менш 5−6 мг/сут. 17 кетостероиды (дегилроэтиальдостерон).

17 KS 10−12 мг/сут в жінок і 15−18 мг/сут чоловіки. При Кушинге збільшується 17 OCS більш 12 мг/сут.

Проба Лиддла проводиться є сомнения.

17 OCS 9,5 мг/сут.

10,5 мг/сут.

Дексаметазон 2 мг/сут 0,5 мг 4 десь у день 2 дня.

На 2-ї день збираємо добову мочу.

Функция надниркових залоз зменшується, отже OCS знижується на 50% і від, тоді це не Кушинг (ожиріння, гіпертонія, диабет).

Проба з 8 мг. Якщо це АКТГ-зависимый Кушинг, то якщо хворому давати по 16 таблеток щодня, на 2-ї день зібрати добову сечу. Якщо придушили секрецію АКТГ, це АКТГ-за висимый Кушинг.

Если придушення немає, то виконується комп’ютерна томог рафия — нодозная гиперплазия.

Клинически при хвороби Іценка-Кушинга, якщо це велика аденома: наполегливі головний біль, порушення очного дна (набряк соска зорового нерва), темна забарвлення шкіри.

Осложнения.

1. Психічні порушення.

2. Компресійні переломи хребта.

3. Миокардиопатия.

4. Серцевий недостаточ ность, порушення ритму.

5. Нефролитиаз.

6. Нефрокальциноз.

7. Пієлонефрит.

Лечение.

1. Якщо хвороба Іценка-Кушинга — винен первинне гіпофіз — треба видаляти аденому.

2. Рентгенологічне лікування (протоновый пучок).

3. Гамма-терапія.

4. Двостороння адреналэктомия + замісна терапія кортизолом все життя. Під час стресу збільшується потреба у кортизоле, отже хворий залежить від дози. У 10% хворих на удалеными надпочечниками може розвинутися синдром Нельсона: гіпофіз повністю растормаживается і аденоми ростуть із неврологічної симптоматикою, головним болем у зв’язку з збільшенням внутрічерепного тиску, темне забарвлення кожи.

Лечение симптоматическое.

1. Корекція гіпертензії. Бромкриптин — препарат ріжка придушує придушує продукцію АКТГ, зменшує артеріальний тиск резерпин.

2. Корекція цукрового діабету. Якщо його відставці немає, то лікування ожиріння: — ретаболил, — препарати К.

3. Лікування пиелонефрита.

Если це хвороба, а синдром Иценко — Кушинга аденома кори надниркових залоз видаляється. У протягом 7 — 8 місяців хворі отримують глюкокортикоиды, доки почне функціонувати своє друге надпочечник. Кортизол 25 мг/сут.

Если аденокарциному видалити не можна, то препарати використовують із придушення синтезу кортизола.

Хлодитан 4 — 6 разів у день. Побічні ефекти: нудота, анорексія, блювота не запобігає метастазування і зростання опухоли.

При двосторонньої гіперплазії здійснюють двосторонню адреналэктомию.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ КОРИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Это полиэтиологический синдром, все прояви якого є результатом недостатності секреції гормонів в кровь.

По причини хронічної недостатності кори НП выделяют:

1. Первинна — страждають самі НП.

2. Вторинна — самі НП интактны, але страждає гіпофіз, мало виробляється АКТГ.

ПЕРВИЧНАЯ ХрНКНП.

— хвороба Аддісона. Описана в 1885 року Аддисоном.

Причины деструкції кори надпочечников:

1. 20% - до 20 — x років — туберкульоз стояв на 3 місці. Уражаються обидва надпочечника, більш 90% тканини кори НП, отже є клінічні прояви кахеозного туберкульозу попри всі НП (коркового і мозкового слоев).

2. Первинна атрофія кори НП. У основі лежить автоімунний процес. Уражається лише кора. Розвивається рубцовая тканину. Раніше називали — идиопатическая недостатність кори надниркових залоз. Нині це 70% больных.

3. Гемахроматоз. Відкладення надлишку заліза у клітинах кори НП та його гибель.

4. Амилоидоз.

5. Саркоидоз.

6. Метастази раку в обидва НП.

7. СПИД.

8. Віддалені НП.

Клиника: від невиражених проявів до важких явищ болезни.

Патогенез: страждає синтез всіх гормонів кори НП.

Уменьшение кортизола.

1. Енергетичний гомеостаз. Кортизол — глюкокортикоид і стимулює глюконеогенез. Коли кортизола зменшується освіту глюкози. Страждає липогенез і липолиз (мало жирних кислот).

2. Дія на ШКТ. Страждає ферментативна і секреторна активність органів ЖКТ.

3. Зменшується реабсорбция натрію, зменшується дію катехоламинов.

4. Порушення зі боку ЦНС.

5. Порушення зі боку передній частки гіпофізу — надлишок АКТГ.

6. Опірність до стресу зменшується. За добу гаразд виробляється 37 мг кортизола, при стресі на добу утворюється 300 — 400 мг.

Уменьшение альдостерона.

1. Резервація натрію і рідини в організмі. Зменшується реабсорбция натрію в дистальных канальцах нирок, гиповолемия, зменшення СВ, гіпотонія. Чим менший АТ, тим сильніше впливом геть нирки. Преренальная азотемия: збільшення креатинина і сечовини. Це може призвести до шоком.

2. Гиперкалиемия, ацидоз, асистолия. Зменшуються надпочечниковые андрогени. Порушення тільки жінкам, тому що в чоловіків статеві гормони виробляються в статеві органи.

Клиника.

Ранние прояви — тетрада симптомів:

1. Стомлюваність, слабкість до вечеру.

2. Зниження апетиту, до анорексии.

3. Зниження маси тела.

4. Гіпотонія: лежачи АТ гаразд, виміряти треба сидячи. Можливо нудота, блювота, диаррея.

Затем присоединяются:

5. Пігментація шкіри (раніше називали хвороба бронзової). Пігментація спочатку з’являється на відкритих частинах тіла, сосках, фляках, складках шкіри, буквальна пігментація — на слизових щік, вздовж коренів зубів на яснах. На шкірі може бути ділянки депігментації - буває при аутоімунних ураженнях НП.

6. Схильність до гипогликемии — почуття нудоти, біль голови. Після їжі стан улучшается.

7. Часто запаморочення і непритомність — ортостатический коллапс.

Может бути депресія, яка може змінюватися дратівливістю. Може закінчитися психозом. Різко погіршується стан при стрессе.

У чоловіків проявляється зменшення андрогенів відсутністю аксиллярных волосся. Ще замалий вплив — аменорея.

СИНДРОМ ПОЛИГЛАНДУЛЯРНЫХ АУТОИММУНЫХ НАРУШЕНИЙ.

1 ТИП: гипопаратиреоз хворобу Аддісона, грибкове захворювання шкіри слизових, вітіліго, активний гепатит. Досить поєднань двох захворювань для діагнозу.

2 ТИП: хвороба Аддісона + тиреоїдит Хашимота, СД 1 типу.

Это синдром Шмідта — хворобу Аддісона + тиреоїдит Хашимота + СД 1 типу. На підтвердження діагнозу проводять клінічний аналіз крові: нормохромная анемія, збільшене ШОЕ при туберкульозі НП, В12 дефіцитна анемія — супутнє захворювання. вимірюється рівень кортизола, АКТГ і альдостерона у крові: кортизол знижений (вранці гаразд 10 мкг%). альдостерон знижений (гипонатриемия, гиперкалиемия).

В сечі 17 OCS менше двох г/24 ч.

АКТГ — вище норми.

Если немає яскравою клініки, то роблять пробу навантаження на НП з щілиною уточнити резерви НП: короткий дослідження з синтетичним АКТГ — синоктен і козинтропин 25 ОД (0.25 мг) внутрішньовенно чи внутримышечно. Дивляться кортизол через 30 чи 60 хвилин. Спостерігається у своїй збільшення в розмірі 5 і більше разів — це означає тому, що немає недостатності НП.

Если стимуляції АЛЕ немає, підтверджується діагноз недостатності кори НП (вище 10 мкг% не піднімається).

Считают кількість еозинофілів. Якщо цього кількість зменшується понад половину в камері Горяева після введення синтетичного АКТГ, це норма. Це проби Торна.

ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТНІСТЬ КОРИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ

Причины: пухлини гіпофізу, синдром Шихана — послеродовый некроз передній частки гіпофізу. саркоїдоз, гемохроматоз, судинні захворювання, амілоїдоз, травми.

АКТГ стимулює продукцію кортизола, надниркових андрогенів та практично не впливає минералкортикоиды (альдостерон).

Таким чином, при вторинної недостатності кори НП зменшується рівень кортизола і андрогенів. Альдостерон не страждає.

Клиника.

Утомляемость, гіпотонія (неважка), зменшення апетиту, зменшення маси тіла.

Никогда не буває пігментації. Відбувається негаразд важко, як первинна недостатність кори НП.

Лабораторные дані.

Уменьшение кортизола, рениновая активність може коливатися, але нормальна, натрій і калій гаразд. АКТГ низький.

Помогает в діагностиці анамнез — синдром Шихана,.

Дифференциальая діагностика.

1. Онкологія.

2. Пеллагра.

Синдром трьох «Д »: дименция, дерматит, диаррея.

Лечение.

При первинної недостатності попри всі випадках призначають гидрокортизон в таблетках 0.25 р. Середня доза замісна — 37.5 мг/24 год. Необхідно індивідуально підбирати дозу від 25 до 50 мг.

Если гіпотонія тримається, то додають минералкортикоиды: флюдракортизон 0.05 чи 0.1 мг per os. Побічні ефекти — серцева недостатність і отеки.

Заместительная терапія всю жизнь.

При стресі (захворювання, экскреция зуба тощо.) хворий має збільшити дозу до 100−150 мг/сут. Якщо попереду операція, то лікувати як гостру недостатність.

При вторинної недостатності використовують аналог кортизону = преднізолон середньої дози 7.5 мг/сут. Під час стресу збільшують дозу преднизолона.

ОСТРАЯ НАДНИРКОВА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Причины.

1. Недиагностируемая і нелеченая первинна чи вторинна хронічна недостатність кори надниркових залоз.

2. Гострий інфаркт міокарда, інсульт, стрес, пневмонія, вірусні захворювання і натомість хронічної недостатності кори надниркових залоз.

3. Тривале лікування кортикостероидами (6олее три тижні) —> зменшення вироблення АКТГ —> атрофія кори надниркових залоз. При різкій скасування препарату чи різкому зменшенні дози, при стрес і інших (див. п.2) — гостра недоста точність кори надниркових залоз. Необхідні підвищені дози.

4. Рідко — мениногококковый сепсис —> геморагічний синдром: крововилив у тканину надниркових залоз —> ОНКН. Можливо емболія, тромбоз судин надниркових залоз —> ішемія —> ОНКН.

5. Народження дитину поруч із асфіксією —> поплескування по сідницям, відбувається крововилив в надниркові залози.

6. Неправильне лікування хворих на хворобою Іценка-Кушинга (не виробляють попереднього запровадження гликокортикостероидов перед видаленням надниркових залоз).

Клиника.

Если є ХНКН — клініка відповідна, Присутні деякі елементи ОНКН:

1. Наростаюча дегидратация: акроцианоз, блідість, анорексія, діарея, нудота, завзята блювота, не дає полегшення, гострий гастроентерит (ге моррагический), біль у животі (гострий живіт).

2. Колапс: анурия, преренальная азотзмия, зменшення АТ, стан оглушення, галюцинації, загальмованість.

Диагностика.

Анамнез: з’ясувати чинники, які збільшують потреба у ДКЗ, Азотемия, гиперкалиемия на ЭКГ.

Дифференциальный діагноз.

Дифференцируют із захворюваннями, приводящими до зменшення АТ: гострий інфаркт миокарда.

Другие: гострий живіт, психічні захворювання.

Лечение.

1. Запровадження глюкокортикоидов (ДК, ДКЗ). гидрокортизол 100 мг струйно, внутрішньовенно, кожні 6 годин під медичним наглядом АТ. Дозу можна збільшити. Потім за 50 мг, на З-й день 50 мг 1 разів у 8 годин, на 4−5 день — 25 мг 1 разів у 8 годин, далі - пероральна замісна терапія. За зменшення дози то, можливо зменшення АТ — додати минералкортикоиды, флюрдокортизон 0.05−0.1 мг на 3 прийому.

2. При повільному збільшенні АТ: дезоксикортикостерона ацетат внутримышечно 2−4 мл 0.5 розчину 1 разів у 4 години до нормалізації АТ.

3. 5−10% розчин глюкози на фізіологічному розчині. Перші 3 години — 3 л розчину, в добу близько 5−8 л.

4. Антибіотики: пеніцилін 1 млн ОД x 6 раз.

5. Вітамін З.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГІПОФІЗУ НЕДОСТАТНІСТЬ ГІПОФІЗУ (ПЕРЕДНІЙ ДОЛИ)

Причины:

1. Пухлина — механічне тиск —> гипопитуитаризм (менин-гиомы і др).

2. Судинні захворювання: васкулиты, аневризма, кровоизлияние.

3. Симптом Шигера — у породілей після крововтрати ішемія гіпофізу як наслідок — некроз.

4. Гранулематозные захворювання: саркоїдоз, туберкульоз, сифіліс, нейроинфекции.

5. Ушкодження внаслідок операції, променевої терапии.

Клиника.

Анорексия, безплідність, чоловіки — статевий безсилля, вторинна ХНКН і пр.

Диагностика.

Рентгенограмма турецького сідла (його розміри 1−2 див — 1.5−1.7 див). При пухлинах то, можливо підвищення розміру. З’являється синдром многоконтурности.

Томограмма турецького сідла, ЯМРТ, КТ.

Изменение полів зору (тиск на перехрестя зорового нерва), дистрофія зорового соска.

Исследование тронних і периферичних гормонів: Т3, Т4, статевих, АКТГ, кортизол, його метаболіти в сечі.

Лечение.

При пухлинах застосовують оперативне лікування. Замісна терапія (периферичними гормонами (статеві гормони, тиреоидин, тироксин, ГКС).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЗАДНЬОЇ ДОЛИ ГІПОФІЗУ

Несахарный діабет, зменшення АДГ.

АДГ — стимулює реабсорбцию води в клубочках, основний стимулятор вироблення — осмолярность крові.

Абсолютный дефіцит — АДГ не виробляється. Причини — деструкція клітин, тракту, поразка резервуара АДГ (зменшення АДГ у крові).

Относительная недостатність: При первинної нечувствитель-ности рецепторів трубочок і канальцев нефрона (генетичний дефект). Під час цієї формі концентрація АДГ в крові гаразд.

Причины.

1. Пухлини гіпоталамуса і гипофиза.

2. Судинні захворювання.

3. Гранулематозный зоб.

4. Черепно-мозкові травмы.

5. Иммунопатологические порушення (АТ до нейросекреторным клеткам).

Клиника.

Полиурия, жага (до 20 літрів у добу). Стан стабільне. Через полиурии порушення сна.

Лабораторная діагностика: Виявлення причини, визначення рівня АДГ, дослідження сечі: підвищення добового обсягу, низький питому вагу (1001−1005).

Дифференциальная діагностика:

1. Цукровий діабет: похудание, слабкість, зменшення апетиту та інших, питому вагу збільшується, глюкоземия, глюкозурия.

2. Неврогенна полидепсия: проба з сухоедением: стан погіршується, жага, зменшення АТ, обсяг диуреза не падає, питому вагу сечі низький —> несахарный діабет.

Проба з питуитрином: при несахарном діабеті - зменшення обсягів диуреза, збільшення частки.

Лечение.

Адиурекрин 50 мг 3 разу интраназально (вдихати). Адеуретин — краплі у ніс. хлорпропамид 2 таб. щодня перед їжею. сечогінні: гипотиазид (затримує воду) 50 мг 2−3 десь у день.

АКРОМЕГАЛИЯ

Увеличение СТГ, частіше в жінок.

Причины.

1. Эозинофильная пухлина з повільним зростанням без збільшення внутрічерепного тиску, хромофобная аденома (великі розміри), змішана пухлина (збільшення СТГ, пролактину) * Аденокарцинома — рідко. 90% - микроаденома .

2. Надлишок соматолиберина — микроаденома, збільшення СТГ.

3. Недолік соматостатину — збільшення СТГ.

СТГ — це 191 — амінокислотний одноцепочечный білок. Стимулює ріст кісток. Впливає на ліпідний обмін — стимулює липолиз. У печінки синтезує соматомедианы (близько 50) — інсуліноподібний чинник економічного зростання — 1 та інших. Зменшується чутливість периферичної тканини до глюкозі (особливо вночі, під утро).

Клиника.

1. Зміна особи, пензлів, стоп.

Увеличивается обсяг м’яких тканин, зростає затримка рідини в м’яких тканинах (набряк). Збільшується синтез соматомедиана — P. S —> збільшення кількості сульфатів в хрящах —> зростає обсяг. У хворих характерно: збільшення носа, вух, нижньої щелепи (зміна прикусу, збільшення проміжків між зубами), збільшення пазухи носа, гіпертрофуються голосові зв’язки —> зміна голоси, запалення середнього вуха, виступаючі надбрівні дуги, скуловые кістки, збільшений затулочный горб, збільшення ширини долоні, стоп, пальцев.

2. Зміна шкіри: щільна, не збирається у складку, грубі борозни в очах, пори розширено, сальність, збільшення потових залоз, підвищений зростання волос.

3. Зміна м’язів: гіпертрофія в початковий момент, потім м’язова слабость.

4. Зміна кісток: збільшення кортикального шару, утворюються кісткові шипи, збільшення обсягу хрящів, гіпертрофія зв’язок —> руху в суглобах, деформація, дефигурация.

5. Зміна грудної клітини: кіфосколіоз, бочкообразная з розгорнутими реберными дугами, збільшення межреберных проміжків, зменшення вентиляції —> бронхіт, емфізема, пневмосклероз.

6. Сердечно — судинна система: вторинна аТТ, гіпертрофія ЛЖ, крупноочаговый кардиосклероз.

7. Цукровий діабет (зменшення утилізації глюкози тканинами), зменшення толерантності до глюкозе.

8. Внутрішні органи: збільшення мови, гіпертрофія сосочков (невиразна мова), збільшення щитовидної залози, збільшення нирок, збільшення селезінки, симптом збільшення внутрічерепного тиску (головні боли).

Диагностика Клиника:

1. Візуалізація пухлини: рентгенограма турецького сідла, КТ, ЯМРТ — зміна кісток черепа і лица.

2. Огляд очного дна (симптом внутрішньочерепний гипертензии).

3. Симптоми гипопитуитаризма (зменшення інших тропных гормонів внаслідок здавлювання клеток).

4. При рентгенограмме хребта зникає талія хребців, рентгенограма стопи — збільшення пяточного бугра, рентгенограма пензля — збільшення дистальных фаланг, окостеніння зв’язок у місцях прикріплення до кістки (шипы).

5. СТГ у крові: гаразд 1,5 — 4 нг/мг. За певного стані підвищення СТГ то, можливо компенсаторним (кахексия, синдром малабсорбции, цирозі печени).

6. Нагрузочные проби (при СТГ 6 — 8 нг/мг).

7. Визначення СТГ, рівня глюкози у крові: 75 р цукру на склянку води, визначення СТГ через годину. При акромегалии СТГ хоча б чи вище (гаразд глюкоза зменшує вироблення СТГ). Циркадность порушується: не змінюється концентрація СТГ залежно від часу суток.

8. Консультація невропатолога. може бути парестезії, біль у кінцівках, втрата чутливості (з — за полиневритов: розростається периневрий, тунельный симптом — сдавление нервового стовбура гіпертрофованими связками).

Дифференциальная диагностика Гигантизм — пропорційне статура (збільшення СТГ), акселерантный зростання — СТГ в нормі, гипертрофическая остеоартропатия — щільна шкіра, змін суглобів особи і тулуба немає. СТГ в норме.

Лечение При пухлинах — оперативне лікування з трепанацією черепа. Ускладнення — недостатність передній частки гіпофізу. Можливо интраназальный доступ під медичним наглядом рентгена. Механічна деструкція пухлини, коагуляція пухлини рідким азотом, імплантація капсули з радіоактивним речовиною (1 див від капсули — некроз).

Облучение протоновым пучком малоефективно. 5 — 6 тис. рентген на курс (1 разів у 1,5 — 2 року) трохи більше 3 курсов.

Гамма — терапія за високої опухоли.

Лекарственные препарати: бромкриптин 2,5 мг 2 — 3 таб щодня —> до 10 зменшують продукцію пухлиною СТГ, прийом, якщо пухлина не знайдено. Лікування тривале, разом із рентгеном.

Прогноз Благоприятное захворювання розвивається медленно.

Неблагоприятное: гіпертрофія, зміна в суглобах, цукровий діабет, зміна в сердечно — судинної системе.

Неблагоприятно за чиєї активної зростанні пухлини, полиневрите.

Список литературы

Для підготовки даної праці були використані матеріали із російського сайту internet.