Нефрогенная артеріальна гипертензия

НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРІАЛЬНА ГИПЕРТЕНЗИЯ.

Нефрогенную гіпертензію ділять на дві форми: вазоренальную і паренхиматозную. У основі розвитку вазоренальной гіпертензії лежать однечи двосторонні поразки ниркової артерії і його основних гілок вродженого чи набутого характеру. Паренхиматозная гіпертензія виникає найчастіше грунті однечи двостороннього пиелонефрита, гломерулонефриту та інших захворювань нирок (нефролитиаз, туберкульоз, пухлина, кіста нирки, гидронефроз, полікістоз нирок і др.).

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРІАЛЬНОЮ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Вазоренальна артеріальна гіпертензія зокрема у середньому у 7% хворих на артеріальною гипертензией.

Етіологія. У 1934 р. Гольдблатт отримав стійку артеріальну гіпертензію у собак шляхом звуження ниркової артерії однієї нирки. Виявилося, що підвищення артеріального тиску і його люди при стенозе чи окклюзии ниркових артерій внаслідок різних причин.

Переконливим доказом этиологической ролі різних стенотических поразок ниркової артерії у розвитку артеріальною гіпертензії з’явилися повідомлення про лікування хворих від гіпертензії шляхом нефрэктомии за стеноза чи пластичної операції у ниркової артерії. Причинами стеноза самої частої є атеросклероз, у якому бляшка викликає звуження просвітку судини. З другого краю місці стоїть стеноз ниркової артерії грунті фибромускулярной дисплазії її стінки. У основі дисплазії лежать вроджені зміни, які у «слабкості» судинної стінки через дефіцит эластической тканини. Після цього настає компенсаторна гіпертрофія м’язової і проліферація фіброзною тканини, що супроводжується диспластическими процесами з переважним поразкою однієї з верств стінки артерії — частіше медии і інтими. Патологічний процес зазвичай призводить до циркулярному множинному стенозу, котрий за формі нагадує нитку бус. Донедавна нефроптозу як причину артеріальною гіпертензії надавали мале значення. Дослідження засвідчили, що надмірне натяг і перекручування ниркової артерії при нефроптозе слід розглядати, як її стенотическое поразка. Стеноз що така є функціональним, а що виникає надалі при нефроптозе фибромускулярный стеноз ниркової артерії — органічним. Провідним симптомом функціонального стеноза є ортостатическая артеріальна гіпертензія, зникаюча в горизонтальному становищі хворого. Гіпертензія, що зберігається в горизонтальному становищі хворого, свідчить про виникнення органічного стеноза ниркової артерии.

Патогенез. У 1898 р. Тигерштедт і Бергман, аналізуючи результати своїх експериментів, припустили існування у ишемизированных нирках речовини, що призводить артеріальною гіпертензії. Це речовина, запроваджене вигляді сольового екстракту ишемизированной ниркової тканини до крові тваринам, різко підвищувало артеріальний тиск. Автори вирішили, що ниркова тканину на умовах ішемії виділяє прессорное речовина, що вони назвали ренином (від латів. геп. — почка).

Нині встановлено, що нирка за умов ішемії виробляє протеолітичний фермент — ренин.

Ренин виробляється клітинами юкстагломерулярного комплексу (ЮГК) нирки. У нирках хворих вазоренальной артеріальною гіпертензією за стеноза, зазвичай, знаходять гіпертрофію клітин юкстагломерулярного комплексу зі збільшенням у яких кількості секретирующих гранул, і навіть високу активність ренина. Більшість фахівців вважають, що гиперпродукция ренина — результат досягнуто не стільки ішемії, скільки зміни пульсового тиску у судинах нирки. Стеноз ниркової артерії сприяє зниження артеріального тиску (градієнт, т. е. перепад тиску) в посудинах, розташованих дистальнее звуження. Це напруга стінок приносять артерій, що сприяє порушення геморецепторов Macula densa (канальцевой структури, органічно що з ЮГК) і призводить до стимуляції секреції ренина. Ренин з'єднується у крові з а-глобулином (гипертензиногеном), выделяющимся з печінки. Через війну взаємодії цих двох речовин утворюється прессорный полипептид, який названо ангиотензином. Останній буває два види: ангиотензин I і ангиотензин II, причому другий виникає й унаслідок відщіплення від першого двох амінокислот. Нині відомо, що ренин і ангиотензин I не підвищують артеріального тиску. Тільки ангиотензин II є прессорный агент, який, циркулюючи у крові, призводить до артеріальною гіпертензії. Руйнування ангиотензина здійснюється спеціальними ферментами — ангиотензиназами.

Ангиотензин при вазоренальной гіпертензії стимулює секрецію альдостерона (вторинний альдостеронизм), що сприяє затримки в організмі натрію. Останній надлишку відкладають у стінці ниркових артерій і артериол і затримує у яких рідина, що зумовлює набряканню судин, зменшенню їх просвітку і опору току крові. У умовах різко підвищується чутливість стінки судин до впливу катехоламінів, що посилює периферичну вазоконстрикцию. Порушення балансу натрію, затримка що його організмі приводить до підвищення обсягу экстрацеллюлярной рідини і плазми, підвищує внутрисердечное давление.

Поруч із виявленням ролі ренина і ангиотензина встановили, певну роль патогенезі вазоренальной артеріальною гіпертензії грають біологічні активні поліпептиди — кинины (брадикинин, калликреин і ін.), що діють на стінку малих і середніх артериол, розширюючи їх просвіток, і тим самим знижують периферичний опір. З іншого боку, разом з підвищенням освіти ренина в мізковому шарі нирки підвищується секреція простагландинів, які послаблюють вазоконстрикторное дію ангиотензина II.

Важливим моментом патогенезу вазоренальной артеріальною гіпертензії при однобічному нирковому захворюванні є можливість розвиватися важких судинних интрапаренхиматозных ушкоджень протилежної, так званої интактной, нирки як артериолосклероза за відносної функціональної схоронності ниркової паренхіми за поразки. Симптоматика і клінічне протягом. Вазоренальна артеріальна гіпертензія можна спостерігати у віці, проте частіше (у 93% хворих) до 50 років. Атеросклеротичний стеноз ниркової артерії, що супроводжується гіпертензією, виявляють найчастіше в чоловіків віком старше 40 років, фибромускулярный стеноз — значно частіше в жінок молодому і середньому возрасте.

Скарг, типових для вазоренальной артеріальною гіпертензії, немає. Характерним її знаком є відсутність скарг на момент виявлення гіпертензії, т. е. «випадкове» розпізнавання захворювання при різного роду профілактичних оглядах. Щодо частий симптом — біль у попереку, які у поєднані із головний біль нерідко спостерігаються при нефроптозе, особливо у вертикальному становищі хворого. Вазоренальна артеріальна гіпертензія характеризується раптовим виникненням, швидким, нерідко (у 18—30% хворих) злоякісним течією, майже завжди високим диастолическим тиском (110—120 мм рт. ст. і більше), рідко супроводжується кризами.

Розпізнавання вазоренальной артеріальною гіпертензії складається з трьох этапов.

Перший этап—отбор хворих для аортографии: з’ясування анамнезу, застосування общеклинических методів обстеження, изотопной ренографии, сканування чи сцинтиграфии і экскреторной урографии. Проведення цього етапу діагностики в умовах поліклініки чи неспеціалізованого стаціонару врачом-интернистом в співдружності з офтальмологом, радіологом і рентгенологом.

У анамнезі хворих вазоренальной гіпертензією знаходять: 1) відсутність сімейного (спадкового) характеру захворювання; 2) відсутність чи короткочасність ефекту від консервативної гипотензивной терапії; 3) виникнення гіпертензії після гострих болів у попереку, травми нирок чи операції у ній; 4) раптове загострення транзиторной доброякісної артеріальною гіпертензії. Хворого з не піддається лікуванню гіпертензією і переліченими ознаками необхідно піддати спеціальному обстеження. При общеклиническом обстеженні вимір артеріального тиску дає змоги виявити значне підвищення діастолічного показника. Важливо визначати артеріальний тиск у різних положеннях хворого (лежачи, стоячи), після фізичної навантаження, різними кінцівках. Ортостатическая гіпертензія практикується в 85% хворих на нефроптозом разом із гіпертензією. Саме в цієї групи хворих артеріальну гіпертензію виявляють з допомогою проби на фізичне навантаження (30-минутная прогулянка чи 15—20 присідань). Ортостатическая гіпертензія, зазвичай, не відзначається в хворих гіпертонічної болезнью.

Іншою важливою ознакою вазоренальной гіпертензії є асиметрія артеріального тиску і пульсу на верхніх і нижніх кінцівках, що саміт може відзначати при панартериите.

У половини хворих на вазоренальной артеріальною гіпертензією при аускультації эпигастральной області визначають систолический (при аневризмі) і діастолічний шум, частіше выявляемый при фибромускулярном стенозе ниркової артерії .

Ангиоспастическая ретинопатия для дослідження очного дна в хворих з вазоренальной гіпертензією спостерігається значно частіше, аніж за артеріальною гіпертензії інший этиологии.

В окремих хворих на артеріальною гіпертензією грунті стеноза ниркової артерії виявляють високий рівень еритроцитів і гемоглобіну у крові внаслідок стимуляції клітинами юкстагломерулярного комплексу продукції эритропоэтина.

Задовільну сумарна функція нирок зберігається щодо довго, причому відзначають високий рівень осмотического концентрування. Це пояснюють зниженням обсягу клубочковой фільтрації і брунькового кровотоку, що зумовлює посиленню реабсорбции в канальцах.

Ізотопна ренографія є цінним методом дослідження функціонального стану нирки за стеноза. Вона особливо ефективна при однобічному поразку ниркової артерії, коли є асимметричность ренограмм з обох сторін. Важливе значення у діагностиці вазоренальной гіпертензії мають також динамічна сцинтиграфія і непряма ниркова ангіографія, що дозволяють як виявити функціональну значимість стеноза, а й дати кількісну оцінку функціональних змін — у паренхиме нирки, розрахувавши з допомогою компьютера.

Экскреторная урографія під час обстеження хворих вазоренальной гіпертензією виявляє різницю у розмірах нирок і характеризує функцію кожної їх. Застосовують методику серійної урографии, що дозволить вловити порушення функцій нирки за стеноза на перших хвилинах після введення рентгеноконтрастного речовини. У вену вводять 40 мл 60—80% розчину рентгеноконтрастного речовини (уротраст, урографія, верография тощо.) в протягом 20—30 сек. і роблять знімки на 1; 3; 5; 10 і 20-ї хвилини. Одне з знімків (на 10-ї хвилині) роблять у вертикальному становищі хворого. Экскреторная урографія дозволяє визначити ряд ознак, притаманних стеноза ниркової артерії: 1) уповільнене поява рентгеноконтрастного речовини в чашечно-лоханочной системі; 2) зменшення нирки завдовжки на 1 див і більше, що на атрофію нирки; 3) рання і стійка нефрограмма; 4) гиперконцентрация рентгеноконтрастного речовини на пізніх знімках; 5) відсутність функції нирки. Останній ознака за наявності нормального зображення чашечно-лоханочной системи на ретроградною пиелограмме свідчить про тромбоз чи емболію ниркової артерії. Патофізиологічної основою першого, третього і четвертого ознак стало зниження фільтрації і підвищення реабсорбции в нирці за стеноза її артерии.

Другий етап обстеження полягає у проведенні ниркової ангіографії (аортографии, яку за показниками доповнюють селективною артериоі венографией нирки). Якщо попередньо не проведена экскреторная урографія, її виконують фазу аортографии. При підозрі на наявність пухлини надпочечника аортографию виконують у одного дня з пневморетроперитонеумом і томографией.

Ниркова ангіографія — єдиний метод діагностики різної форми поразки ниркової артерії при вазоренальной гіпертензії, дозволяє встановити характер стеноза, його локалізацію і рівень, однечи двобічність поразки. Однією з ознак функціональної значимості стеноза ниркової артерії є постстенотическое її. Свідчення для ниркової ангіографії: 1) відповідний анамнез, зміни, виявлені з допомогою общеклинических методів обстеження, изотопной ренографии чи сцинтиграфии, экскреторной урографии; 2) наявність стійкою артеріальною гіпертензії злоякісного характеру за відсутності ефекту від консервативної терапії, особливо в осіб до 50 років; 3) ортостатическая артеріальна гіпертензія, особливо в нефроптозе; 4) эритремия в хворих гіпертензією. З допомогою ниркової артериографии виявляють такі изменения.

Атеросклеротичний стеноз, який частіше буває одностороннім. Атеросклеротическая бляшка зазвичай розташований у проксимальній третини ниркової артерії, дуже близько до аорті. Майже в 20% хворих є поєднання атероматоза аорти і ниркової артерии.

Фибромускулярный стеноз часто буває двостороннім, вражає частіше праву ниркову артерію й поширюється їхньому галузі, а де й внутрипочечные судини. Стеноз локалізується у неповній середній і дистальной третинах магістральної артерії, ангиографически виявляється як нитки бус.

Тромбоз чи емболія ниркової артерії і його гілок виглядають на артериограмме як ампутированного закінчення судинного ствола.

Аневризма ниркової артерії представляє. собою мешкообразное чи веретеноподібне розширення судини як поза-, і внутрипочечной локалізації. Особливого значення має ниркова ангіографія задля встановлення патогенезу артеріальною гіпертензії при нефроптозе. І тут дослідження виконують у вертикальному і горизонтальному становищі хворого. Ниркова артерія на вертикальної аортограмме різко витягнута, нерідко ротирована, діаметр її зменшений. Для виявлення характеру гемодинамических змін одночасно виробляють селективну венографию і флеботонометрию. Вертикальна аортографія дає змоги виявити в хворих нефроптозом фибромускулярный стеноз ниркової артерії, який вдається виявити на ангиограмме в горизонтальному становищі больного.

Третій етап обстеження хворого на вазоренальной артеріальною гіпертензією — встановлення залежності підвищення артеріального тиску від виявлених змін — у ниркової артерії. І тому слід звернутися до допомоги роздільних катетеризационных ниркових тестів, ангиотензиновой проби чи визначення активності ренина у крові, отриманої роздільно з кожної почки.

Роздільні катетеризационные функціональні ниркові тести мають певну цінність при значною мірою стеноза і однобічному поразку ниркової артерії. Частіше використовують проби Говарда і Раппопорта. Говард показав, на боці стеноза обсяг сечі на 50% менше, а концентрація натрію у ній на 15% нижче, ніж із протилежного боку (за рахунок підвищеної реабсорбции в ураженої нирці). Щоб не вимірювати кількість сечі, Раппопорт запропонував натомість визначати в роздільно отриманою з нирок сечі концентрацію креатинина, яка змінюється пропорційно кількості реабсорбируемой воды.

Дослідження активності ренина в плазмі (АРП) для діагностики вазоренальной артеріальною гіпертензії мало інформативне. Найбільш ефективно цієї мети, особливо визначення боку поразки, і підтвердження залежності гіпертензії від виявленого поразки ниркової артерії, роздільне дослідження АРП в венозної крові кожної нирки, отриманої шляхом катетеризації ниркових вен як і горизонтальному, і у вертикальному становищі хворого (рис. 166). АРП із боку стеноза, що перевищує в 1,5 разу таку з протилежного боку, доводить этиологическую роль ренина у розвитку артеріальною гіпертензії. Істотну допомогу у розпізнаванні ренинзависимой артеріальною гіпертензії надає проба з каптоприлом, засновану на гипотензивном ефект його разової дози (25 мг). Каптоприл — це конвертирующий фермент, предотвращающий перетворення ангиотензина I в вазоактивный ангиотензин II, т. е. інгібітор останнього. Дія каптоприла супроводжується підвищенням АРП як і крові з ниркових вен, і в периферической.

Ангиотензивныи тест грунтується у тому, що мого обличчя із високим рівнем ендогенного ангиотензина (т. е. хворих із вазоренальной гіпертензією) мало або зовсім нечуттєві до впровадження екзогенного ангиотензина і навпаки. Оскільки рівень ендогенного ангиотензина прямо пропорційний рівню активності ренина, ангиотензиновый тест можна використовуватиме підтвердження зв’язку стеноза і артеріальною гипертензии.

Біопсія нирки — етап діагностики, визначальний в деяких хворих вибір методу лікування та профілактики характер операції (нефрэктомия чи пластика ниркової артерії). Зазвичай використовують пункційну чрескожную методику біопсії нирки виявлення артериолосклероза на протилежному стосовно стенозу нирці. Біопсію ураженої нирки виконують терміново під час операції. Лікування. У зв’язку з безуспешностью консервативної терапії операція є найефективнішим способом лікування вазоренальной артеріальною гіпертензії незалежно від характеру поразки ниркової артерії. Мета операції — відновлення нормального магістрального кровообігу в нирці. Характер операції залежить від виду, локалізації і рівня стеноза, однечи двобічності поразки, кількості і забезпечення якості збереженої паренхіми в ураженої і протилежної почках.

У хворих нефроптозом показано нефропексия найбільш фізіологічним методом Rivoir—Пытеля—Лопаткина (при функціональному стенозе) поєднання пластичної операції у ниркової артерії з нефропексией (при органічному стенозе). При атеросклеротическом стенозе найчастіше застосовують: 1) чрезаортальную эндартерэктомию; бляшку видаляють доступом через аорту, щоб уникнути накладання швів на ниркову артерію і вторинного стенозирования; 2) эндартерэктомию з латкою з аутогенним вени чи синтетичного матеріалу (дакрон, тефлон тощо. буд.). При фибромускулярном стенозе чи аневризмі зазвичай використовують: 1) резекцію артерії з анастомозом кінець насамкінець; 2) резекцію артерії з аутопластикой трубчастим артеріальним трансплантантом з глибокої артерії стегна чи подчревной артерії. З іншого боку, застосовують обхідної анастомоз між аортою і ниркової артерією, використовуючи з цією мети трансплантат зі штучного материала.

При поразку лівої ниркової артерії іноді виконують спленоренальный артеріальна анастомоз. Рідше (при стенозе або окклюзии однієї з гілок ниркової артерії) виробляють резекцію почки.

При локалізації судинного поразки (стеноз, аневризма) у глибині ниркової паренхіми або за інших технічні труднощі виконання реконструктивної операції у ниркових посудинах звичайним чином стає вкрай важким чи взагалі неможливим. У разі останніми роками оперативне втручання виконують у экстракорпоральных умовах: нирку видаляють (перетинаючи судини ниркової ніжки без перетину сечоводу), поміщають на спеціальний операційний столик, вводять трубки в артерію і вену нирки й при безупинної її перфузии охолодженими розчинами спеціального складу виробляють необхідну операцію на віддаленій з організму нирці. По закінченні цієї операції нирку вміщують у подвздошную ямку і анастомозируют її судини з подвздошными судинами: ниркову артерію з м’якою внутрішньою клубової артерією кінець насамкінець, ниркову вену із загальною клубової веною кінець у бік (аутотрансплантация почки).

Коли виконання пластичної операції неможливо, доводиться вдаватися до нефрэктомии. Показаннями до неї є: 1) інфаркт нирки із повною відсутністю чи різким порушенням її функції без надій На оновлення; 2) множинні ураження стенозирующим процесом гілок ниркової Артерії; 3) поєднання стеноза ниркової артерії з пиелонефритом чи атрофією нирки; 4) відсутність ефекту від раніше виконаною пластики артерії чи резекції нирки за умови безперспективності повторної пластики чи великий ризик через тяжкості стану хворого; 5) гіпоплазія почки.

Протипоказаннями до нефрэктомии є двосторонній стеноз ниркової артерії та наявність артериолосклероза на протилежному стосовно стенозу почке.

Предоперационная підготовка хворих на вазоренальной гіпертензією включає у собі застосування седативних, снодійних і сосудорасширяющих коштів. Не слід безпосередньо перед операцією призначати гіпотензивних кошти сильного дії (препарати раувольфії, исмелин, изобарин, допегит та інших.) через небезпеку їх кумуляції і на гемодинаміку під час наркозу, операції, і післяопераційного периода.

Післяопераційне ведення хворих, оперованих щодо вазоренальной гіпертензії, має й певні особливості. Однією є небезпека анурии, яка може виникнути у зв’язку з нормалізацією артеріального тиску після пластичної операції чи нефрэктомии через різкого зниження фільтраційного тиску в клубочках. Для профілактики цього ускладнення необхідні достатня оксигенація і утримання артеріального тиску достатньому для фільтрації сечі рівні, т. е. не нижче 120/80 мм рт. ст. Щоб не пропустити наступу анурии, необхідно старанно ознайомитися з диурезом. Інший небезпекою є можливість вторинного кровотечі. На його попередження необхідна потужна антибіотикотерапія, своєчасне видалення дренажних трубок (на 3-й день), постільного режиму протягом 1—5 днів після операции.

Оперативне лікування призводить до нормалізації артеріального тиску у 65—70% з онкозахворюваннями та значному зниженню гіпертензії у 15—20%.

Консервативне лікування після операції, що спричинилася. поліпшити, стає ефективним. Чим менший тривалість гіпертензії, краще і стабільніше післяопераційний ефект. Своєчасно операція — заставу реабілітації хворого на поверненням її до життя і праці. Хворі, що перенесли операцію з приводу вазоренальной гіпертензії, повинні перебувати на диспансерному учете.

Прогноз. При вазоренальной артеріальною гіпертензії без оперативного лікування прогноз несприятливий. Консервативна терапія в абсолютної більшості хворих безуспішна через короткочасності гипотензивного ефекту. Гіпертензія прогресує і їх отримує нерідко злоякісне протягом. Смерть може настати від ускладнень гіпертензії (сердечносудинна недостатність, крововилив у головний мозок, інфаркт міокарда та т. буд.) чи хронічної ниркової недостатності. Остання розвивається у результаті сморщивания нирки за стеноза ниркової артерії (чи нирок при двосторонньому характері поразки) і артериолосклероза на протилежному нирці (при однобічному поражении).

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРІАЛЬНОЮ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Артеріальна гіпертензія при хронічному пиелонефрите. Етіологія. Паренхиматозная форма артеріальною гіпертензії найчастіше є наслідком хронічного пиелонефрита. При однобічному хронічному пиелонефрите вона зокрема у 35—37 °про, при двосторонньому— в 43% випадків. Пієлонефрит— однією причиною артеріальною гіпертензії при деяких інших захворюваннях: сечокам’яної хвороби, поликистозе нирок і др.

Патогенез. Вважають, що артеріальна гіпертензія при хронічному пиелонефрите викликається ниркової ішемією внаслідок зростаючого склеротического процесу у межуточной тканини, супроводжуваного склерозом судин і порушенням як наслідок внутрипочечной гемодинамики. У патогенезі паренхиматозной форми артеріальною гіпертензії є певні ланки механізму розвитку вазоренальной гіпертензії. Зокрема, в нирках, уражених пиелонефритом віддалених у зв’язку з нефрогенной гіпертензією, знаходили гіпертрофію клітин юкстагломерулярного комплексу, й підвищену активність ренина. До цього часу можна почути, що ішемії нирки як наслідок її гіпертензії пов’язана з порушенням гемодинамического рівноваги, викликаним недостатнім припливом крові до неуменьшившемуся кількості функціонуючої паренхіми. Саме тому можуть спостерігатися далеко зашедшие стадії, нерідко навіть з сморщиванием нирки, але не матимуть гіпертензії, бо такі захворювання можуть протікати з пропорційно зниженим припливом крові. Симптоматика і клінічне протягом. Симптоматика артеріальною гіпертензії грунті хронічного пиелонефрита складається з симптомів пиелонефрита і підвищеного артеріального тиску. Захворювання зустрічається частіше в жінок, зазвичай, у молодому віці. Дані анамнезу дозволяють встановити, що гіпертензія з’явилася за перенесенным запаленням нирок. Перебіг гіпертензії спочатку интермиттирующее і піддається систематичної гипотензивной терапії. З розвитком захворювання гіпертензія стає стійкою, з високими цифрами діастолічного тиску і піддається консервативної гипотензивной і диурезстимулирующей терапії. Деякі хворі пред’являють скарги на спрагу, головний біль у сфері чола; відзначається субфебрильная температура тіла, полиурия.

Діагноз. Діагностика складається з виявлення артеріальною гіпертензії, розпізнавання пиелонефрита (нерідко викликаного латентно) і запровадження этиологической зв’язок між ними. Це завдання дуже важка, оскільки до нашого часу немає тесту, абсолютно достовірно доводить нирковий генез артеріальною гіпертензії при хронічному пиелонефрите. Тим щонайменше існують такі ознаки нефрогенной природи артеріальною гіпертензії. при пиелонефрите. Більшість хворих відзначаються негативний сімейний гіпертонічний анамнез, відсутність чи короткочасність ефекту від консервативного лікування. Зниження артеріального тиску при успішному лікуванні пиелонефрита свідчить про зв’язку останнього, і гипертензии.

Менше діагностичне значення мають тести Говарда і Раппопорта, а також ангиотензивный тест.

Диференційна діагностика. Паренхиматозную форму нефрогенной артеріальною гіпертензії диференціюють від гіпертонічної хвороби, різних інших напрямів симптоматической артеріальною гіпертензії, у цьому однині і від вазоренальной. Діагностика полягає в тієї ж тестах, як і вазоренальна гіпертензія. Лікування. Якщо артеріальна гіпертензія обумовлена одностороннім хронічним пиелонефритом, то єдиний засіб лікування є нефрэктомия за умови, що функція протилежної нирки не порушена. Оскільки який завжди вдасться встановити этиологическую зв’язок між пиелонефритом і гіпертензією, то зробити нефрэктомию у перших стадіях пиелонефрита нелегко. Проте за однобічному сморщивании нирки на грунті пиелонефрита на лікування паренхиматозной форми артеріальною гіпертензії показано лише нефрэктомия. Стійка нормалізація артеріального тиску після операції настає в 60—65 °про хворих, значно знизився рівень його, і навіть ефект від участі гипотензивных препаратів відзначається у 20% оперованих. Лікування артеріальною гіпертензії, викликаної двостороннім хронічним пиелонефритом, — завдання, до нашого часу не вирішена. Створення поліпшеного кровообігу пиелонефритической нирки шляхом периферичної її реваскуляризации з допомогою сальника, сегмента худої кишки (энтероваскуляризация) тощо. буд. істотного ефекту це не дає. При далеко зашедшем захворюванні таким хворим показано двостороння нефрэктомия з наступної пересадкою нирки. В усіх випадках гипотензивную терапію необхідно поєднувати з лікуванням пиелонефрита.